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Yuri Moreira Assis
Médico Intensivista
Rotineiro UTI Hospital Geral Tarquino Lopes Filho
SESSÃO SOTIMA DEZEMBRO 2010HOSPITAL GERAL TARQUINO LOPES FILHO
BENEFÍCIOS AO ASSOCIADO AMIB / SOTIMA:• Acesso a periódicos e livros on-line• Descontos especiais em eventos de Medicina Intensiva• Inscrição gratuita em eventos selecionados• Descontos em cursos AMIB• Parcerias com instituições de ensino em nível de graduação e pós-graduação• Publicações específicas em MI – Clínicas Brasileiras de MI, Consensos, livros• RBTI e Jornal do Intensivista, Newsletter on-line • Pagamentos de anuidades com cartão de crédito
TORNE-SE UM SÓCIO AMIB
A paciente obstétrica é significativamente diferente da
população em geral
A gestação envolve mudanças fisiológicas importantes
Apresentam patologias específicas do período, além
das causas gerais de internação na UTI
O tratamento de gestantes e puérperas envolve duas
vidas e tensões familiares além das usuais
Morte materna: óbito da mãe até o 42° dia do
puerpério, ocasionada pela própria gestação ou seu
manejo, independendo do local da gravidez, excluídas
causas acidentais ou incidentais
Morte obstétrica direta: complicações da gravidez,
trabalho de parto ou puerpério
Morte obstétrica indireta: doenças pré-existentes
Near Miss: “quase perda” – mulheres com
complicações potencialmente letais que sobrevivem
somente pela assistência hospitalar ou pelo acaso
“No Brasil a mortalidade materna é um problema sub-dimensionado, associado ao desconhecimento da população quanto à importância do registro vital adequado, a
ocorrência de partos domiciliares não notificados em áreas rurais, à existência de
cemitérios clandestinos, além da dificuldade do preenchimento da declaração de óbito.”
Maria José Oliveira de Araújo
Conferência sobre a Mortalidade Materna no Nordeste, da Política a Ação, Salvador, 2004
RAZÃO DE MORTALIDADE MATERNA (Brasil – 2001):
74,5/100.000 nascidos vivos
Principais causas:
Hipertensão
Hemorragias
Infecções
Complicações do abortamento inseguro
90% ocorrem em hospitais públicos
98% mortes evitáveis
CPI das Causas de Mortalidade materna, 2001
MORTALIDADE MATERNA – SÃO LUIS 1997 - 2008
http://www.portalodm.com.br/relatorios/5-
melhorar-a-saude-das-gestantes/ma/sao-luis
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Prevalência de pacientes obstétricas graves:
◦ 100 – 900/100.000 nascidos vivos
◦ Mortalidade materna nos países desenvolvidos:
7 - 24/100.000 nascidos vivos
◦ Mortalidade materna países em desenvolvimento:
55 – 920/100.000 nascidos vivos
◦ Fatores que influenciam maior número de complicações:
idade, etnia, nível sócio-econômico, tipo de hospital,
tipo de parto, volume de partos do serviço
SOUBRA, 2005
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Pacientes submetidas a ventilação mecânica:
18.6 – 100% - OR 0,17 (0,12 – 0,24)
◦ Os escores prognósticos usuais superestimam a
mortalidade nesta população por incluírem
variáveis que se desviam do padrão na gestação –
FC, FR, Ph, volemia
◦ O SOFA parece ser mais acurado como preditor
neste grupo
SOUBRA, 2005
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Causas de internação em UTI:
Hipertensão: 57,7 - 87%
Pré-eclâmpsia grave: 9,8 - 65%
Pré-eclâmpsia leve: 2,4 - 16%
Eclâmpsia: 11 - 56%
Síndrome HELLP: 31,7 - 46%
Hemorragia obstétrica: 4,9 – 19,7%
Infecção: 2,1 – 9,8%
Outros diagnósticos: IRNA, TEP/TVP, Cardiopatia, EAP Sepse,
Choque Hemorrágico
◦ Pacientes submetidas a VMI: 3,6%
AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO
◦ Média de idade: 24,6 – 25 anos
◦ Paridade:
Nulíparas: 27,7 - 52.3%
Primíparas: 23,3 - 37,6%
Multíparas: 24,4 - 45,1%
◦ Momento da admissão:
Puerpério: 81,4 - 86,6%
Gestação: 12,4 - 12,8%
Pós abortamento ou prenhez ectópica: 1 – 5,8%
AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
PACIENTES DO HTLF 2009:o 19 pacientes procedentes de maternidades da rede
estadual, todas puérperaso Mediana de idade: 22 anoso Paridade: 1 – 6 (mediana 2)o Causas de internação:o Doença hipertensiva: 11 pacientes
o Hemorragia: 4 pacientes
o Infecção: 2 pacientes
o Miocardiopatia periparto: 1 paciente
o Mortalidade: 34%o Necessidade de VMI: 57,8%o Tempo de VMI: 1 – 53 dias (mediana de 1 dia)o 2 pacientes com SDRA
o Tempo de internação na UTI: 6 dias (mediana)
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ Complicação em cerca de 10% das gestações
◦ Primeira causa de morte materna no Brasil – 35%
◦ Importante causa de prematuridade
◦ Classificação:
HAS crônica: presente antes da 20° semana de gestação
HAS agravada pela gestação
HAS gestacional: transitória ou crônica (caso persista após 12 semanas do parto)
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: hipertensão + proteinúria na gestação iniciada após a 20° semana
Obs.: o edema não é mais necessário ao diagnóstico
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ Outros sinais de pré-eclâmpsia:
Sintomas cerebrais persistentes – vertigem, tontura, cefaléia, parestesias, etc.
Dor epigástrica ou em HDD
Náuseas, vômitos
Restrição de crescimento fetal
Alterações de laboratório sugestivas de HELLP
◦ NA AUSÊNCIA DE PROTEÍNURIA CONSIDERAR PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO ASSOCIADA COM OS SINAIS ACIMA
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ A classificação pré-eclâmpsia leve, moderada, grave e
iminência de eclâmpsia não deve mais ser utilizada
◦ Considera-se apenas pré-eclâmpsia SEM ou COM sinais de gravidade
◦ ECLÂMPSIA: convulsão que não atribuída a outras causas, tônico-clônico generalizada, em mulheres com pré-eclâmpsia. Pode ocorrer anteparto (70%), intraparto e pós-parto (até 48 h)
◦ Síndrome HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas, plaquetopenia
◦ Complicações associadas: EAP, miocardiopatia periparto, CID, insuficiência hepática aguda, etc.
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ TRATAMENTO:
O único tratamento efetivo da pré-eclâmpsia / eclâmpsia que interrompe o processo patológico é a interrupção da gestação
O restante da terapêutica destina-se a estabilização da paciente, preservação da vitalidade fetal e posterior suporte materno.
◦ Na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA serão tratadas as pacientes com pré-eclâmpsia complicada, eclâmpsia e síndrome HELLP
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO1 - CONDUTA NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:
Profilaxia da crise convulsiva: SULFATO DE MAGNÉSIO – antagonista do cálcio intracelular, aumenta PGI2 – alívio do vasoespasmo. Nível terapêutico: > 3,5 mEq/l
ESQUEMAS DE APLICAÇÃO: SULF. DE MG 10 OU 50%:
ZUSPAN: ATAQUE – 6 g IV EM 30 MIN EM BIC. + MANUTENÇÃO – 1 g/h IV POR 24 HORAS EM BIC.
PRITCHARD: 4 g IV + 10 g IM (5 g EM CADA GLÚTEO) + 5 g IM 4/4 h POR 24 h (CASOS ESPECIAIS)
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO TOXICIDADE DO MAGNÉSIO: bloqueador
neuromuscular periférico:
Redução de reflexos profundos, depressão respiratória
Parada cardiorrespiratória
MONITORIZAÇÃO:
Pesquisa de reflexo patelar 4/4 h , caso abolido pesquisa dos reflexos profundos
Controle da diurese: alvo > 25 ml/h
Caso abolição de reflexos ou redução da diurese –INTERROMPER A INFUSÃO
DEIXAR GLUCONATO DE CÁLCIO PREPARADO EM CASO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA OU PCR
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO CONTROLE PRESSÓRICO:
INDICAÇÕES:
PAS > 180 E PAD > 120 mmHg, após repouso em DLE
Encefalopatia hipertensiva
Edema agudo de pulmão
OBJETIVO: redução de 10 a 20% dos níveis pressóricos
TERAPÊUTICA
HIDRALAZINA 5 mg IV BOLUS, pode ser repetida a cada 30 min. até dose máxima: 20 mg. Metanálise recente concluiu que esta pode não ser a droga de primeira escolha, por ser pouco tolerada que os outros anti-hipertensivos utilizados (MAGEE, 2003).
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO CONTROE PRESSÓRICO: NIFEDIPINA: 10 mg VO, repetir a cada 30 min. até
queda da PA. NÃO FAZER SUBLINGUAL: QUEDA EXCESSIVA, EFEITO DE ROUBO
CAPTOPRIL: 25 mg, VO ou SL, contra indicado na gestação, após o parto pode ser utilizado, dose máxima 100 mg
LABETALOL: 20 mg. IV, pode ser aumentado até 80 mg, a cada 15 min. Descrito na literatura como o mais usado internacionalmente, pouco usado em nosso meio.
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: contra indicado na gestação,
após a resolução é primeira escolha na HAS de difícil controle
DIAZÓXIDO: BOLUS de 30 mg IV, pouco disponível em nosso meio.
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO CONTROE PRESSÓRICO:
CUIDADOS:
NÃO REDUZIR EXCESSIVAMENTE A PRESSÃO –EFEITO DE ROUBO ÚTERO-PLACENTÁRIO
MONITORIZAR PA, FC E FCF (fetal) após uso de HIDRALAZINA – taquicardia
CUIDADO COM ASSOCIAÇÃO DE ANTI-HIPERTENSIVOS E BLOQUEIO PERIDURAL –HIPOTENSÃO ABRUPTA
EM NOSSO MEIO NIFEDIPINA É A DROGA DE SEGUNDA ESCOLHA NA FALTA DE HIDRALAZINA
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO2 - CONDUTA OBSTÉTRICA
ATIVA X CONSERVADORA
Avaliar paciente clinicamente: UR, CR, PROTEINÚRIA 24 H, CLEARENCE DA CREATININA, TRANSAMINASES, BILIRRUBINAS, DHL, FOSFATASE ALCALINA, GLICEMIA, COAGULOGRAMA, ELETRÓLITOS, ECG, FUNDOSCOPIA, AMILASE
USG OBSTÉTRICA COM DOPPLER, USG ABDOME
CT ABDOME / CRÂNIO – SE INDICAÇÃO ABSOLUTA PODEM SER REALIZADAS.
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ATIVA X CONSERVADORA
Indicações de conduta conservadora:
Idade gestacional < 35 semanas
Maturidade pulmonar fetal ausente
Boa vitalidade fetal
Ausência de complicações maternas
Conduta ativa:
IG > 35 semanas, maturidade pulmonar fetal presente
Vitalidade fetal comprometida
Complicações maternas associadas
SINDROME HELLP (mesmo que laboratorial)
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO3 - ANTI-HIPERTENSIVOS NA CONDUTA
CONSERVADORA:
Alfametildopa: primeira escolha – iniciar com 750 mg/dia, progredir até 2 g /dia, após isto iniciar novas drogas caso necessário
Hidralazina: inicio com 75 mg/dia, dose máxima: 200 mg/dia
Outras: pindolol, verapamil, anlodipina, nifedipina retard, atenolol, nitroglicerina transdérmica
Contra-indicados: diuréticos – depleção volêmica, aumentam risco de IRNA, uso apenas no EAP; IECA/AT2 – oligoidramnio e deformidades esqueléticas.
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO4 - CORTICOTERAPIA PARA ACELERAÇÃO DE
MATURIDADE FETAL
Indicações:
IG 26 – 34 semanas
Maturidade pulmonar fetal ausente
Ausência de indicação de interrupção imediata
Esquema: BETAMETASONA 12 g IM, repetir com 24 horas.
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO5 - CUIDADOS PÓS-PARTO
SULFATO DE MAGNÉSIO: manter por 24 horas, pode ser mantido se níveis pressóricos muito elevados ou sinais de gravidade por até 72 h.
Evitar hiperhidratação
Proteção gástrica: liberar dieta assim que possível, utilizar IBP’S ou ranitidina
Profilaxia do TEP: logo após o parto, manter até deambulação, avaliar possíveis contra-indicações –heparina não fracionada ou enoxaparina
Controle pressórico no puerpério: ANLODIPINA, NIFEDIPINA RETARD, CAPTOPRIL, BETABLOQUEADOR,
EVITAR METILDOPA!!!
MAIOR RISCO DE REBOTE
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ ECLÂMPSIA
SUPORTE DE VIDA: ABC
ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNÉSIO
Reduz mortalidade materna, reduz risco de recorrência
Não há urgência em abolir a crise convulsiva inicial –proteger VA, aspirar secreções, intubar se necessário, acesso venoso periférico calibroso, iniciar sulfato de magnésio
Evitar lesões maternas na crise: contenção suave, cabeceira elevada, manter em DLE.
Se recorrência: REPETIR MEIA DOSE INCIAL (3 g), INICIAR FENITOÍNA (PLENA), REALIZAR REM, SE DISPONÍVEL, OU CT PARA AFASTAR HEMORRAGIA
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ ECLÂMPSIA
AVALIAR NECESSIDADE DE OUTRAS DROGAS ANTICONVULSIVANTES
Benzodiazepínicos: midazolan, diazepan, lorazepan
Propofol
AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL
VITALIDADE FETAL E EXAME OBSTÉTRICO
CONTROLE PRESSÓRICO
ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO E MONITORIZAÇÃO:
Evitar diuréticos (fazer apenas se EAP), profilaxia do TEP
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ ECLÂMPSIA
DECISÃO POR CONDUTA CONSERVADORA – por apenas 24 h para uso de corticóide
CONDIÇÕES:
ECLÂMPSIA NÃO COMPLICADA
AUSÊNCIA DE RECORRÊNCIA APÓS MgSO4
FETO VIVO COM IG > 26 E < 32 SEMANAS
CONDIÇÕES PARA MONITORIZAÇÃO – VAGA NA UTI
INTERROMPER GESTAÇÃO ASSIM QUE FEITO O CORTICÓIDE – 12 HORAS APÓS
NO PARTO MANTER INFUSÃO DE MgSO4, ANALGESIA DE CONDUÇÃO, ANESTESIA RAQUI OU BLOQUEIO EPIDURAL
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ ECLÂMPSIA TARDIA Até 72 h pós parto
Tratamento com MgSO4, fenitoína ou outros anticonvulsivantes
Investigar outras etiologias: TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
FEOCROMOCITOMA
LESÕES EXPANSIVAS DO SNC
ABSCESSO CEREBRAL
EPILEPSIA
DHE
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO◦ COMPLICAÇÕES: Oligúria, Insuf. Renal Aguda
Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
Síndrome HELLP
Edema Agudo de Pulmão
Hemorragia Intracraniana
Coma
◦ OLIGÚRIA E IRNA: Avaliar se pré-renal ou renal, se necessário introduzir
monitorização hemodinâmica invasiva,
Ajustar reposição volêmica por metas
Diuréticos se hipervolemia
Terapia dialítica precoce se indicada
SÍNDROME HELLP◦ Complicação de pré-eclâmpsia e eclâmpsia com
HEMOLISE (anemia hemolítica microangiopática), ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS e PLAQUETOPENIA
◦ 2 – 12% de incidência nos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia
◦ Mais comum nas formas graves e em pacientes mais velhas
◦ 70% dos casos no anteparto
◦ Alto risco de morte materna
◦ Alta mortalidade perinatal
IMIP, 2000
SÍNDROME HELLP◦ PATOGENIA: Ativação da coagulação
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
Isquemia hepática – necrose periportal e distensão da cápsula de Glisson
◦ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Hemólise: esfregaço anormal do sangue periférico
(esquizocitose, anisocitose, equinocitose, pecilocitose), bilirrubina total > 1,2 mg%
Elevação de enzimas hepáticas: TGO > 70 UI/L, DHL > 600 UI/L
Plaquetopenia: PLT < 100.000/mm3
SIBAI, 1990
SÍNDROME HELLP◦ CLASSIFICAÇÃO:
SD. HELLP COMPLETA: todos os parâmetros diagnósticos
SD. HELLP INCOMPLETA: um ou mais parâmetros alterados. A alteração isolada mais comum é elevação de enzimas hepáticas
SD. HELLP CLÍNICA: presença de manifestações clínicas
SD. HELLP LABORATORIAL: parâmetros laboratoriais sem sinais clínicos
IMIP, 2000
◦ SINAIS CLÍNICOS
Epigastralgia, dor no HDD, náuseas, vômitos
Colúria, hematúria, icterícia
Gengivorragia ou outras hemorragias pontuais
Choque hemorrágico – RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
SÍNDROME HELLP◦ DIAGNÓSTICO PRECOCE: rastreamento de todas as
pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia
◦ PREDIÇÃO: D-dímero e haptoglobina – marcadores precoces
◦ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esteatose hepática aguda da gestação - EHAP
Síndrome hemolítico-urêmica - SHU
Coagulação intravascular disseminada - CID
Púrpura trombocitopênica trombótica – PTT
SÍNDROME HELLP◦ CONDUTA: Interrupção da gestação antes das
manifestações clínicas reduz mortalidade materno-fetal
CONDUTA OBSTÉTRICA ATIVA É IMPERIOSA
Avaliação e estabilização materno-fetal
Suporte intensivo
Avaliação de IG e vitalidade fetal
Interrupção da gestação
Tratamento das complicações
Medidas para aceleração da recuperação materna
Medias sem eficácia comprovada – NÃO FAZER!!!
Expansão de volume plasmático
Drogas antitrombóticas
Plasmaférese
SÍNDROME HELLP◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA: Rastreamento e correção da coagulopatia Tratamento específico das alterações – plaquetopenia, CID[
Evitar procedimentos invasivos, se possível
Caso necessários, observar testes de coagulação das últimas 6 horas (consumo rápido) e efetuar reposições necessárias
Plaquetas – indicações de transfusão
< 20.000/mm3 – transfusão obrigatória[
< 50.000/mm3 – se parto cirúrgico ou qualquer manifestação hemorrágica
Posologia: 01 U/ 10 Kg de peso – até 10 U – seguidas
CID: plasma fresco congelado – reposição de fatores de coagulação; crioprecipitado – hipofibrinogênemia
Hemoconcentrado – choque hipovolêmico
SÍNDROME HELLP◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA: Terapia anticonvulsivante: MgSO4 – EM TODAS AS
PACIENTES COM HELLP, manter por 24 h após parto
Terapia anti-hipertensiva: manter PAS < 180 mmHg, PAD < 120 mmHg, na vigência de encefalopatia hipertensiva ou EAP
◦ INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO – decisão obstétrica quanto a via de parto CUIDADOS ESPECIAIS NA CESARIANA Incisão longitudinal – menor risco de hemorragia e hematoma
Hemostasia rigorosa – técnica hemostática, não suturar peritônio, utilizar dreno sentinela
Tratamento da coagulopatia
Vigilância pós-operatória rigorosa – alto risco de hemorragia
SÍNDROME HELLP◦ COMPLICAÇÕES E EMERGÊNCIAS Hematoma capsular íntegro: tratamento conservador do
hematoma – repouso, monitorização da hematimetria, vigiar sinais de hipovolemia e abdome agudo, reserva de sangue, acompanhamento por imagem
Hematoma roto: emergência crítica – indicação de laparotomia de urgência com equipe multidisciplinar, tamponamento com compressas e second look, transfusão de sangue compatível – ALTA MORTALIDADE!!!
Síndrome antifosfolípide catastrófica: rápida deterioração do estado clínico, trombose de 3 ou mais órgãos, cursa com hipertensão maligna, IRNA, CID, trombose disseminada e HELLP – terapia de suporte a HELLP, utilizar imunoglobulina IV (1g/Kg/dia – 5 dias), plasmaférese repetida. Prognóstico reservado
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Hemorragias representam a segunda maior causa de
morte materna no Brasil
◦ Pode decorrer de diversas complicações obstétricas:
◦ Lacerações genitais: 1:8 casos
◦ Atonia uterina: 1:20 – 1:50 casos
◦ DPPNI: 1:80 – 1:150 casos
◦ Retenção placentária: 1:100 – 1:150 casos
◦ Acretismo placentário: 1:2.000 – 1:2.500 casos
◦ Ruptura uterina: 1:2.300 casos
◦ Inversão uterina aguda: 1:6.400 casos
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal:
◦ Aumento do volume sanguíneo – 40 – 50%
◦ Aumento da água corporal total
◦ Aumento da absorção de sódio tubular
◦ Aumento do número de glóbulos vermelhos – 20%
◦ Aumento do débito cardíaco – 30 – 50%
◦ Redução discreta da PAS
◦ Redução expressiva da PAD
◦ Aumento da pressão diferencial
◦ Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar
◦ Manutenção das pressões de artéria pulmonar
◦ Fluxo sanguíneo útero-placentário - > 600 ml/min.
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal:
◦ Importância:
Preparação da grávida para perdas sanguíneas do parto
– em torno de 500 ml em parto normal e 1000 ml em
parto cirúrgico
Em situações anômalas tende a agravar o quadro
hemorrágico
Hemorragias pelo sítio placentário pode ser
rapidamente exsanguinantes
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ ABC’s: ◦ Necessidades maternas de oxigênio são aumentadas
◦ Baixa tolerância do feto a hipoxemia relativa
◦ RCP:◦ Efetuar a RCP em posição de TRENDENLEMBURG – facilitar o
retorno venoso – e DESVIO MANUAL DO ÚTERO PARA A ESQUERDA – facilitar o fluxo útero-placentário
◦ Seguir o algoritmo padronizado do ACLS
◦ Conduta obstétrica: assim que estabilizada está indicada a interrupção da gestação E caso manobras de ressucitação ineficazes nos primeiros 2-3 minutos – CESAREANA IN EXTREMIS – HÁ RELATOS DE RESPOSTA MATERNA APÓS A INTERRUÇÃO IN EXTREMIS
◦ Em caso de óbito materno: CESAREANA POST MORTEN
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ REPOSIÇÃO VOLÊMICA:
◦ Expansão inicial com cristalóides – 3.000 ml – NÃO APENAS RESTAURAR VOLEMIA MAS ATINGIR A HIPERVOLEMIA FISÍOLÓGICA DA GESTAÇÃO (APÓS A 20° SEMANA)
◦ Exame físico desproporcional às perdas sanguíneas –ATENÇÃO ÀS PEQUENAS ALTERAÇÕES DE SINAIS VITAIS
◦ O feto tem baixa tolerância a hipoxemia – PERDAS SUBCLÍNICAS JÁ AFETAM O CONCEPTO
◦ MANTER ÚTERO DESVIADO PARA ESQUERDA – facilita retorno venoso e a circulação útero-placentária
◦ NO RESTANTE SEGUIR OS ALGORITMOS DO ATLS E ORIENTAR-SE POR METAS DE REPOSIÇÃO VOLÊMICAS PADRONIZADAS
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ Metas de ressucitação:
◦ PAS > 90 mmHg
◦ Débito urinário 0,5 ml/kg/h
◦ Lactato < 1,2 mol/l
◦ Hemoglobina > 7,0 g%
◦ PVC 8 – 12 mmHg
◦ SVcO2 > 70% (se disponível
Não está indicada a punção venosa central durante o tratamento
inicial do choque
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ Hemoderivados:
◦ Reposição de hemoconcentrado compatível – os algoritmos anteriores
indicavam reposição de um volume de sangue para cada três de cristalóides
(3:1) – A LITERATURA ATUAL MOSTRA UMA TENDÊNCIA PARA PADRONIZAR
1:1:1 – CRISTALÓIDE, CONCENTRADO E PLASMA – AINDA NÃO HÁ
CONSENSO!!!
◦ Plasma e plaquetas – USO BEM DEFINIDO APENAS EM COAGULOPATIA BEM
DEFINIDA – DOCUMENTADA POR EXAMES LABORATORIAIS. Concentrado de
plaquetas está indicado se PLAQUETAS < 50.000/mm3 COM SANGRAMENTO
ATIVO ou se PLAQUETAS < 20.000/mm3 MESMO SEM SANGRAMENTOS – 01
UI/10 kg
◦ Crioprecipitado – indicado apenas na CIVD – em vigência de
hipofibrinogênemia. Em gestantes é recomendado o uso de crioprecipitado
Rh compatível – 01 UI/10 kg/dia
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ Interrupção da hemorragia:
◦ Identificar foco de sangramento
◦ Os 4 “T” da hemorragia obstétrica
◦ Tono – hipotonia, atonia uterina
◦ Tecido – retenção placentária, descolamento placentário, placenta prévia
◦ Trauma – laceração, tocotraumatismos
◦ Trombina – CIVD
◦ Interrupção da gravidez: em casos como DPPNI, placenta prévia
◦ Atonia uterina: manobras - massagem uterina, tamponamento, curagem – e drogas – ocitocina e ergotamina
CHOQUE HEMORRÁGICO◦ Conduta:
◦ Revisão do canal do parto
◦ Métodos cirúrgicos para controle da hemorragia:
◦ Compressão da aorta
◦ Ligadura bilateral das aa. hipogástricas
◦ Histerectomia
◦ Embolização de artérias uterinas
◦ Drogas vasoativas: em princípio devem ser evitada na
gestação em curso devido a restrição de fluxo útero-
placentário
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Síndrome hemorrágica associada com trombose
microvascular e ocasionalmente dos grandes vasos com múltiplas hemorragias e isquemia de órgãos alvo
◦ Devido as alterações fisiológicas da coagulação na gravidez e ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação no parto, a paciente obstétrica tem risco aumentado para CID
◦ Os principais fatores de risco são as hemorragias do terceiro trimestre e do quarto período
◦ Aumento importante da morbi-mortalidade materna
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA -CID◦ Hipercoagulabilidade na gestação normal:
◦ Aumento de fibrinogênio e dos fatores VII, VIII, IX e X
◦ Ativador de plasminogênio derivado da placenta
◦ Redução da atividade fibrinolítica do plasma e redução do número de plaquetas
◦ Mecanismos da CID na gestação:◦ CID transitória durante o TP, com atividade máxima no
momento do parto – preparação para perdas
◦ Em situação patológica – ativação de vias intrínseca pela lesão endotelial e extrínseca por destruição da tromboplastina tissular
◦ Indução de atividade pró-coagulante em linfócitos, neutrófilos e plaquetas – por toxinas bacterianas
◦ Consumo de plaquetas e fatores da coagulação de forma variável em múltiplos órgãos
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA – CID COLÁGENO
XII XIIa
XI Xia
IX Ixa
VII
X Xa
V
II Iia
FIBRINOGÊNIO
FIBRINA
PRÉ-ECLÂMPSIA
HIPOVOLEMIA
SEPTICEMIA
DPPNI
EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIÓTICO
FETO MORTO RETIDO
ABORTAMENTO INDUZIDO
SEPSE INTRA-UTERINA
NTG
ACRETISMO PLACENTÁRIO
HEMOLISE INTRAVASCULAR
HEMOTRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL
GRANDE HEMORRAGIA
SEPTICEMIA
LESÃO ENDOTELIAL
TROMBOPLASTINA
FOSFOLÍPIDIO
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Conseqüências clínicas da coagulopatia de consumo:
◦ Tendência ao sangramento – consumo de plaquetas e fatores –efeitos anticoagulantes dos produtos da degradação da fibrina
◦ HEMORRAGIA HIPOVOLEMIA + HIPOTENSÃO = ISQUEMIA TISSULAR
◦ Obstrução circulatória HIPOPERFUSÃO TECIDUAL
LESÃO TISSULAR ISQUÊMICA
Isquemia tissular lesão de múltiplos órgãos:
IRnA PRÉ RENAL – NTA, NECROSE CORTICAL
SDRA
Associação com anemia hemolítica microangiopática:
HEMÓLISE
ANEMIA, HEMOGLOBINEMIA, HEMOGLOBINÚRIA
ALTERAÇÕES DA MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Quadro clinico e laboratorial:
◦ Hemorragia genital: profusa, contínua, sem coágulos; hemorragia extra-genital: gengivorragia, de sítios de punção, de FO, episiotomia, epistaxe; hemorragias internas: sub cutâneo, retroperitônio, aponeurose; hemorragias cerebrais, petéquias, hematomas
Palidez, sudorese, taquicardia, choque, IRnA, SDRA, isquemia e grangrena de extremidades
Hipofibrinogênemia - < 100 mg%, instalação tardia devido ao aumento fisiológico na gestação
Plaquetas < 100.000/mm3
Tempo de protrombina: fatores II, V, VII e X – inferior a 40%
Tempo de tromboplastina: fatores VIII, IX, XI, XII, II, V e X –alterações maiores que 30% na CID
Elevação dos PDF (prod. Degradação do fibrinogênio), elevação do D-dímero, depleção de anti-trombina III
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Tratamento:
1. Tratamento do choque: como já discutido anteriormente
2. Tratamento dos distúrbios da coagulação:
Correção da hemoglobina acima de 7 g%
Plasma fresco congelado – aumenta a antitrombina III e fornece fatores da coagulação – PORÉM - fatores presentes no PFC são rapidamente degradados pela plasmina e aumentam a trombose microvascular na CID – DEVE SER USADO COMO MEDICA INICIAL PORÉM EM SEGUIDA DEVE-SE PREFERIR O USO DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS LAVADAS, PLAQUETAS E SE DISPONÍVEL CONCENTRADO DE ANTITROMBINA III
Crioprecipitado: rico em fibrinogênio, não contém a ATIII, indicado em casos graves com sangramento incontrolável e fibrinogênio < 100 mg%
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Tratamento:
Fibrinogênio: o concentrado não é mais utilizado – PIORA DA CID PELO CONSUMO DE ATIII – REPOSTO PELO CRIOPRECIPITADO
Plaquetas: 01 UI/ 10 kg de peso – se < 50.000 /mm3 em vigência de sangramento ou < 20.000 em qualquer momento
Concentrado de ANTITROMBINA III: tem demonstrado efetividade na CID – se disponível determinar dose – Unidades necessárias = (nível desejado – nível inicial) X 0,6 X
peso corporal em kg – nível desejado deve ser 125%
Calcular a dose e aplicar a cada 8 horas
Heparina: heparina não fracionada 5.000 ui a cada 6 ou 8 horas ou enoxaparina 40 mg a cada 12 horas em todas as pacientes com CID a não ser em CASOS FULMINANTES OU COM PRESENÇA DE HEMORRAGIA CEREBRAL
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID◦ Tratamento:
◦ Correção da causa da hemorragia – não postergar procedimento cirúrgico, que deve ser realizado assim que estabilidade mínima for atingida
◦ Feto vivo – proceder cesárea◦ Feto morto – havendo condições mínimas maternas e parto
previsto para próximas 4 horas – parto transpélvico. Em vigência de sangramento, quadro clínico descompensado –cesárea
◦ Tratamento da pré-eclâmpsia / eclâmpsia, incluindo interrupção da gestação
◦ Na maioria dos casos há melhora após 24 horas da resolução da causa
◦ Tratamento das complicações associadas – IRnA, SDRA, FMOS, SEPSE
CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL◦ Condições predisponentes na gestação:
◦ Abortamento séptico
◦ Corioamnionite
◦ Endomiometrite
◦ Infecção de sítio cirúrgico – pós cesárea
◦ Infecções sistêmicas – pneumonia, pielonefrite, apendicite, etc.
◦ Envolvimento polimicrobiano em infecções pélvicas, com predomínio de gram negativos e anaeróbios:
E. coli – 25 – 50%
Klebisiella, Enterobacter, Serratia – 20 – 30%
Proteus e Providencia – 10%
Pseudomonas – 10%
Streptococcus, Staphylococcus aureus, Clostridium, etc.
CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL◦ Diagnóstico da sepse puerperal e choque séptico
◦ Alto índice de suspeição
◦ Critérios de SIRS + FOCO INFECIOSO EVIDENTE OU SUSPEITADO
◦ Na suspeita de sepse - iniciar protocolos organizados de atendimento à sepse:
◦ RESSUCITAÇÃO INICIAL COM 20 ml/kg EM 30 min., MANTER VOLEMIA BASEADA EM METAS (PVC, LACTATO, SVCO2)
◦ COLETA DE CULTURAS
◦ INICIO IMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS DE LARGO EXPECTRO
◦ DOSAR LACTATO SÉRICO
◦ PUNÇÃO DE ACESSO VENOSO CENTRAL
◦ COLETAR GASOMETRIA ARTERIAL E VENOSA CENTRAL
◦ TRATAMENTO DO FOCO SE POSSIVEL:
◦ Abortamento infectado – curetagem
◦ Endomiometrite / corioamnionite com necrose – histerectomia
◦ Drenagem de abscessos pélvicos e sítio cirúrgico
CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL◦ Tratamento subseqüente:
◦ Suporte respiratório – oxigênio suplementar, manter perviedade da via aérea, INTUBAÇÃO SE NECESSÁRIA NÃO DEVE SER POSTERGADA. Utilizar estratégia protetora de ventilação mecânica – VC: 6 – 8 ml/kg, Pplatô < 35 cmH2O, FIO2 mínima necessária para oxigenação adequada, PEEP inicial: 5 cmH2O, modo assisto-controlado a volume
◦ Sedação: se necessário para manter sincronia na ventilação mecânica
◦ Suporte hemodinâmico: reposição volêmica guiada por metas, vasoconstritores – noradrenalina e dopamina – e inotrópicos –dobutamina – conforme necessidade
◦ Corticóides: uso controverso, indicados na instabilidade hemodinâmica refratária ao uso de DVA’s, em suspeita de insuficiência adrenal relativa
CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL◦ Tratamento subseqüente:
◦ Antibioticoterapia na paciente obstétrica:
◦ Necessária cobertura para gram negativos e anaeróbios
◦ Infecções polimicrobianas e domiciliares
◦ Ceftriaxona + metronidazol: esquema de primeira escolha
◦ Ampicilina + gentamicina + clindamicina: segunda escolha, problemas relacionados a nefrotoxicidade
◦ Ciprofloxacina + metronidazol ou clindamicina
◦ Outras possibilidades: ampicilina/sulbactan, imipenem, meropenem – evitar carbapenêmicos – indução de cepas resistentes
◦ Descalonar antibióticos assim que disponíveis resultados de culturas
CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL◦ Tratamento subseqüente:
◦ Outras medidas:◦ Proteção gástrica: ranitidina, omeprazol
◦ Nutrição enteral precoce, assim que disponível a via
◦ Prevenção do tromboembolismo venoso: HNF X HBPM
◦ Terapia dialítica precoce na IRnA
◦ Monitorização: OXIMETRIA, CARDIOSCOPIA, PVC, PA INVASIVA, GASOMETRIA SERIADA, CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (???)
◦ Proteína C ativada recombinante: controversa, indicada em casos selecionados com APACHE II > 25, alto risco de complicações hemorrágicas
◦ Controle glicêmico: deve ser feito de rotina, com metas em torno de 140 mg/dl
CONCLUSÕES:
◦ Ainda há grande número de complicações maternas no nosso
país, particularmente no nosso estado
◦ A morbi-mortalidade destas pacientes é subestimada devido
à notificação inadequada
◦ Em contra-partida estas pacientes são muito beneficiadas de
suporte intensivo, com mortalidade reduzida em comparação
com outras populações de pacientes graves
◦ A maioria das mortes maternas é portanto plenamente
evitável
CONCLUSÕES:
◦ A maioria das intercorrências graves nesta população
são causadas por doença hipertensiva, complicações
hemorrágicas e infecciosas, sendo potencialmente
tratáveis na maior parte dos casos
◦ A cooperação das equipes da Terapia Intensiva e
Obstetrícia é fundamental na resolução destes casos,
grande parte destas pacientes demanda condutas
cirúrgicas e intervenções obstétricas imediatas
A morte materna é uma
tragédia que pode e deve
ser evitada.
Feliz Natal e Obrigado!!!