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diapositivas de bioquimica sobre los digestion y lipidos
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UNIDAD 3-
METABOLISMO DE LOS
LPIDOS
BIOQUMICA
UASD
Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES.
MIGU.
CONF. #9- DIGESTIN ABSORCIN -
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS
Abetalipoproteinemia
Es un raro desorden autosmico recesivo cuya expresin clnica comienza en la infancia.
Se debe a la carencia de actividad de la Protena
Microsmica de Transferencia de Triglicridos (MTP),
lo cual, provoca una incapacidad para ensamblar los
TAG con la Apoprotena y formar las lipoprotenas QM
y VLDL que estn ausentes en el plasma.
En el intestino las QM se unen con Apo B-48.
En el hgado las VLDL se unen con Apo B-100.
Estas Apoprotenas B son codificadas por un mismo
gen.
Los pacientes presentan las ApoB-100 y ApoB-48 bajas
o ausentes, los triglicridos casi en 0 y el colesterol
extremadamente bajo en suero.
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Comentario Abetalipoproteinemia
Como no se forman los QM hay acumulacin de
gotitas de Lpidos en las clulas del intestino
delgado y en los hepatocitos.
Mala absorcin de grasas, AG esenciales, Vitamina A
y E.
Sntomas:
Esteatorrea y vmitos
Acantocitosis (glbulos rojos en forma de espina)
Retinitis pigmentosa (degeneracin pigmentaria en la retina)
Ataxia Cerebelar
Retraso
Prdida de Visin Nocturna
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Digestin
LPIDOS DE LA DIETA
o TAG ~90%
o Colesterol
o steres De Colesterol
4/9/2015 4Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
ESTMAGO:
Lipasa Lingual
Lipasa Gstrica (Grasa Lctea)
TG (TCC TCM: 6-12C)
INTESTINO DELGADO (DUODENO):
SALES BILIARES
Lipasa Pancretica + Colipasa
TG (TCL) MAG + 2 AG
Colesterol Esterasa
COL-AG COL + AG (CE)
Cels. Mucosa Intestinal HORMONAS Colecistoquinina BILIS Secretina HCO3-
Hgado Colesterol Sales Biliares
Sales Biliares Participan en la emulsificacin de los lpidos de la dieta Forman Micelas indispensables para la digestin y absorcin de los lpidos.
Digestin TAG
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Accin de la Lipasa Pancretica
Digestin TAG
TAG + FL + COL + SALES BILIARES MICELAS MIXTAS
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Absorcin de los Lpidos
Productos de la Digestin de los Lpidos
2-Monoacilglicerol (MAG) + 2 AcilCoA (2 AG) TAG
Colesterol + 1 Acil-CoA (AG) Esteres De Colesterol
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Los cidos Grasos de
Cadena Corta y los
cidos Grasos de Cadena
Media (4 a 12C) Se absorben directamente a
Va sangunea (VENA
PORTA)
Resntesis de Lpidos
Intestinal
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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En el Retculo
endoplsmico liso
(REl) de la clula
intestinal son
resintetizados a
TAG/steres de
Colesterol.
Empacados con
ApoB-48, Vitaminas
Liposolubles y
Fosfolpidos en QM.
QM
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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PRINCIPAL VA DE ABSORCIN LINFTICA:
QM QUILOMICRONES (TAG De Cadena Larga,
Fosfolpidos Y Colesterol)
Metabolismo De Las
Lipoprotenas
QM
VLDL
IDL
LDL
HDLLpidos + Apoprotenas Lipoprotena
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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QM > VLDL > IDL > LDL >HDL
www2.uah.esmapaseminariosactivosU
wikimedia.orgwikipediacom
Metabolismo De Las
Lipoprotenas
QM
VLDL
IDL
LDL
HDLLpidos + Apoprotena Lipoprotena
114/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
FUNCION DE LAS APOLIPOPROTEINAS
APO
LIPOPROTEI
NA
LIPO
PROTEINAFUNCION
A-I HDL Activa la Lecitina Colesterol Acil-Transferasa
(LCAT)
B-48 QM Estructural
B-100 VLDL Estructural
Aumenta la captacin de colesterol al unirse al
receptor de LDL
C-II QM
VLDL
Activa la Lipoproten lipasa (LPL)
E QM
VLDL
Aumenta la captacin de LDL y QM remanentes al
unirse al receptor de LDL
Clasificacin Lipoprotenas y Propiedades
CLASE FUENTE Y FUNCIN APOPRO-TENAS
QMTransporte de TAG diettico del
Intestino al Higado.
ApoB-48
ApoC-II
ApoE
VLDLTransporte TAG endgeno del Higado a
los Tejidos Perifricos.ApoB-100
ApoC-II ApoE
IDL
(VLDL
remanente)
Formada por degradacin parcial de
VLDL.
Recoge Colesterol de HDL para formar
la LDL.
ApoE
LDL
Formada de la degradacin de IDL.
Transporta colesterol a los Tejidos
Perifricos.
ApoB-100
HDL
Formada en Higado.
2 Funciones:
Transporta el colesterol usado de los tejidos al Higado.
Proporciona Apoprotenas C-II y E a QM y VLDL.
ApoA-I
Kaplan12
Clasificacin Lipoprotenas
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Stryer
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Metabolismo De Las Lipoprotenas
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Hiperlipidemias
Los lpidos en exceso en la sangre pueden ser de
origen:
Primario deficiencias genticas (raras).
Secundario consecuencia de otra enfermedad.
Hiperlipidemias primarias principales:
Hipertrigliceridemia Tipo I
Hipercolesterolemia Tipo IIa
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
TIPODEFICIENCIA /
HERENCIACAUSA
LPIDO ELEVADO EN SANGRE
LIPOPROTENA ELEVADA EN SANGRE
IHipertrigliceridemiaAutosmica Recesiva
Dficit Familiar de LPL (Actividad disminuida o ausente). O de ApoC-II
TAG QM
IIa
HipercolesterolemiaFamiliarAutosmicaDominante (1:500)
Dficit o ausencia total de receptores LDL (por defecto en la ApoB-100).
Colesterol LDL
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Hipertrigliceridemia
Tipo I
Ausencia gentica de
Lipoproten lipasa (LPL).
Exceso de TAG en sangre
( VLDL y QM) y en tejidos
(hgado, piel y pncreas).
Xantomas eruptivos de
rojo-naranja en mucosas y
piel.
Puede presentar hgado
graso, dolor abdominal
despus de comida grasa y
pancreatitis aguda.
Quilomicronemia en ayuno
produce turbidez en el
suero o plasma.
Otras causas:
Diabetes
Alcoholismo
Deficiencia de G-6-P Dhasa
Factores que contribuyen:
Captacin disminuida de
glucosa en T.A.
Sobreactividad de la Lipasa
Hormono Sensible (LHS).
Baja actividad de la LPL.
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LipmicoNo Lipmico
Hipercolesterolemia Tipo IIa
(Deficiencia De Receptores
De LDL)
Herencia dominante.
Afecta 1/500
heterocigotos) en EUA.
Se caracteriza por:
Elevado LDL colesterol.
Mutacin del gen del
Receptor de LDL.
Alto riesgo aterosclertico
y de enfermedad coronaria.
Los homocigotos a menudo
tienen IAM antes de los 20
aos de edad.
Presenta:
Xantomas del tendn de
Aquiles
Xantomas tuberosos
subcutneos en el codo
Xantelasma (lpidos en
parpados)
Arco corneal
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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Liberman
4/9/2015 Dra. Genoveva Martn M.Sc. MES. MIGU.
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!GRACIAS!