UJIAN GILUT

HUBUNGAN PENYAKIT PERIODONTAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONERSanty Ayu Puspita Perdhana G0006022

Penguji Dr. drg. Adi Prayitno, M. Kes

PENDAHULUANPenyakit periodontal adalah penyakit inflamasi yang mengenai jaringan periodontium, dapat disebabkan oleh bakteri gram positif ataupun bakteri gram negatif Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit akibat penyempitan atau penyumbatan a. koroner krn penumpukan zat lemak di bawah lapisan terdalam (endotel) dr dinding pembuluh darah a. Koroner Peny. Periodontal dan PJK punya kaitan yg sangat erat shg mjd penyebab utama yg menyebabkan persentase kematian yg lbh tinggi

PERIODONTITIS

Bakteri gram (+), E. faecalis melekat di sel eptel jaringan periodontal mengeluarkan Faktor faktor virulensi

E. faecalis

E. faecalis

EP

EP

EP

Sel periodontium

LTA LTA makrofag

B7, MHC IILimfa nodus

Sel T aktif

Aktivasi mediator proinflamasi (IL-1b. TNF alfa, IL6, IL8) aktivasi sel monosit/makrofag, fibroblas, sel mast memproduksi mediator proinflamsi sitokin (IL1b, TNF alfa, IL6, IL12,), molekul kemotaktik (MIP1a, MIP2, MCP1, MCP5, IL8), prostaglandin (PGE2), histamin, leukotrin, matrik MMPS.

PEMBAHASANE. faecalis merupakan strain dari Streptococcus grup D, flora normal yang biasa ditemui di gastrointestinal, rongga mulut, sal kemih Dalam mempertahankan hidupnya E. faecalis memiliki faktor faktor virulensi seperti substansi agregasi (AS), permukaan adhesi ( adhesin surface ), sex pheromones, lipoteichoic acid, produksi superoxide ektraseluler, gelatinase, hyaluronidase, cytolysin (hemolysin) dan protease

Ikatan LTA di sel periodontal melalui perantara resptor LTR2 yg dikenali MyD88 yang dapat mengaktifkan tranduksi NfkappaB Aktivasi NFkB akan mengeluarkan sitokin IL1B, TNF A yang beredar secara sistemik faktor virulensi yg lain yg berdifusi ke jar ikat juga menstimulasi sel host seperti monosit/makrofag, fibroblas, sel mast, untuk memproduksi mediator proinflamsi sitokin (IL1b, TNF alfa, IL6, IL12,), molekul kemotaktik (MIP1a, MIP2, MCP1, MCP5, IL8), prostaglandin (PGE2), histamin, leukotrin, matrik MMPS metaloproteinase yg mendegardasi kolagen dr jar ikat.

makrofag juga mengeksprsikan molekul kostimulator (B7) dan MHC klas II juga sel dendritik menelan bakteri dan produk2nya dan memprosesnya untuk dipresentasikan ke limfa nodi regional IL1 dan TNF alfa akan menstimuli sel endotel dalam mengekspresikan MCP-1 sebagai kemoreaktan sel monosit serta molekul adesi yang berfungsi melekatkan monosit ke sel endotel. Molekul adesi itu seperti -integrin CAMs (LFA-1), ICAM-1, VCAM-1 yg dapat sebabkan monosit adhesi dan migrasi ke sel endotel dan ekstravasasi ke lapisan subintima dinding pembuluh darah menjadi makrofag

Respon imun ini memicu dilepasnya superokside oksigen yg akan mengoksidasi lipid pada keadaan hiperkolesterolemi menjadi LDL ox yg akan difagosit makrofag melalui scavanger reseptor. Makrofag yg memfagosit LDLox menjadi foam sel. LTA dapat meningkatkan permeabilitas membran sel endotel pembuluh darah, sehingga LDL lebih mudah masuk ke subintima terjadi deposit kolesterol dan ester kolesterol, Lta dengan proses inflamasinya juga sebabkan deposit makrofag di jaringan bertambah, makrofag mengeluarkan O2 radical, sebabkan LDL lebih mudah teroksidasi, difagosit makrofag melalui scavanger reseptor menjadi foam cell. Foam cell akan melekat pada subintima pembuluh darah, berkumpul menjadi ateroma, ditambah dengan peningkatan koagulasi, proliferasi otot polos, sebabkan plak aterom semakin tebal, mempersempit lumen pembuluh darah dan mengganggu aliran darah. Apa bila in terjadi di a.coroner jantung maka lama kelamaan dapat mengakibatkan penyakit jantung koroner.

KESIMPULANPenyakit periodontal dengan hiperlipidemia dapat menyebabkan penyakit jantung koroner

DAFTAR PUSTAKAAnonim. 2000. Periodontal Disease and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: Periodontal Disease. Pharmacotherapy Publications Inc. 20(7) Dumitrescu A L. 2010. Etiology and patogenesis of periodontal disease. Springer. London. Page 39-47, 77-91, 125-136. Friedewald V E., Et Al. 2009. Periodontitis And Atherosclerotic Cardiovascular Diseaser. The American Journal Of Cardiology. 1021-1032. JF Siqueira, Rocas Isabel. 2007. bacterial patogenesis ang mediator in apical periodontitis. Braz Dent J. Brazil. 18(4): 267-2804. Diunduh dari http://www.scielo.br/pdf/bdj/v18n4/v18n4a01.pdf Kasper, et al. 2005. The 16th Edition of Harrisons Principles of Internal Medicine. McGrawHill. New York. Page 700-705, 1425-1429 Kayaoglu G, rstavik D. 2004. Virulence Factors Of Enterococcus Faecalis: Relationship To Endodontic Disease. Crit Rev Oral Biol Med. 15(5):308-320. Li Xiaojing, Kolltveit K M, Tronstad L, And Olsen I. 2000. Systemic Diseases Caused By Oral Infection. Clinical Microbiology Reviews. Vol. 13, No. 4: 547-558. Paquette D W., Brodala N & Nichols T C. 2000. Cardiovascular Disease, Inammation, And Periodontal Infection. Journal Of Periodontology. Vol. 44: 113126. Silbernagl, S and Lang, F. 2000. Color Atlas of pathophysiology. Thieme. New York. Page 236-239.