4/2/2008

1

Primary Open Angle Glaucoma(high and normal pressure)

Dr Simon Barnard

Learning Objectives

• Understand the epidemiology of POAG

• Recognise clinical features

• Know the components of a best practice clinical examination

• Understand management principles and conventional treatment approachesconventional treatment approaches

• Be aware of differential diagnoses

4/2/2008

2

Introduction

• Primary open angle glaucoma (POAG) may be defined as an adult onset chronic acquireddefined as an adult‐onset chronic, acquired age‐related glaucomatous optic neuropathy with characteristic visual field loss that is not caused by other disease processes and occurs in the presence of a normal, open anterior chamber anglechamber angle

• IOP does not feature in this definition, although has done in the past

Conceptually, POAG may be divided into two sub‐groups on the basis of IOP;

• High pressure type (high tension) POAG. If IOP ≥ 22 H≥ 22mmHg

• Normal pressure type (normal tension) POAG. If IOP <22mmHg 

• POAG is sometimes referred to as chronic simple glaucoma, (CSG) or chronic open angle glaucoma (COAG), although this latter term is best avoided as it may lead to confusion with secondary chronic sub‐types of the disease

4/2/2008

3

EpidemiologyPrevalence

• Proportion of individuals in the population with POAG at a specific time has been estimated by many studies

• A number of prevalence estimates and methodological details are summarised in Table 1

• The broad consensus of these cross‐sectional population studies is that approximately 1‐2% of Caucasian individuals aged over 40 years have POAGg y

• Differences in estimates between studies are probably accounted for by use of differing diagnostic criteria, age inclusion criteria ranges and sampling error

Dalby

(1981)

Melton

(1985)

Beaver

Dam

(1992)

Roscommon

(1993) (1994) (1989) (1994)

Sample size 1511 484 4926 2189 3062 1679 4709

Attendance

rate

77% 71.5% 83.1% 99.5% 71% 87% 83.5%

Table 1. Summary of cross-sectional prevalence studies of primary open angle glaucoma.Key. GVFD = Glaucomatous visual field defect, GON = glaucomatous optic neuropathy, ↑IOP =elevated intraocular pressure

rate

Sampling

method

Whole village Whole GP

practice

Simple random

sample (county

electoral

register)

Simple random

sample

(suburb

electoral

register)

Whole island systematic

cluster sample (random

cluster position)

Simple random

sample of island

born residents

Age group 55+ 75+ 43+ 49+ 55+ 30+ 40+

POAG

definition

GVFD and GON GVFD and

↑IOP or

Two of

GVFD,

GVFD and GON GVFD and ↑IOP

or GON

GVFD (Primary

definition )

GVFD and GON

definition ↑IOP or

GON

GVFD,

↑IOP or

GON

or GON definition )

Race White White Unspecified White Unspecified Black 93% black, 4%

mixed, 3% white

Prevalence

(%)

0.86% 6.6% 2.1% 1.87% 1.1% 8.8% (primary

definition)

6.7%

4/2/2008

4

Incidence

• The number of new cases of disease occurring during a specified period of time in a population represents a better measure of disease poccurrence than prevalence because it is not affected by life expectancy after diagnosis

• It has been estimated that the 5 year incidence of POAG is ≈2% (0.4%/yr) in individuals aged 40 years and over amongst predominantly Caucasian populationsp p

• Incidence is higher in black populations with 4 year incidence of 2.2% (0.55%/yr)

Significant visual disability

• Glaucoma has been reported to be the 3rd

largest single cause of registerable blindness, after macular degeneration and diabetic retinopathyretinopathy

4/2/2008

5

Risk factors

A number of variables have shown positive association with prevalent and incident POAG

A. Demographic and Non‐Ocular Variables associated with POAGAge

Family Historyy y

Race

Cardiovascular factors

B. Ocular Variables

IOP

CCT (central corneal thickness)

Myopia

4/2/2008

6

A. Demographic and Non‐Ocular Variables associated with POAG

1. AgeI i i i t t t d• Increasing age is a consistent, strong and significant risk factor for POAG development

• Glaucoma is significantly more common as age increases, as shown in Table 2

• Estimations of relative risk for glaucoma development (relative to the fifth decade of life) increase from 2.6x in the sixth decade to 8.3x in the ninth decade

Age range

Framing’m Melton Beaver Dam

Roscommon Rotterdam St Lucia Barbados

30 - 34 ↑ 3.95%

35 - 39 ↓40 - 44 ↑ 7.30% ↑ 1.40%

45 - 49 ↑ ↓ ↓

Table 2. Age stratified POAG prevalence estimates

5 9 ↑1.00%

↓ ↓

50 - 54 ↑ ↓ ↑ 0.72% ↑ 0.20% ↑ 8.74% ↑ 4.10%

55 - 59 ⏐ 1.20% ↑1.30%

↓ ↓ ↓ ↓

60 - 64 ↓ ↓ ↑ 1.76% ↑ 1.40% ↑ 15.19% ↑ 6.70%

65 69 ↑2 30% ↑ ↓ ↓ ↓ ↓65 - 69 ↑2.30% ↑2.70%

↓ ↓ ↓ ↓

70 - 74 ↓ ↓ ↑ 3.30% ↑ ↑ ↑ 14.80%75 - 79 ↑ ↑ ↑ ↓ ⏐ 2.20% ⏐ 9.51% ⏐

80+ ⏐ 3.50% ⏐6.60%

⏐6.30%

↑ 3.05% ⏐ ⏐ ↑ 23.20%

4/2/2008

7

2. Family history

• +ive family in first degree relative (parents, siblings and offspring) has been consistently found by a number of studies to be positivelyfound by a number of studies to be positively associated with POAG

• Estimates of level of risk vary

• A recent incidence study has shown relative risk to be 2.1 (i.e. 2.1 times as many individuals with a positive family history develop glaucoma compared with individuals without a family history)

• Considerable advances have been made in knowledge of single genes causing glaucoma, knowledge of single genes causing glaucoma,with at least 7 being described to date

• However, these genes are associated with cases of glaucoma with very specific phenotypes, which sometimes describe small numbers of people, such as a single affected family

• Consequently genes responsible for the majority• Consequently, genes responsible for the majority of glaucoma cases remain unknown, and it is remains likely that most glaucoma is inherited in a multifactorial manner

4/2/2008

8

3. Race

• Black race has also been shown to be a strong, consistent and significant risk factor for development of open angle glaucoma, relative risk estimations varying between 3.7 and 6.8 times that of being white

• Age‐specific prevalence also rises more steeply in g p p p yblacks, with estimates as high as nearly 1 in 4 people in their ninth decade exhibiting glaucoma (Table 2, St Lucia and Barbados studies)

• The reasons underlying this enhanced risk in bl k l ti lblack populations are unclear

• The possible mechanisms are that ocular hypertension may be more prevalent or that the optic nerve is more susceptible to damage

• POAG is generally more common developsPOAG is generally more common, develops earlier and is more rapidly progressive in black individuals

4/2/2008

9

4. Cardiovascular factors

• A number of cardiovascular factors have shown small and varying degrees of association withsmall and varying degrees of association with prevalent POAG, with some studies showing significant positive associations and others not

• Such risk factors include diabetes, systemic hyper(and hypo)tension, vasospasm (migraine, Raynaud’s disease) and haemodynamic crisesRaynaud s disease) and haemodynamic crises

• Sleep disturbances consistent with apnoea also fall into this category due to likely secondary hypoxia

B.  Ocular Variables1.    IOP  

• Although elevated IOP was once part of a diagnostic triad for POAG, alongside of GON and GVFD, evidence now supports consideration as a risk factor in a multicausal paradigm, rather than a direct cause‐and‐effect manner

• Indeed, some large cohort studies have shown that raised IOP has a weaker association with POAG development than increasing age

4/2/2008

10

• Nonetheless, the importance of IOP as a consistent risk factor across numerous studies should not be underestimated

• Also, the relationship between degree of IOP elevation and corresponding level of risk associated should be considered

• This is illustrated in Table 3, which shows how that glaucoma prevalence increases with level of screening IOP

• In particular, note that one in four of all individuals with IOPs >29mmHg have glaucoma at a single time point

Table 3.  Prevalence of POAG in relation to screening IOP in the Baltimore Eye 

Study (adapted from Sommer et al, 1991)IOP, mmHg POAG prevalence

(± SE)

Relative risk

≤ 15 0.65 ( ± 0.13) 1.0

16 - 18 1.31 ( ± 0.19) 2.0

19 - 21 1.82 ( ± 0.28) 2.8

22 - 24 8 30 ( ± 1 31) 12 822 24 8.30 ( ± 1.31) 12.8

25 - 29 8.33 ( ± 1.87) 12.8

30 - 34 25.37 ( ± 5.32) 39.0

≥ 35 26.09 ( ± 9.16) 40.1

4/2/2008

11

2. Central corneal thickness (CCT)

• Some data is available suggesting that thinner corneae have been shown to becorneae have been shown to be independently associated with glaucoma development in ocular hypertensive patients

• Whether this association extends to patients with normal IOP remains unknown

• It has been speculated that low CCT may reflect poor connective tissue support throughout the eye, including the extracellular matrix at the ONH, increasing vulnerability to , g ydamage

• Although this is plausible, it is probable that this finding may be explained by the confounding influence of corneal thickness 

t t i lidit h b IOPupon tonometric validity, whereby IOP measurements are lower than true IOP in individuals with thin corneae and vice‐versa

4/2/2008

12

3. Myopia

• There is conflicting evidence on the relationship between POAG and myopiarelationship between POAG and myopia

• Some studies suggest that a positive association is present between myopia exceeding ‐5.00DS, although a number of studies have found no relationship

Pathogenesis• It is most probable that multiple factors influence POAG development, in a similar p ,manner to how multiple varying factors contribute to other chronic conditions such as heart disease and diabetes 

• A single cause is insufficient to cause disease

• Broadly, mechanisms that are likely to combine to cause glaucoma can be grouped into the following three categories

4/2/2008

13

1. Mechanical damage

• Mechanical factors contributing to POAG development may be summarised as elevated IOP exerting a negative effect usingIOP exerting a negative effect using mechanical forces on retinal ganglion cell axons

• This may produce direct damage to the nerve fibres as they exit the eye, &/or indirect by y y , / yalteration of lamina cribrosa configuration (compositional changes, compression, compaction or posterior bowing leading to lamina plate misalignment)

2. Ischaemia• This group of factors are defined by a compromise of the nutritional requirements of retinal ganglion cellsg g

• This may be due to loss of capillaries at the ONH, attenuation of processes that interfere with removal of metabolic by‐products, or disturbance of arteriolar ONH blood supply

• Blood flow is influenced by perfusion pressure (blood pressure minus local tissue resistance (IOP)) and resistance to flow 

4/2/2008

14

• Any factor that influences these variables is lik l t i t fllikely to impact flow

• Examples that negatively affect perfusion pressure are constant or periodic low blood pressure, cardiovascular disease or raised IOP

• Anomalous autoregulation or presence ofAnomalous autoregulation or presence of vasoconstrictive substances may cause local resistance to flow

3. Autoimmunity

• This is a relatively new concept in POAG th i d t th t th b dpathogenesis and suggests that the body may 

determine the fate of retinal ganglion cells, or may influence the role of adjacent tissues, such as lamina cribrosa extracellular matrix or supportive glial cells at the optic nerve head

4/2/2008

15

• In reality, because POAG can present with h id i t f i iti l li i lsuch a wide variety of initial clinical 

characteristics, it is possible that these three groups of causes combined to varying degrees in each individual case, possibly alongside other groups as yet unidentified. It is likely that an individual’s genetic makeup with influence all of these theories (see Figure 1)

Figure 1. Aetiological Triad for POAG

4/2/2008

16

Clinical Features

Onset

• Usually from 35th year of life onwards

Symptoms

• Patients with POAG are generally asymptomatic• Very rarely, IOP may be elevated to an exceptionally high 

level (>40mmHg) and may experience symptoms usually associated with acute angle closure glaucoma, such asassociated with acute angle closure glaucoma, such as ocular discomfort, brow or head‐ache and coloured haloes around light sources during periods of where corneal oedema

• Individuals with advanced visual field loss may be aware of areas of damaged vision, especially where scotomasoverlap in the binocular visual field Subjective awareness of loss is most likely to be present in end‐stage disease where y p gonly small central areas of vision remain. In early and moderate disease, there is a tendency for patients with paracentral deficits to be aware of areas of scotomata, although the relationship between degree of visual loss and subjective awareness is highly variable, even when visual field damage is advanced.

4/2/2008

17

• Subjective awareness of loss is most likely to be present in end‐stage disease where only small central areas of vision remain

• In early and moderate disease there is aIn early and moderate disease, there is a tendency for patients with paracentral deficits to be aware of areas of scotomata, although the relationship between degree of visual loss and subjective awareness is highly variable, 

h i l fi ld d i d deven when visual field damage is advanced

Signs

1. IOP• IOP is elevated (≥22mmHg) in high pressure type ofIOP is elevated (≥22mmHg) in high pressure type of 

POAG and within the normal range in the normal pressure type

• There is some variation between cross‐sectional prevalence studies regarding estimates of the proportion of normal pressure and high pressure types of POAGtypes of POAG

• Broad consensus is that around 2/3 of prevalent POAG is the high‐pressure type

• Unless diurnal IOP measurements are performed, IOP elevations cannot be entirely ruled out as IOP peaks often occur outside of standard clinic hours

4/2/2008

18

2. Anterior chamber angle

• The angle should not be at risk of closure and be physiological in appearance

3. ONH & Fundus

• Characteristic qualitative and quantitative clinical signs of glaucomatous optic neuropathy must be li i ll b bl f di i f POAGclinically observable for a diagnosis of POAG

• Because of the considerable overlap between physiological and pathological ONH appearance and subtly of earliest ophthalmoscopic signs, it is frequently hard to be sure whether early POAG is presentpresent

• Under these circumstances, clinical ONH signs consistent with GON should be corroborated with corresponding visual field defects

4/2/2008

19

• Where early POAG is suspected but visual field loss is absent, optic disc appearances should be monitored for change over time to increase certainty

• The most important structural signs consistent with GON are NRR shape CDR (accounting forwith GON are NRR shape, CDR (accounting for disc size), RNFL defects and presence of disc haemorrhages

• Qualitative ONH signs associated with GON include characteristic loss of neuroretinalrim/change in optic cup shape, lamina sign, change in blood vessel position and occurrence ofchange in blood vessel position and occurrence of splinter haemorrhages on or adjacent to the neuroretinal rim

• A quantitative ONH sign is increase in cup‐to‐di ti f i i l h i l i l l ldisc ratio from original physiological level

• Qualitative fundus signs include RNFL defects, blood vessel calibre changes and parapapillaryatrophy

4/2/2008

20

4. Visual field

Glaucomatous visual field loss can usually be differentiated from artefactual loss by considering four broad rules;(i) Depth. Test locations that are less sensitive and exhibit a lower probability of being normal (i.e. have significant sensitivity loss) are more likely to be pathological in origin;

(ii) Clustering.  Collections of adjacent ‘abnormal’ ( ) g jtest locations are unlikely to be artefactualespecially if they fall within the same horizontal hemifield;

4/2/2008

21

(iii) Position. Glaucomatous visual field d f t ll f ll i di t ib ti f thdefects usually following distribution of the nerve fibres; peripheral and central nasal steps; arcuate or sector‐shaped scotomataand paracentral loss

(iv) Repeatability. Real pathological defects ( ) p y p gare more likely to be present on repeat examination

Management of POAG and POAG Suspects

1. Baseline Clinical Examination

In addition to standard examinations, the following elements should form part of a comprehensive baseline examination of patient who has a definite diagnosis of POAGpatient who has a definite diagnosis of POAG, or for will be monitored as a POAG suspect

4/2/2008

22

Subjective questioning

When questioning, it is very important to record iti d ti t bt ipositive and negative responses to obtain a 

complete baseline set of information

Changes in status can therefore be rapidly noted at subsequent examinations

Symptoms  

The patient should be questioned to determine whether they are aware of visual loss, or have symptoms of discomfort consistent with substantial elevations in IOPsubstantial elevations in IOP

4/2/2008

23

History a. Ocular history 

– should elucidate history previous of current co‐existing ocular disease, eye surgery or blunt g , y g ytrauma all of which may influence diagnosis

– E.g., it is not uncommon for an apparent markedly unilateral open angle glaucoma to be associated with blunt trauma to the globe many years before presentation, causing anterior chamber angle damage (recession) and secondary glaucoma

b. Family history

– Presence or absence of a positive family history of glaucoma should be noted, with precise relationship and type of glaucoma where possible

– It is often useful to note age of presentation and severity of affected relations, as this may have some prognostic relevance

4/2/2008

24

c. Medical History– A comprehensive medical history should be 

taken and patients current systemic medications noted

– This should include the following; cardiovascular– This should include the following; cardiovascular disease, diabetes, migraine, Raynaud’s disease, major blood loss, blood transfusions and cerebral vascular accidents

– It is often informative to ask and record presence of absence of asthma or chronic b t ti l di thi iobstructive pulmonary disease as this is a 

common reason to exclude use of topical β‐blocker treatment

Visual Function Testing

• Refractive Information and Corrected VA

• Pupil Reactions– Assessment for afferent pupil defects is useful as an initial test of visual function

4/2/2008

25

Visual Field– Although no international standard exists, threshold examination of the central visual is widely used and in both the UK and USA, this iswidely used and in both the UK and USA, this is commonly performed with the Humphrey Field Analyzer, Program 24‐2 Sita Standard

– As a considerable proportion of patients do not produce reliable test results on their first test, it is pragmatically acceptable to undergo a more rapid p g y p g pthreshold test at the first sitting such as 24‐4 SitaFast

• This algorithm is less desirable than Sita‐Standard for follow up however as it has poorer discriminatoryfollow‐up, however, as it has poorer discriminatory power for initial detection of disease and is also less repeatable, lowering usefulness for follow‐up

• Where patients are unable to undergo threshold testing, Suprathreshold or kinetic testing should be used although both of these will limit ability toused, although both of these will limit ability to detect change over time

4/2/2008

26

Ocular Examination

Slit‐Lamp ExaminationTh li l h ld b d f i– The slit‐lamp should be used for anterior segment examination and to exclude signs associated with other types of glaucoma

– Specifically, the cornea, aqueous, iris and lens should be carefully observed with direct, indirect and retro‐illumination

– Estimation of the anterior chamber depth both centrally (e.g. Smith method) and peripherally (e.g. Van Herick method) should be performed

– It is very easy to overlook low‐grade signs associated with secondary open‐angle glaucomasand so particular attention should be directed to identification of iris transillumination, Kruckenbergi dl d f li i i l b lspindle, pseudoexfoliative material, abnormal 

pigment deposition on the anterior iris surface, low‐grade inflammatory activity and posterior synechaie

– Signs of previously undetected post‐congestive primary angle closure glaucoma should also beprimary angle closure glaucoma should also be considered

4/2/2008

27

Tonometry

• Goldmann applanation tonometry should be performed

• Time of day should always be recorded

Gonioscopy

• Gonioscopy should be undertaken at baseline on all individuals in order to rule out other types ofall individuals in order to rule out other types of glaucoma and establish a positive POAG diagnosis

• The angle status should be graded to assist with decision‐making about whether the angle is open, closeable or closed

• Gonioscopy should be repeated periodicallyGonioscopy should be repeated periodically throughout POAG patient follow‐up with reference to the baseline grade when indicated by new symptoms or signs

4/2/2008

28

Pachymetry

• Central corneal thickness should be measured t b liat baseline

Ophthalmoscopy

• Clinical examination of ONH and adjacent retinal nerve fibre layer best performed through dilated nerve fibre layer best performed through dilatedpupil  with BIO, using a slit‐lamp biomicroscopeand condensing lens such as Volk

• In addition to making an annotated drawing of the ONH and relevant fundus features, it is useful to make a summary statement about clinical impression of the disc (e.g. physiological, impression of the disc (e.g. physiological,suspicious, definite GON)

• Vertical disc height should corrected for lens magnification factor should be recorded

4/2/2008

29

ONH documentation

• A photographic record of ONH appearance, f bl t i h ld b d tpreferably stereoscopic, should be made at 

baseline for all individuals diagnosed with POAG and for those who will monitored as glaucoma suspects

• It is advisable to repeat gonioscopy at any point during should IOP become elevated without a known reason

• Although useful estimation of the peripheralAlthough useful, estimation of the peripheral anterior chamber depth with the Van Herickmethod should not be considered as an adequate substitution for gonioscopy: – it does not permit identification of abnormal angle f t i t d ith th l tfeatures associated with other glaucoma types and 

– is insensitive to plateau iris configuration

4/2/2008

30

2) Diagnosis and grading

• Unless both the ONH and visual field are ff t d i diaffected in a corresponding manner, determination of the diagnosis of early POAG may not be straightforward

• Next Table provides guidance upon diagnosis and clinical management of all common gclinical scenarios of ONH and visual field findings

ONH VF Diagnosis Suggested clinical management plan Routine review

Suspect Non-glaucomatous

visual field defect

Repeat visual field to rule out test-related

artefact; consider

investigation for non-glaucomatous cause for

defect

VFD Non-glaucomatous

visual field defect

Investigate for non-glaucomatous cause for

defect

Suspect POAG suspect Monitor for change over time

Suspect Suspect POAG suspect Repeat visual field to rule out test-related

artefact; monitor for change over time

S spect GVFD POAG TreatmentSuspect GVFD POAG Treatment

GON Early POAG Treatment

GON Suspect POAG Treatment

GON GVFD POAG TreatmentKey - GON – glaucomatous optic neuropathy; VFD – visual field defect; POAG –primary open angle glaucoma

4/2/2008

31

• The relationship between clinically observable ONH structure and visual function on POAG is highly variable and not completely understood

• Some individuals have apparent relatively• Some individuals have apparent relatively early GON with moderate or advanced visual field defects whilst other may appear to have advanced GON but with relatively early visual field loss

• Because of its quantitative nature, disease severity may be best quantified using perimetric information

• Although no universal standard exists for gglaucomatous visual field defect grading, options include the categorical grading system described by Hodapp and Parrish (next Table) or the Humphrey Field Analyzer global index Mean Deviation (MD)Mean Deviation (MD)

4/2/2008

32

Early

a. MD <-6dB

b. <18 points depressed at p<0.05 and <10 points at p<0.01

c. No locations in the central 5º with sensitivity <15dB

Moderate

a. MD <-12dB

b. <37 points depressed below p<0.05 and < 20 points at p<0.01

c. Only one hemifield with sensitivity <15dB in the central 5º

Advanced

a. MD >-12dB

b. >37 points depressed below p<0.05 or > 20 points at p<0.01

c. Absolute defect (0dB) in the central 5º

d. Sensitivity <15dB in the central 5º in both hemifields

Grading System of Hodapp and Parrish for degree of glaucomatous visual field defects.

3) Initial Treatment

• The purpose of treatment in POAG is to i l f ti b t lli IOP dpreserve visual function by controlling IOP and 

presenting of slowing further ON damage

• The ultimate treatment goal is to maintain maximum useful functional vision for the remainder of each patient’s lifef p f

4/2/2008

33

Assumptions and rules for initial POAG Treatment

• At present, IOP is the only modifiable risk factor associated with POAGfactor associated with POAG

• Pre‐treatment (‘presentation’) IOP represents the level at which damage is occurring

• Reduction in IOP reduces the rate of damage• Initial treatment should reduce IOP to a ‘target pressure’, which represents an estimation of the mean IOP required to achieve the treatment goal

• Target pressure should be set on an individual patient basis

• Initial target pressure should be calculated from severity of disease, presentation IOP, life expectancy (patient age and general health)expectancy (patient age and general health)

• Therapy should maintain IOP at or below target level

• Target IOP should be achieved with lowest risk intervention, fewest side‐effects and least amount of medication in order to minimiseamount of medication in order to minimise treatment effects on vision, general health and quality of life

4/2/2008

34

Setting the target pressure

• There is no single IOP level that is safe for every patient: some patients will remain stable with a patient: some patients will remain stable with a small IOP reduction whilst others will continue to progress rapidly at the same level

• Guidelines from the European Glaucoma Society (2nd Edition, 2003) suggest initial target IOP should constitute at least a 20% reduction from initial pressure, or to below 18mmHg in advanced initial pressure, or to below 8mmHg in advancedglaucoma. If the patients condition continues to exhibit clinically significant worsening, target IOP should be reset to a lower level

• Important to always remember that target IOP is an estimate of safe IOP level: it is not based on robust evidence from clinical investigations

• Studies have shown that lower IOPs are associated with both lower proportions of progressive disease and lower progression rates. The concept of target IOP is nonetheless valuable as low IOP can sometimes only be achieved with considerable levels of t t t i t ti h lti ltreatment intervention, such as multiple topical medications or repeated drainage surgery

4/2/2008

35

• Because such high levels of intervention are i t d ith i k f id ff t thassociated with risk of side effects or other 

complications, use of target IOP represents a pragmatic approach ensuring reasonable balance between need for and benefits of treatment and risks caused by treatment

Choice of initial treatment

• Medical treatment, specifically topical di ti ( d ) ith di timedication (eye drops) with medications 

licensed for first line use represent first choice POAG treatment in the UK for the substantial majority of Hospital Eye Service glaucoma services

4/2/2008

36

• Initial treatment usually constitutes a single agent (‘monotherapy’) to both eyes

• Ideally, medical treatment should be given as unilateral treatment trial to establish effectiveness, although this is often impracticalp

• If no IOP response is obtained (i.e. IOP reduction less than tonometric measurement variability) then medication should be switched to an alternative first line agent from a different therapeutic class

• Sometimes, a small beneficial effect not reaching target pressure is obtained with the first choice agent and in thispressure is obtained with the first choice agent, and in this scenario a second agent (‘dual therapy’) could be used in addition to the first, although it can be strongly argued that an alternative monotherapy capable of achieving target IOP would be preferable

• It is not uncommon to require dual or even t i l th t hi t t IOPtriple therapy to achieve target IOP

• In these circumstances, medications available as combination therapies are often useful as they may assist maintenance of compliance and lowest risk of intolerance (e.g. allergic ( g greactions, cytotoxic effects of preservatives)

4/2/2008

37

Non‐Medical Interventions

• Laser interventions (e.g. argon laser t b l l t ) d d i (trabeculoplasty) and drainage surgery (e.g. trabeculectomy) are usually reserved for cases of POAG where progression continues to occur in spite of maximal tolerated medical therapy

• Infrequently, poor compliance may also lead to non‐medical interventions

4) Patient counselling

• Patients should be informed of their diagnosis and given opportunity to ask questions to assistand given opportunity to ask questions to assist their understanding of their eye condition 

• Engagement of the patient to achieve their informed participation assists in obtaining the best chance of compliance

• Provision of written information on their condition and contacts details for obtaining further information, such as patient support groups should be made available

4/2/2008

38

• If initial treatment is being commenced they should be instructed on eye drop instillation, when to instil their medication, informed about potential side‐effects of treatment and pwhat to do if they occur

• The importance of compliance and ongoing care should be highlighted

• Methods for obtaining repeat prescriptions should be described

• Other important related issues include i th t POAG ti t th t ifensuring that POAG patients are aware that if 

is their responsibility to inform the Driver and Vehicle Licensing Agency of their diagnosis

• Also, POAG patients should be instructed to inform relatives of their diagnosis to promote g pexamination of at‐risk individuals

4/2/2008

39

5) Follow up

• For all patients commenced on treatment, an initial short‐term follow up assessment is required to verify that the patient is compliant, using the correct treatment regimen, check for side‐effects, measure the effectiveness of the intervention and to address any questions

• This review should be timed such that the medication has had sufficient time to work without allowing too much time to elapse such that glaucomatousmuch time to elapse such that glaucomatous progression may occur

• Generally, this visit is conducted between 4 and 12 weeks from baseline

• Once the target IOP has been attained, patients should be followed up at regular time intervals for the purpose of detection of any change in glaucoma status from baseline, verification of effectiveness of treatment intervention andeffectiveness of treatment intervention and ascertainment of other relevant changes, e.g., new systemic medications

• Frequency of follow‐up should be maintained such that the treatment goals can be attained

• Most institutions use standard follow‐up intervals• Most institutions use standard follow‐up intervals from 6 to 12 months, tailored by patient to take severity of disease, life expectancy (patient age and general health) into account

4/2/2008

40

Differential diagnoses

• Secondary GlaucomasPigmentary and pseudoexfoliative glaucomas with– Pigmentary and pseudoexfoliative glaucomas with mild anterior segment signs and also, secondary angle recession glaucoma due to previous blunt trauma may otherwise look like POAG, although may respond poorly to medical treatment

• Sub‐acute Primary Angle Closure Glaucomal l• Neurological Lesions

– Visual field defects from early pituitary tumours frequency appear like early glaucomatous visual field defects, but should respect the vertical mid‐line

• Vascular Lesions– Anterior ischaemic optic neuropathies with secondary disc excavation and discrete ONH infarcts frequently look like advanced GON.

• Myopic DegenerationIf associated with macro discs and cups myopic discs can– If associated with macro‐discs and cups, myopic discs can look glaucomatous, and degenerative changes affecting RNFL can cause arcuate scotoma

• Congenital ONH anomalies– Tilted discs and congenital disc pits can mimic GON and have associated visual field defects, but will remain static without treatment

T• Tumours– Although rare, compressive meningiomas or cerebral lesions may damage any area of visual pathway, sometimes causing a secondary nerve head changes, and visual field loss

4/2/2008

41

Further Reading

• European Glaucoma Society (2003). T i l d G id li f Gl (2ndTerminology and Guidelines for Glaucoma (2nd

Ed). Dogma Publications, Savona, Italy