6. Tejido Excitable Músculo

8/18/2019 6. Tejido Excitable Músculo

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TEJIDO EXCITABLE MÚSCULO

Mezthly Berenice González Bonilla


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RARÁMURI

En la sierra Tarahumara habitan los tarahumaras,

rarámuris “los hombres de los pies alados


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ABEBE BIKILA


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GENERALIDADES

• Las células musculares pueden excitarse por medios:

– Químicos

– Eléctricos

– Mecánicos

• La proteína contráctil miosina y la actina abundan en el

músculo


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GENERALIDADES

• Tres tipos de músculo

– Estriado

– Cardiaco-SNA-células marcapaso

– Liso• Liso unitario (visceral)

• Liso multiunitario (ojo)


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MORFOLOGÍA DEL MÚSCULO

ESTRIADO


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ORGANIZACIÓN

• El músculo estriado está formado por fibras musculares

individuales.

• La mayoria de los músculos comienzan y termina en tendones.

• La fuerza de contracción de las unidades es aditiva


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ORGANIZACIÓN

• Cada fibra muscular es una célula multinucleada, larga,

cilíndrica, rodeada de membrana celular: el sarcolema.

• Las células musculares están formadas por miofibrillas, lascuales se dividen en filamentos individuales.


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ORGANIZACIÓN

• El mecanismo contráctil depende de la miosina II, actina,

tropomiosina y troponina.

• La troponina está formada por tres subunidades: troponina I,troponina T y troponina C.


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ORGANIZACIÓN


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ESTRIACIONES

• Las partes de las estriaciones transversales se identifican con

letras.

• La banda clara I está dividida por la línea oscura Z, y la banda

oscura A tienen la banda H más clara en su centro


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ESTRIACIONES

• Se observa una línea M transversal en la parte intermedia de la

banda H; está línea más las áreas claras estrechas a amboslados se llama zona seudo-H.

•

El área entre dos líneas Z adyacentes se llama sarcómera.


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ESTRIACIONES

• MiosinaFilamentosgruesos

• Actina

• Tropomiosina

•

Troponina

Filamentosdelgados


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ESTRIACIONES

• TROPONINA

Troponina T, une los elementosde la troponina con la

tropomiosina.

La troponina I, inhibe lainteracción de la miosina con laactina.

Troponina C, contiene los sitiosde unión para el Ca2+ que ayudaa iniciar la contracción.


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ESTRIACIONES

• Proteínas estructurales adicionales.

ActininaSe une con las líneas Z

Titina

La proteína másgrande conocida 3 000

000 Da, brinda laelasticidad al músculo

Desmina

Agrega estructura a laslíneas Z


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SISTEMA SARCOTUBULAR

• Formado por:

Sistema T Retículo

sarcoplásmico

Túbulos transversales Tiene cisternas terminales


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SISTEMA SARCOTUBULAR

• El sistema T, que se continua con el sarcolema, proporciona un

trayecto para la transmisión rápida del potencial de accióndesde la membrana celular a todas las fibrillas en el músculo.

• El retículo sarcoplásmico es una reserva importante de calcio

y también participa en el metabolismo muscular.


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COMPLEJO DISTROFINA-GLUCOPROTEÍNA

• Agrega fuerza al músculo al proporcionar un andamiaje para las

fibrillas y conectarlas con el medio extracelular. La interrupción de

la estructura tan bien organizada origina varias alteraciones

distintas o distrofias musculares


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DISTROFIA MUSCULAR


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FENÓMENOS ELÉCTRICOS Y FLUJO

IÓNICO


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CARACTERÍSTICAS ELÉCTRICAS DEL

MÚSCULO ESTRIADO

• El potencial de membrana en reposo del músculo estriado es

cercano a -90mV.

• El potencial de acción de 2 a 4 ms.

• Se conduce a 5 m/s.


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DISTRIBUCIÓN Y FLUJOS IÓNICOS

• La despolarización es sobre todo una manifestación de la entrada

de Na+, y la repolarización es principalmente una manifestación de

la salida de K+.


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RESPUESTAS CONTRÁCTILES


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RESPUESTAS CONTRÁCTILES

• La despolarización de la fibra muscular comienza en la placa

terminal motora, la estructura especializada bajo la terminación del

nervio motor.

•

El potencial de acción se transmite a lo largo de la fibra muscular e

inicia la respuesta contráctil.


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GENERALIDADES


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LA SACUDIDA MUSCULAR

• La duración de la sacudida varía con el tipo de músculo que se

someta a la prueba.

• Las fibras musculares “rápidas”, sobre todo las que participan en el

movimiento fino, rápido y preciso, tienen sacudidas que duran sólo

7.5 ms.

• Las fibras musculares “lentas”, en especial las implicadas en los

movimientos fuertes, gruesos y sostenidos, tienen sacudidas con

duración de hasta 100 ms.


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BASE MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN

• El deslizamiento durante la contracción muscular ocurre cuando las

cabezas de miosina se unen con firmeza a la actina, se flexiona en

la unión de la cabeza con el cuello y luego se desprenden. Este

“golpe de poder” depende de la hidrólisis simultánea de ATP.


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• Cada golpe de poder acorta la sarcomera unos 10 nm. Cada

filamento grueso tiene cerca de 500 cabezas de miosina y cada

cabeza realiza cerca de cinco ciclos por segundo durante una

contracción rápida.


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Pasos en la

contracción

Pasos en la

relajación


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PASOS EN LA CONTRACCIÓN

1 DESCARGA DE LA NEURONA MOTORA

2 LIBERACIÓN DE TRANSMISOR (ACETILCOLINA) EN LA PLACA MOTORA TERMINAL

3 UNIÓN DE ACETILCOLINA CON RECEPTORES NICOTÍNICOS PARA ACETILCOLINA

4 AUMENTO DE LA CONDUCCIÓN DE Na+ y K+ EN LA MEMBRANA DE LA PLACA TERMINAL

5 GENERACIÓN DEL POTENCIAL EN LA PLACA TERMINAL6 GENERACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN EN LAS FIBRAS MUSCULARES

7 EXTENSIÓN DE LA DESPOLARIZACIÓN AL INTERIOR O A LO LARGO DE LOS TÚBULOS T

8 LIBERACIÓN DE Ca2+ DE LAS CISTERNAS TERMINALES DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO YDIFUSIÓN A LOS FILAMENTOS GRUESOS Y DELGADOS

9 UNIÓN DE Ca2+ CON TROPONINA C, DESCUBRIMIENTO DE LOS SITIOS DE UNIÓN PARA LAMIOSINA EN LA ACTINA

10 FORMACIÓN DE ENLACES CRUZADOS ENTRE LA ACTINA Y MIOSINA Y DESLIZAMIENTO DELOS FILAMENTOS DELGADOS SOBRE LOS GRUESOS CON PRODUCCIÓN DE MOVIMIENTO


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PASOS EN LA RELAJACIÓN

1 Ca2+ BOMBEADO DE REGRESO AL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

2 LIBERACIÓN DEL Ca2+ POR LA TROPONINA

3 CESA LA INTERACCIÓN MEDIADA ENTRE LA ACTINA Y MIOSINA


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• El Ca2+ disminuye en la célula muscular por acción de la bomba

Ca2+ATPasa sarcoplásmica o del retículo endoplásmico SERCA).

• La bomba SERCA utiliza energía de la hidrólisis del ATP para

eliminar Ca2+ del citosol y regresarlo a las cisternas terminales.


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• Si se inhibe el transporte de Ca2+ al retículo no se produce la

relajación aunque no haya más potenciales de acción, la

contracción resultante sostenida se llama

“contractura”

.

Rompamos la

contracturamuscular


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TIPOS DE CONTRACCIÓN

• La contracción muscular implica acortamiento de los elementos

contráctiles.

Isométrica, =

• No existe descenso en la longituddel músculo completo

Isotónica, vs• La contracción contra una carga

constante con disminución de lalongitud muscular “misma tensión”


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SUMA DE CONTRACCIONES

• La estimulación repetida antes que ocurra la relajación produce

activación adicional de los elementos contráctiles y una respuesta

que se agrega a la contracción ya presente . Este fenómeno se

conoce como suma de contracciones.


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SUMA DE CONTRACCIONES

• La tetania contracción tetánica).

– TETANIA COMPLETA:

• Cuando no hay relajación entre los estímulos.

– TETANIA INCOMPLETA:

• Cuando existen periodos de relajación incompleta entre los

estímulos sumados


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CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE FIBRA EN LOS MÚSCULOS

ESQUELÉTICOS

TIPO I TIPO IIA TIPO IIB

OTROS NOMBRES OXIDATIVA LENTA(SO) SLOWOXIDATIVE

OXIDATIVA, GLUCOLÍTICARÁPIDA (FOG) FASTOXIDATIVE GLYCOLYTIC

GLUCOLÍTICA RÁPIDA (FG)FAST GLYCOLYTIC

COLOR ROJO ROJO BLANCO

ACTIVIDAD DE LAATPASA DE MIOSINA

LENTA RÁPIDA RÁPIDA

CAPACIDAD DELRETÍCULOSARCOPLÁSMICO PARABOMBEAR CA2+

MODERADA ALTA ALTA

DIÁMETRO PEQUEÑO GRANDE GRANDE

CAPACIDADGLUCOLÍTICA

MODERADA ALTA ALTA

CAPACIDAD OXIDATIVA ALTA MODERADA BAJA

TIPO DE UNIDADMOTORARELACIONADA

LENTA RÁPIDA RESISTENTE A LAFÁTIGA

RÁPIDA FATIGABLE

POTENCIAL DE MEMBRANA = -90 mV


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FUENTES ENERGÉTICAS Y

METABOLISMO


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FUENTES ENERGÉTICAS Y METABOLISMO

• El músculo se ha llamado

“una

máquina para convertir energía

química en trabajo

mecánico”

.

• La fuente inmediata de energía es el ATP, el cual se produce por el

metabolismo de hidratos de carbono y lípidos.


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FOSFORILCREATINA

• El ATP se sintetiza de nuevo a partir del ADP por la adición de un

grupo fosfato.

• Desdoblamiento de glucosa a CO2

y H

2

0.

• En el músculo existe otro compuesto de fosfato alto en energía

periodos cortos) , es la foforilcreatina, que se hidroliza en creatina

y grupos fosfatos.

• Durante el ejercicio, la fosforilcreatina se hidroliza en la unión entre

las cabezas de miosina y la actina, lo que forma ATP a partir de

ADP y permite que continúe la contracción.


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DEGRADACIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO Y

LÍPIDOS

• Los músculos utilizan lípidos en forma de ácidos grasos libres como

fuente energética.

• Los hidratos de carbono se convierten en el componente principal

en la mezcla de combustible muscular.

• Glucólisis aerobia glucosa-glucógeno)

• Glucólisis anaerobia.


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EL MECANISMO DE LA DEUDA DE OXÍGENO

• El aumento en el consumo de oxígeno es proporcional a la energía

gastada y todas las necesidades energéticas se cubren con

procesos aerobios.

• Fosforilcreatina, resintetiza de nuevo ATP


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EL MECANISMO DE LA DEUDA DE OXÍGENO

• La vía anaerobia para el desdoblamiento de la glucosa permite un

esfuerzo muscular de mucho mayor magnitud al que sería posible

sin está.

• La cantidad de está deuda de oxígeno puede ser 6 veces el

consumo basal de oxígeno, lo cual indica que el sujeto es capaz de

realizar un esfuerzo seis veces mayor del que habría sido posible

sin dicha deuda.


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RIGIDEZ MUSCULAR

• Cuando las fibras musculares agotan por completo el ATP y la

fosforilcreatina se desarrolla un episodio de rigidez muscular.

• En la rigidez cadavérica o “rigor mortis”, la actina se une a la

miosina de forma fija y resistente.


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PROPIEDADES DEL MÚSCULO

ESTRIADO EN EL ORGANISMO INTACTO


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EFECTOS DE LA DENERVACIÓN

• La destrucción del nervio motor causa atrofia muscular, también

produce excitabilidad anormal del músculo.

• Aparecen contracciones finas e irregulares de las fibras individuales

fibrilaciones), lesión de la neurona motora inferior las

contracciones no son visibles a simple vista).

FibrilacionesFasciculaciones


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Fibrilaciones Fasciculaciones


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UNIDAD MOTORA

• Cada neurona motora individual y las fibras musculares a las que

inerva constituyen una unidad motora.

Hipertrofia• IIA y IIB

Atrofia

•I


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ELECTROMIOGRAFÍA EMG)

• La activación de las neuronas motoras puede estudiarse mediante

electromiografía.

• Puede usarse para vigilar en forma rápida y muy general) la

actividad eléctrica anormal relacionada con las respuestas

musculares.


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HUSO NEUROMUSCULAR

• El huso neuromuscular es un receptor de estiramiento

especializado que se encuentra ubicado en el músculo esquelético.

• Es una unidad receptora especializada compuesta por dos tipos de

fibras musculares modificadas llamadas células fusales y por

terminaciones nerviosas.


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HUSO NEUROMUSCULAR

• Cuando el músculo esquelético se estira las terminaciones

nerviosas de los nervios sensitivos se activan y envían sus

impulsos al SNC, que a su vez modula la actividad de las neuronas

motoras .


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ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI

• Los órganos tendinosos de Golgi transmiten a la médula espinal el

impulso que provocará la inhibición refleja del músculo es decir, se

va a prevenir el exceso de tensión en el músculo.


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ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI

• La función del OTG no es la de regular la longitud del músculo, sino

la de controlar su tensión, relación entre el aumento de fuerza y el

aumento de longitud).


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MORFOLOGÍA DEL MÚSCULO

CARDIACO


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MORFOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

• Las estriaciones del músculo cardíaco son similares a las del

músculo estriado, tiene grandes cantidades de mitocondrias y

discos intercalados, le permiten funcionar al músculo cardíaco

como si fuera un sincitio.


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PROPIEDADES ELÉCTRICAS


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POTENCIALES DE MEMBRANA EN REPOSO Y

EN ACCIÓN

• El potencial de membrana en reposo de las células musculares

cardiacas es cercano a -80 mV.


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POTENCIALES DE MEMBRANA EN REPOSO Y

EN ACCIÓN

– La despolarización rápida inicial F0

– La repolarización rápida inicial F1

F0. Se debe a la abertura

de los conductos de Na+activados por voltaje

F1. Se debe al cierre de los

conductos de Na+ y laabertura de un tipo deconducto de K+

F2. Meseta prolongada, sedebe a la abertura más

lenta y prolongada, de loscanales de Ca2+ activados

por voltaje.

F3. Repolarización final

F4. Potencial de membranaen reposo, se debe al

cierre de los conductos deCa2+ y al aumento lento ytardío de la salida deK+


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PROPIEDADES MECÁNICAS


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RESPUESTA CONTRÁCTIL

• El músculo cardiaco no puede excitarse de nuevo, está en periodo

refractario absoluto.


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CORRELACIÓN ENTRE LA LONGITUD Y LA

TENSIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR

• La longitud inicial de las fibras musculares depende del grado de

llenado diastólico del corazón y la presión desarrollada en el

ventrículo es proporcional al volumen ventricular al final de la fase

de llenado ley de Starling del corazón)


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METABOLISMO


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METABOLISMO

• El corazón tiene una irrigación sanguínea abundante, muchas

mitocondrias y un alto contenido de mioglobina, un pigmento

muscular que funciona como mecanismo de almacenamiento del

oxígeno


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MORFOLOGÍA DEL MÚSCULO LISO


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MORFOLOGÍA DEL MÚSCULO LISO

• Carece de estriaciones visibles.

• En lugar de líneas Z, existen cuerpos densos en el citoplasma.

•

Contiene tropomiosina pero no cuenta con troponina.

• Contiene pocas mitocondrias y depende en gran medida de la

glucólisis para cubrir sus necesidades metabólicas


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TIPOS

MÚSCULO LISO UNITARIO (VISCERAL) MÚSCULO LISO MULTIUNITARIO

Paredes de vísceras huecas (intestino,útero y ureteres)

Iris del ojo (hay contracciones finas ygraduadas)

Las paredes de los vasos sanguíneos tienen músculo liso unitario y multiunitario


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ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y MECÁNICA

• Muestra contracciones irregulares continuas independientes de su

inervación

“tono”

.

• Existen contribuciones significativas de los conductos de K+, Na+ y

Ca2+ así como de la Na, K ATPasa a la actividad eléctrica


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BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN

• En el músculo liso el Ca2+ se une a la calmoludina y el complejo

resultante activa la cinasa de la cadena ligera de miosina

dependiente de calmodulina.

• El músculo liso es muy sensible a las sustancias químicas

circulantes mediadores químicos):

– Acetilcolina

– Noradrenalina


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• FENÓMENOS EN LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL

MÚSCULO LISO.

SECUENCIA EN LOS FENÓMENOS EN LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO

1 UNIÓN DE ACETILCOLINA CON RECEPTORES MUSCARÍNICOS

2 AUMENTO DE LA ENTRADA DE Ca2+ A LA CÉLULA

3 ACTIVACIÓN DE LA CINASA DE LA CADENA LIGERA DE LA MIOSINA DEPENDIENTE DECALMODULINA

4 FOSFORILACIÓN DE LA MIOSINA

5 AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ATPasa DE MIOSINA Y UNIÓN DE LA MIOSINA CON ACTINA

6 CONTRACCIÓN

7 DESFOSFORILACIÓN DE LA MIOSINA MEDIANTE LA FOSFATASA DE LA CADENA LIGERA DEMIOSINA

8 RELAJACIÓN O CONTRACCIÓN SOSTENIDA POR EL PUENTE TIPO PESTILLO Y OTROSMECANISMOS


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RELAJACIÓN

• Las células endoteliales pueden liberar una sustancia que relaja el

músculo liso factor de relajación derivado del endotelio EDRF)


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FUNCIÓN DE LA INERVACIÓN AL MÚSCULO

LISO

• Los efectos de la acetilcolina y noradrenalina en el músculo liso

unitario sirve para enfatizar dos de sus propiedades importantes.

– 1. Su actividad espontánea en ausencia de estimulación nerviosa

– 2. Su sensibilidad a sustancias químicas liberadas de nervios locales o que

llegan con la circulación


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Nuestra

naturaleza está en

movimiento. El

reposo absolutoes la muerte. BlaisePascal.

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