INFORME  DE  TOMOGRAFÍA  COMPUTARIZADA  -­‐  TC  

 Datos  del  veterinario  remitente  Clínica  veterinaria:     Veterinario:    

 Datos  del  paciente  NHC:     Nombre  del  paciente:    

Especie:  canina   Raza:    Schnauzer  miniatura   Sexo:  hembra   FDN:    10.05.2008   Peso:    4.6  Kg  

Propietario:    

Historia  clínica  relevante:  

Ecografía:  atrofia  severa  de  lóbulos  hepáticos  izquierdos,  lóbulos  hepáticos  derechos  nodulares  y  heterogéneos.  No  se  detecta  SPSC.  

Estudio  solicitado:  

TC  abdomen  

 Estudio  de  TC  Veterinario  responsable:  EGP/PPS   Fecha  del  estudio:    23.11.2012  

Número  de  series:  

8  

Detalles  técnicos:  

TC   abdominal   de   doble   fase.   El   estudio   consta   de   una   adquisición   precontraste   y   tres   postcontraste.   Las   adquisiciones  postcontraste  han  sido  adquiridas  inmediatamente  tras  inyectar  el  contraste  (fase  arterial),  40  segundos  después  (fase  portal)  y  dos  minutos  después  (fase  tardía).  Cada  adquisición  ha  sido  procesada  con  filtros  de  tejido  blando  y  hueso.    El  estudio  es  de  calidad  diagnóstica.  

Interpretación:  

En   el   estudio   postcontraste   se   aprecia   una   disminución  muy   severa   del   volumen   hepático   de  más   de   un   80%.   Los   lóbulos  hepáticos   lateral   y   medio   izquierdos,   han   sido   reducidos   a   varias   estructuras   nodulares   irregulares.   El   estómago   está  desplazado  cranealmente  y  contacta  con  el  diafragma.  El   resto   de   lóbulos   hepáticos   tiene   una   apariencia   nodular   con   destrucción   completa   de   la   arquitectura   hepática   normal  (imagen  página  siguiente).    

       

 

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   La  vesícula  biliar  está  dilatada  con  bilis  y  una  gran  cantidad  de  colelitos.  El  conducto  biliar  común  se  puede  ver  en  detalle  y  tiene  un  diámetro  normal  sin  signos  de  obstrucción.  Los  conductos  biliares   intra  y  extrahepáticos  no  son  visibles,   lo  cual  es  normal.  En  el  interior  de  las  pelvis  renales  hay  múltiples  urolitos  de  pequeño  tamaño  (imagen  de  abajo).  Se  ven  también  dos  pequeños  urolitos  en  la  vejiga  de  la  orina.    

   La  fase  arterial  demuestra  una  distribución  normal  de  las  arterias  hepáticas.  Todas  las  ramas  de  la  arteria  mesentérica  craneal  y   celiaca   son  normales  en   tamaño  y  no   se   ven  defectos  de   llenado.   El   contraste   se   sitúa  en   la   vena   cava   caudal   (debido  a  inyección   en   miembro   posterior)   y   en   las   arterias,   pero   no   se   ve   contraste   en   la   vascularización   portal.   Esto   excluye   la  presencia  de  fístulas  arterioportales.    La   fase   portal   y   tardía   confirman   una   distribución   de   la   vasculatura   portal   intra   y   extrahepática   normales   y   excluyen   la  presencia   de   shunts   portovasculares   congénitos.   Las   venas   mesentéricas   están   dilatadas,   particularmente   en   la   zona  abdominal  dorsal  cerca  de  las  venas  renales  (imagen  de  abajo).      

       

 

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   La  vena  gonadal   izquierda  está  severamente  dilatada.  La  imagen  de  abajo  consiste  en  una  reconstrucción  dorsal  de  máxima  intensidad   en   la   que   se   ve   la   vena   gonadal   izquierda   dilatada   (flechas   rojas)   entrando   en   la   vena   renal   izquierda   (flechas  verdes):      

   

Conclusiones:  

-­‐   Reducción   severa   de   volumen   hepático   con   destrucción   de   la   anatomía   normal   y   apariencia   nodular.   Consistente   con  cambios  cirróticos  irreversibles.  -­‐  Hipertensión  portal  con  signos  de  desarrollo  de  shunts  adquiridos.  -­‐  Colelitiasis.  -­‐  Urolitiasis  más  probablemente  secundaria  a  la  insuficiencia  hepática.    

Comentarios:  

Los   cambios   hepáticos   son   extremadamente   severos   e   indican   cirrosis.   La   causa   no   puede   ser   determinada,   pero   lo  más  probable  es  hepatitis  crónica,  la  cual  ha  podido  estar  presente  de  forma  subclínica  durante  un  largo  periodo  de  tiempo.  Otras  causas  (hepatopatías  debida  a  medicamentos  u  otras  drogas,  tóxicas,  hepatopatía  por  acumulación  de  cobre…),  también  son  posibles.  La  toma  de  biopsias  puede  en  algunos  casos  determinar  la  causa  inicial.  Los  cambios  son  irreversibles  y,  por  lo  tanto,  

       

 

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un  tratamiento  de  la  causa  del  problema  en  este  avanzado  estado  de  la  enfermedad  no  resultará  curativo.  El  pronóstico  es  extremadamente   pobre   aunque   la   esperanza   de   vida   con   tratamiento   sintomático   varía   de   unos   animales   a   otros.   La  evolución   lógica  de  este  paciente  sería  aparición  y/o  deterioro  de  signos  de  encefalopatía  hepática,  y  complicaciones  de   la  hipertensión  portal,  como  ascitis.  

   26  de  Noviembre  del  2012  

 Manuel  Pinilla  DVM,  CertVDI  DipECVDI  MRCVS  Diplomado  Europeo  en  Diagnóstico  por  Imagen