7/26/2019 5_597982021674860625

1/16

PERTEMUAN KE II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS CHIROSIS HEPATIS

Semester 4/4 sks

Oleh

1. Okti Sri Pur!"ti S.Ke#.$ Ns.$ M.Ke#.$ S#.Ke#.$ M.%

&. Ret"' D(!h W. SK#.$ M.Ke#.$ Ns.$ S#.Ke#.$ M.%

)AKU*TAS I*MU KESEHATAN

UNI+ERSITAS MUHAMMADI,AH SURAKARTA

&-1

PENDAHULUAN

Deskri#si m!teri #!0! #ertemu!" ke0u! i"i !k!" 0is!m#!ik!" me"e"!i

2hir'sis he#!tis se3!!i m!teri ke0u! setel!h sistem #e"2er"!!"

7/26/2019 5_597982021674860625

2/16

Keu"!!" m!teri i"i !0!l!h u"tuk mem3erik!" #e"et!hu!" #!0!

m!h!sis! te"t!" !suh!" ke#er!!t!" #!0! klie" 0e"!" 2hir'sis

he#!tis

Tuu!" #em3el!!r!" #ertemu!" ke0u! i"i !0!l!h m!h!sis! m!m#u

me"el!sk!" te"t!"

1. K'"se# 0!s!r 2hir'sis he#!tis&. Pe"k!i!" #!0! #!sie" 2hir'sis he#!tis5. Di!"'s! ke#er!!t!" #!sie" 0e"!" 2hir'sis he#!tis4. Pere"2!"!!" #!0! #!sie" 0e"!" 2hir'sis he#!tis6. E7!lu!si #!sie" 2hir'sis he#!tis

MATERI 2

SIROSIS HEPATIS

2.1. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur

hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi karena nekrosishepatoseluler. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi dua, yaitu:

a. Sirosis hati kompensata

Pada sirosis ini, belum ada gejala klinis yang nyata.

b. Sirosis hati dekompensata

Pada sirosis ini, gejala dan tanda klinis sudah jelas. Sirosis hati ini merupakan

kelanjutan dari dari proses hepatitis kronis.

Sedangkan, menurut pembentukan parut dalam hati, sirosis dibagi menjadi tiga tipe:

a. Sirosis portalLaennec(alkoholik, nutrisional)

Pada sirosis ini, jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Paling sering

disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang pasling sering

ditemukan di negara barat.

b. Sirosis poscanekrotik

Pada sirosis ini, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari

hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

c. Sirosis bilier

Pada sirosis ini, pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. ipe ini terjadi biasanya akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis)! insidensinya lebih rendah daripada dua sirosis yang lain.

7/26/2019 5_597982021674860625

3/16

"agian hati yang terutama terlibat dalam sirosis terdiri atas ruang portal dan

periportal tempat kanalikuli biliaris dari masing#masing lobules hati bergabung untuk

membentuk saluran empedu daerah hati. $aerah ini menjadi tempat inflamasi dan

saluran empedu akan tersumbat oleh empedu serta pus yang mengental. %ati akan

membentuk saluran empedu yang baru, dengan demikian terjadi pertumbuhan jaringan

yang berlebihan yang terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak

berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

2.2. Epidemiologi

World Health Organization (&%') tahun memperkirakan *+ pasien di

dunia meninggal akibat sirosis hati. Sirosis hati paling banyak disebabkan oleh

penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. $i -ndonesia sirosis hati banyakdihubungkan dengan infeksi virus hepatitis " dan karena penyalahgunaan alkohol

lebih jarang terjadi dibandingkan negara#negara barat. Sekitar /*0, pasien sirosis hati

terinfeksi hepatitis " atau . South East Asia Regional Office (S123') tahun 44

melaporkan sekitar /,5 juta orang di 2sia enggara adalah pemba6a hepatitis ",

sedangkan sekitar 7+ orang pemba6a hepatitis . $i -ndonesia, prevalensi

hepatitis " dan pada de6asa sehat yang mendonorkan darah masing#masing adalah

,40 dan +,+0 pada tahun 488/.

2.3. Etiologi

Sebab#sebab sirosis hati dan atau penyakit hati kronik adalah sebagai berikut:

a. Penyakit infeksi

4) "ruselosis

) 1kinokokus

) Skistosomasis

7) %epatitis virus (%epatitis ", , $, stiomegalovirus)

b. Penyakit keturunan dan metabolik

4) $efisiensi 94#antitrypsin) Sindrom fanconi

) Galaktosemia

7) Penyakit Gaucher

/) Penyakit simpanan glikogen

5) %emokromatosis

*) -ntoleransi fruktosa herediter

+) irosinemia herediter

8) Penyakit &ilson

c. 'bat dan toksin

4) 2lkohol

) 2miodaron) 2rsenic

7/26/2019 5_597982021674860625

4/16

7) Penyakit perlemakan hati non alkoholik

/) Sirosis biller primer

5) olangitis sclerosis primer

d. Penyebab lain atau tidak terbukti

Penyakit usus inflamasi kronis, ;ibrosis kistik, Pintas jejunoileal, Sarkoidosis

2.4. Patofisiologi

onsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama

sehingga insiden sirosis paling tinggi pada peminum minuman keras. idak hanya dari

alkohol, defisiensi gialinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati

yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus.

?amun, kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus

berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol#benjol (nodular) menjadi keras dan terbentuk

sirosis alkoholik.

;aktor lain penyebab sirosis diantaranya termasuk pajanan dengan ika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara

7/26/2019 5_597982021674860625

5/16

De2re!se0 7it K !3s'r#ti'"

met!3'lism !"0/'r 3ilit!r( tree 0!m!e 'r '3tru2ti'"

+it!mi"s

Nutriti'"

%lee0i" te"0e"2(

%lee0i" #re2!uti'"s

C'"u!te0 !"0 u"2'"u!te0 h(#er3iliru3i"emi!

De2re!se0 3ile i" !str'i"testi"!l tr!2t !"0 i"2re!se ur'3iliru3i"

D!rk uri"e

Cl!(82'l're0 st''ls

9!u"0i2e

Cess!ti'" ': !l2'h'l i"esti'"

*i7er i"sult

!l2'h'l i"esti'"

7ir!l he#!titis

e;#'sure t' t';i"s

*i7er tr!"s#l!"t!ti'"

He#!t'2(te 0!m!e

*i7er i"

)e7er

A"'re;i!

DH !"0 !l0'ster'"e 0et';i>k!si s' i"2re!se0 le7els

E0em!

'e" !"0 estr'e" 0et';i>2!ti'" s' i"2re!se0 le7el

m ': #r'tei" !"0 2!r3'h(0r!te 0e2re!se0 :!t met!3'lism

De2re!se0 #l!sm! #r'tei"

P!lm!r er(tem!

Testi2ul!r !tr'#h(

S#i0er !"i'm!s

?("e2'm!sti!

*'ss ': 3'0( h!ir

Me"stru!si 2h!"es

H(#'l(2emi! m!l"utriti'"

As2ites

E0em!

terus menerus (misalnya virus hepatitis atau bahan#bahan hepatotoksik), maka sel

stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. >ika proses berjalan terus maka

fibrosis juga akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal

akan diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hepatis biasanya memiliki a6itan yang insipidus

dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang#kadang mele6ati

rentang 6aktu tahunClebih.

7/26/2019 5_597982021674860625

6/16

"lack, >oyce =., %a6ks, >ane %okanson. (/).Medical Surgical Nursing: Clinical

Management for Positie Outcomes! Philadelphia: 1lsevier Sounders.

2.5. Manifestasi lini!

7/26/2019 5_597982021674860625

7/16

*i7er >3r'sis !"0 s2!r

N

I"!3ilit( t' met

C'rti2'ster'i0s

De2re!se0 #r'tei" i" 0iet

*i7er :!ilure

Stadium a6al sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada 6aktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lainnya. Gejala

a6al sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan

berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurunn, pada laki#laki dapat

timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan

seksualitas.

"ila sudah sirosis dekompensata, gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. =ungkin disertai gangguan pembekuan

darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

ber6arna seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. Pada mulanya

hati akan membesar, menjadi keras dan ireguler. 2khirnya hati tersebut mengalami

atropi. emuan klinis sirosis meliputi :

a. Spider angio maspider angiomata

b. 1ritema palmaris

c. Perubahan kuku muchrche

d. %epatomegali

Pada a6al perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel#selnya dipenuhi

lemak. Saat palpasi teraba hati menjadi keras dan kasar. ?yeri abdomen terjadi

akibat pembesaran hati yang cepat. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,

ukuran hati akan berkurang, setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan hati,

permukaan hati akan teraba berbenjol#benjol (noduler).

e. Splenomegali

f. 'bstruksi Portal dan 2sites

Semua darah dari organ digesti akan berkumpul dalam vena porta dan diba6a ke

hati. arena hati sirotik, tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka

aliran darah tersebut akan kembali ke limpa dan traktus gastrointestinal, sehinggadipenuhi darah. =enyebabkan dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. airan

yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal menyebabkan asites.

g. $efisiensi vitamin dan anemia

arena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu tidak memadai

(khususnya vitamin 2, dan ), maka tanda#tanda defisiensi sering dijumpai,

khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin

.

h. Darises gastrointestinal

7/26/2019 5_597982021674860625

8/16

Cli"i

P!t

Th

Darises esophagus dapat terjadi pada bagian esifagus yang lebih tinggi atau meluas

sampai ke dalam lambung. %al ini terjadi karena hipertensi portal akibat obstruksi

pada sirkulasi vena porta, pada hati yang mengalami sirosis. arena peningkatan

obstruksi pada vena porta, darah vena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari

jalan keluar melalui sirkulasi kolateral. 2kibat yang ditimbulkan adalah peningkatan

tekanan, khususnya dalam pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian

ba6ah dan lambung bagian atas. Pembuluh darah kolateral tidak begitu elastic

bersifat rapuh, berkelok#kelok, dan mudah mengalami perdarahan.

2.". Diagnosis

a. es ;ungsi liver

Bntuk mengkaji fungsi sintesis hati dapat dilakukan pemeriksaan laborat berupabilirubin dan albumin atau en

7/26/2019 5_597982021674860625

9/16

2S atau SG' dan 2A atau SGP meningkat tetapi tak begitu tinggi. 2S lebih

meningkat daripada 2A, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan

sirosis. 2lkali fosfatase , meningkat kurang dari sampai kali batas normal atas.

onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolengitis sclerosis primer dan

sirosis bilier primer. GG, konsentrasi tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik,

karena alcohol selain menginduksi GG microsomal hepatic, juga bisa

menyebabkan bocornya GG dari hepatosit. "ilirubin, konsentrasinya bisa normal

pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.

2lbumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis. Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. 2kibat

sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin. &aktu protrombin mencerminkan

derajatCtingkat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. ?atrium

serum menurun terutama pada sirosis dengan asites elainan hematologi anemia,

anemia dengan trombositopenia, leukopenia, neutropenia akibat splenomegaly

kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga hiperslenisme.

b. es "iopsi

es biopsi merupakan gold standard untuk diagnosis dan menentukan macam

gangguan hati, dan mengkaji untuk pengobatan. ontraindikasi pada pasien

trombositopeni, asites, efusi pleura, ensefalopati hepatikum, bacterial kolangitis,

pasien tidak kooperatif, ekstrahepatic biliary obstruksi.

c. Pemeriksaan radiologis "arium mealdapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta.

d. Pemeriksaan hati dengan BSG untuk melihat sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,parenkim irregular, da nada peningkatan ekogenitas parenkim hati. BSG juga dapat

untuk melihat asites, splenomegaly, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta,

skrining adanya karsinoma hati.

2.#. Penatala!sanaan

Penatalaksanaan perdarahan varises esophagus yaitu dengan resusitasi cairan, transfuse

darah, antibiotic profilaksis, terapi farmakologi vasoaktif, endoskopi.

4. 3esusitasi dan koreksi hipovolume

Prosedur a6al adalah untuk mengamankan dan melindungi jalan napas, terutamamencegah terjadinya aspirasi paru. Pasien harus dipantau pulse oksimetrinya, dan

7/26/2019 5_597982021674860625

10/16

umumnya pasien diberi oksigen tambahan dengan nasal kanul untuk mela6an

hilangnya kapasitas angkut oksigen.

3esusitasi pasien meliputi pemberian cairan, transfuse darah, kardiorespirasi, dan

pengobatan penyakit penyerta. Pasien yang mengalami perdarahan massif,

hematemesis aktif, hipkosia, takipnea parah perubahan status mental, maka perlu

dievaluasi perlunya endotrakeal intubasi.

Pada resusitasi cairan, dinilai hipovolumik dan shock untuk menentukan cairan

infuse dan tranfusi serta penyakit penyerta terutama kardiovaskuler. 2kses intravena

dua jalur atau lebih, menggunakan ukuran 4+ atau lebih. Sejumlah cairan harus

diberikan segera untuk mencegah terjadinya shock hipovolumik atau penurunan

perfusi organ vital. Pengganti plasma dapat berupa cairan koloid berbasis gelatin,

albumin, fresh fro

7/26/2019 5_597982021674860625

11/16

. Pengobatan dan Pencegahan omplikasi Perdarahan

a. 2ntibiotik Profilaksis

Semua sirosis dengan perdarahan saluran cerna bagian atas harus menerima

pengobatan profilaksis dengan antibiotic Euinolones atau ephalosporin intravena

selama /#* hari.

b. ;ungsi ginjalairan dengan jumlah yang adekuat harus diberikan untuk menjaga urin output

lebih dari 7ccCjam. Dolume intravaskuler dijaga dan obat nefrotoksik dihindari

seperi aminoglikosida dan ?S2-$. Gagal ginjal dapat berkembang karena

perdarahan varises dan shock hipovolumik.

. Penanganan perdarahan varises esofagus

a. Dasoactive drugs

ujuan dari pengobatan farmakologi untuk mengurangi tekanan vena portal, yang

mana berkaitan erat dengan tekanan varises. erdapat dua macam obat vasoaktif

yang digunakan untuk pengobatan perdarahan varises yaitu vasopressin danterlipressin analog somatostatin

c. erlipressin

erlipressin merupakan analog sintesis vasopressin dengan long acting, yang

meberikan lebih sedikit efek samping kardiovaskuler dibandingkan vasopressin.

erlipressin memodifikasi hemodinamik sistemik dengan menurunkan cardiac

output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan resistensi pembuluh darah

sistemik. erlipressin juga memiliki efek menuntungkan pada fungsi ginjal pasien

dengan dekompensasi sirosis dan pada gagal ginjal hepato yang sering terjadi

pada pasien perdarahan sirosis. $osis pemberian terlipressin adalah mgC7jam

7/26/2019 5_597982021674860625

12/16

untuk 7+ jam pertama, dan dapat dilanjutkan sampai / hari dengan dosis yang

lebih rendah 4mgC7jam atau 4#7 jam setelah perdarahan berhenti.

d. Somatostatin

Somatostatin dapat mengurangi tekanan portal sekitar 4*0 tanpa mempengaruhi

hemodinamik sistemik. Pemberian somatostatin dia6ali dengan bolus / gram

kemudian diikuti infuse / gramCjam, yang dapat dipertahankan sampai 6aktu

bebas perdarahan 7 jam

e. 3ekombinasi faktor D--2

Pasien dengan sirosis sering menderita koagulopati, yang dapat berlanjut selama

perdarahan. ;aktor D--2 mampu menormalkan sistem koagulasi selama

perdarahan. erapi ini hanya sebagai terapi penyelamatan ketika semua

pengobatan yang lain gagal.

7. erapi endoskopi

erapi endoskopi banyak digunakan untuk pengobatan perdarahan varises.

Schlerotherapy terbukti efektif mengendalikan perdarahan akut dan menurunkan

motalitas 7 hari dan juga efektif mencegah perdarahan berulang pada varises. Bntuk

mencegah perdarahan berulang, Scleroterapi endoskopi dilakukan setiap 4#47 hari

sampai varises hilang, biasanya membutuhkan /#5 sesi. 1ndoskopi Darises Aigasi

(1DA) dilakukan setiap 4 sampai 47 hari sampai varises diberantas, biasanya #7

sesi.

/. -PS

ransjugular intrahepatic portosystemic shunt (-PS) dapat digunakan sebagai

intervensi penyelamatan ketika terapi lain telah gagal pada perdarahan varises yang

tidak terkontrol setelah kombinasi terapi dan farmakologi.

;. "endtsen , 2. rag, S. =Fller. + =ini#Symposium: reatment of acute variceal

bleeding. >ournal $igestive and Aiver $isease 7 (+) +@5

2lgoritma: Profilaksis Primer untuk Perdarahan Darises

7/26/2019 5_597982021674860625

13/16

2lgoritma: =anajemen Perdarahan Darises 2kut

7/26/2019 5_597982021674860625

14/16

linical Practice Guidelines: =anagement of acute variceal bleeding. Putrajaya: =inistry of

%ealth =alaysia. *

2.). P$ognosis

7/26/2019 5_597982021674860625

15/16

Prognosis pasien sirosis dipengaruhi oleh sejumlah faktor, seperti etiologi, beratnya

kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Pasien sirosis yang akan

menjalani operasi dapat dinilai prognosisnya berdasarkan klasifikasi Child Pugh.

lasifikasi Child#Pugh terdiri dari Child A$ %$ dan C! lasifikasi ini berkaitan dengan

kelangsungan hidup selama satu tahun. 2ngka kelangsungan hidup selama satu tahun

untuk pasien dengan Child A$ %$ Cberturut#turut 4, +, 7/0. "erikut variable untuk

menilai Child#Pugh

abel hild Pasien Sirosis %ati dalam erminologi adangan ;ungsi %ati

riteria Skor

4

"iliribun serum (mu.molCdl) H/ / @ / I/

2lbumin serum (grCdl) I/ / @ + H+

2sites ?ihil =udah dikontrol Sukar

PS1C1nselopati ?ihil =inimal "eratComa

Prothrombin time 4#7 7#4 I4

otal skor /#5 (2) *#8 (") 4#4/ ()

('JGrady at all, )

A. PEN?KA9IAN1. K!i !it!" e!l! 0!" :!kt'r #e"2etus terut!m! k'"sumsi

!lk'h'l !"k! #!"!"$ ter#!#!r !e" t'ksik$ #e"u"!!"

'3!t8'3!t he#!t't'ksik&. K!i st!tus me"t!l$ 'rie"t!si terh!0!# 'r!"$ tem#!t 0!"

!ktu5. K!i hu3u"!" 0e"!" kelu!r! 0!" tem!"4. K!i 0iste"si !30'me"$ 3lee0i" !str'i"testi"!l$ #eru3!h!"

%%6. K!i st!tus "utrisi$ !"tr'#'metri. P!"t!u #r'tei" #l!sm!$ tr!"s:eri"$ sert! k!0!r kre!ti"i"

%. DIA?NOSA KEPERAWATAN

1. I"t'ler!"si !kti7it!s 3erhu3u"!" 0e"!" kelem!h!"$kemu"0ur!" ke!0!!" umum$ 0!" !"u!" r!s! "(!m!"

&. Peru3!h!" st!tus "utrisi 3erhu3u"!" 0e"!" !stritis kr'"is$

#e"uru"!" m'tilit!s !str'i"testi"!l 0!" !"'reksi!5. ?!"u!" i"terit!s kulit 3erhu3u"!" 0e"!" !"u!"

st!tus imu"'l'i$ e0em!$ 0!" "utrisi (!" 3uruk4. Resik' i"uri 3erhu3u"!" 0e"!" #eru3!h!" mek!"isme

#em3eku!" 0!" hi#erte"si #'rt!lC. INTER+ENSI KEPERAWATAN

1. Istir!h!t&. Per3!ik!" st!tus "utrisi

7/26/2019 5_597982021674860625

16/16

5. Per!!t!" kulit4. Pe"ur!"!" resik' 2e0er!

D. E+A*UASI KEPERAWATANH!sil (!" 0ih!r!#k!" 1. Mem#erlih!tk!" kem!m#u!" u"tuk turut sert! 0!l!m !kti7it!s

&. Me"i"k!tk!" !su#!" "utrisi5. Mem#erlih!tk!" #er3!ik!" i"terit!s kulit4. Ti0!k me"u"ukk!" 2e0er!6. %e3!s 0!ri k'm#lik!si