Medycyna Wet. 2008, 64 (1)40

Artyku³ przegl¹dowy Review

Pierwszy szczegó³owy opis przewlek³ego powierz-chownego zapalenia rogówki keratitis superficialis chro-nica (KSC) zosta³ przedstawiony przez Überreitera naMiêdzynarodowym Kongresie Weterynaryjnym w Mad-rycie w 1959 r., a nastêpnie zamieszczony w oryginalnejpublikacji (34, 35). Istot¹ KSC jest pojawienie siê w dol-nych kwadrantach rogówki wrastania naczyñ krwiono�-nych, a nastêpnie nacieku zapalnego i pigmentacji. W pi�-miennictwie choroba by³a opisywana jako: syndromÜberreitera, pannus, powierzchowne zapalenie zrêbu ro-gówki, ³uszczka rogówki (10, 30, 32). Obecnie u¿ywasiê nazwy: przewlek³e powierzchowne zapalenie rogów-ki (2, 4, 7, 12, 14, 16, 26, 31, 38).

EtiologiaPodejmowano próby ustalenia czynnika etiologiczne-

go KSC, jednak¿e przyczyna choroby pozostaje nieusta-lona. Uwa¿a siê, ¿e KSC ma pod³o¿e immunologiczne.Przypuszcza siê, ¿e mo¿e byæ chorob¹ autoimmuno-logiczn¹ (15, 38). Chore psy w surowicy krwi posiadaj¹wy¿szy poziom przeciwcia³ przeciwj¹drowych w porów-naniu do psów zdrowych (14). Campbell i wsp. (11)wykazali statystycznie istotny wzrost odpowiedzi komór-kowej na antygeny rogówkowe. Eichenbaum i wsp. (15)badaj¹c kompleksy immunologiczne w rogówkach niestwierdzili obecno�ci immunoglobulin pomiêdzy nab³on-kiem a istot¹ w³a�ciw¹ rogówki. Uwa¿aj¹ oni, ¿e prze-wlek³e powierzchowne zapalenie rogówki nie jest typo-

w¹ chorob¹ z autoimmunoagresji, tak¹ jak na przyk³adtoczeñ rumieniowy. Równie¿ inni autorzy nie ³¹cz¹ KSCz reakcj¹ autoimmunologiczn¹ wywo³an¹ przeciw struk-turze komórek nab³onka przedniego rogówki (16). Do-tychczas nie uda³o siê wyodrêbniæ czynnika infekcyjne-go mog¹cego wywo³ywaæ chorobê (27).

Istnieje wiele czynników rasowych, �rodowiskowych,genetycznych, hormonalnych i indywidualnych oraz za-burzeñ immunologicznych predysponuj¹cych do rozwo-ju KSC (12, 14). P³eæ psów jest tak¿e istotnym czynni-kiem predysponuj¹cym. Samce czê�ciej choruj¹ ni¿ sa-mice (3, 12). Najmniej zagro¿one chorob¹ s¹ niesteryli-zowane suki, natomiast najwiêksz¹ grupê ryzyka stano-wi¹ suki po sterylizacji (9, 12).

G³ównymi czynnikami �rodowiskowymi maj¹cymidu¿e znaczenie w etiologii przewlek³ego powierzchow-nego zapalenia rogówki s¹: promieniowanie ultrafiole-towe, wilgotno�æ i po³o¿enie nad poziomem morza (14,16, 26, 30). Uwa¿a siê, ¿e tkanka rogówki posiada prze-ciwcia³a, które mog¹ byæ modyfikowane pod wp³ywemczynników zewnêtrznych, na przyk³ad promieniowaniaultrafioletowego (16). Slatter i wsp. byli jednymi z pierw-szych, którzy zwrócili uwagê na promieniowanie ultra-fioletowe �wiat³a s³onecznego (30). Badania te wykaza-³y, ¿e na dzia³anie promieni s³onecznych najbardziej na-ra¿one s¹ dolnoskroniowe kwadranty rogówki. Spo�ród457 przypadków w 96,9% procesem chorobowym do-tkniêty by³ dolnoskroniowy kwadrant rogówki prawej

Przewlek³e powierzchowne zapalenie rogówki u psów� diagnostyka i terapia

IRENEUSZ BALICKI

Katedra i Klinika Chirurgii Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin

Balicki I.Current methods of diagnosis and therapy of chronic superficial keratitis in dogs

SummaryChronic superficial keratitis (keratitis superficialis chronica) is a common, and potentially blinding, ocular

disease in dogs. The illness proceeds with symptoms of in-growing blood vessels, infiltration of the fibro-vascular tissue and corneal pigmentation which appears in the lower quadrants of the cornea. It is thought tobe an immunological based illness but the exact reason for chronic superficial keratitis is still unknown. Themain environmental factor, which is of great importance in the aetiology of the illness, is known to be UVradiation. Corticosteroids applied in the form of eye drops or ointments are basic drugs used for the initialtherapy. Cyclosporine is of great importance in chronic superficial keratitis therapy. The therapeutic abilityof pimecrolimus and 50% dimethyl sulfoxide (DMSO) has recently been tested. In severe cases treatmentconsists of performing superficial keratectomy, cryosurgery or b irradiation. Patients suffering from thisdisease are ill for their entire lives and, despite the disappearance of clinical symptoms, there is often anindication that the illness progresses.

Keywords: keratitis, dog

Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 41

i w 95,6% lewej. Wykazano dodatkowo, a¿ 95,3% psówprzebywa³o na wysoko�ci nie mniejszej ni¿ 1370 m po-wy¿ej poziomu morza, gdzie nara¿enie na promieniowa-nie ultrafioletowe �wiat³a s³onecznego jest wiêksze ni¿na nizinach. Równie¿ badania Chavkina i wsp. (12) wska-za³y, ¿e bezpo�rednio zwi¹zane z wystêpowaniem KSCjest przebywanie zwierz¹t na du¿ych wysoko�ciach. Do-wiedziono, ¿e psy ¿yj¹ce na wysoko�ci ponad 1500 mnad poziomem morza s¹ nara¿one 2,87 razy bardziej nazachorowanie ni¿ psy ¿yj¹ce na wysoko�ci od 900 do1500 m. Jeszcze wiêksze prawdopodobieñstwo zachoro-wania wystêpuje u psów ¿yj¹cych na wysoko�ci powy-¿ej 2100 m. Choruj¹ one a¿ 7,75 razy czê�ciej. Branopod uwagê wilgotno�æ jako kolejny czynnik polietiolo-giczny KSC. W badaniach Chavkina i wsp. (12) wyka-zano brak korelacji pomiêdzy szeroko�ci¹ i d³ugo�ci¹ geo-graficzn¹ czy �rednim nas³onecznieniem a wystêpo-waniem KSC. Zachorowalno�æ zwiêksza³a siê wraz zewzrostem po³o¿enia nad poziomem morza i spadkiemwilgotno�ci. Nasunê³o to przypuszczenie, ¿e wilgotno�ænale¿y uznaæ raczej za czynnik wik³aj¹cy ni¿ g³ównyczynnik ryzyka wystêpowania choroby (12). Dominuj¹-cym czynnikiem, predysponuj¹cym do rozwoju KSC jestoddzia³ywanie promieniowania ultrafioletowego (12, 30).Mo¿e ono wywo³ywaæ fotochemiczne zmiany strukturrogówki, prowadz¹c do powstawania wolnych rodnikówi tworzenia antygenów (11, 29, 30, 32). Wykazano zabu-rzenia systemu antyoksydacyjnego oraz wzrost peroksy-dacji lipidów i bia³ek u psów chorych na KSC, co wska-zuje na udzia³ w procesie chorobowym reaktywnych formtlenu (2). Niewiadomym pozostaje, czy reaktywne for-my tlenu mog¹ce powstawaæ pod wp³ywem promienio-wania ultrafioletowych przyczyniaj¹ siê do rozwoju pro-cesu zapalnego, czy s¹ nastêpstwem zapalenia.

W etiologii KSC brano pod uwagê czynniki dziedzicz-ne, ale jak dotychczas ¿adne badania nie udowodni³y cha-rakteru dziedzicznego tej choroby, pomimo ¿e najczê�-ciej choruj¹ owczarki niemieckie (12, 32). Uwa¿a siê, ¿edziedziczno�æ jest trudna do ustalenia wobec najbardziejistotnego czynnika w patogenezie, jakim jest �wiat³o s³o-neczne (32).

Wystêpowanie i przebieg KSCKSC wystêpuje najczê�ciej u owczarków niemieckich,

ale jest ona spotykana u mieszañców, owczarków belgij-skich, owczarków szkockich, chartów i pudli (1, 12).Choroba pojawia siê u psów w bardzo dobrym stanie ogól-nym, nie wykazuj¹cych innych objawów chorobowych(14).

Czas rozwoju zaawansowanych objawów klinicznychjest ró¿ny i zale¿y g³ównie od predyspozycji indywidu-alnych. U niektórych psów w krótkim okresie dochodzido braku przejrzysto�ci rogówki, u innych przebieg jestpowolny i sprawno�æ wzroku pozostaje utrzymana. Roz-wój choroby trwa od kilku miesiêcy do kilku lat. Do �le-poty dochodzi najczê�ciej po 1 roku (14). Wiek psówjest istotnym czynnikiem wp³ywaj¹cym na wystêpowa-nie i przebieg KSC. Najczê�ciej pojawia siê u psóww �rednim wieku, pomiêdzy 4. a 7. rokiem ¿ycia (1, 3,12, 32). Uwa¿a siê, ¿e u m³odych owczarków niemiec-kich przebieg jest gwa³towny i charakteryzuje siê du¿¹intensywno�ci¹ objawów klinicznych (28). Je¿eli choru-j¹ osobniki w wieku 4-6 lat i starsze, przebieg jest wol-niejszy, a nasilenie objawów klinicznych s³absze. Chartychoruj¹ zwykle w m³odym wieku, pomiêdzy 2. a 3. ro-kiem ¿ycia.

Objawy kliniczne i rozpoznawaniePrzewlek³e powierzchowne zapalenie rogówki prze-

biega w�ród charakterystycznych objawów. Choroba za-czyna siê zaczerwienieniem spojówek i niewielkim na-ciekiem zapalnym w okolicy r¹bka dolnoskroniowegokwadrantu rogówki. W rogówkê zaczynaj¹ wrastaæ na-czynia krwiono�ne, a wraz z nimi naciek zapalny powiêk-sza siê, przyjmuj¹c postaæ w³óknistonaczyniowej tkankiró¿owego koloru (16, 31). Pocz¹tkowo jest ona cienka,ale wraz z rozwojem procesu chorobowego staje siê co-raz grubsza, niekiedy sprawia, ¿e powierzchnia rogówkijest nierówna (ryc. 1). Okolice rogówki objête wrasta-niem naczyñ krwiono�nych i naciekiem zapalnym s¹ nie-przejrzyste. Dodatkowo na czê�ci rogówki pojawiaj¹ siêogniskowe nacieki koloru szarego. U wiêkszo�ci psów

Ryc. 1. Naciek zapalny i wrastanie naczyñ krwiono�nych dol-noskroniowego kwadrantu rogówki oraz depigmentacja trze-ciej powieki

Ryc. 2. Pigmentacja w postaci drzewkowato rozga³êzionychognisk, obejmuj¹ca 2/3 powierzchni rogówki

Medycyna Wet. 2008, 64 (1)42

oprócz typowych dla KSC zmian chorobowych rogówekwystêpuje obrzêk i depigmentacja brzegu trzeciej powie-ki. Zanik pigmentu i powstawanie miejscowych ogniskzapalnych koloru ró¿owego na brzegu trzeciej powiekinajczê�ciej wystêpuje u owczarków niemieckich i poja-wia siê w miesi¹cach letnich (32). Nastêpnym charakte-rystycznym objawem KSC jest pigmentacja rogówki. Tu¿przy r¹bku dolnoskroniowego kwadranu rogówki �w miejscu pocz¹tkowego nacieku zapalnego pojawia siêciemny, nieprzejrzysty pigment. Czasami pigmentacjapostêpuje wraz z wrastaj¹cymi naczyniami krwiono�ny-mi w postaci drzewkowato rozga³êzionych ognisk. Rów-nocze�nie z rozwojem choroby naciek zapalny i pigmen-tacja obejmuj¹ coraz wiêksz¹ powierzchniê rogówki, coprowadzi w koñcu do �lepoty (ryc. 2). Proces zapalnydotyczy obydwu ga³ek ocznych, ale zmiany na rogów-kach zwykle nie s¹ symetryczne (29). Fluoresceina niewybarwia zmian na powierzchni rogówki (31, 32).

W niektórych przypadkach objawy kliniczne mog¹ byæzbli¿one do zmian chorobowych typowych dla suchegozapalenia spojówek i rogówki. Istotnym elementem diag-nostyki ró¿nicowej jest test Schirmera, który w przypad-kach KSC jest podwy¿szony (2, 26, 28), natomiast u psówchoruj¹cych na suche zapalenie spojówek i rogówki jestzawsze obni¿ony.

LeczenieKSC uznawane jest za chorobê nieuleczaln¹. Pomimo

zaniku objawów klinicznych w czasie leczenia, u wieluosobników po pewnym czasie mo¿e nast¹piæ progresjachoroby. Dlatego wa¿ne jest ustalenie z w³a�cicielem te-rapii pocz¹tkowej, a po niej terapii d³ugotrwa³ej oraz pro-wadzenie okresowych badañ kontrolnych (13, 16).

Podstawowymi lekami w terapii pocz¹tkowej s¹ kor-tykosteroidy stosowane w postaci kropli lub ma�ci oku-listycznych (1, 9, 13, 16, 31, 37). Bardzo wa¿na jest in-tensywno�æ stosowania kortykosteroidów przez pierw-sze 2-3 tygodnie leczenia. Powinno siê je podawaæ od5 do 6 razy dziennie, a nastêpnie czêstotliwo�æ zmniej-sza siê (14, 32, 37). Badania wykonane przez Williamsai wsp. (37) wykaza³y, ze deksametazon stosowany przez6 tygodni u psów powodowa³ zanik nacieku zapalnego.Autorzy ci stwierdzili, ¿e w wielu przypadkach pigmen-tacja rogówki nie zmniejsza³a siê, a jedynie zwiêksza³asiê jej przejrzysto�æ. Po zakoñczeniu podawania deksa-metazonu, ju¿ po miesi¹cu u oko³o 50% pacjentów stwier-dzono progresjê choroby. Nawrót choroby nast¹pi³ a¿u oko³o 87% pacjentów w okresie 100 dni od zakoñcze-nia leczenia. Kortykosteroidy, jak wszystkie leki u¿ywa-ne do leczenia KSC, musz¹ byæ stosowane przez d³ugiczas. W przypadkach znacznej ekspozycji pacjenta napromienie s³oneczne Clerk (14) zaleca okresowe stoso-wanie kortykosteroidów 2 razy dziennie. Mog¹ byæ onepodawane równie¿ w iniekcjach podspojówkowych.Najczê�ciej metodê tê stosuje siê w przypadkach nawro-tu procesu chorobowego lub braku poprawy po zastoso-wanej terapii.

Du¿e znaczenie w terapii KSC odgrywa cyklosporyna(1, 2, 7, 10, 14, 23, 37). Jedn¹ z pierwszych prac na te-mat stosowania cyklosporyny do leczenia KSC opubli-kowa³ Bigelbach (10). Zastosowa³ on 1,5% roztwór cy-

klosporyny do leczenia przypadków opornych na terapiêkortykosteroidow¹. W wyniku kilkumiesiêcznej terapiiuzyska³ zmniejszenie nacieku i pigmentacji rogówki.Najwiêkszy zanik pigmentacji osi¹gn¹³ w niezaawanso-wanych stadiach choroby. Cyklosporyna zastosowana doleczenia przewlek³ego powierzchownego zapalenia ro-gówki, podobnie jak kortykosteroidy, powinna byæ po-dawana przez d³ugi czas (13, 28, 31). Bigelbach (10) nieuzyska³ ca³kowitego zaniku pigmentacji rogówki nawetpo roku leczenia cyklosporyn¹. Badania kliniczne i oce-na komórek rogówki przy u¿yciu cytologii impresyj-nej nie wykaza³y szkodliwego dzia³ania cyklosporynystosowanej do worka spojówkowego przez 8 miesiêcy(2, 5).

Williams i wsp. (37) porównywali wyniki leczeniaprzewlek³ego powierzchownego zapalenia rogówki przyu¿yciu 0,2% cyklosporyny i 0,1% deksametazonu. Wy-kazali, ¿e dzia³anie cyklosporyny prowadz¹ce do zanikunaczyñ krwiono�nych i nacieku zapalnego rogówki jestzbli¿one do dzia³ania deksametazonu. Podobne efektyuzyskano stosuj¹c 0,2% cyklosporynê, której stosowa-nie poprzedzone by³o 2 tygodniow¹ terapi¹ deksameta-zonem (7). Zanik unaczynienia rogówki stwierdzonou wszystkich pacjentów. Dwutygodniowa terapia deksa-metazonem poprzedza³a tak¿e stosowanie 0,75% i 1,5%cyklosporyny (1). Wykazano zmniejszenie nacieku za-palnego u wszystkich leczonych psów. Natomiast zmniej-szenie pigmentacji stwierdzono w 53% przypadkówleczonych 0,75% cyklosporyn¹ i w 87% przypadkówleczonych 1,5% cyklosporyn¹. Najwiêksz¹ poprawê uzy-skiwano w pierwszych 2 miesi¹cach leczenia.

Ci¹gle poszukuje siê nowych leków, które posiadaj¹cjak najmniejsze dzia³ania uboczne, mog³yby byæ stoso-wane do leczenia KSC przez d³ugi czas. Z obserwacjiClerk (13) uwa¿a, ¿e korzystniejsze jest stosowanie kor-tykosteroidów razem z innymi lekami przeciwzapal-nymi. W ostatnim okresie podjêto badania maj¹ce na celuopracowanie metod leczenia KSC z u¿yciem dwumety-losulfotlenku (DMSO) (2, 5, 6). Dziêki w³a�ciwo�ciomprzeciwzapalnym DMSO znajduje zastosowanie w lecze-niu niektórych chorób ludzi i zwierz¹t (17, 25). Podej-mowano próby zastosowania DMSO w terapii owrzo-dzeñ rogówki oraz grzybiczego zapalenia rogówki (8, 33).Do leczenia KSC u psów zastosowano krople okulistycz-ne zawieraj¹ce 50% roztwór DMSO. DMSO podawanojednocze�nie z prednizolonem (2) lub deksametazonem(5). Opracowano tak¿e metodê d³ugotrwa³ej terapii prze-wlek³ego powierzchownego zapalenia rogówki z zasto-sowaniem DMSO i cyklosporyny (2, 5, 6). Stwierdzono,¿e najwiêkszy zanik nacieku zapalnego i pigmentacji przyjednoczesnym zwiêkszeniu przejrzysto�ci rogówki uzy-skano w grupie psów leczonych jednocze�nie prednizo-lonem i DMSO lub dexametazonem i DMSO, a najmniej-szy u pacjentów, u których stosowano prednizolon lubdeksametazon. Pozwala to stwierdziæ, ¿e jednoczesne po-dawanie kortykosteroidów i 50% DMSO w postaci krop-li okulistycznych jest skuteczniejsz¹ metod¹ terapii prze-wlek³ego powierzchownego zapalenia rogówki w ni¿ po-dawanie tylko kortykosteroidów. Pocz¹tkowa terapiaprzewlek³ego powierzchownego zapalenia rogówki mo¿ebyæ kontynuowana przy u¿yciu DMSO i cyklosporyny,

Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 43

które powoduj¹ dalsze cofanie objawów chorobowychi nie dopuszczaj¹ do progresji procesu chorobowego. Ba-dania cytologiczne komórek nab³onka przedniego rogów-ki nie wykaza³y szkodliwego dzia³ania zarówno DMSO,jak i cyklopsoryny stosowanych do worka spojówkowe-go przez 12 miesiêcy (5).

Pewne nadzieje zwi¹zane z leczeniem KSC dotycz¹stosowania pimakrolimusu. Jest on lekiem selektywniehamuj¹cym aktywacjê limfocytów T, komórek tucznychoraz jest inhibitorem cytokin prozapalnych. Badaniawstêpne wykaza³y, ¿e po zastosowaniu pimakrolimusuw niektórych przypadkach nastêpuje regresja wrastanianaczyñ i pigmentacji rogówki (24).

Podejmowano próby zastosowania do leczenia KSC,na�wietlañ promieniami b. Metodê tê najczê�ciej stoso-wano w przypadkach zaawansowanych, w których ro-gówka pokryta by³a na du¿ym obszarze naciekiem pig-mentowym z obecno�ci¹ naczyñ krwiono�nych (21 31,32). Höcht i wsp. (19) wykonali na�wietlania 17 psówz rozpoznanym KSC. W 4 przypadkach na�wietlania po-

³¹czono z powierzchown¹ keratektomi¹. W wyniku na-�wietlania promieniami b u wiêkszo�ci psów nast¹pi³aregresja objawów chorobowych. Wszyscy pacjenci,u których zastosowano keratektomiê i na�wietlania, od-zyskali zdolno�æ widzenia. Jedynym efektem ubocznymby³o zwi¹zane z bolesno�ci¹, okresowe mru¿enie powiek.

Alternatyw¹ na�wietlania promieniami b jest kriotera-pia rogówki. Leczenie KSC przy u¿yciu niskich tempe-ratur stosuje siê najczê�ciej u pacjentów w sytuacji bra-ku regresji objawów chorobowych po d³ugim okresie le-czenia farmakologicznego lub w przypadkach nawrotówprocesu chorobowego. Najbardziej podatne na dzia³anieniskich temperatur s¹ komórki szybko rosn¹ce, o du¿ejzawarto�ci wody. Krioterapia poprzez �ródkomórkoweformowanie kryszta³ków lodu i szok elektrolitowy po-woduje �mieræ komórki. Jednocze�nie niszczy bardzoma³e naczynia krwiono�ne (21, 22, 36). Sk³adniki ko-mórkowe nacieku zapalnego rogówki, takie jak: mela-nocyty, tkanka ziarninowa, naczynia krwiono�ne, s¹ bar-dziej wra¿liwe na dzia³anie niskich temperatur ni¿ tkan-

Ryc. 3. Naciek zapalny, obrzêk rogówki i pigmentacja dolno-skroniowego kwadrantu rogówki

Ryc. 4. Pacjent przedstawiony na ryc. 3 po 5 tygodniach le-czenia deksametazonem � niewielki zanik nacieku zapalnegoi zwiêkszenie pigmentacji

Ryc. 6. Pacjent przedstawiony na ryc. 5 po 5 tygodniach le-czenia deksametazonem i DMSO � zanik nacieku zapalnegoi pigmentacji

Ryc. 5. Pigmentacja otoczona naciekiem zapalnym dolnoskro-niowgo kwadrantu rogówki

Medycyna Wet. 2008, 64 (1)44

ka rogówki (32). Holmberg i wsp. (18) zastosowali krio-terapiê u psów, leczonych nieskutecznie przez 6 miesiê-cy kortykosteroidami. Uzyskali oni zanik nacieku zapal-nego i zmniejszenie pigmentacji. Leczenie w dalszym eta-pie by³o kontynuowane przy u¿yciu kortykosteroidów.Trudno�ci zwi¹zane z leczeniem zmian patologicznychrogówki przy u¿yciu niskich temperatur polegaj¹ na ko-nieczno�ci znieczulania pacjenta do ka¿dego zabiegui mo¿liwo�ci wystêpowania przez kilka nastêpnych dniobjawów bolesno�ci. Po krioterapii rogówki zalecane jestpodawanie do worka spojówkowego atropiny, antybio-tyków, cyklosporyny, a ogólnie niesteroidowych lekówprzeciwzapalnych. Kriochirurgia w licznych przypadkachprzynosi niewielk¹ poprawê i nie wyklucza ewentualnychnawrotów procesu chorobowego.

Metod¹ czê�ciej stosowan¹ ni¿ krioterapia jest powierz-chowna keratektomia. Wykonuje siê j¹ u pacjentów nie-skutecznie leczonych metodami farmakologicznymi, gdyw wyniku KSC dosz³o do znacznego ograniczenia spraw-no�ci wzroku, a czasami �lepoty (16). Polega na mikro-chirurgicznym usuniêciu powierzchownych warstwrogówki objêtych naciekiem zapalnym, wrastaj¹cyminaczyniami krwiono�nymi i pigmentacj¹. W celu przy-spieszenia procesów naprawczych rogówki wykonuje siêczasowe zespolenie powiek na okres 2 tygodni. Po usu-niêciu szwów i wykonaniu badania kontrolnego, gdy ro-gówka na ca³ej powierzchni pokryta zostanie nab³onkiemprzednim, rozpoczyna siê podawanie do worka spojów-kowego kortykosteroidów (18, 32). Mo¿na równie¿ za-stosowaæ cyklosporynê (7). Keratektomia jako metodaterapii przewlek³ego powierzchownego zapalenia rogów-ki zapewnia usuniêcie jedynie zmian patologicznych ro-gówki, nie likwiduj¹c przyczyny choroby. W wielu przy-padkach prowadzi do odzyskania sprawno�ci wzroku,jednak¿e nie zapobiega nawrotom procesu chorobowe-go. Dodatkowo istota w³a�ciwa rogówki, przy braku zdol-no�ci regeneracyjnych pozwalaj¹cych na odzyskanie jejpoprzedniej grubo�ci ogranicza mo¿liwo�æ wykonaniawielu keratektomii powierzchownych.

Pomimo intensywnych badañ nad przewlek³ym po-wierzchownym zapaleniem rogówki nie ustalono jedno-znacznych przyczyn i patomechanizmów tej choroby.Nowe metody leczenia zapewni³y wiêksz¹ skuteczno�æterapii, ale dotkniêci KSC pacjenci powinni pozostawaæpod sta³¹ kontrol¹ okulisty, aby ograniczaæ progresje cho-roby i utrzymywaæ sprawno�æ narz¹du wzroku.

Pimiennictwo1.Balicki I.: Badania kliniczne nad stosowaniem cyklosporyny do leczenia prze-

wlek³ego powierzchownego zapalenia rogówki u psów. ¯ycie Wet. 1999, 74,614-619.

2.Balicki I.: Badania nad rozpoznawaniem i leczeniem przewlek³ego powierz-chownego zapalenia rogówki u psów. Praca hab., WAR, Lublin 2005.

3.Balicki I.: Badania nad wystêpowaniem przewlek³ego powierzchownego zapa-lenia rogówki u psów. Mat. XII Kongresu PTNW, Warszawa 2004, t. I, s. 252.

4.Balicki I.: Nowe metody leczenia przewlek³ego powierzchownego zapalenierogówki u psów. Monografia XIII Kongresu PSLWMZ, Kraków 2005, s. 55-57.

5.Balicki I.: Research on DMSO and dexamethasone application for chronicsuperficial keratitis treatment in dogs. Scient. Messeng, Lviv Nation. Academ.Vet. Med. 2006, 8, 192-195.

6.Balicki I.: Zastosowanie DMSO, kortykosteronu i cyklosporyny w leczeniu prze-wlek³ego, powierzchownego zapalenia rogówki. Mat. WSAVA Eastern Euro-pean Continuing Education Project Okulistyka � najnowsze metody badaniai leczenia. Lublin 2006, 16-20.

7.Balicki I., Komar E., Trbolova A., Ledecky W.: Praktyczne zastosowanie cyklo-sporyny w chorobach okulistycznych ma³ych zwierz¹t. Magazyn Wet. 2001, 10,66-70.

8.Ball M., Rebhun W. C., Gaarder J. E., Patten V.: Evaluation of itraconazole-dimethyl sulfoxide ointment for treatment of keratomycocis in nine horses.J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997, 211, 199-203.

9.Bedford P. G., Longstaffe J. A.: Corneal pannus (chronic superficial keratitis)in the German shaphering dog. J. Small Anim. Pract. 1979, 20, 41-56.

10.Bigelbach A.: Topical use of cyclosporine in the treatment of corticosteroidresistant cases of chronic superfitial keratitis (Überreiter) and plasma cell infil-tration of the nictitating membrane. The Europ. J. Comp. Anim. Pract. 1994, 4,31-38.

11.Campbell L. H., Okuda H. K., Lipton D. E., Reed C.: Chronic superficial kera-titis in dogs: detection of cellular hypersensitivity. Am. J. Vet. Res. 1975, 36,669-671.

12.Chavkin M. J., Roberts M. S., Salman M. D., Severin G. A., Scholten N. J.: Riskfactors for development of chronic superficial keratitis in dogs. J. Am. Vet. Med.Assoc. 1994, 204, 1630-1634.

13.Clerc B.: Traitment des maladies a mediation immune et des maladies auto-immunes oculares du chien et du chat par la pommade a la cyclosporine A. Prat.Med. Chir. Comp. 1996, 31, 73-81.

14.Clerc B.: Ophtalmologie vétérinaire. Editions du Point Vétérinaire. Paris 1997.15.Eichenbaum J. D., Lavoch J. D., Gould D. H., Severin G. A., Paulsen M. E.,

Jones R. L.: Immunohistochemical staing patterns of canine eyes affected withchronic superfitial keratitis. Am. J. Vet. Res. 1986, 47, 1952-1955.

16.Gelatt K. N.: Essential of Veterinary Ophtalmology. Lippincott Williams andWilkins, London 2000.

17.Hoerlein B. F., Redding R. W., Hoff E. J., McGuire J. A.: Evaluation of dexame-thasone, DMSO, Mannitol, and Solcoseryl in acute spinal cord trauma. J. Am.Anim. Hospit. Assoc. 1983, 19, 216-226.

18.Holmberg D. L., Scheifer H. B., Parent J.: The cryosurgical treatment ofpigmentary keratitis in dogs: an experimental and clinical study. Vet. Surg. 1986,15, 11-14.

19.Höcht S., Gruning G., Allgoewer I., Nausner M., Brunnberg L., Hinkelbein W.:Die Behandlung der Keratitis superficialis chronica des Hundes mit Stronitium--90. Strahlenther. Onkol. 202, 178, 99-104.

20.Kie³bowicz Z.: Sekwestracja rogówki u kotów. Medycyna Wet. 2001, 57, 662--666.

21.Komar E.: Stosowanie krioterapii w praktyce weterynaryjnej. 1982, 38, 456--458.

22.Kostyra J., Karpiñski J.: Zastosowanie niskiej temperatury ciek³ego azotu doleczenia schorzeñ chirurgicznych koni i byd³a. Medycyna Wet. 1983, 39, 674--676.

23.Madany J.: Cyklosporyna � w³a�ciwo�ci i zastosowanie w okulistyce ma³ychzwierz¹t. Monografia XIII Kongresu PSLWMZ, Kraków 2005, 52-54.

24.Nell B., Walde I., Billich A., Vit P., Meingassner J. G.: The effect of topicalpimecrolimus on keratoconjunctivitis sicca and chronicsuperficial keratitis indogs: results from an exploratory study. Vet. Ophthalmol. 2005, 8, 39-46.

25.Özkaya-Bayazit E., Kavak A., Güngör H., Özarmagan G.: Intermittent useof topical dimethyl sulfoxide in macular and papular amyloidosis. Internation.J. Dermat. 1998, 37, 949-954.

26.Peiffer R. L., Petersen-Jones S. M.: Small Animal Ophtalmology: A Problem--oriented Approach. Saunders W. B., London 2001.

27.Rapp E., Kölbl S.: Ultrastructural study of unidentified inclusions in the corneaand iridocorneal angle of dogs with pannus. Am. J. Vet. Res. 1995, 56, 779-785.

28.Renwick P.: Diagnosis and treatment of corneal disorders in dogs. In Practice1996, 18, 315-328.

29.Scotto J., Cotton G., Urbach F., Berger D., Fears T.: Biologically effectiveultraviolet radiation: surface measurements in the United States, 1974-1985.Science 1988, 239, 762-764.

30.Slatter D. H., Lavach J. D., Severin G. A., Young S.: Überreiter�s syndrome(chronic superficial keratitis) in dogs in the Rocky Mountain area. J. Small Anim.Pract. 1977, 18, 757-762.

31.Stades F. C., Wyman M., Boevé M. H., Neumann W.: Ophtalmology for the Vete-rinary Practitioner. Schlütersche, Hannover 1998.

32.Stanley R. G.: Superfitial stromal keratitis in the dog. Aust. Vet. J. 1988, 65,321-323.

33.Toczo³owski J., Wolski T., Klamut-Sory K.: Wp³yw �rodków hamuj¹cychpowstawanie rodników wodorotlenowych na gojenie siê do�wiadczalnegoowrzodzenia rogówki. Klin. Oczna 1992, 95, 83-85.

34.Überreiter O.: Conjunctivokeratitis superficial chronica beim Hunde und ihreoperative Behandlung. XVI int. Vet. Congr. 1957, 307.

35.Überreiter O.: Eine besondere Keratitisform (Keratitis superficjalis chronica)beim Hund. Wien. Tierärztl. Monatsschr. 1961, 48, 65-67.

36.Wheeler C. A., Blanchard G. L., Davidson H.: Cryosurgery for treatment ofrecurrent proliferative keratoconjunctivitis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc.1989, 195, 354-357.

37.Williams D. L., Hoey A. J., Smitherman P.: Comparison of topical cyclosporinand dexametazon for the treatment of chronic superficial keratitis in dogs. Vet.Rec. 1995, 137, 635-639.

38.Williams D. L.: Histological and immunohistochemical evaluation of caninechronic superficial keratitis. Res. Vet. Sci. 1999, 67, 191-195.

Adres autora: dr hab. Ireneusz Balicki, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin;e-mail: irbal@poczta.onet.pl