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38. INFLUENZA
Dr. Jose Ramon Eguibar Cuenca
Dr. Rosendo Briones Rojas
Dra. Margarita Rojas Aguilera
Antecedentes Históricos “Influenza”
Las pandemias de influenza son eventos impredecibles pero recurrentes, que
pueden acarrear consecuencias graves en las sociedades en todo el mundo. Desde el
siglo XVI se han descrito pandemias de influenza con intervalos entre 10 y 50 años,
cuya gravedad y repercusiones han sido variables.
A lo largo del siglo XX se produjeron tres grandes pandemias de influenza, todas ellas
por el virus del tipo A, correspondientes a la aparición de los subtipos H1N1 (1918-
1919, España), H2N2 (1957-1958, Asia) y H3N2 (1968-1969, Hong Kong).
Las características de las tres pandemias del siglo XX.
Pandem
ia (fecha
y
nombre
conocid
o)
Zona de
aparició
n
Subtipo
del
virus
de la
influenz
a A
Número
reprod
uctivo
básico
calcula
do
Tasa
de
letalid
ad
calcula
da
Cálculo
del
exceso
de
mortali
dad
mundial
atribuid
a a la
pandem
ia
Grupos
de edad
más
afectados
(tasas de
ataque
simulada
s)
Pérdida
en el
product
o
interno
bruto
(cambio
porcent
ual)
1918-
1919
"Influenz
a
española
"
Indefinid
a
H1N1 1.5 a 1.8 2 a 3% 20 a 50
millones
Adultos
jóvenes
-16.9 a
2.4
1957-
1958
"Influenz
a
asiática"
Sur de la
China
H2N2 1.5 <0,2% 1 a 4
millones
Niños -3.5 a
0.4
1968-
1969
"Influenz
a de
Hong
Kong"
Sur de la
China
H3N2 1,3 a 1.6 <0,2% 1 a 4
millones
Todos los
grupos de
edad
-0.4 a (-
1.5)
Tiempo de aparición virus de Influenza a en Humanos
El virus de la influenza aviar A (H5N1) de alta patogenicidad y una pandemia de
influenza
En 1997, un virus de la influenza aviar A del subtipo H5N1 demostró por
primera vez su capacidad de infectar a los seres humanos después de haber causado
brotes de la enfermedad en las aves de corral de la región administrativa especial de
Hong Kong, en China. Desde su reaparición generalizada en el 2003 y el 2004, este
virus aviar ha dado lugar a millones de infecciones avícolas y a más de cuatrocientos
casos en seres humanos. Comparado con otros virus de la influenza, el H5N1 provocó
una infección en el ser humano con un porcentaje excesivamente alto de enfermedad
grave y muertes y sobrepasó ampliamente la proporción de muertes causadas por el
virus pandémico de 1918. El H5N1 se propagó de una persona infectada a otra en
raras ocasiones y frecuentemente sólo a miembros de la familia o contactos
domiciliarios que prestaban asistencia al enfermo. Sin embargo, ninguno de estos
eventos generó brotes comunitarios sostenidos.
El principal factor de riesgo para que un ser humano de contraiga una infección
zoonótica por el virus H5N1 es el contacto directo o la exposición cercana a las aves de
corral infectadas, aunque el virus sigue siendo difícil de transmitir a los seres
humanos. Cinco años después de la aparición y propagación generalizada del H5N1, el
virus permanece arraigado en las aves domésticas de varios países. El control del
H5N1 en las aves de corral es esencial para disminuir el riesgo infección humana e
impedir o atenuar la grave carga económica que generan estos brotes. Dada la
persistencia del virus, el cumplimiento de este objetivo requerirá un compromiso a
largo plazo de los países y una sólida coordinación de las autoridades de la salud
animal y humana.
En la actualidad, el H5N1 es el virus de influenza que aparentemente posee un mayor
potencial pandémico, pero no es el único candidato. Las aves silvestres constituyen un
reservorio de gran cantidad de virus de la influenza diferentes y estos se encuentran
además en otras especies animales. Cualquiera de estos virus, que normalmente no
infectan al ser humano, se podrían transformar en un virus pandémico. Además del
H5N1, se conocen otros ejemplos de virus de influenza animal que han infectado a las
personas, como los subtipos H7 y H9 del virus de influenza de las aves y el virus de
influenza porcina. El subtipo H2, que provocó la pandemia de 1957 (pero no ha
circulado durante decenios), también podría tener la capacidad de causar una
pandemia en caso de su reaparición. La incertidumbre sobre el próximo virus
pandémico implica que la planificación contra la influenza pandémica no se debe
centrar exclusivamente en el H5N1, sino que se debe basar en la vigilancia activa y
robusta, así como la evaluación científica de los riesgos.
Panorama Epidemiológico Influenza A H1NI
Antecedentes de epidemia A (H1N1) en Puebla
Estado No. De Casos Confirmados Fecha Fuente
PUEBLA 1776 14-Junio-2010 Base de datos InDRE.
Antecedentes de epidemia A (H1N1) en México
Entre finales de marzo y principios de abril el sistema de vigilancia
epidemiológica alertó sobre un incremento en la incidencia de enfermedades
respiratorias. Los sistemas informales reportaron la ocurrencia de casos graves y
atípicos de neumonía en adultos jóvenes y previamente sanos (Ciudad de México,
Oaxaca y San Luis Potosí). El 17 de abril la Secretaría de Salud emitió una alerta
epidemiológica nacional e inició una vigilancia epidemiológica activa en hospitales de
la Ciudad de México. Se documentó un brote de neumonías graves y algunas
defunciones en 23 hospitales públicos y privados.
Influenza A(H1N1)
Número de casos confirmados: 72,545
Número de defunciones: 1,251
Casos acumulados hasta el día 14 de Junio de 2010. Fuente: Secretaría de Salud.
Defunciones según Sexo y Edad en México
Grupo de Edad
(años)
Defunciones
Totales
%
< 1 24 1.9%
1 a 4 49 3.9%
5 a 9 45 3.6%
10 a 14 36 2.9%
15 a 19 37 3.0%
20 a 24 94 7.5%
25 a 29 129 10.3%
30 a 34 109 8.7%
35 a 39 176 14.1%
40 a 44 124 9.9%
44 a 49 117 9.4%
50 a 54 127 10.2%
55 a 59 95 7.6%
60 a 64 40 3.2%
65 a 69 22 1.8%
70 a 74 14 1.1%
75 y más 13 1.0%
TOTALES 1251 100.0%
Casos y defunciones de influenza AH1N1 a nivel internacional
Total Acumulado
Regiones Muertes
Oficina Regional de la OMS para África
(AFRO)
168
Oficina Regional de la OMS para las Al menos
Américas (AMRO) 8,423
Oficina Regional de la OMS para el
Mediterráneo Oriental (EMRO)
1,019
Oficina Regional de la OMS para Europa
(EURO)
Al menos
4,879
Oficina Regional de la OMS para el
Sudeste Asiático (SEARO)
1,829
Oficina Regional de la OMS para el
Pacífico Occidental (WPRO)
1,838
Total Al menos
18,156
•Fuente: OMS al 6 de junio de 2010
Agente Etiológico
El virus influenza es causa frecuente de infección respiratoria en los distintos
grupos etarios de la población humana en todo el mundo. Se asocia a enfermedad
grave e incluso letal, en lactantes, ancianos, pacientes con enfermedades crónicas e
inmunocomprometidos. Este virus pertenece a la familia Orthomixoviridae, cuyo
nombre deriva del griego orthos: derecho, y myxo: mucus. Existen tres géneros
Influenza virus A, B y C; formados por los virus influenza A, B y C, respectivamente.
Cada virus influenza se denomina nternacionalmente indicando el género o tipo de
virus (A, B, C); el nombre en inglés de la especie animal de la que se aisló (excepto si es
de humano); el lugar del aislamiento; el número de caso del laboratorio; el año de su
aislamiento, y, entre paréntesis, se escribe el subtipo de HA y NA.
Todos los virus influenza comparten características estructurales como el diámetro de
50 a 120 nm; la forma esferoidal; la presencia de una envoltura o manto y el tipo de
genoma. El manto corresponde a una bicapa de lípidos derivados de la membrana
celular, de la cual sobresalen alrededor de 500 espículas, conformadas por las
glicoproteínas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). Hacia el interior de la
partícula viral, existe una capa formada por la proteína matriz (M) y más al interior,
está la nucleocápsula de simetría helicoidal, onstituida por los complejos polimerasa
y nucleoprotéico que incluye el genoma viral. Este es una hebra de ácido ribonucleico
(ARN), de polaridad negativa, formada por 12000 a 15000 nucleótidos y segmentada
en 7 (influenza C) u 8 fragmentos (influenza A y B).
El genoma viral codifica para 9 proteínas. Las proteínas NS1 y NS2 no son
estructurales, es decir, están ausentes en las partículas virales; sin embargo, se
detectan en altas cantidades en las células infectadas. NS1 es inmunomodulador
determinando diversos efectos como la inhibición del interferón de tipo I (IFN) en las
células infectadas. Las proteínas PA, PB1 y PB2 interactúan con el genoma viral
constituyendo el complejo nucleoprotéico y sintetizan nuevos ARN virales actuando
como ARN polimerasa. La nucleoproteína (NP) se asocia a los segmentos del ARN viral
y a las polimerasas, conformando la nucleocápsula helicoidal. La proteína M1 forma la
matriz y, junto a NP, constituyen el antígeno profundo que permite clasificar los virus
influenza en los 3 tipos: A, B y C. La hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA) son
los antígenos de superficie del manto, participando en la patogenicidad viral y
determinando los diferentes subtipos de virus.
La hemaglutinina es la glicoproteína de superficie más abundante (80%); reconoce
receptores específicos de la mucosa respiratoria, permitiendo la adsorción del virus a
la célula huésped (infectividad). En la naturaleza se han descrito variantes (H1 - H16),
de las cuales sólo las H1, 2 y 3 afectan al ser humano. La neuraminidasa es una enzima
capaz de romper la unión del ácido neuramínico (siálico) a la proteína, facilitando la
liberación viral; se han detectado 9 variantes de N, de las cuales sólo N1 y N2 infectan
a las personas.
Los diferentes subtipos de virus influenza se originan por los cambios en los antígenos
de superficie H y/o N. Estas variaciones antigénicas ocurren por recombinaciones
genéticas o por mutaciones puntuales, fenómenos frecuentes en estos virus debido a
la fragmentación del ARN y a la baja fidelidad de la replicación viral. Esta enzima
comete errores durante la síntesis de las nuevas hebras de ARN que no se corrigen
por la ausencia de un sistema de reparación, por lo que los virus ARN tienden a tener
10.000 veces más mutaciones que los ADN, lo que en el caso de la HA del virus
influenza A ocasiona cambios de 2 a 3 de sus 250 aminoácidos por año. Estos cambios
puntuales (drifts) se acumulan geográfica y temporalmente, disminuyendo la similitud
antigénica entre las antiguas y las nuevas cepas circulantes, ocasionando brotes
epidémicos aunque de menor cuantía. Por otra parte, la recombinación de genes
puede generar cambios mayores (shift) en los antígenos H o N, creando un nuevo
subtipo viral capaz de producir epidemias y pandemias. Este proceso ocurre entre
cepas de virus influenza de diversas especies (humanos, aves marítimas y domésticas,
cerdos, equinos, ballenas, focas) durante una doble infección. Es así como a partir de
la coinfección del cerdo con cepas de aves y humanas, se han producido cepas
recombinantes de Flu A. Como la inmunidad que inducen los virus Flu es subtipo
específica, los anticuerpos que produce el hospedero están dirigidos contra los
antígenos de superficie (H y N) del virus que la infecta, y sólo reaccionan en forma
cruzada con cepas del mismo subtipo.
La Influenza es producida por un Virus de la Familia Ortomixoviridae
(Ortomixovirus).
Esférico-Pleomórfico
Diámetro de 80 a 120 nm
RNA de cadena sencilla, segmentado y Sentido negativo
Compuesto por Proteínas Estructurales
Proteínas de superficie: Hemaglutinina y Neuraminidasa
Clasificación de los Virus de la Influenza Humana
Influenza A Influenza B Influenza C
Estructura genética 8 segmentos
genéticos
10 proteínas
virales
8 segmentos
genéticos
11 proteínas
virales
(NB única)
7 segmentos
genéticos
9 proteínas virales
(HEF única)
Huésped que
infecta y datos de
Humanos, cerdo,
equinos, aves,
Solo humanos
Solo hace “drift”,
Humanos y cerdos
Solo hace “drift”
variación
antigénica
mamíferos marinos
Hace cambios de
“shift” y de “drift”
puede circular más
de una variante
Múltiples variantes
Datos Clínicos y
epidemiológicos
Epidemias y
pandemias
Animales y
humanos y en
todas
las edades
Subtipos:
Hemaglutinina =
H1, H2,
H3
Neuraminidasa =
N1, N2
Enfermedad grave
en adultos mayores
o personas en
riesgo
No se ha
presentado en
pandemias
Enfermedad leve,
esporádica sin
estacionalidad
Entre los virus influenza, la virulencia y variación antigénica del A son mayores que
las de los tipos B y C, por lo que estas últimas no producen grandes epidemias. En
cambio, desde su aislamiento en 1933, se han producido varias pandemias por
distintas cepas de virus influenza A como H1swN1 en 1918-19; H2N2 en 1957; H3N2
en 1968 y H1N1 en 19772. En 1997 y 1999, en Hong Kong se detectaron dos brotes
por cepas aviarias H5N1 y H9N2, que afortunadamente no se diseminaron; en la
actualidad, se han informado casos de influenza aviar en Asia, Europa, África, Canadá y
EE.UU. Gran alarma ha causado la detección de perros y gatos infectados. Si bien los
virus influenza aviar generalmente no infectan a humanos, se han confirmado más de
100 casos desde 1997 en Asia y África, la mayoría de los cuales se han adquirido
mediante el contacto directo con aves infectadas o superficies contaminadas y la
mitad de los cuales ha fallecido. La potencial variación del virus podría determinar la
diseminación entre personas, por lo que se ha establecido una estrecha vigilancia de
casos humanos. En el 2001, se detectaron cepas H1N2 en Europa y recientemente en
América, que no son particularmente agresivas.
Fisiopatología
El virus influenza A es capaz de producir enfermedad en humanos, equinos,
porcinos, focas y aves. Los B y C sólo se asocian a enfermedades humanas, aunque se
ha detectado infección en algunos animales(2). La infección se disemina por vía aérea
en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados (fomites). El período
de incubación es corto (horas - 4 días). El virus llega a la mucosa del aparato
respiratorio superior, vence la acción defensiva de cilios y mucus rompiendo los
enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico de éste mediante la neuraminidasa viral
(antígeno N).
Otra proteína externa del virus, la HA, permite la adsorción viral a receptores
celulares que contienen ácido siálico, siendo incorporado a la célula en una vesícula
endoplasmática por endocitosis. La acidificación de la vesícula cambia la
conformación de la HA e induce la fusión del manto viral con la membrana endocítica,
liberando al citoplasma el complejo ARN - nucleoproteína (NP) - polimerasas (PA-
PB1-PB2), el cual es transportado al núcleo. Allí se transcriben los 8 ARN mensajeros
que originarán proteínas estructurales y no estructurales (NS1, NS2). Los nuevos
viriones se ensamblan en la superficie celular y se liberan por yemación. En esta
etapa, la neuraminidasa juega el papel fundamental de separar el ácido siálico de las
glicoproteínas viral y celular, permitiendo la liberación del virus y evitando su
aglutinación en la mucosa.
En este proceso algunas células mueren por efecto del virus o de la respuesta inmune
celular; otras permiten varios ciclos replicativos virales.
Manifestaciones Clínicas de la influenza
• Inicio súbito de los síntomas (aparecen de repente)
• Fiebre superior a 39 grados
• Cefalea Intensa
• Mialgias
• Artralgias
• Ataque al estado general y decaimiento (cuando no es posible levantarse)
• Tos
• Escurrimiento nasal
• Ojos irritados
• Disfagia y Odinofagia
• Disnea
• Náusea, Vómitos y Diarrea.
Manifestaciones Clínicas: ¿Influenza o catarro común?
Síntomas
Resfriado común
Influenza porcina
Fiebre
Hasta 39 grados en
niños
Puede elevarse hasta 40
grados
Dura entre 3 y 4 días
Dolor de cabeza
Raras veces
Inicio repentino y de
gran intensidad
Dolores musculares
Leves o moderados
De gran intensidad
(generalmente)
Cansancio y debilidad
Leve o moderado
Puede durar entre 2 y 3
semanas
Decaimiento
Leve
Inicio repentino y de
gran intensidad
Congestión nasal
Frecuente
Algunas veces
Ardor y/o dolor de
garganta
Frecuente
Algunas veces
Tos
Leve o moderada
Casi siempre
Fuente: basado en cuadro comparativo de la Dirección General de Epidemiología.
Criterios Epidemiológicos:
• Toda persona que resida, proceda o haya viajado en los últimos siete días a una
zona o país donde existan casos confirmados de Influenza A H1N1.
• Toda persona que haya estado en contacto cercano2 con un caso probable o
confirmado (o fallecido) por Influenza tipo A H1N1.
Para construir el caso y su manejo, tener en cuenta:
Cada país deberá construir/ajustar su definición de caso sospechoso o probable, a
partir de los criterios anteriormente señalados. Estas definiciones deberán irse
ajustando en el tiempo, de acuerdo a las características y evolución de la Influenza tipo
A H1N1, en función de las condiciones y recursos de los sistemas y servicios de salud.
Para caso Sospechoso:
Tener en cuenta los criterios clínicos y al menos un criterio epidemiológico.
Para caso Probable:
Tener en cuenta los criterios clínicos, al menos un criterio epidemiológico y una
prueba de positiva por Influenza A no sub-tipificable por PCR en tiempo real.
Para caso Comprobado:
Cuando exista confirmación de laboratorio
TRIAGE:
Es el primer paso del abordaje. Se trata de un proceso sistemático que permite la
clasificación de un paciente con base en su estado y relacionarlo con el tipo de
atención inmediata que debe recibir. Todos los pacientes sometidos a triage son
objeto de algún tipo de atención, aun sea diferida.
Los objetivos del TRIAGE son:
• Reducir el riesgo de transmisión o contagio
• Determinar tipo y severidad de la enfermedad (diagnostico diferencial).
• Priorizar la atención y definir o asignarle el destino inmediato del paciente
(aislamiento, manejo ambulatorio, otros departamentos o el domicilio).
• Disposición adecuada de pacientes según el nivel de atención requerido, para
evitar la sobrecarga innecesaria en los Establecimientos de Salud y el uso
inadecuado de recursos humanos y técnicos.
• Recopilar información que facilite la identificación u localización posterior del
paciente.
TRIAGE: Criterios de derivación y hospitalización (Adultos):
Derivación
Hospitalización
• Fiebre > 38º C asociada a:
– Disnea o dificultad respiratoria
– Dolor torácico
– Oximetría de pulso saturación
de O2 ≤ 90%
• Factores de riesgo:
– Embarazo
– Obesidad
• Oximetría de pulso: Sat O2 ≤ 90%
• Alteración en los signos vitales: PAS
≤90 mmHg, >20rpm, >100lpm
• Radiografía de tórax alterada
• Alteración estado de alerta
• Deshidratación
• Paciente con segunda consulta por
deterioro de síntomas
– enfermedad pulmonar crónica,
inmunodepresión, diabetes,
insuficiencia cardiaca,
hepática o renal.
respiratorios
• Descompensación de enfermedad
de base
• Paciente de áreas geográficas
distantes
TRIAGE: Criterios de derivación y hospitalización (Pediatría)
Síntomas generales de alarma
• Cianosis
• Incapacidad del niño para beber y tomar pecho
• Convulsiones
• Vómitos continuos
• Alteraciones del estado de alerta o letargía
Signos sugerentes de infección respiratoria grave
• Tiraje intercostal o estridor o aleteo nasal
• Taquipnea significativa: >50 rpm (2meses-1año), >40 rpm
(1año-5años)
• Hipoxemia
Diagnostico de Laboratorio
Como en todo agente infeccioso, el diagnóstico de infección por virus influenza,
tanto con fines clínicos como epidemiológicos, se puede realizar mediante la detección
del agente o de la respuesta inmune del hospedero.
Las técnicas disponibles varían en sensibilidad y especificidad según el método, el
laboratorio donde se realizan y el tipo de muestra utilizado.
La búsqueda del agente se realiza en muestras de secreciones respiratorias y, si bien
la muestra ideal depende de la técnica a utilizar, en general es de elección el aspirado
nasofaríngeo en los niños y el lavado nasal en adultos, por la mayor concentración de
virus que en ella se presenta. Asimismo, el rendimiento de la detección viral es mayor
si la muestra se obtiene en los primeros cuatro días de enfermedad y si su traslado al
laboratorio se realiza en corto tiempo, en medio de transporte viral y en frío para
preservar la partícula o el genoma viral.
La presencia del virus se puede establecer mediante el aislamiento viral, la
detección de antígenos o del genoma viral. Para aislar el virus se utilizan huevos
embrionados o cultivos celulares como las células de riñón de mono verde o de perro
(MDCK). Los primeros se inoculan e incuban por 3- 4 días y los segundos se
mantienen hasta 7 días a 33ºC. El efecto citopático - vacuolización y muerte celular-
indicará replicación viral, confirmándose la presencia del virus mediante la detección
de antígenos virales con anticuerpos monoclonales específicos, reacción que
generalmente se visualiza por inmunofluorescencia.
El aislamiento viral es la técnica de referencia, pero la demora en el resultado (5-10
días), la necesidad de disponer de personal entrenado y de equipamiento especial
para trabajar con cultivos celulares dificultan su aplicación. Su principal ventaja es la
posibilidad de determinar el subtipo viral, identificando las cepas circulantes. Esta
información es crucial para definir la composición de la vacuna y determinar la
relación entre las cepas de ésta y las prevalentes.
Se ha desarrollado una variante rápida del aislamiento viral - shell vial- en la cual se
acelera la infección centrifugando la muestra con el cultivo celular, lo que permite
detectar antígenos virales a los dos días.
Para la detección de antígenos se utilizan anticuerpos específicos y un sistema de
visualización de la reacción que puede ser una marca fluorescente
(inmunofluorescencia) o una reacción enzimática (ensayo inmunoenzimático, ELISA).
La primera se utiliza en múltiples centros hospitalarios, pues sólo requiere de
microscopio de luz ultravioleta. El resultado se obtiene entre 2-4 horas, aunque esto
varía según la disponibilidad del personal entrenado. La detección de antígenos
rápida puede realizarse en menos de 30 minutos y se dispone de distintos sistemas
comerciales, algunos de los cuales detectan sólo virus influenza A, otros A y B, e
incluso unos pueden distinguir entre estos dos virus. En general, se pueden aplicar a
cualquier tipo de muestra respiratoria, no identifican subtipos virales y su mayor
desventaja radica en la menor sensibilidad (70%) y especificidad (90%) respecto el
aislamiento viral. Por esto, el resultado debe evaluarse en conjunto con la situación
epidemiológica local, siendo necesario aplicar otra técnica que confirme o descarte un
falso resultado negativo en un paciente con sospecha clínica durante una epidemia.
Los falsos positivos son menos probables, debiendo considerarse esta posibilidad
fuera del período epidémico.
El genoma viral se puede detectar sintetizando el DNA complementario al ARN viral
mediante la transcripción reversa y posteriormente amplificando un fragmento a
través de la reacción en cadena de la polimerasa. El resultado se obtiene en 2-4 horas,
es la técnica de mayor sensibilidad y de alta especificidad (superior al 95%), pero
sólo se realiza en ciertos laboratorios por la necesidad de equipos especiales y de
personal entrenado, que garantice un resultado confiable porque la elevada
sensibilidad del método puede ocasionar falsos positivos por contaminación de la
muestra.
La detección de anticuerpos séricos requiere de dos muestras, una en la fase aguda
de la enfermedad y la otra en el periodo convaleciente, con un mínimo de 3 semanas
de diferencia, con el fin de detectar el aumento del título de anticuerpos por sobre 4
veces. No es de utilidad clínica, pero es útil en estudios de seroprevalencia como
diagnóstico retrospectivo. Se realiza en pocos laboratorios y la técnica más sensible es
la inhibición de la hemaglutinación. Durante el período de epidemia, el diagnóstico de
infección por virus influenza puede realizarse sobre la base del cuadro clínico
sugerente (fiebre, mialgias, cefalea, odinofagia, tos). Sin embargo, como los síntomas
no son exclusivos de esta enfermedad, en ocasiones es necesario recurrir a técnicas de
laboratorio, cuyo resultado -como en todo examen- debe evaluarse en conjunto con la
sintomatología del paciente.
La existencia del virus influenza se conoce desde hace largo tiempo y, sin embargo,
sigue ofreciendo interesantes desafíos a nivel médico y científico, debido
especialmente a su gran variabilidad, siendo necesario vigilar en forma constante y a
nivel mundial las cepas circulantes y sus características patogénicas.
Tratamiento
• Recomendaciones para el manejo ambulatorio
* Analgésicos/antipiréticos (no administrar acido acetilsalicílico,
especialmente en niños)
* Líquidos apropiados y abundantes: en niños se deben dar fraccionados.
* Reposo y permanencia en casa.
* Medidas de control de infecciones
* Seguimiento de evolución clínica por equipo extramural o vía telefónica,
chequeando síntomas de alerta.
• Recomendaciones para el manejo hospitalario
* Analgésicos/antipiréticos (evitar acido acetilsalicílico)
* Oxigenoterapia
* Hidratación (vía oral o parenteral)
* Monitoreo
* Tratamiento farmacológico complementario según clínica de paciente
* Medidas de control de infecciones
* Seguimiento de evolución clínica por equipo extramural o vía telefónica,
chequeando síntomas de alerta.
* Egreso hospitalario con tolerancia de la vía oral, desaparición de la fiebre,
ausencia de disnea y saturación de oxigeno mayor a 85% al aire ambiente.
• Recomendaciones durante el traslado de un caso confirmado o probable:
* Colocar mascarilla quirúrgica rígida al enfermo
* El personal debe utilizar mascarilla quirúrgica rígida y guantes desechables
(no estériles) durante el traslado del paciente.
* El personal debe realizar lavado minucioso de manos con jabón y agua o
desinfección con alcohol gel, antes de colocarse la mascarilla y los guantes y
también cuando sean retirados.
• Recomendaciones especiales para el manejo domiciliar:
* Asegurarse de que existen condiciones para aislamiento en domicilio y
bioseguridad; además de verificar que se cumplan.
* Disponer de equipos de atención extramural, debidamente capacitados y
dotados.
* Asegurar comunicación permanente y fluida entre equipo de salud y el caso (y su
familia).
* Aislar al enfermo en su domicilio durante 7 días, después de la aparición de los
primeros síntomas o hasta 24 horas después de la remisión de los datos clínicos.
* Separar al enfermo de las demás personas en una habitación individual, si la
hay. Si la persona enferma necesita desplazarse a otra parte de la casa, debe
usar una mascarilla de tipo quirúrgico.
* Se le debe instar al enfermo a que se lave las manos con frecuencia y que siga
las prácticas de higiene respiratoria.
* Los vasos y otros utensilios para comer que utilice el paciente se deben lavar
bien con agua y jabón antes de que los use alguien más. No compartir vasos,
platos y cubiertos, así como alimentos y bebidas y utensilios de aseo
personal Utilizar mascarilla quirúrgica rígida.
* El paciente debe usar en forma permanente mascarilla tipo quirúrgica en
presencia de otras personas (que cohabiten) hasta la resolución de la
sintomatología del paciente con infección respiratoria aguda. Desechar el
equipo de protección personal utilizado (mascarilla) ante el deterioro de la
misma (humedad, rotura, suciedad) en una bolsa de plástico y mantenerla
cerrada.
* Realizar lavado minucioso de manos con jabón y agua o desinfección con alcohol-gel
inmediatamente después de cada contacto.
Protocolo de manejo antiviral (Oseltamivir, Zanamivir):
Las indicaciones de estos antivirales están descritas y aceptadas para
tratamiento y profilaxis, pero su uso estará determinado por las directrices que haya
definido la autoridad sanitaria en términos de metas y grupos prioritarios según la
disponibilidad real estimada del medicamento.
Las indicaciones para uso de antivirales incluyen cualquiera de los siguientes, según
criterios médicos (ver cuadro de dosificaciones):
Protocolo para TRATAMIENTO: Indicado en casos sospechosos, probables o
confirmados, cuando:
* Paciente con progresión rápida de su enfermedad.
* Paciente con criterio de hospitalización en UCI
* Paciente con diagnóstico clínico y radiográfico de neumonía que requiera
hospitalización en segundo o tercer nivel.
* Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) o patología pulmonar
previa que requiera hospitalización en segundo o tercer nivel.
* Cardiopatía congénita compleja que requiera hospitalización en 2° ‘ó 3° nivel.
* Insuficiencia Renal Crónica (IRC) que requiera hospitalización
* Trabajador de salud con enfermedad similar a Influenza con exposición a
casos probables o confirmados.
* Gestante en 2 y 3 trimestre.
* Falla cardiaca o patología cardíaca previa que requiera hospitalización en
segundo o tercer nivel.
* Terapia inmunosupresora, transplante o VIH/SIDA.
* Pacientes con otras enfermedades crónicas subyacentes que presenten progresión al
deterioro.
* Pacientes con circunstancias sociales, personales, o familiares en quienes la
enfermedad implica un riesgo alto para el paciente o su entorno (Ejemplos:
pacientes en albergues e instituciones de bienestar, beneficiarios de
alojamientos temporales, comunidades cerradas).
El tratamiento debe iniciarse en las primeras 48 horas de aparición de los síntomas
(idealmente antes de las 36 hrs en niños menores de 12 años) y continuarse 24 a 48
horas después de su resolución (máxima duración de la terapia 5 a 7 días), salvo en
los casos de UCI donde debe analizarse la situación en particular.
Posología Antivirales
ANTIVIRAL DOSIS ADULTOS DOSIS NIÑOS
Oseltamivir
75mg cada 12 hrs por 5 días Para el tratamiento en menores de 1 año
el CDC ha recomendado el uso de
oseltamivir cuando el beneficio es
mayor que el riesgo. Las dosis sugeridas son:
3 meses 12 mg dos veces al día por 5 días
e 3 a 5 meses 20 mg dos veces al día por 5
días
e 6 a 11 meses 25 mg dos veces al día por
5 días a niños mayores de 1 año las dosis son las
siguientes, durante cinco días:
Para aquellos con peso menor de 15 kg es
de 30 mg dos veces al día.
Para aquellos que pesan entre 15 kg hasta
23 kg, la dosis es de 45 mg dos veces al
día.
Para niños que pesan más de 23 kg hasta
40 kg, la dosis es de 60 mg dos veces al
día. ra niños que pesan más de 40 kg, la dosis
es de 75 mg dos veces al día.
Zanamivir 2 inhalaciones de 5 mg cada una. Dos
veces al día durante siete días 2 inhalaciones de 5mg (10mg total) dos
veces al día (edad, 7 años o mayor)
Los efectos adversos asociados al oseltamivir incluyen síntomas gastrointestinales,
bronquitis y tos, disnea y fatiga, síntomas neurológicos como cefalea insomnio y
vértigo. Se han reportado como poco frecuentes: exantema cutáneo, reacciones
alérgicas y trastornos del sistema hepatobiliar. Las convulsiones y desórdenes
neuropsiquiátricos se ven principalmente en niños y adolescentes.
Los efectos adversos asociados al Zanamivir son poco frecuentes e incluyen
broncoespasmo y fenómenos alérgicos.
Lineamientos de Prevención y Control en Materia de Influenza A (H1N1)
Se han emitido lineamientos de prevención y control en materia de influenza A
(H1N1), específicos para cada uno de los entornos que impliquen escenarios
favorables para la diseminación de infecciones que se transmiten por vía respiratoria.
Estos lineamientos se irán incrementando y actualizando conforme la sistematización
del conocimiento vaya avanzando; este conocimiento se irá resumiendo en uno o
varios documentos "Criterio" que igualmente serán referencia.
Los 2 conceptos fundamentales de estos lineamientos son: Distanciamientos Social y
Mejora e Higiene del Entorno.
Se mantiene la insistencia y aseguramiento de las prácticas de higiene personal como
Lavado de manos y emplear una técnica correcta al estornudar; y se establecen
mecanismos de procedimiento de acceso a estos entornos que son los Filtros de
Supervisión.
Iniciamos estos lineamientos con:
o Restaurantes. (Los lugares de riesgo son la cocina y los baños, higiene
respiratoria y lavado de manos tanto del personal como de los comensales).
o Centros de trabajo. (Se debe informar a los empleados sobre medidas
preventivas para disminuir el riesgo de contagio).
o Transporte público. (Puede volverse un medio de propagación por que el
contagio es de persona a persona).
o Centros de reunión cerrados. (La concurrencia de personas es favorable a la
propagación del virus).
o Guarderías y centros infantiles. (Lugares de de riesgo hacia la población más
pequeña).
o Periodos de Campañas electorales. (Principalmente por la realización
de actividades que involúcren a la población).
Están enfocados para que todos tengamos las mejores condiciones posibles, mantener
lo más posible la continuidad de la vida social, económica y política del país a la vez
que contener la propagación de esta epidemia.
Difusión y práctica de las medidas de prevención y promoción de la salud
Medidas para no contagiarse:
Mantenerse alejados de personas que tengan infección respiratoria aguda.
Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón, preferentemente líquido,
o bien usar gel antibacteriano con base de alcohol.
Si no se tiene jabón líquido, utilizar jabón de pasta en trozos pequeños.
No saludar de beso, ni de mano.
Evitar acudir a sitios concurridos.
No compartir alimentos, vasos o cubiertos.
Ventilar y permitir la entrada del sol a la casa, los salones de clase, las oficinas,
etcétera.
Mantener limpias las cubiertas de escritorios y mesabancos; cuidar la higiene
en cocina y baños, manijas y barandales, así como material didáctico, teléfonos,
equipos de cómputo y objetos de uso común.
Comer verduras y frutas, y tomar por lo menos ocho vasos de agua potable
diariamente.
Medidas para no contagiar:
Seguir las indicaciones médicas, quedarse en casa y mantenerse en reposo
hasta que desaparezcan los síntomas.
Al toser o estornudar, cubrirse nariz y boca con pañuelos desechables o con
el ángulo interno del codo.
Utilizar cubrebocas y cambiarlo, de ser posible, cada cuatro horas.
Tirar los pañuelos desechables y cubrebocas usados en una bolsa de
plástico y cerrarla.
No regresar a sus actividades habituales hasta ser dado de alta.
Se sugiere que las instituciones educativas diseñen un plan de acción emergente
considerando los siguientes aspectos:
La autoevaluación de las condiciones de salud escolar, así como de los
diagnósticos de salud de los alumnos.
El análisis de las causas y factores que inciden en la enfermedad de la influenza
porcina —o de cualquier otra contingencia— y jerarquización de los
problemas o necesidades que es prioritario resolver por parte de la comunidad
escolar.
La definición de las acciones a desarrollar por la comunidad educativa para la
resolución de los problemas identificados, así como la designación de
responsables, el establecimiento de los periodos de realización y de los
recursos humanos, materiales y financieros necesarios.
El desarrollo de las acciones con el apoyo del personal de salud, los padres de
familia, las autoridades estatales y municipales, entre otros; así como su
monitoreo y evaluación, análisis de avances y resultados para mejorar los
planes de acción.
BIBLIOGRAFÍA.
1. World Health Organization, “Weekly epidemiological record”, 29 de mayo 2009, núm 22, 197-212.
2. Organización Mundial de la Salud, “Preparación y respuesta ante una pandemia
de influenza”, Abril de 2009; 1-78.
3. Brankston G, Gitterman L, Hirji Z et al., “Transmission of influenza A in human beings”, Lancet Infect Dis. 2007; 257-65.
4. Organización Panamericana de la Salud, “Recomendaciones Generales Para
Abordar El Manejo Clinico De Casos Por Infeccion Por El Virus De Influenza A H1n1”, Documento Técnico 2; INFLUENZA A/H1N1 – 2009; 1-11.
5. Dr. Mauricio Hernández Ávila, “Epidemia de Influenza A/H1N1 en México
Situación actual”, Subsecretaria de Prevención y Promoción de la Salud, Septiembre 2009; 1-20.
6. Dr. Rogelio Pérez-Padilla, “Diagnóstico Oportuno, Manejo Clínico y Precauciones
en el Tratamiento de la Influenza A (H1N1)”, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Septiembre, 2009; 1-43.
7. Dr. Alejandro Macías, “Decisión clínica para la referencia hospitalaria - Triage en
el primer nivel”, Secretaria de Salud, Octubre de 2009; 1-10.
8. Secretaria de Salud, “Situación actual de la epidemia”, Junio 2010.
9. Knez V., “Familia Orthomixoviridae. En: Virología Médica”, Carballal G, Oubiña J. Ed. El Ateneo, 3ª edición, Buenos Aires, Argentina: 157- 180.
10. Dra. Vivian Luchsinger, “Características Del Virus Influenza Y Diagnóstico De
Laboratorio”, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, 2009. 1-3
11. García- García J, Ramos C. “La influenza, un problema vigente de salud pública”, Salud Pública Mex; 2006; 48: 244-67.
12. www.who.int/es/
13. http://salud.gob.mx
14. http://dgps.salud.gob.mx
