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� Segundo OMS, 30-60% dos medicamentos são antimicrobianosem países em desenvolvimento.
� Menos de 20% desses antimicrobianos são prescritosapropriadamente.
� Estudos revelam que:
� >12% das prescrições ambulatoriais são de antimicrobianos.
� >50% dessas prescrições são inapropriadas.
� 2/3 dos antibióticos são usados sem prescrição médica.
� >50% do orçamento com medicamentos é para aquisição deantimicrobianos.
José Márcio M. Batista
Inibição da enzimas ∆ 14 Redutase e ∆ Isomerase
MorfolinasAmorolfina
TriazóisFluconazol, Itraconazol, Terconazol
Inibição da enzima 14-α-ErgosterolImidazóisBifonazol, Clotrimazol, Miconazol, Cetoconazol
Inibe a síntese de DNA e RNAPirimidinasFlucitosina
Ligação ao Ergosterol PolienosAnfotericina B, Nistatina
LOCAL DE AÇÃOCLASSEDROGA
José Márcio M. Batista
Inibição da mitose fúngica pela interação com os microtúbulos
-Griseofulvina
Inibição da 1,3-D-Glucano sintaseCancidasCaspofungina
Inibe a enzima Esqualeno EpoxidaseTiocarbamatosTolnaftato
Inibição da enzima Esqualeno Epoxidase
AlilaminasTerbinafina
Inibição da enzimas ∆ Redutase e ∆ 8→7 Isomerase
MorfolinasAmorolfina
Fonte: Rev Iberoam Micol 1997; 14: 44-49
VIAS DE SÍNTESE DO ERGOSTEROL E AÇÃO DOS ANTIFÚNGICOS
José Márcio M. Batista
Fonte: Rocha, E.M.F. Tese Doutourado. USP. 2002.
(AMOROLFINA)
José Márcio M. BatistaFonte: Canuto,M.M. & Rodero, F.G. THE LANCET Infectious Diseases. Vol. 2. September, 2002.
ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSANFOTERICINA B (Fungizon, Talsutin, Gino-Teracin)
� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomyces nodosus.
� Mecanismo: Ligação com o Ergosterol da membrana celular fúngica,alterando a permeabilidade pela formação de poros que levam a perdade íons (K+), aminoácidos e outras moléculas. Função de barreira.Fungistático.
� Aspectos Diversos: Lenta eliminação renal (1-15 dias, média); Hipopotassemia com corticóides. Nefrotoxicidade ↑ com depletores de (K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.
José Márcio M. Batista
(K+). Contra-indicado na gravidez e insuficiência renal.
� Indicação: Aspergilose, blastomicose, candidíase disseminada,coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, mucormicose,esporotricose disseminada, leishmaníose mucocutânea americana.
� Reações Adversas: Reações alérgicas em geral.
� Interações:
� Cefalosporinas: ↑ nefrotoxicidade
� Depletores de K+: ↑ da perda de K+
� Miconazol: Antagonismo para Candida
ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSNISTATINA (Micostatin)
� Antibióticos poliênico produzido pelo Streptomycesnoursei.
� Mecanismo: Semelhante a da Anfotericina B
� Aspectos Diversos: Absorção na pele e nas mucosa praticamentenula, eliminada nas fezes de forma inalterada. Não tem efeitosobre a microbiota do TGI. Contra-indicado na gravidez.
� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae e
José Márcio M. Batista
� Indicações: Candidíase oral, cutânea, vaginal, Tinea barbae eTinea capitis.
� Reações Adversas: Diarréia, náusea, gastralgia, irritação local.
� Interações:
� Anticoagulantes orais: ↓ efeito anticoagulante
ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOSGRISEOFULVINA (Fulcin)
� Antibióticos produzido pelo Penicilium griseofulvim.
� Mecanismo: Inibição da mitose fúngica pela interação com osmicrotúbulos formadores do fuso.
� Indicações: Onicomicose e Tineas em geral.
� Aspectos Diversos: Uso prolongado pode provocar alteraçõesrenais, hepáticas e hematopoética.
� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamação
José Márcio M. Batista
� Reações Adversas: Reações cutâneas como prurido, inflamaçãooral, cefaléia, diarréia.
� Interações:
� Alimentos Lipídicos: ↑ absorção da Griseofulvina
� Anticoncepcionais orais: ↓ efeito anticoncepcional
� Anticoagulantes: ↓ efeito anticoagulante
� Álcool: ↑ potencialização do efeito Dissulfiram
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS
AZÓIS
� Conceito: Grupo amplo composto por Imidazólicos eTriazólicos.
� Mecanismo:
José Márcio M. Batista
� Mecanismo:
Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→→→→Ergosterol), causando alteração nafluidez da membrana fúngica. Inibição da conversãode células candiais a hifas, forma invasiva epatogênica.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSCETOCONAZOL(Nizoral), MICONAZOL(Daktarin)
� Indicações: Blastomicose, candidíase disseminada ou localizada.Cromomicose. Coccidioidomicose. Histoplasmose. Tineas.Paracoccidioidomicose.
� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, diarréia, sonolência,hepatotoxicidade.
� Interações:
Antiácidos: ↓ efeito antifúngico
José Márcio M. Batista
� Antiácidos: ↓ efeito antifúngico
� Anticoagulantes: ↑ efeito anticoagulante
� Carbamazepina, Fenitoína: ↓ efeito antifúngico
� Midazolam, Sinvastatina, Lovastatina: ↑ toxicidade dessesmedicamentos.
� Sulfoniluréias: Risco de hipoglicemia severa com Miconazol.
� Sildenafil: ↑ toxicidade do Sildenafil
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS
1. IMIDAZÓLICOSCLOTRIMAZOL (Canesten)
� Indicações: Micoses cutâneas superficiais produzidas por gérmessensíveis à droga, tais como tinha de couro cabeludo, tinhacorporis, tinha das unhas e candidíase orofaríngea. Também éindicado no tratamento local de candidíase vulvovaginal.
� Reações Adversas: Irritação e edemas locais.
José Márcio M. Batista
� Interações:� Betametasona: ↑ susceptibilidade à infecções.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS1. IMIDAZÓLICOSISOCONAZOL (Icaden), ECONAZOL (Mycostil), BIFONAZOL(Mycospor), OXICONAZOL (Oceral), TIOCONAZOL (Tralen)
� Indicações: Dermatomicoses como tineas, pé-de-atleta, pitiríaseversicolor, infecções fúngicas vaginais.
� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas.
� Interações:
� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)
José Márcio M. Batista
� Álcool: Efeito Dissulfiram (Tioconazol)
SERTACONAZOL (Zalain)
� Indicações: Tineas, pé-de-atleta, candidíase.
� Reações Adversas: Irritação local, prurido, reações alérgicas,fotossensibilização.
� Interações: Não verificadas até o momento.
� Aspectos diversos: Risco-benefício na gravidez e lactação. Maiorlipofilia, grande atividade antifúngica e menor toxicidade que outrosimidazólicos.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOSITRACONAZOL (Sporanox)
� Indicações: Micose cutânea (dermatomicose), onicomicose,tíneas, micoses sistêmicas, candidíase sistêmica. Vulvovaginite,monilíase, histoplasmose, aspergilose, blastomicose.
� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbios gástricos, impotência (uso prolongado).
� Interações:
José Márcio M. Batista
� Interações:
� Rifampicina: ↓ efeito do Itraconazol
� Sildenafil: ↑ efeito do Sildenafil
� Nifedipina, Verapamil: ↑ toxicidade desses anti-hipertensivos
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. TRIAZÓLICOS
FLUCONAZOL(Zoltec)
� Indicações: Candidíase esofágica, orofaríngea e sistêmica.Tratamento e supressão da meningite criptocócica.
� Reações Adversas: Náuseas, dor abdominal, diarréia eflatulência
� Interações:
� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast
José Márcio M. Batista
� Montelucast: ↑ possível dos efeitos do Montelucast
� Varfarina: ↓ metabolização da varfarina
� Sulfoniluréias: ↑ hipoglicemia
� Aspectos diversos: Contra-indicado em insuficiência renal,gravidez, lactação e menores de 3 anos. Pode causarhepatotoxicidade, esfoliação cutânea e até Stevens -Johnson.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOSALILAMÍNICOS1. TERBINAFINA (Lamisil)
� É uma alquilamina fungicida.
� Mecanismo: Inibição da enzima esqualeno-oxidase que converte esqualeno em ergosterol para a membrana celular, interferindo ao fim na permeabilidade celular.
� Indicações: Tratamento de tinea corporis, crutis e pedis, além decandidíase.
José Márcio M. Batista
candidíase.
� Aspectos diversos: Hipersensibilidade.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS2. FENÓIS
CLIOQUINOL (Quadriderm, Quadrilon)
� MECANISMO: Não está elucidado .
� INDICAÇÕES: Antifúngico tópico geral.
� ASPECTOS DIVERSOS: Hipersensibilidade a halogênio.
3. SULFONAMIDAS
SULFADIAZINA (Neosulfazina), SULFACETAMIDA(Paraqueimol,Vagi-Sulfa)
José Márcio M. Batista
Vagi-Sulfa)
� Mecanismo: Agem como antimetabólicos (antifolatos) aocombinarem-se com a mesma enzima que age sobre o PABA paratransformá-lo primeiro em diidrofolato e depois em tetraidrofolatopor um mecanismo de competição pelo substrato .
� Indicações: Antifúngico tópico geral e antibacteriano tópico emqueimaduras.
� Aspectos: Hipersensibilidade. Contra-indicado na gravidez.Insuficiência renal e hepática.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS5. TIONOCARBAMATOSTOLNAFTATO (Quadriderm, Quadrilon)
� Mecanismo: Inibe a enzima Esqualeno Epoxidase, com isso a síntese de Ergosterol. Derivado do Naftaleno.
� Indicações: Tratamento de Tineas em geral.
� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Gravidez e lactação.
6. OUTROS
José Márcio M. Batista
6. OUTROSCICLOPIROX (Loprox)
� Mecanismo: Inibição do transporte de certos substratos comoaminoácidos, interferindo também na síntese de proteínas, DNA eRNA nas células fúngicas em crescimento.
� Indicações: Fármaco de 1ª escolha em candidíase cutânea,sendo usado também em tinea crucis, corporis, pedis e versicolor.Fármaco secundário em onicomicose.
� Aspectos Diversos: Contra-indicado na gravidez e m criançasmenores de 10 anos. Quase exclusivamente excretado pelos rins.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS6. OUTROS
POLICRESSULENO (Albocresil)
� Mecanismo: Elevada acidez(pH 0,6).
� Indicações: Infecções ginecológicas (fúngicas, bacterianas).Hemostático.
� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade. Risco-benefício nagravidez deve ser avaliado.
José Márcio M. Batista
IODETO DE POTÁSSIO (TINTURA DE IODO)
� Mecanismo: Halogenação de proteínas, formando proteinatosinsolúveis.
� Indicações: Sua solução saturada é o tratamento de escolha paraesporotricose linfocutânea.
� Aspectos Diversos: Hipersensibilidade.
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)
VORICONAZOL (Vfend)
� Mecanismo: Bloqueio da síntese de ergosterol(Lanosterol→Ergosterol), causando alteração na fluidez damembrana fúngica. Inibição da conversão de células candiais ahifas, forma invasiva e patogênica. Derivado do Fluconazol.
� Indicações: Maior potência que o Fluconazol. Ativo contradiversas candidíases, aspergiloses resistentes
� Aspectos Diversos: Apresentação oral e injetável. ↑
transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversos
José Márcio M. Batista
transaminases hepáticas, ↑ nefrotoxicidade e efeitos adversoscomparados a anfotericina B.
RAVUCONAZOL
� Mecanismo: Idem ao Voriconazol. Derivado do Fluconazol.
� Indicações: Diversas candidíases. Semelhante ao Voriconazol
� Aspectos Diversos: Em ensaios clínicos. Boa disponibilidade oral
ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS7. NOVOS AZÓLICOS ( TRIAZÓLICOS 2ª GERAÇÃO)POSOCONAZOL
� Mecanismo: Idem aos triazólicos. Derivado do Itraconazol.
� Indicações: Ensaios clínicos demonstraram atividade contraCandida e Fusarium.
� Aspectos Diversos: Em fases de ensaios clínicos.
8. PEPTÍDIOS ( CANDINAS)
José Márcio M. Batista
CASPOFUNGINA (Cancidas), MICANFUNGINA E ANIDULAFUNGINA
� Mecanismo: Inibição da síntese de glicanas da parede celularfúngica, produzindo mudanças estruturais e citológicasincompatíveis.
� Indicações: Aspergilose invasiva(Caspofungina), histoplasmose,criptococose, candidíases e ativo contra Pneumocystis carinii.
� Aspectos Diversos: Excreção hepática renal. Leucopenia.↑ [ hemoglobina] sérica e hipopotassemia. Efeitos adversossimilares ao Fluconazol e a Anfotericina B
OSELTAMIVIR
� Indicações: Gripes causadas por vírus Influenza A e B.
� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças entre 1 e 12anos (pó)
� Profilaxia e tratamento da gripe em crianças maiores de 8anos (> 40Kg) ou adultosanos (> 40Kg) ou adultos
� Reações Adversas: Náuseas, vômitos, distúrbiosgástricos.
� Contra-indicações: Hipersensibilidade, crianças <1 ano, grávidas (precaução).
� Interações:
� Drogas que alterem a secreção tubular: Probenecida
Prof. Márcio Batista
FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV
INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA
� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: FosforilaçãoFosforilaçãoFosforilaçãoFosforilação dosdosdosdos fármacosfármacosfármacosfármacos aaaa 5555’’’’----trifosfatotrifosfatotrifosfatotrifosfato quequequequecompetecompetecompetecompete pelospelospelospelos trifosfatostrifosfatostrifosfatostrifosfatos essenciaisessenciaisessenciaisessenciais àààà formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....
Prof. Márcio Batista
RNA VIRAL
DNA VIRALSIDA (HIV)
TRANSCRIPTASE
REVERSA
ZIDOVUDINA, ABACAVIR, LAMIVUDINA, ...
INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSAINIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO
ABACAVIR (ABC)(ZIAGENAVIR)
ANÁLOGO DA GUANOSINA HIV ( resistente a zidovudina lamivudina, zalcitabina, didanosina e nevirapina)
DIDANOSINA (ddI)(VIDEX)
ANÁLAGO DA
DESOXIADENOSINA
HIV ( estágio avançado)
ESTAVUDINA (d4T)(ZERITAVIR)
ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV ( estágio avançado, cepas resistentes, ou contra-(ZERITAVIR)indicação de outras terapias)
LAMIVUDINA (3TC)(EPIVIR)
ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (coadjuvante no tratamento)
ZALCITABINA (ddC) ANÁLOGO DA CITOSINA HIV (estágio avançado, resistente a zidovudina)
ZIDOVUDINA (AZT,ZDV)(RETROVIR)
ANÁLOGO DA TIMIDINA HIV (coadjuvante no tratamento)
Prof. Márcio Batista
FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV
INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA
� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: OsOsOsOs fármacosfármacosfármacosfármacos sesesese ligamligamligamligam àààà transcriptasetranscriptasetranscriptasetranscriptase reversareversareversareversa causandocausandocausandocausandoinibiçãoinibiçãoinibiçãoinibição dadadada atividadeatividadeatividadeatividade dasdasdasdas DNADNADNADNA----polimerasespolimerasespolimerasespolimerases DNADNADNADNA----dependentesdependentesdependentesdependentes eeee RNARNARNARNA----dependentesdependentesdependentesdependentes porporporpor rompimentorompimentorompimentorompimento dodododo sítiosítiosítiosítio catalíticocatalíticocatalíticocatalítico enzimático,enzimático,enzimático,enzimático, impedindoimpedindoimpedindoimpedindoaaaa formaçãoformaçãoformaçãoformação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....
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RNA VIRAL
DNA VIRALSIDA (HIV)
TRANSCRIPTASE
REVERSA
NEVIRAPINA, EFAVIRENZ
INIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃOINIBIDORES NÃO----NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSANUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO
EFAVIRENZ(STROCIN)
INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO
HIV 1 (associado sempre com um inibidor de
protease)protease)
NEVIRAPINA(VIRAMUNE)
INIBIDOR NÃO SELETIVO, NÃO COMPETITIVO
HIV 1-1( terapia associada)Prevenção da transmissão materno-fetal de mulheres grávidas infectadas com o
HIV-1-1
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FÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTIFÁRMACOS ANTI----HIVHIVHIVHIV
INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE
� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada proteaseproteaseproteaseprotease quequequeque ativaativaativaativa asasasas poliproteínaspoliproteínaspoliproteínaspoliproteínasderivadasderivadasderivadasderivadas dadadada traduçãotraduçãotraduçãotradução dodododo RNAmRNAmRNAmRNAm viralviralviralviral....
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RNA VIRAL
SIDA (HIV)
PROTEASE VIRAL
SAQUINAVIR, NELFINAVIR, INDIVANIR,...
POLIPROTEÍNAS ESTRUTURAIS E
FUNCIONAIS
INIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASEINIBIDORES DE PROTEASE
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO
AMPRENAVIR(AGENERASE)
INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO
HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)
INDINAVIR(CRIXIVAN)
INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO
HIV 1 ou sem tratamento prévio
( terapia associada INTR)( terapia associada INTR)
NELFINAVIR(VIRACEPT)
INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO
HIV 1 e 2 ( terapia associada INTR)
RITONAVIR(KALETRA)
INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO
HIV 1 e 2 ( monoterapia ou associada INTR)
SAQQUINAVIR(INVIRASE)
INIBIDOR COMPETITIVO NÃO-PEPTÍDICO
HIV (estágio avançado, associado a zidovudina ou
zalcitabina)
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OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS
INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE
� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: InibiçãoInibiçãoInibiçãoInibição dadadada DNADNADNADNA----polimerasepolimerasepolimerasepolimerase dodododo vírus,vírus,vírus,vírus, impedindoimpedindoimpedindoimpedindo aaaaduplicaçãoduplicaçãoduplicaçãoduplicação dodododo DNADNADNADNA viralviralviralviral....
VÍRUS DE DNA - REPLICAÇÃO
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DNA VIRAL DNA BACTERIANOVÍRUS
DNA VIRAL
DNA POLIMERASEACICLOVIR, GANCICLOVIR
INIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNAINIBIDORES DA DNA----POLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASEPOLIMERASE
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USOACICLOVIR(ZOVIRAX)
DERIVADO DA GUANOSINA
HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER
VARICELA
FANCICLOVIR(FANVIR)
PRÓ-FÁRMACO DO PENCICLOVIR
HERPES SIMPLEX I e II (GENITAL AGUDA)HERPES ZOSTER
FOSCARNET (FOSCAVIR)
ANÁLOGO NÃO-NUCLEOSÍDEO DO
PIROFOSFATO
HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER
PIROFOSFATO CITOMEGALOVIRUSHVB
GANCICLOVIR(CYMEVENE)
ANÁLOGO ACÍCLICO DA GUANOSINA
CITOMEGALOVIRUS (IMUNOCOMPROMETIDOS)
PENCICLOVIR(PENVIR)
- HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER
VALACICLOVIR(VALTREX)
PRÓ-FÁRMACO DO ACICLOVIR
HERPES SIMPLEX I e IIHERPES ZOSTER
INIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULAINIBIDORES DA FIXAÇÃO OU PENETRAÇÃO NA CÉLULA----HOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRAHOSPEDEIRA
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO
AMANTADINA(MANTIDAN)
BLOQUEIO DE CANAL IÔNICO
(inibe uma fase precoce da replicação viral, a qual
impede a penetração, ou bloqueia a descapsidação
INFLUENZA APROFILAXIA
IMUNOCOMPROMETIDOS
bloqueia a descapsidação após o vírus penetrar no
interior da célula)
ZANAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE
INFLUENZA A e B
OSELTAMIVIR INIBIDOR DA NEURAMINIDASE
INFLUENZA A e B
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OUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAISOUTROS FÁRMACOS ANTIVIRAIS
IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES
� MECANISMOMECANISMOMECANISMOMECANISMO:::: AtuamAtuamAtuamAtuam moderandomoderandomoderandomoderando aaaa respostarespostarespostaresposta imunológicaimunológicaimunológicaimunológica aosaosaosaos vírusvírusvírusvírus ououououusamusamusamusam oooo mecanismomecanismomecanismomecanismo imuneimuneimuneimune paraparaparapara combatêcombatêcombatêcombatê----loslosloslos....
� ImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinasImunoglobulinas eeee interferonsinterferonsinterferonsinterferons
Prof. Márcio Batista
IMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORESIMUNOMODULADORES
FÁRMACO CARACTERÍSTICAS USO
IMUNOGLOBULINA ANTICORPOS CONTRA DIVERSOS VÍRUS PRESENTES NA
POPULAÇÃO
RAIVAHEPATITE B
VARICELA-ZOSTER
INTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO KAPOSIINTERFERON alfa-2a INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL
KAPOSIHEPATITE B
INTERFERON alfa-2b INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INIBEM A TRADUÇÃO DO RNA VIRAL
HEPATITE C
Prof. Márcio Batista
1. WHO global strategy for containment of antimicrobial resistance.Anti-infective drug resistance surveillance and containment.Disponível em http://www.who.int/drugresistance/en/. Acessoem:25/08/2010.
2. HOLLAWAY, K. WHO activities to contain antimicrobial resistenceand promote Drug and Therapeutic Committees. Geneva: WorldHealth Organization, Department of Essential Drugs and MedicinesPolicy. 2003(palestra)
3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos e3. TAVARES, W. e MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnósticos etratamentos das doenças infecciosas e parasitárias. 1ª ed. SãoPaulo: Editora Atheneu. 2005. 1206p.
4. KOROLKOVAS, A. Dicionário Terapêutico Guanabara. 6ª ed.. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 1999.
5. OGA, S., BASILE. A.C Medicamentos e suas interações. São Paulo:Atheneu, 1994, 199p.
6. PRADO. F.C., RAMOS, J.,DO VALLE,JR. Atualização Terapêutica:Manual prático de diagnóstico e tratamento. 20ª ed. São Paulo: ArtesMédicas, 2001. 1630p.
Prof. Márcio Batista