NOCICEPCIÓN Y DOLOR.•NOCICEPTORES PERIFÉRICOS

•PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLORMÉDULA ESPINAL Y NÚCLEO ESPINAL CAUDAL DEL V PAR

oDOLOR REFERIDO

oHIPERALGESIA

TÁLAMO

CORTEZA CEREBRAL

•INHIBICIÓN CENTRAL DEL DOLORTEORÍA DE LA COMPUERTA DE CONTROL

INHIBICIÓN DESCENDENTE SUPRAESPINAL

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EL SACAMUELAS. Theodor Rombouts. 1627. Museo del Prado, Madrid.G BARÓ

COMPONENTES:•SENSORIAL-DISCRIMINATIVO:

Referido a: cualidad, intensidad, características témporoespaciales.•COGNITIVO-EVALUATIVO:

Percepción: interpretación tras contraste con experiencias previas.•AFECTIVO-EMOCIONAL:

Sentimientos evocados / evitación del daño.

NOCICEPCIÓN Y DOLOR

DOLOR“Experiencia sensorial y emocional displacentera, asociada a un daño tisular real o potencial”. (Asociación internacional para el estudio del dolor).

El dolor es siempre subjetivo. Es una sensación en una zona del cuerpo pero también es una experiencia emocional.

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Clásicamente se ha considerado un sistema de aviso o alarma para prevenir, reducir o tratar la lesión tisular. Pero:

•No hay relación entre la intensidad del estímulo nocivo y la intensidad del dolor.

oLa intensidad de la sensación depende más de la velocidad de producción que de la magnitud total en sí.

oHay dolor ante estímulos de intensidad escasa como para producir daño considerable.

oUn mismo estímulo puede provocar diferentes sensaciones en diferentes personas, en condiciones similares.

oIncluso un mismo estímulo puede provocar diferentes sensaciones en la misma persona en momentos diferentes.

•No hay estímulos dolorosos estrictos: la activación de nociceptores no implica la percepción dolorosa (atletas, soldados). El dolor varía según la situación del individuo.

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DOLOR NOCICEPTIVO.•Ante estímulos nocivos.

•Con función protectora.

DOLOR NEUROPÁTICO.•Sin correlación con lesión tisular evidente. Así, la neuralgia postherpética, la neuralgia del V par craneal, síndrome doloroso por lesión talámica. Pueden ser espontáneos sin lesión o por estímulos táctiles de baja intensidad.

oPor lesión de SNC o SNP.

oDolor crónico aun en ausencia de la alteración inicial.

oImplica sensibilización tanto periférica como central.

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NOCICEPCIÓN Y DOLOR. NOCICEPTORES PERIFÉRICOS

NOCICEPTORES POLIMODALES:• Fibras C o IV amielínicas (1 m/seg).• Dolor quemante: apagado, difuso, no localizable,

de larga duración.• Vía espinorreticular.

MECANONOCICEPTORES:• Fibras A delta o III (45 m/seg).• Dolor punzante: agudo, localizable, corta

duración.• Vía espinotalámica.

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A. Al registrar un nervio aparece un potencial compuesto por la suma de los potenciales de acción de todos los axones que lo componen, desfasados en el tiempo según la velocidad de conducción de dichos axones.

B. Al bloquear selectivamente las fibras C permanece el dolor inicial agudo y discriminable; al bloquear las fibras A delta se suprime este dolor agudo, pero se mantiene el segundo componente más lento y difuso

NOCICEPTORES PERIFÉRICOS

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(KANDEL)

FASCÍCULO ESPINOTALÁMICO: vía discriminativa del dolor

FASCÍCULO ESPINO RETICULAR: vía afectivo- motivacional del dolor

(PURVES)

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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

MÉDULA ESPINAL Y NÚCLEO ESPINAL CAUDAL DEL V PAR CRANEALLas neuronas sensoriales del asta posterior de la ME y del N.Espinal del V reciben sinapsis de las fibras aferentes primarias nociceptivas.

DOLOR REFERIDO•Por convergencia de entradas nociceptivas viscerales y somáticas sobre las neuronas medulares (del núcleo espinal en el sistema trigeminal).•Los centros superiores no discriminan el punto de origen real y lo correlacionan con el territorio somático (más la piel) por su habitual predominio de información.G BARÓ

El infarto de miocardio suele notarse como un dolor referido a la zona retroesternal o al brazo izquierdo.

La convergencia de fibras viscerales y somáticas sobre las neuronas nociceptivas medulares “engañan” al cerebro sobre el lugar de origen de la aferencia nociceptiva. G BARÓ

(KANDEL)

PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

HIPERALGESIAAumento de respuestas a estímulos dolorosos (respuesta “excesiva”)

HIPERALGESIA PRIMARIA:•Alrededor de la zona lesionada.•Por sensibilización o activación de los nociceptores por: histamina, bradiquinina, serotonina, potasio, prostaglandinas, leucotrienos, sustancia P.

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SUSTANCIAS QUE ACTIVAN O SENSIBILIZAN LOS NOCICEPTORES.

La lesión tisular libera bradicinina y prostaglandinas que activan los nociceptores. Éstos, a su vez, liberan sustancia P y CGRP que inducen liberación de histamina por las células cebadas y edema.

HIPERALGESIA PRIMARIAG BARÓ

(KANDEL)

HIPERALGESIA SECUNDARIA:•En una zona más lejana a la lesión•Por sensibilización central: modificaciones en las propiedades de las neuronas espinales y de sus circuitos . (Aumento de sensibilidad, aumento en sus campos periféricos receptores)•Implicación de receptores glutamatérgicos NMDA ante descarga repetitiva de aferentes primarias nociceptivas (más las fibras C) del área de la lesión

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ALODINIA:•Sensación de dolor en respuesta a un estímulo no nocivo

• TÁLAMO• Procesa información discriminativa (núcleos

ventro postero medial y ventro postero lateral a través de las vías espino y trigéminotalámica) y la proyecta a la corteza somatosensorial primaria.

• Procesa información noci y no nociceptiva (otros núcleos a través de las vías espino y trigéminorreticular) para activar sistemas de alerta y atención inespecíficos. Proyecta a la circunvolución cingular y a la ínsula.

• Las lesiones talámicas provocan el síndrome talámico de dolor central con disestesia y dolor espontáneo.

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PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR

PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR•CORTEZA CEREBRAL

oC. Somatosensorial I.Dolor agudo discriminable.

oCircunvolución cingular.Parte de S. Límbico. Procesamiento del componente emocional del dolor.

oÍnsula.Contribuye al componente autonómico de la respuesta al dolor.Parece integrar los componentes sensorial, cognitivo y afectivo necesarios para las respuestas normales.Su lesión produce asimbolia: reconocimiento de estímulos nocivos, pero sin respuestas emocionales normales.

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INHIBICIÓN CENTRAL DEL DOLORTEORÍA DE LA COMPUERTA DE CONTROL (GATE CONTROL)

El dolor es resultante de:oBalance de actividad entre aferentes no nociceptivas y aferentes nociceptivasoExistencia de circuitos medulares que activan o inhiben neuronas nociceptivas de proyecciónoAplicación: TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation)

(PURVES)

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INHIBICIÓN CENTRAL DEL DOLOR

INHIBICIÓN DESCENDENTE SUPRAESPINAL•A partir de datos experimentales: la estimulación de la Sustancia Periacueductal Gris produce analgesia•Resultado: inhibición de neuronas nociceptivas de la M.E. por la acción de vías descendentes, a través de interneuronas inhibidoras que utilizan encefalinas como neurotransmisor.

MODULACIÓN ENDÓGENA DEL DOLOR•Péptidos opiáceos•Aplicación de la morfina•Excitación psicógena (stress)

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En la Sustancia Gris Periacueductal se origina una vía descendente que inhibe a las neuronas medulares nociceptivas a través de conexiones directas y mediante interneuronas del asta posterior de la médula que secretan encefalina.

Vía descendente inhibidora

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(KANDEL)

(PURVES)

PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS

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ENDOCANNABINOIDES

El uso medicinal de la marihuana (Cannabis sativa) se ha restringido prácticamente a pacientes oncológicos terminales.

Su componente activo es el ∆9-tetrahidrocannabinol, para el que se han descubierto receptores: CB1 en SNC y CB2 en células del sistema inmune.

La existencia de estos receptores llevó al descubrimiento de cannabinoides endógenos, como la anandamida (amida de ananda, que en sánscrito significa “portador de paz y felicidad interna) y el 2-araquidonilglicerol (2-AG).

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Los cannabinoides actúan en muchas zonas del SN: nervios sensoriales periféricos, asta dorsal de la médula espinal, núcleos bulbares y talámicos y Sustancia Periacueductal Gris, que también intervienen en la analgesia por opiáceos.

Respuestas de una célula nociceptiva espinal con y sin cannabinoides.

EFECTO ANALGÉSICO DE LOS CANNABINOIDES

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OTROS EFECTOS DE LA MARIHUANA

•Percepción: a nivel de corteza.

•Control psicomotor: a nivel de ganglios basales y cerebelo.

•Memoria a corto plazo: a nivel del hipocampo.

•Estimulación del apetito: a nivel del hipotálamo.

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