3. Clase Tiroides y Glandula Suprarenal

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    FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO Y DE GLÁNDULAS INTERNAS 

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    FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES INTRODUCCIÓN

    La glándula suprarrenal realmente está compuesta por dos órganosendocrinos, que son la corteza y médula suprarrenal. Esta última se encargade la producción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), mientras

    que la zona de la corteza produce diversos tipos de hormonas de naturalezaesteroidea.

    La capa glomerular o corteza externa produce los mineralcorticoides. Éstosson llamados así porque regulan la concentración Na, hidrogeniones y K.

    Estas funciones son muy importantes porque el K también es toxico para lasfibras cardiacas. Si mi paciente llega con hipokalemia o hiperkalemia lo másprobable es que le de una arritmia y luego morir de infarto. Este tipo desituaciones se dan en mayor proporción por el mal uso de la insulina enpacientes diabéticos ¿Cómo es esto? Verán en la clase de “fisiología del 

    Páncreas endocrino” que una de las funciones de la insulina es la depromover el ingreso de K a la célula, lo cual produce un riesgo dehipokalemia y, como dije anteriormente, lo mas probable es que termine enarritmia y luego infarto. Entonces el paciente no muere por coma diabéticosi no por mal uso de la fisiología de la insulina.Fig1. Glándula Suprarrenal y sus tipos celulares

    La corteza suprarrenal tiene 3 capas:

    - Capa glomerular:Produce mineralcorticoides

    - Capa Fasciculada:Produce Glucocorticoides

    - Capa reticular:

    Produce andrógenos y DHEA

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    La capa fasciculada o corteza media  produce glucocorticoides los cuales,principalmente producen un aumento de la glucosa en la sangre. Es unacaracterística como hormonas hiperglicemiantes.

    Pregunta de examen: ¿cuales son las 5 hormonas con naturalezahiperglicemiante?-  Cortisol-  Catecolaminas-  Hormona Tiroidea-  Hormona del crecimiento-  Glucagón

    No vayan a poner a la insulina como hiperglicemiante, al contrario esta tienenaturaleza hipoglucemiante. Estas son las 5 hormonas hiperglicemiantes yestimulan por ende la gluconeogénesis hepática.

    La capa reticular o corteza interna  secreta una hormona llamadaDehidroepiandrosterona sulfatada.

    Entonces esas son las 3 tipos hormonas que se producen en la cortezasuprarrenal en sus diferentes capas. Ahora vamos a pasar a describir cadauna de ellas y cuáles son sus acciones.

    CAPA RETICULAR O CORTEZA INTERNA

    La DEHIDROEPIANDROSTERONA

     ¿Cual es la función de la Dehidroepiandrosterona?Estimula la Adrenarquia, es decir aumenta la cantidad de vello axilar y vellopubiano. (Expresión de caracteres sexuales secundarios)

    La pubertad es el estadio en el cual un niño o una niña pasa de un estadiosexual inmaduro a un estadio sexual maduro. La adrenarquia se da despuésdel proceso de pubertad.

    Pregunta de examen. ¿A que edad se da el proceso de la pubertad? En una niña no confundan la pubertad con la menarquia, ¿cual es el signo queda la pubertad? Es el botón mamario, en el estadio II y la pubertad en una niñaes de los 8 a 12 años. La 1ra menstruación se llama menarquia y la últimamenopausia.

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    Y los varones de 9 a 13 y ¿cual es el signo que indica que esta en pubertad? Elaumento del volumen testicular y la bolsa escrotal que se oscurece y arruga. 

    Y ¿porque es tan importante que sepan esto? si a una niña le sale botónmamario, probablemente un año o año y medio después va a menstruar. Por

    lo tanto, es una guía para ver si es factible realizar algún tratamientohormonal. Por ejemplo, No pueden ponerle a una niña o un niño hormonadel crecimiento para hacerle crecer si no lo necesita o si ya no lo va ametabolizar más adelante.

    La pregunta clásica del Dr. Torres: en la altura ¿cual es el signo de la pubertaden mujeres y varones? Es lo mismo.

    Entonces ustedes tienen adrenarquia producido por ladehidroepiandrosterona. El problema ocurre cuando hay un tumor en laglándula suprarrenal y se produce mucha dehidroepiandrosterona. Cuando

    hay mucha dehidroepiandrosterona se produce el acné, hirsutismo. El acné seda cuando las glándulas sebáceas se llenan, no de grasa, sino de sebo ybacterias, por eso se matan las bacterias pero no se está bajando la cantidadde sebo que es aumentado por esta hormona. Es una de las hormonas queaumenta, porque también aumenta la testosterona, la insulina, etc.

    Entonces acné, hirsutismo (que es el aumento de pelo o vello en zonas queson andrógeno dependiente). ¿Dónde tiene mayor cantidad de pelo elhombre, y donde la mujer no debe tenerlo? Barba, parte INTERNA delmuslo, pecho, espalda [parte superior e inferior (encima del glúteo)], partecentral del abdomen (varón forma de rombo – mujer forma de triángulo) y

    en el dorso de las falanges de las manos. Eso es el acné, hirsutismo dadopor el aumento de la dehidroepiandrosterona.

    Entonces, si tenemos una niña con un tumor productor dedehidroepiandrosterona, ¿cuál sería el tratamiento fisiológico? ¿Qué ledarían? Lo resolveremos más adelante.

    Algo nuevo de esta dehidroepiandrosterona que no está en los libros es quetiene relación con la edad.  Todos nosotros producimos ladehidroepiandrosterona y para qué más sirve la dehidroepiandrosterona,porque toda la vida producimos, entonces se ha visto que ladehidroepiandrosterona con la hormona de crecimiento suben hasta los 20

    años, hacen un pico hasta los 20 años y luego comienza a declinar. Y esadeclinación va de la mano con el envejecimiento y el envejecimiento son loscambios que se dan en todos nosotros. ¿Qué partes del cuerpo comienzan ahacerlo primero? La obesidad abdominal, comienzas a acumular más grasaen esa zona. Ahí están las reservas, que antes no la tenían ¿o no?

    En muchos de ustedes. Tienen esto, más otros signos que se llaman laacantosis nigricans, sé que ustedes lo habrán visto… mírense sus nudillos… es marrón ¿no? Y eso les da una gran afinidad por comer dulces o harinasmás que todo en la tarde o en la noche, eso se llama hiperinsulinemia. Hubouna teoría hace unos 4 años de que si yo le doy a un paciente

    dehidroepiandrosterona sulfatada o revertía en algo el envejecimiento, perola misma teoría dice que no es así. La hormona de crecimiento sí lo hace y seha comprobado en adultos -en 1999 la Asociación americana deendocrinólogos clínicos- ya aprobó la hormona de crecimiento, el uso enadultos, pero no el uso de dehidroepiandrosterona para rejuvenecer a unapersona. Esa parte fisiológica está en estudios, ahora solo sirve para lo quees vello axilar, vello pubiano y evidentemente cuando está aumentado loque va a hacer es la masculinización de las niñas.

    ¿Cuál es la diferencia entre masculinización y hacer que la niña tenga soloaumento de vellos y acné? O sea, ¿cuál es el signo que indica que la niña se

    ha masculinizado? El aumento del clítoris. Cuando aumenta acné y vellossumado al aumento de clítoris, es preferible buscar o analizar los niveles queposee de dehidroepiandrosterona, no piensen solamente en buscar a latestosterona.

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    CAPA FASCICULADA O CORTEZA MEDIA

    La capa glomerular produce una hormona llamada la aldosterona, que esuna hormona que nos sirve para regular líquidos y electrolitos. Tiene variascaracterísticas, pero solo son 3 las que tienen que saber:

    1. 

    Normalmente, ustedes saben que esto es el hipotálamo, esta lahipófisis y esta la adrenal (hace un gráfico de eje hipotálamo-

    hipófisis- adrenal en la pizarra), entonces normalmente ¿qué seproduce acá arriba? La CRH, la cual va por un sistemaportahipofisiario y produce la ACTH o corticotropina, y esto vahacia la adrenal y va a estimular las capas. Entonces la ACTHsolamente va a tener regulación sobre 2 capas: sobre la capa

    que  produce cortisol y sobre la capa que producedehidroepiandrosterona sulfatada, NO sobre la aldosterona. LAUNICA HORMONA QUE REGULA EL EJE O SISTEMA FEEDBACKDE TIPO NEGATIVO HACIA ARRIBA es el CORTISOL.

    Entonces, si una persona tiene un tumor hipofisario que ledestruye la hipófisis (macro adenoma, esto lo vemos a cada ratoen clínica)… entonces ¿qué capa de la adrenal no se atrofia? LACAPA GLOMERULAR. ¿Por qué? Porque la aldosterona nodepende de este eje. Y ¿cuáles se atrofian? La capa fasciculada yreticular. ¿Por qué? Porque dependen del eje.

    Pregunta que quedó en el aire: tengo un tumor productor dedehidroepiandrosterona, ¿Qué le doy para que no se siga estimulando y nosiga produciendo dehidroepiandrosterona? CORTISOL. Porque cortisol es elque controla el eje. NO le doy aldosterona ni le doy otro producto. Le doy

    cortisol, cortisol inhibe la CRH, inhibe la ACTH y ya no se producedehidroepiandrosterona. Entonces eso es lo primero que espero que sepan,que la aldosterona ¿se regula por el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal? NO,se regula por el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Lo van a veren cardiología y nefrología.

    2. 

    Si una persona tiene pérdida de volumen o sea pérdida de agua – Na+, inmediatamente se libera la aldosterona. O sea ¿cuál es elestímulo para que se libere aldosterona? La pérdida de líquido ola pérdida de sodio.

    3. 

    Aquí viene el tercer punto de la aldosterona: a nivel renalreabsorbe sodio (evidentemente con agua) y elimina potasio ehidrogeniones.  Entonces si tengo una persona que llega aemergencia porque ha sido asaltado o baleado o golpeado, conhipovolemia, con la presión baja, entonces uno en el examenestá pensando que este paciente está liberando… aldosterona,

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    ¿y que está haciendo esta? Esta reabsorbiendo sodio, agua ¿Paraqué? Para mantener la presión arterial y así llegue sangre alcerebro, entonces tiene sodio y tiene agua pero tiene que haberotro fenómeno más tiene que haber un fenómeno devasoconstricción periférica o sea que en ese momento no le está

    llegando sangre a la piel, al corazón, al estomago, al intestino y¿para que me sirve eso? el paciente se esta muriendo y necesitadel cerebro, del corazón para vivir, entonces ¿quien realiza eso?La angiotensina II que es la que hace vasoconstricción mientrasque la aldosterona retiene agua y sodio. 

    Pregunta de examen, sencillo… sin un paciente tiene exceso de aldosteronasu orina va a ser ¿acida o alcalina? Acida obviamente ¿Por qué? Por la pérdida de hidrogeniones, miren quesencillo es la fisiología aplicada a la clínica. Estas son las tres cosasimportantes en el eje. Entonces si por ahí algún profesor les digan por favor

    dibújeme el eje hipotálamo, hipofisiario, adrenal no me vayan a poner que laaldosterona hace feedback, bueno ya quedo claro eso.

    CAPA GLOMERULAR O CORTEZA EXTERNA

    La ultima capa, no es la más importante pero es la que en la química másvamos a ver, es la capa de los glucocorticoides. Los glucocorticoides sedenominaron así porque el efecto principal era que subía la glucosa ensangre, no es fue porque es el principal sino porque tiene efectosprincipales. Entonces el glucocorticoide es conocido como el cortisol, elcortisol es una hormona de tipo esteroidea   y evidentemente deriva delcolesterol, de donde también derivan el cortisol y todas las hormonas quehemos visto hace un momento.

    Pregunta de examen  si les piden ¿Díganme ustedes que hormonas son

    esteroideas? estrógenos, testosterona, cortisol, progesterona, aldosterona,y la vitamina D. Esta es una hormona esteroidea, es una vitaminaliposoluble y es una citoquina.

    Actualmente si ven ahora tiene que ver mucho con la formación de lasplacas ateromatosas y tiene que ver mucho con el riesgo de muerte por

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    enfermedad cardiovascular, no es mi tema pero se los voy a ir diciendodesde ahorita porque se darán cuenta cuando sean internos van a estardando vitamina D para disminuir riesgo de infarto.

    El cortisol  un efecto que tiene es el de aumentar la gluconeogénesis

    hepática y eso hace que evidentemente produzca un aumento de laglucosa. Entonces si se me sube la glucosa ¿tengo diabetes? Claro que sipero es una diabetes secundaria, porque hay la diabetes mellitus tipo 2 peroen este caso tienes la diabetes secundaria a una hormona usted.

    Van a poner en su diagnostico: paciente con tumor hipofisiario relacionado aACTH, segundo, diabetes secundaria a aumento de cortisol, porque estoaumenta la glucosa entonces es un tipo de diabetes pero no es diabetesmellitus sino diabetes secundaria a aumento de cortisol. Cada hormonatiene un nombre:

    Hormonas que aumentan la glucosa, cortisol, cuando esteaumenta ¿Qué produce? Sindrome de Cushing.- 

    Cuando aumenta el glucagon ¿Qué produce? Tumor del glucagon, glucagonoma.

    Cuando aumenta la hormona de crecimiento ¿Qué produce? Acromegalia

    Cuando aumenta la adrenalina ¿Cómo se llama? ¿Cómo se llama eltumor? Feocromocitoma.

    La hormona tiroidea obviamente ¿Cómo se llama eso?Hipertiroidismo

    (Volviendo al tema del cortisol) Entonces esto aumenta la

     gluconeogénesis hepática ¿que más produce? Produce un efectoinmunosupresor, el inmunosupresor más potente que existe, ¿Qué hace? Destruye los linfocitos T y B.

    El cortisol  produce un efecto supresor  al destruir las células blancas, enespecial a los linfocitos T y B.  Esto se utiliza mucho en los transplantes,

    debido a que se le administra grandes cantidades de corticoides a lospacientes para suprimir sus defensas y generar así un mejor acoplamientocon el órgano.

    Debido a que los corticoides son buenos inmunosupresores también son

    buenos antinflamatorios por que interfieren con la interleuquina 1, lacitoquina 6 y el factor de necrosis tumoral α. 

    Pero no todos los efectos son buenos; los hay también los malos. Producealteración del mucus y el ácido clorhídrico en el estómago. Estos factoresse hallan en constante equilibrio. Pero, al administrar corticoides a lospacientes, se baja el nivel de prostaglandinas. Éstas últimas inducen a laformación de mucus. Por lo tanto, al estar en niveles bajos, el mucus decaeen su formación y tiende a aumentar las concentraciones de HCl, lo cualgenera una gastritis; que si no se trata como debe ser, llevará a una úlcera. Ysi esta persiste, llevará a una perforación del estómago.

    También, los corticoides producen osteoporosis. Esto se da al disminuir lacantidad de vitamina D y con ello la baja de los estrógenos. Esto hace que lososteoclastos se activen acelerando la resorción ósea. Esto,consecuentemente conlleva a la osteoporosis.

    El uso de corticoides no es malo; siempre y cuando se use de maneraresponsable y correcta. Por ejemplo, en el caso de un niño con asma, sehace necesario el uso de corticoides. La administración debe darse demanera endovenosa, pues al darse de forma oral, los niveles son muy bajos yno se llegaría a tiempo en el tratamiento. Entonces si se da de manera

    endovenosa, las altas concentraciones van a generar un inhibición del eje sesuprime. Entonces luego de haber administrado el corticoide en dosis altaspor 9 días, el eje está suprimido y se debe esperar 9 meses hasta que el ejese reactive. Para ello se administran pequeñas dosis de forma constantepara que se vayan activando, paulatinamente, las funciones endocrinas.

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    El eje del cortisol se regula por medio del eje hipotálamo-cortico-adrenal.Entonces acá arriba se produce la CRH, acá (hipófisis) la ACTH, y en laglándula suprarrenal se produce la Dehidroepiandrosterona sulfatada(pregunta de examen). Y el que produce el feedback negativo es el cortisol.Entonces, si la CRH aumenta la ACTH va a aumentar debido a la baja en

    cortisol. Y en caso de que el cortisol esté aumentado, ésta misma lo va ainhibir. Se vería así entonces el sistema de feedback negativo.

    Cuando yo tenga una glándula A y otra glándula B y esta glándula A estimulaa la B, esta B en vez de inhibir, estimula la A. Este tipo de feedback positivose da únicamente durante la ovulación.

    Pregunta de examen: Paciente que viene por hipoglicemia y su presión arterialesta normal. No es diabético, no se inyecta insulina, se descarta por historiaclínica. Entonces tiene que ser problema adrenal. El problema es ¿Primario,secundario o terciario? ¿Es hipofunción o hiperfunción?

    Si el problema fuera primario (enfermedad de Addison), no funciona laglándula adrenal, entonces no funciona la aldosterona porque la glándulaesta destruida ni tampoco el cortisol ni la Dehidroepiandrosterona. Si notengo cortisol hay hipoglicemia, si no tengo aldosterona hay hipotensión yeste no es el cuadro así que no seria primario.

    Vayamos al sistema secundario, si la hipófisis es la que esta fallando, laaldosterona no se ve afectada porque esta se regula mediante el eje renina-aldosterona, por lo tanto la presión arterial no esta afectada y solo seproduce la hipoglicemia. Esto si concuerda con lo datos clínicos. Entonces es

    un caso de Hipofunción secundaria.

    FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

    1. 

    La ingesta de yodo. La tiroides es una glándula localizada en la partedelantera debajo de la tráquea y encima del esternón. Es una glándulaque tiene a su vez 4 glándulas: la paratiroides.

    Fig2. Biosíntesis de hormonas tiroideas

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    Pregunta de examen: ¿Cuánto es la ingesta normal de yodo en la personaadulta? 500 mg por día. ¿Quién necesita más cantidad de yodo? Los niños ylas gestantes. ¿Por qué las gestantes? Porque tienen un aumento de ladepuración de yodo a nivel renal y el niño ya tiene formado en la semana 12su eje Hipotálamo hipofisiario tiroides, entonces le quita el yodo a su madre

    para formar sus propias hormonas tiroideas.

    Las hormonas tiroideas pasan muy poco la barrera placentaria, pasa muypoco en el primer trimestre y el tercer trimestre.

    Si una paciente presenta hipotiroidismo de Hashimoto, en ese momento sino se administra correctamente el yodo necesario para que continúe sugestación la madre se descompensara ¿Por qué? Porque tiene mayorperdida de yodo por vía renal y perdida de yodo a partir de la semana 12 porel requerimiento del niño para formar sus propias hormonas.

    Pregunta de examen:  ¿Qué alimentos tienen mayor cantidad de yodo?  Losalimentos naturalmente con yodo: yacón, pescado, los alimentos marinosespecialmente (por que el yodo principalmente se encuentra en la tierra ypor la lluvia que cae esta la lleva al mar donde interacciona con sus animales,flora y hasta el aire que entra vía oral).

    2. 

    la absorción del yodo esto se da en todo el estómago y el yeyuno, luegode 3 horas de haberse consumido el yodo y luego enviado al torrentesanguíneo.

    3. 

    la captación del yodo, este yodo se capta por una bomba de Na- K

    ATPasa. Si tenemos un folículo tiroideo y en su parte coloidal (partecentral) y en su parte periférica se encontrara los transportadores deNa – K ATPasa pero como transportan yodo se llaman transportador deyoduro, por lo tanto el yodo pasa en forma activa es decir con gasto deenergía y el transportador de yoduro tiene dos características muyimportantes:

    • 

    Hay gasto de energía•

     

    Saturable a través del consumo excesivo de yodo

    Entonces el yodo principalmente es captado por la glándula tiroidea, perotambién pasa por la barrera placentaria y un poco por la piel.

    4. 

    El cuarto paso es la oxidación del yodo, el yodo tiene que oxidarse yen forma ya oxidada se puede unir a la gran molécula detiroglobulina.

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    5. 

    La tiroglobulina es una granglicoproteína que sesintetiza en el retículoendoplásmico de las células

    tiroideas pero están en elcoloide además de presentar140 aminoácidos de tirosina.

    6.  La formación de hormonas tiroideas, o también llamado organificaciónlo único que sucede es la unión del yodo oxidado con la molécula detiroxina. Entonces la principal característica del yodo es estar oxidadopara acoplarse. Entonces formara el MIT (monoiodotiroxina) y si se uneen posición 3 o 5 DIT (diiodotiroxina). La MIT y el DIT no son hormonas

    tiroideas pero si son precursores unidos a la tiroglobulina. Luego estaMID y el DID se unen para formar la T3 (triiodotiroxina) y si se unen dosDID forman T4 (tiroxina). En conclusión en la gran molécula detiroglobulina habrá MIT, DIT, T3 y T4, es decir es un reservorio que seubicara en el coloide. La razón de la síntesis de la T3 y la T4 es de 1 a 10respectivamente.

    7. 

    El siguiente paso es el almacenamiento, estas se almacenan en un encoloide en las moléculas de t iroglobulina. El tiempo de almacenamientomáximo sin hacer hipotiroidismo es 3 meses. EL almacenamiento de las

    hormonas tiroideas es de 1(T3) a 10(T4).

    8.  Luego de almacenarlas viene el proceso de liberación, esto se da através de la emisión de unos pseudópodos o falsos miembros y estacoge una parte del coloide y la ingresa en una vesícula, que tendrácontenida a la tiroglobulina. Coge una parte del coloide y la ingresa en

    forma de vesícula al interior de ella, y ¿que hay en esta vesícula? Tiroglobulina  y ¿qué es la tiroglobulina?  MIT, DIT, T3 y T4.

    Los lisosomas van a separar el MIT, DIT, T3 y T4 de la molécula detiroglobulina. Y ¿Qué va a pasar? El MIT, el DIT y la tiroglobulina vuelven al

    coloide, y se vierte al torrente sanguíneo la T3 y T4.

    Pregunta de examen:  ¿Cuál es la principal hormona que libera la glándulatiroidea? La T4, pero la principal acción es ejercida por la T3

    Pregunta de examen: Si encontramos tiroglobulina en sangre (lo cual no esnormal), es un indicador de la destrucción de la célula tiroidea y ello estáasociado a cáncer de tiroides; entonces el diagnostico se hace midiendo losniveles de tiroglobulina en sangre.

    Luego de la liberación de la hormona se dan los 3 pasos siguientes:

    • 

    Se puede unir a proteína• 

    Se puede metabolizar•

     

    Puede hacerse mecanismo de acción en el tejido y ello se haceen la porción libre, no en la porción unida a proteína

    Pregunta de examen: ¿cuál porción actúa sobre su receptor? La porción libre yno la porción unida a proteína.

    Vamos a hacer estos tres pasos:

    9. 

    Unido a proteína: se puede unir a la proteína TLG (globulina fijadora

    a hormona tiroidea que se puede unir a la pre albúmina o a laalbumina. ¿Cuál es la principal proteína a la cual se une la hormonatiroidea? La TLG, a pesar que la albumina se encuentra en mayorcantidad. Esta proteína coge a las hormonas tiroideas T3 y T4.

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    10. 

    Se puede metabolizar: ¿cómo lo hace? Metaboliza la T4 en formaperiférica (pregunta de examen), es decir a nivel de musculo, riñónmetaboliza T4 en T3 y reversa T3 en T4. La T3 reversa es unmetabolito inactivo totalmente, hasta ahora no se le encuentra enfisiología ni en clínica. Y la T3 es que se produce a nivel periférico, es

    decir T4 pierde un yodo (se desyoda) y se convierte en T3.

    Pregunta de examen: ¿cuál es la principal fuente de producción de T4 en elcuerpo? La tiroides. Y ¿cuál es la principal fuente de producción de T3? Laproducción o conversión periférica de T4 en T3.

    11.  Ahora, ¿qué es el mecanismo de acción? Es como actúa una hormonapara producir un efecto biológico. Por ejemplo la hormona tiroideaen el corazón produce taquicardia, y ¿cómo produce taquicardia?Por el mecanismo de acción, es decir, en las células blanco llegan lashormonas tiroideas y entra la T4 o la T3 (no necesitan receptores de

    membrana). Luego tenemos al ADN y la característica de la hormonatiroidea es que sus receptores están unidos al ADN; y ¿que sucede?La T4 mediante una desyonidasa tipo 2 pierde un yodo y se convierteen T3 y esta última es la que va a actuar sobre su receptor.

    Pregunta de examen: ¿cuál es la hormona tiroidea verdadera? La T3, porque esla que actúa como receptor. Entonces ¿qué viene a ser la T4? Es unalmacenamiento de hormonas tiroideas que se encontrara en mayor cantidady producirá T3 en mayor número.

    Va a mandar la información sobre el ARN mensajero hacia los ribosomas y enlos ribosomas se va ha producir la síntesis de proteínas que van a producir elefecto biológico.

    12.  Efecto biológico de las hormonas tiroideas

    • 

    La principal: aumentan el metabolismo basal, para eso necesitanenergía que la van a sacar de carbohidratos, proteínas y grasas

    • 

    Su acción sobre los carbohidratos: estimulan la gluconeogénesishepática, es una hormona de tipo hiperglicemiante.

    • 

    Elimina lípidos y aumento en la síntesis de algunas proteínas, Es

    una hormona de tipo Anabólica• 

    A nivel cerebral, estimula la mielinización y sinapsis, sobre todoen los primeros años de vida. Toda la inteligencia que tenemostodos se produce en ese momento que esta dado por lashormonas tiroideas, por este motivo se están haciendo estudiosde cómo hacer una hormona tiroidea que pueda atravesar labarrera hematoplacentaria y que estimule el receptor tiroideoalfa 1 (responsable de hacer la sinapsis), alfa 2 y el beta 1 y beta 2(receptores de la dopamina) que estimule para que los niñossean más inteligentes.

    •  Antonio Bianco búsquenlo en internet y les va a salir un gran

    informe sobre tiroides• 

    Si el metabolismo aumenta, necesito mayor oxígeno de talmanera que aumenta la frecuencia respiratoria. A mayorintensidad mayor fuerza

    • 

    En el intestino: estimula hiperdefecación, estimula la peristalsis•

     

    Estimula el calor, la vasodilatación por lo tanto estimula laliberación de calor

    • 

    En el corazón, la presión sistólica depende del corazón y ladiastólica de los vasos. Yo les dije que las hormonas tiroideasaumentan el metabolismo basal pero a nivel de corazón estimulalos recetores beta 1 para catecolaminas (adrenalina y

    noradrenalina), aumentan su concentración

    Pregunta de examen:  Paciente que viene con excesos de hormonastiroideas, su presión sistólica estará aumentada porque hay un exceso en larecepción de catecolaminas, por lo que va haber un aumento en lacontracción (efecto cronotrópico positivo) y aumento de la frecuencia

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    (efecto inotrópico positivo). Colóquenme en el examen:  La frecuenciacardiaca aumentó y la fuerza de contracción del corazón es más fuerte.

    La presión diastólica disminuye porque se produce la vasodilatación  lo queaumenta el área de los vasos y por definición la presión es fuerza sobre área

    y como el área aumenta, entonces la presión disminuye.

    Al despertarse repentinamente liberamos cortisol  porque esta es unahormona de estrés y pasar de dormir a estar despierto repentinamente esuna situación de estrés. Aunque puede haber un efecto simultáneo con laadrenalina (se amarga al despertarse).

    Recordar que a presión normal es 130 a 180, los niveles de glucosa en sangreson de 70 a 99 gr%, de 100 a 125 es pre diabético y mayor de 125 es diabético.

    13. El feedback se da por retroalimentación, a nivel de hipotálamo se

    produce TRH, a nivel del hipófisis, TSH; y en la glándula tiroides se produceT3 y T4. El feedback se da hacia arriba:- 

    Cuando T3 y T4 esta elevado TSH y TRH están elevados.- 

    Cuando T3 y T4 esta disminuido TSH y TRH están disminuidos.

    RECORDAR: El sistema endocrino regula el medio interno minuto a minuto,ya que va liberando hormonas que regulan de forma individual. La segundafunción del sistema endocrino es la reproducción. Entonces cuales son lasfunciones principales del sistema endocrino:

    Regula el medio interno- 

    Regula la reproducción

    ¿Por qué la T4 se produce más que la T3? Porque la T4 es la fuente deproducción de T3 y va a metabolizarse de acuerdo a las necesidades delindividuo en el momento. Si hace calor, disminuye la producción de T3; sihace frío aumenta la producción de T3.

    La TSH tiene un efecto trófico además de las funciones estimulantes a latiroides. Mantiene el tamaño (cuando aumenta la concentración) o lo atrofia(cuando disminuye). Bocio solamente es el aumento del tamaño de laglándula tiroides, si se da por deficiencia de yodo: bocio endémico.

    La glándula tiroidea mide una M, que es la distancia de la falange distal deldedo gordo del paciente.

    Todo aumento de T3 y T4 es hipertiroidismo .La tirotoxicosis es aumento deT3 y T4, sin embargo hay de varios tiposSi yo tengo el folículo tiroideo y poseo una enfermedad autoinmune(enfermedad de Basedow- Graves) entonces tengo anticuerpos queestimulan a esta tiroides y producen mucho t4 y t3.

    Si yo tengo una tiroiditis (un virus, un rotavirus). Se destruye la célulatiroidea liberándose lo que está guardado, tanto T3 y T4.

    ¿Cómo se puede determinar que es autoinmune o viral?Cuando es autoinmune se estimula la glándula, se produce más T3 que T4.Cuando es viral se destruye las células, se libera el contenido y por ello seencuentra T4 y T3.

    En resumen la tirotoxicosis es el aumento de hormonas tiroideas, cualquierasea el motivo.

    Para reforzar la idea, vamos con el siguiente caso clínico:

    Pregunta de exámen: Durante el CERUM, en la posta, vemos llegar a unapaciente de 20 años, gestante de 20 semanas. Nos encontramos en una regiónBocio endémica. Observamos que la paciente presenta esta misma afección.Lo primero que debemos pensar es que el niño va a salir con lo mismo, al hacersinapsis se va a transmitir. Va a salir con deficiencia mental, el cuadro llamadocretinismo.

  • 8/18/2019 3. Clase Tiroides y Glandula Suprarenal

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    Abril del 2012 

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    12  E. A. P. de Medicina Humana| Promoción 2011

    El Cretinismo se caracteriza por talla corta, trio, miembros cortos,macroglosia (debido a esto se les cae la saliva), onfalocele, gran cara y lacaracterística deficiencia mental.  Ante este caso, para solucionarlo tenemosen el maletín lo siguiente:

    t3

    t4- 

    t3 y t4 (combinado)-  Iodo-  N.A.

    ¿Que sería lo mejor para darle a la madre?La respuesta es Iodo. Se le otorga Iodo debido a que t3 y t4 no pasa labarrera placentaria, por ello administrarle esto a la paciente podía ayudarla,pero no a su hijo. 

    Realicemos una segunda pregunta.

    Pregunta de examen: Si la madre llegara con el niño en el brazo y esteposeyera las características antes anunciadas, ¿cuál sería la administraciónadecuada si contamos con el mismo maletín?Lo más adecuado sería T4, debido a que es la hormona fisiológica.

    Probablemente, el T4 que ustedes le den al niño al inicio se transforme en un100% en t3, y a medida que se vaya formando mas sinapsis, la cantidad de T4que va a usarse y metabolizarse a T3 se reduce considerablemente. Derepente al mes se da un 100 % y a los 5 meses un 50% y después ya le danalimentos yodados.

    Si le doy yodo no seria conveniente ya que para que se produzca laformación de T3 y T4 transcurriría un periodo prolongado y para que serevierta el problema cerebral (si es que lo hubiese) solo se tiene 10 meses apartir de su nacimiento.

    No se puede dar el T3, porque en las concentraciones que este niño necesitase producirían efectos colaterales. Si en estos momentos tu a mi me das T3puro me vuelves hipertiroideo, porque la concentración que me estasadministrando es mayor a la cantidad que yo necesitaría. Pero si meadministras T4, me estas dando hormona fisiológica, la cual se va a

    transformar en T3 cuando yo lo necesite y en las cantidades que necesite.

    Normalmente la tiroides sale de una forma determinada a la gammagrafía,supongamos que en una gammagrafía se ve un punto negro ¿Cuál es laexplicación fisiológica de esta zona oscura?. Nos dice que lasconcentraciones de hormonas tiroideas son muy elevadas. Hay unahiperfunción.

    En cáncer sale nódulo blando, no captador, el cáncer no capta yodo.

    Agarramos el eje hipotálamo hipófisis tiroides, arriba se produce TRH en el

    medio TSH en la glándula periférica T3 y T4, entonces como las hormonastiroideas inhiben secreción de hormonas de hipófisis y hipotálamo. Entoncesexiste una hipofunción primaria, porque la disfunción se esta produciendoen la Tiroides, pero no se ve la tiroides por la TSH no estimula la tiroides,para que el yodo ingrese y pinte la tiroides tiene que ser estimulada por laTSH. Pero la TSH esta baja, sin embargo la TSH no estimula a este nódulooscuro: es un nódulo autónomo de la TSH (no lo maneja). El yodo no ingresaal folículo pero solo a esta zona del nódulo autónomo.

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    13  E. A. P. de Medicina Humana| Promoción 2011

    Resumen:-  La capa glomerular o corteza externa produce los mineralcorticoides.

    Éstos son llamados así porque regulan la concentración Na,hidrogeniones y K.

    La capa fasciculada o corteza media produce glucocorticoides los cuales,principalmente producen un aumento de la glucosa en la sangre. Es unacaracterística como hormonas hiperglicemiantes.

    La capa reticular o corteza interna secreta una hormona llamadaDehidroepiandrosterona sulfatada.

    La función de la dehidroepiandrosterona es la de estimular la Adrenarquia, es decir aumenta la cantidad de vello axilar y vellopubiano. (Expresión de caracteres sexuales secundarios)

    -  La dehidroepiandrosterona tiene relación con la edad. la

    dehidroepiandrosterona con la hormona de crecimiento suben hasta los20 años, hacen un pico hasta los 20 años y luego comienza a declinar.

    La capa glomerular produce una hormona llamada la aldosterona, quees una hormona que nos sirve para regular líquidos y electrolitos.

    La ACTH solamente va a tener regulación sobre 2 capas: sobre la capaque produce cortisol y sobre la capa que producedehidroepiandrosterona sulfatada, NO sobre la aldosterona. LA UNICAHORMONA QUE REGULA EL EJE O SISTEMA FEEDBACK DE TIPONEGATIVO HACIA ARRIBA es el CORTISOL.

    El estimulo para que se libere la aldosterona es la pérdida de líquido o lapérdida de sodio.

    -  Recordar que la aldosterona a nivel renal reabsorbe sodio(evidentemente con agua) y elimina potasio e hidrogeniones.

    -  La angiotensina II que es la que hace vasoconstricción mientras que laaldosterona retiene agua y sodio.

    -  El glucocorticoide es conocido como el cortisol, el cortisol es unahormona de tipo esteroidea y evidentemente deriva del colesterol.

    la vitamina D es una hormona esteroidea, es una vitamina liposoluble yes una citoquina.

    -  El cortisol un efecto que tiene es el de aumentar la gluconeogénesishepática y eso hace que evidentemente produzca un aumento de la glucosa.

    El cortisol produce un efecto supresor al destruir las células blancas, enespecial a los linfocitos T y B.

    El cortisol es buen antinflamatorios por que interfieren con lainterleuquina 1, la citoquina 6 y el factor de necrosis tumoral α.

    También produce alteración del mucus y el ácido clorhídrico en elestómago. los corticoides producen osteoporosis.

    La ingesta normal de yodo en la persona adulta es de 500 mg por día.Las hormonas tiroideas pasan muy poco la barrera placentaria, pasamuy poco en el primer trimestre y el tercer trimestre.

    La principal hormona que libera la glándula tiroidea es La T4, pero laprincipal acción es ejercida por la T3

    La principal fuente de producción de T3 es la producción o conversión

    periférica de T4 en T3.