29. Malaria y Piroplasmosis 2013. (Incluye Lab)

7/16/2019 29. Malaria y Piroplasmosis 2013. (Incluye Lab)

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ZK Malaria yPiroplasmosisMalaria = Paludismo (JFTR)

Recordar que Plasmodium spp, pertenece a Apicomplexa

La Malaria, es una de las enfermedades más importantes, por la cantidad de casos nuevos, muertes y la cargaeconómica ($$) que supone el tratamiento de ella en zonas endémicas.

Agentes Etiológicos

Familia Plasmodiidae||Género Plasmodium|| Especies P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale

o P. falciparum, da los cuadros más fatales.o En CR, el 90% se da por P. vivax (el cuadro clínico es más benigno que por P. falciparum), 10% por P. falciparum, P.

malariae casi no hay y P. ovale NO HAY EN EL PAÍS.

Historia y Distribución

Desde 480 A.C. ya se mencionaba la transmisión por aguas estancadas. Se cree que antes que los españoles vinieran,ya había P. vivax y los indígenas utilizaban un extracto de la corteza de un árbol ( quinina) y actualmente todavía seutiliza contra la malaria. Las tinciones de Romanowsky se utilizan para colorar. En 1898 se ve el vector: Anopheles.

Tiene distribución universal, sobre todo en los trópicos. Desde México hasta Argentina; en Norteamérica, por mediode viajeros que regresan a su país, es que se da el problema.

En CR, hay dos áreas endémicas (Zona Norte y Vertiente Caribe) en donde la enfermedad está TODO EL AÑO, sinembargo, se ha visto en el Pacífico.

Ciclo Biológico (con la explicación, seguir números en imagen)

Parásito Diheteroxeno: insecto y humano.

-Hospedero definitivo: mosquito, la reproducciónes por esporogonía (sexual) en el intestino delmosquito.

-Hospedero intermediario: humano (únicointermediario del ciclo), esquizogonía (asexual).

En el humano hay DOS ciclos, uno eneritrocitos y otro exoeritrocítico (hepático)

Exoeritrocítico (hepático)

El mosquito, tiene amplias dosis de esporozoítos einfecta al ser humano, vía inoculativa (1), al entrar,por vía hematógena, “buscan” los hepatocitos y es

allí en donde se van a reproducir al hígado. En eso,tardan 30 min, ÚNICO TIEMPO EN QUE SON



EXTRACELULARES, es allí hacia donde están dirigidas las vacunas (esos 30min). Entonces, una vez que se reproducen(2), forman el Esquizonte tisular (3); se forman merozoítos en ese esquizonte y se llena tanto que estalla y se liberan(4).

Según la especie, por ejemplo P.vivax y P.malariae,vuelven a dar ese ciclo exoeritrocítico, no así P.

falciparum, que solo hace un ciclo exoeritrocítico.Entonces el tx en el caso de P.vivax y P.malariae está

orientado hacia ciclos exoeritrocítico y eritrocítico, enP.falciparum, solo hacia exoeritrocítico.

Si la especie, vuelve a hacer el ciclo, simplemente serepite, si no, entonces, los merozoítos van y entran alos glóbulos rojos (5).

Ciclo Eritrocítico

Se forma el trofozoíto inmaduro1 (forma de anillo),algunos van a formar trofozoítos maduros y estos unesquizonte Eritrocítico, que se rompen y vuelven a entrar a otros eritrocitos.

Otros trofozoítos inmaduros, forman gametocitos, de los que hay masculinos y femeninos. Son diferentes segúnespecie, por ejemplo, si son P.vivax , son redondos (forma ameboide) y del mismo tamaño; si son P.falciparum, se vencomo bananitos (7).

Los gametocitos son el estadio evolutivo infectante (EEI) para el mosquito.

Ciclo Esporogónico

Viene el mosquito, “come” y toma los gametocitos, en su intestino hay una cópula, se forma el cigoto que es e

Ooquineto, que es móvil en malaria. Seguidamente se forma el Ooquiste, que se llena y se llena hasta que se da laruptura (con liberación de esporozoítos)… mosquitos entonces, va a tomar alimento en humano y “zas”…inicia ciclo

again THE END.

Importante en caso de P.vivax y P.malariae, hay unas formas llamadas hipnozoítos, que quedan latentes en e

hígado y pueden volver a dar el cuadro clínico en el futuro.

¿Porqué P. falciparum, es el que da los cuadros clínicos más graves?

1. Da 40mil merozoítos (los del esquizonte tisular) en comparación con el resto de especies que dan mucho menos2.

2. P. falciparum puede tener varios trofozoítos en un mismos eritrocito (multiparasitismo) o tiene formas apicadas,que es cuando se adosan a la pared del eritrocito; en P.vivax – P.ej- hay un solo trofozoíto por eritrocito.

3. Esquizontes van a alterar, la carga de la membrana de eritrocitos, por lo que estos últimos, tienen aumento de

adhesividad y se pegan a la pared de los vasos, sobre todo de capilares, entonces producen: obstrucción, anoxia

(falta casi total del oxígeno en un tejido) e infartos.

1Se da un pico febril y en ese momento, en que hay reproducción –lo que causa la fiebre- es cuando se toma la muestra de sangre; lo anterior,

sucede PORQUE, se rompen varios eritrocitos al mismo tiempo entonces le liberan parásitos y pigmentos que funcionan comopirógenosfiebre 2 Plasmodium malariae 2.000 merozoítos; Plasmodium vivax 10.000; Plasmodium ovale 15.000.



4. Afecta cualquier glóbulo rojo.

Mecanismos de transmisión Inoculativa, Transfusiones, trasplantes, congénito, perinatal o accidenta

(como en los labs).

Vector hay ~400 especies, 85 son las involucradas en la trasmisión de malaria. En CR es Anopheles albimanus,

habita en zonas bajas y el problema es que ha creado resistencia a los insecticidas por lo que su control es difícil.

Apariencia en microscopía

Manifestaciones Clínicas

Depende de la especie que se tenga, número de parásitos y estado del hospedero. Algo característicos de la malariaes el Acceso Malárico.

Acceso Malárico fiebre, escalofríos y sudoración.Dura de 6-8h y puede repetirse por varias semanas si nohay tx. Persona puede tener tanto frío, que brinca en lacama. También, por la destrucción de eritrocitos, hayanemia progresiva (importante entonces, dar tx atiempo).

Con el período de escalofríos, hay frío intenso,que aumenta progresivamente, piel fría,cianótica, náuseas, vómitos…y eso puede durar

30min. Con el período de fiebre, aumenta

progresivamente y el escalofrío cede. Latemperatura sube súbitamente, se pone la pielcaliente, hay delirios, cefalalgia. Dura de 3-4h.

Curvas Febriles (son diferentes si es P.vivax o P.falciparum)

La Terciana Benigna por P. vivax y P.ovale, se le llama “Curva en Crisis”, porque la temperatura sube y llega a 37°C

baja bruscamente. 48h entre pico y pico febril.

La Terciaria Maligna en caso de P.falciparum. Baja lentamente pero NO baja de 37°C. “Curva en lisis”. 48h entre

pico y pico.

La Cuartana Benigna en P.malariae, se le llama “Curva en Crisis” también, se mantiene en menos de 37°C. 72h

entre pico y pico febril.



Con el período de exudación (sudoración): baja temperatura, persona se siente bien, persona suda bastante,tendrá mucha sed y somnolencia.

Tríada de la Malaria Acceso malárico, anemia (por multiplicación del parásito y destrucción del eritrocito –

hemólisis-, plus el vaso contribuye a esa destrucción al fagocitar, es severa según intensidad de infección y tipo deglóbulo rojo) y esplenomegalia (por auto-Ac que destruyen eritrocitos, además de hiperplasia por aumento defagocitos).

*También hay eritropoyesis disminuida por afectación de la médula ósea (M.O).

Alteración de eritrocitos Pérdida de la elasticidad (destrucción), aumento de la adhesividad (por alteración de lascargas), aumento de la fragilidad (da hemólisis), transporte de O2 disminuido, liberación de toxinas. Las diferentes especies, afectan distinto tipo de g. rojo, entonces se tiene que:

a) Plasmodium vivax : jóvenes3 y reticulocitos.b) Plasmodium falciparum: cualquier tipo4.c) Plasmodium ovale: reticulocitos.d) Plasmodium malariae: solo maduros5.

3¡COUGAR! =O

4T O D O T E R R E N O.

5WHAT!.



Alteración LUEGO del daño en eritrocitos hemólisis (anemia y hemoglobinuria6), trombo, vasodilatación y haydefectos de la coagulación.

El parásito se alimenta de Hb, la metaboliza y la convierte en grupo hem y aminoácidos. El grupo hem es tóxico para

ellos entonces por reacción enzimática lo convierte en hemozoína y este es el pigmento malárico que se ve en los

tejidos.

Patología Bazo: esplenomegalia, zonas de infarto, congestión, focos de

necrosis, ruptura espontánea o traumática. Hígado: hepatomegalia, hipertrofia e hiperplasia. Medula Ósea: Congestión e hiperplasia de eritroblastos. Pulmón: Congestión y depósitos. Riñón: congestión, aumento de tamaño, depósitos, necrosis tubular aguda. Es lo que más se afecta por el depósito

de complejos inmunes en los glomérulos.

Complicaciones Ruptura del bazo, Insuficiencia hepática, Encefalopatía aguda difusa, Glomerulonefritis, Sdnefrótico e Insuficiencia pulmonar aguda.

Por falciparum: fiebre de aguas negras e ictericia por destrucción excesiva de eritrocitos, con la liberación dederivados de la hemoglobina, Fe y grupo Hem (todo esto causa fiebre). Trombosis por el daño y deformidad de los

glóbulos rojos. La malaria maligna que nunca baja su fiebre. Trastornos del TGI severo e insuficiencia renal.

Malaria Congénita Recién nacido prematuro, Anemia hemolítica, Hepato/esplenomegalia, Fiebre e ictericia,Anorexia e irritabilidad

Importante Diferenciar

Recaída: aquí ocurre una reactivación del ciclo eritrocítico. Se da en infecciones no tratadas o insuficientementetratadas. El ataque se repite a las 6-8 semanas

Recurrencia o recidiva: por hipnozoítos (P. vivax, P. malariae, P. ovale). El ciclo se da meses o años después. Secree que hacen esto por codificación genética. Reactivación de ciclo exoeritrocítico.

Dx Diferencial

6Se le llama “Enfermedad de las aguas negras”, entonces es de color oscura la orina.



Dengue Fiebre Tifoidea Fiebre amarilla

Leishmaniosis visceral Piroplasmosis

Dx Clínico

Clínico La sintomatología es atípica entonces cuesta mucho. Esimportante la procedencia de la persona y si ha hecho viajes a áreasendémicas.

Laboratorio Frotis de sangre directo: gota de sangre y se extiende, tiñendo al final. Sí se ve relación parásito/g.rojo. En picos

febriles.

Gota gruesa: 3 gotas, se tiñe con colorante diluido que provoca lisis de eritrocitos y luego se ve un concentrado

de loa parásitos en un pequeño campo. Se toma en picos febriles. Con esta NO SE VE a ver la relación

parásito/g.rojo. Es el mejor. Serología ya casi no se utiliza.

Tx Si se tiene P. vivax y P. malariae hay que dar tanto para ciclo exoeritrocítico como eritrocítico porque puede volver a

hacer otro ciclo exoeritrocítico. En falciparum se le da solo para el ciclo eritrocítico.

Drogas contra el parásito en el ciclo exoeritrocítico 8-aminoquinolinas (primaquina)

Drogas en el ciclo eritrocítico [Cloroquina* + Primaquina]7, Amodiaquina, Quinina, Pirimetamina,Trimetoprim y Sulfonamidas.

*El problema con el Tx es la resistencia que se ha creado por parte del parásito y que el paciente deje el Tx (propiciaa crear formas resistentes que se multiplican).

Prevención

7Se dan esos dos si el parásito hace varios ciclos exoeritrocíticos (P. vivax y P. malariae). Si es P.falciparum, solo cloroquina

(o el resto para eritrocítico).



Tratamiento adecuado al paciente. Eliminación del transmisor (insecticidas).

Protección del receptor (REPELENTES). Vacunación, pero no se ha conseguido.

Inmunidad

Resistencia natural: no todas las especies dePlasmodium producen daño al ser humano.

Inmunidad adquirida

Inmunidad pasiva Inmunización

____________________________PiroplasmosisEs una Infección humana producida por la Babesia spp., de origen bovino, murino (ratas y ratones) o de Talpa

europea (topos).

Hay 20 especies, de las cuales 5 atacan al ganado vacuno: Babesia bigemina (es la más importante).

Distribución universal (la más importante): B. bovis en Europa; B. argentina en América del Sur y Central; B.

berbera y B. major en Africa, URSS y Europa.

Agente etiológico: Protozoario de Filo Apicomplexa. || Orden Piroplasmida|| Familia Basbesiidae

Se presenta como una forma apigmentada, piriforme, redondeada u oval, dentro de los hematíes. Se divide en dos o cuatro merozoítos. Parasita también linfocitos, histiocitos y eritroblastos.

Vector biológico: garrapatas de los géneros Boophilus, Ixodes, etc.

Importante: Hasta hace poco tiempo, se creía que el hombre era inmune a las infecciones provocadas por

Babesia. En ganado: enfermedad de aguas rojas, fiebre de Texas, Tristeza (Sudamérica) y fiebre por garrapatas

(Australia).

El pigmento se deposita en tejidos.

Sintomatología: Varía entre infecciones leves, subclínicas o inaparentes

Casos clínicos benignos: fiebre y malestar general. Casos graves: fiebre elevada, fulminante, fulminante, anemia hemolítica, hepatoesplenomegalia,

hemoglobinuria e ictericia. Los casos sin tratamiento suelen ser fatales.

Aunque se desconoce su prevalencia, se cree que la infección humana asintomática es frecuente, por la difusión delas especies en diferentes vertebrados y el frecuente contacto con garrapatas.

Diagnóstico Frotis sanguíneo, Gota gruesa y Pruebas serológicas (ELISA, fijación de complemento,

hemaglutinación indirecta, aglutinación con látex, etc.).



TRATAMIENTO: Existe poca experiencia en tratamiento de la babesiosis en el hombre.

La acción sinérgica de la clindamicina 20 mg/kg/día parenteral y quinina 25 mg/kg/día por vía oral, durantesiete días.

Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intramuscular.

____________________________ _Laboratorio

#3.PigmentoMalárico

enHígado(todoslospuntitosnegros,

másenesq.sup.der)

#4.PigmentoMalárico

enRiñón

#1. Anopheles albimanus #2. Trofozoíto de P.vivax en g. rojo (anillo somewhere)



#5. Pigmento Malárico en cerebro

Apuntes de la clase por: Lindy González H. ([email protected]

Mención especial a…

Mariela Rojas (sonido)

Michelle Muñoz (información sobre el laboratorio)

Natalia Rivera (Apuntes del laboratorio)

Natalia Núñez. (Fotos del laboratorio

mailto:[email protected]

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29. Malaria y Piroplasmosis 2013. (Incluye Lab)