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MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica

Trauma Craneoenceflico Severo: Parte I Gamal Hamdan Suleiman M.D. Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mrida. Venezuela Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal N 869, Mrida, Estado Mrida, 5101. Venezuela. e-mail: [email protected] Telefono: +584164799786, +582748085060 Medicrit 2005; 2(7):107-148

l trauma craneoenceflico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteracin de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurolgicos o neurofisiolgicos, o diag-nstico de fractura de crneo o lesiones intracraneanas atri-buibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnsticos de lesin de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje-ron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 a-os. Los accidentes de trnsito constituyen la causa ms frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que en Ibero-Amrica oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitan-tes por ao, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).3 En Ibero-Amrica la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por ao, y es ms frecuente en el sexo masculino, con una relacin 2:1 a 3:1, afectando a la poblacin joven, econmicamente activa. Es-to genera un costo social y en la atencin hospitalaria e inci-de en la economa y progreso de la sociedad.4 La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma.5

PATOGENESIS El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impac-to directo: fractura, contusin, hemorragia puntiforme y sub-aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y he-morragia subsecuente. El trauma directo, produce contusin del parnquima cerebral y lesin axonal difusa en la sustan-cia blanca cerebral y del tronco enceflico. La lesin primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinmica intracraneal y la homeostasis inica. La injuria cerebral, se acompaa de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la produccin de energa va a depender de la gliclisis anaerbica, que es un mecanismo poco eficiente de produccin energtica, condi-cionando la disminucin de los niveles de ATP (Figura 2). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan-cial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reduccin del

aporte energtico repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molcula de ATP para transportar 2 iones de potasio al inte-rior de la clula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminu-cin de la produccin de ATP, conduce a la falla de la bom-ba Na-K, producindose la prdida neta de potasio y ganan-cia de sodio intracelular, que debido al efecto osmtico, a-rrastra agua al interior de la clula. De igual forma, la bom-ba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentracin de calcio intracelular.

E El transporte pasivo de iones a travs de la membrana celular, involucra la accin de: el intercambio de Ca++ (sali-da de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-cambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-po-tasio, genera un gradiente de concentracin de sodio que im-pide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de io-nes, lo que culmina con la acumulacin de Ca++ e H+ den-tro de la clula (Figura 3). La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de es-te produce la activacin proteasas y fosfolipasas que condu-cen a la protelisis y ruptura de la membrana celular.8,9 La hipoxia determina una elevacin del calcio intrace-lular10-12 mediado en parte, por la liberacin de Ca++ desde el retcu-lo endoplsmico.13 Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte celular.14 En condiciones normales, el gradiente de concentracin de potasio favorece su salida desde la clula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y e-lectronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la clula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroqumi-co que impide la continuacin de la salida de potasio, a pe-sar del gradiente de concentracin. La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61 mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interi- or, hasta que se alcanza el gradiente electroqumico que blo-

Gamal Hamdan TEC Severo

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quea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular.15 En la injuria cerebral se produce la disminucin del potasio intracelular y el aumento del extracelular. El interior de la clula se hace menos negativo, generando la despolarizacin de la membrana, lo cual pro-duce la apertura de los canales de calcio voltaje dependien-te, e induce la liberacin de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada

Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de trnsito, por 100.000 habitantes. * En estas reas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por 100.000 habitantes por ao. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Orga-nization 2004; 1-53 (3)

Ciclo anaerbico

citoplasmtico Produccin neta de ATP: 2 moles por cada mol de glucosa

Gliclisis 2K+ Glucosa

Lactato

Bomba Na-K

2 ATP 2H + 2Pi + 2ADP

Ca++

ADP 3Na+ 2(G3P) 2NAD

4H + 4Pi + 4ADP ATP Na+

2Ca++

3Na+

2NADH + H H+4 ATP LDH

ADP 2 Piruvato 2 Lactato

Figura 2. Metabolismo anaerbico de la glucosa. (Ver explica-cin en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato

Bomba Ca++

Figura 3. Sistemas de transporte ionico transmembrana que se alteran al disminuir la disponibilidad de ATP.

(Ver explicacin en el texto).



por la activacin de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), producindose un mayor influjo de calcio,7,16 por otro lado, activa receptores metabotrpicos acoplados a la proteina G, que inducen la liberacin de Ca++ desde el ret-culo endoplsmico, perpetundose el dao neuronal.17-22 A-dems la activacin del receptor de NMDA es mediador de la apoptsis, como se explicar ms adelante.61-63 Isquemia/Reperfusin y Especies Reactivas del Oxgeno Al restablecerse el flujo sanguneo cerebral, se genera la lesin por reperfusin. En situaciones de isquemia/reperfu-sin, la enzima xantinodeshidrogenasa es transformada en xantinooxidasa.23 En condiciones de isquemia, el aumento del consumo de ATP, tiene como consecuencia la acumula-cin de los catabolitos purnicos xantina e hipoxantina, los cuales utilizan el oxgeno como substrato. En el momento de la reperfusin y al aumentar la disponibilidad de oxgeno, estos catabolitos son metabolizados por la xantinooxidasa, convirtindolos en superxido y este por accin de la super-xido-dismutasa en presencia de hierro (Fe+2,3) es transfor-mado en perxido de hidrgeno.24-29 La enzima NADPH o-xidasa 30-34 y el ciclo de oxido-reduccin del hierro 35,36 cons-tituyen otras fuentes de produccin de especies reactivas del oxgeno durante la reperfusin, aunque su rol es menor al de la xantinodeshidrogenasa. Los radicales libres, destruyen la membrana celular mediante la peroxidacin lipdica (figura 4).37 Por otro lado, alteran la funcin de algunas enzimas, como la sintetasa de glutamina, transformando el glutamato en glutamina. Existe evidencia, de que la lesin producida por las especies reactivas del oxgeno, alcanzan su actividad mxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria, lapso en el que la intervencin teraputica pudiera reducir la mag-nitud del dao cerebral secundario.38 Rol de las Caspasas y la Apoptsis En la ltima dcada, se ha acumulado evidencia que in-volucra a la apoptsis en el mecanismo patognico del dao neuronal provocado por el trauma craneoenceflico.39-44 La apoptsis es la muerte celular programada, y se caracteriza por la reduccin del volumen celular debida al eflujo de po-tasio y fragmentacin del ADN del ncleo,45 con preserva-cin de la membrana celular. Este proceso es regulado por mltiples factores y puede ser desencadenado por estmulos externos (va extrnseca), o por una serie de eventos intrace-lulares o va intrnseca.46-49 La va extrnseca (FAS) se acti-va, cuando ciertas protenas como el factor de necrosis tu-moral o el ligando FAS se une al receptor CD 95/Apo-1 (re-ceptor de la muerte) en la superficie celular.46-50 La va in-trnseca es activada por la ruptura de la membrana de la mi-tocondria 51 (muerte mitocondrial), y es mediada por mlti-ples factores (especies reactivas del oxgeno, seales proa-poptticas del gen Bcl-2, translocacin del citocromo C, cal-cio, rayos ultravioleta).52,53 El gen Bcl-2 codifica las protei-nas de la membrana mitocondrial externa que bloquean la a-poptsis celular,54-62 pero tambin media la actividad proa-popttica a travs del fragmento BAX.46,62 Algunas seales como las caspasas 1 y 8 producen el clivaje de secuencias de

Isquemia/hipoxia Xantino deshidrogenasa

Xantinooxidasa

Xantina, hipoxantina

ATP Acido rico

Isquemia/hipoxia Reperfusin O2 aminocidos de la proteina Bcl-2 transformndola en el fragmento BAX que inicia la apoptsis.63,64 El citocromo C es un componente mitocondrial de la cadena transportadora de electrones esencial para la produccin de ATP que ade-ms tiene la capacidad de activar la cascada de las caspasas. 65-67 La activacin del receptor de NMDA por el glutamato induce el aumento de los niveles intracelulares de calcio que ejerce un efecto citotxico sobre la mitocondria y provoca la liberacin del citocromo C al citoplasma celular donde se u-ne a una proteina citoplasmtica (Apaf-1) y origina un com-plejo molecular llamado apoptosoma, que activa la caspasa 9 y esta a la caspasa 3 (figura 5).68,69 Otra molcula apopto-gnica liberada desde la mitocondria durante la isquemia/re-perfusin es la Smac/DIABLO, la cual tiene la capacidad de inhibir molculas bloqueadoras de la apoptsis como la pro-teina ligada a X inhibidora de la apoptsis (XIAP).70 La acti-vacin del receptor de NMDA induce cambios de configura-cin y activacin directa de la caspasa 3.69,71 La transloca-cin del citocromo C provoca el eflujo de potasio y cloro, y es responsable de la reduccin del pH intracelular condu-ciendo a la apoptsis. La apoptsis ocurre en la zona de pe-numbra isqumica donde se requiere que la injuria alcance el umbral mnimo necesario para iniciar la cascada de las caspasas; 72 mientras que en el centro de la lesin se produce la necrosis celular.73-79 Estos hallazgos tienen implicaciones teraputicas, ya que la administracin de bloqueadores de los receptores de NMDA en conjunto con inhibidores de la caspasa 3, as como de cationes (K+, Na+) han evidenciado mayor neuroproteccin que cada uno por separado en estu-dios de experimentacin.80-82 Recientemente se encontr que

Xantino oxidasa

SOD Superxido Perxido de

Hidrgeno

Peroxidacin lipdica

Destruccin de la membrana celular

Fe2,3 GSH peroxidasa Catalasa

H2O + O

Figura 4. Lesin por isquemia/reperfusin. SOD: Superxido dismutasa; GSH: glutation. Ver explicacin en el texto

Antioxidante



Activacin

Factor inductor de la apoptsis

Endonucleasa G Citocromo C Smac/Diablo

Caspasa-independiente

Apoptosoma (citocromo c,

Apaf-1, procaspasa-9

Inhibe los inhibidores de

la caspasa

Caspasa-9

Caspasa-3

Muerte Celular

Activacin

Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas seales proapoptticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto conduce a la translocacin y liberacin del citocromo c al citoplasma donde se une a la molcula Apaf-1 y a la procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato



las neurotrofinas (factores de crecimiento neuronal modula-dores de la supervivencia neuronal durante el desarrollo em-brionario) pueden bloquear la apoptsis. Las neurotrofinas se unen a un receptor de tirosinkinasa, y desencadena una respuesta que conduce a modificaciones en la expresin de genes, y en la supervivencia neuronal.83 Respuesta Inflamatoria y Citoquinas Desde hace varios aos se han demostrado alteraciones en la respuesta inmunolgica en el paciente con TEC que afectan la evolucin y el pronstico.84,85 La alteracin de la inmunidad humoral se caracteriza por disminucin impor-tante de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM, y del sistema de complemento C1q, C2 y properdina.85,88 La inmunidad celular tambien resulta afectada por la reduccin de la poblacin circulante de linfocitos T (LT), LT helper, LT supresores y las natural killer (NK). 86-88 Estas alteracio-nes en el sistema inmunolgico inciden sobre el curso evo-lutivo del paciente, y se asocian a complicaciones infeccio-sas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsi-guientes al trauma.88 En la injuria cerebral traumtica hay liberacin de cito-quinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis tumoral (FNT-), la interleuquina 1- (IL-1) y la inter-leukina 6 (IL-6). El FNT- y la IL- estimulan la sntesis de xido ntrico, as como el aumento de los metabolitos del -cido araquidnico (prostaglandinas, tromboxano, leucotrie-nos por activacin de las vas de la ciclo y lipooxigenasa),89 aumento de los niveles de factor activador plaquetario, y de la expresin de molculas de adhesin ICAM-1 y selectina. 90,91 Estas citoquinas se han detectado en el tejido cerebral, LCR y sangre de los pacientes con TEC, e injuria cerebral por otras causas.92 Estudios experimentales en animales, han mostrado elevacin del FNT- en el TEC 93-95 y han eviden-ciado que media la activacin de la apoptsis a travs de la va extrnseca.96,97 La elevacin del FNT-, y la IL-1 tiene un patrn temporal de forma que los niveles comienzan a e-levarse una hora despus del trauma, alcanzando el primer pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas,95,98-101 y pue-den persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma.102 La IL-6 modula la expresin de genes involucrados en la respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el TEC en animales de experimentacin, se asoci a evolucin trpida.103 La IL-6 esta asociada al pronstico en el TEC se-vero. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6 mayores en el tejido cerebral en comparacin con los nive-les circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son un marcador de mal pronstico y evolucin fatal.104 An es-t por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patognesis del TEC y sus implicaciones teraputicas. Barrera Hematoenceflica y Edema Cerebral La barrera hematoenceflica (BHE) esta constituida por una capa de clulas endoteliales especializadas rodeadas por una lmina basal y un componente glial conformado por los astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones

Figura 6. Barrera hematoenceflica hermticas entre las clulas endoteliales, b) alta resistencia elctrica transendotelial, c) ausencia de pinocitosis, y d) au-sencia de fenestraciones, comportndose como una barrera que filtra el pasaje de sustancias desde y hacia el cerebro, modulando la permeabilidad vascular.105 A nivel microvas-cular el intercambio de sustancias es netamente pasivo, de-pendiendo de gradientes de presin de fluidos (ley de Star-ling), de concentracin de solutos, y del grado de permea-bilidad del vaso sanguneo (coeficientes de permeabilidad). Los coeficientes de permeabilidad que regulan el flujo de solutos y solventes son: a) conductancia hidrulica: modula la permeabilidad al agua; b) permeabilidad difusional: regu-la la difusin de solutos; c) ultrafiltracin: modula el paso de macromolculas como la albmina (reflexin onctica) y d) reflexin osmtica: regula el grado de permeabilidad a un soluto determinado, mientras mayor es el coeficiente, menor es el grado de permeabilidad. La BHE tiene: a) bajo coefi-ciente de conductancia hidrulica e implica que dentro de ciertos lmites es poco permeable al agua, por lo que su des-plazamiento es regulado por las fuerzas osmticas, b) alta permeabilidad difusional para el O2, CO2, sustancias lipo-solubles como anestsicos y alcohol, c) alto coeficiente de reflexin osmtica (baja permeabilidad) para ciertos solutos como el Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol, y d) elevado coefi-ciente de ultrafiltracin o reflexin onctica, y es prctica-mente impermeable a la albmina y otras macromolculas. 106 En condiciones normales, el movimiento de agua a travs de la BHE depende principalmente de la osmolaridad plas-mtica efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto coeficiente de reflexin osmtica, y se superpone a la fuerza onctica del compartimiento vascular originada por las pro-tenas, al punto que por cada miliosmol que aumenta el gra-diente osmtico entre la sangre y el fluido del intersticio ce-rebral, se genera una presin hidrosttica aproximada de 17 a 20 mmHg. 107 El edema cerebral tiene mltiples mecanismos. El edema vasognico se produce por la disrupcin de la barrera hema-toenceflica caracterizada por la lesin de pericitos, astroci-tos, lmina basal, disfuncin endotelial y apertura de las u-niones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parnqui-ma cerebral y provoca reduccin de la osmolaridad en el vo-lumen extracelular.105 Adems hay edema glial perivascular (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que



comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye el flujo sanguneo, entorpece la difusin del O2 y produce ms hipoxia y edema (figura 7).108-110 El edema vasognico se acumula inicialmente en la sustancia blanca ya que ofrece menor resistencia al flujo que la sustancia gris.111 El edema citotxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cere-bral a causa de la hipoxia, como se explic previamente. Es-tudios experimentales en animales, evidencian que la per-meabilidad de la BHE comienza a aumentar despus de la primera hora, es completa entre 4 y 12 horas posterior a la injuria, y se caracteriza por la retencin de agua, Na+ y Cl-. El pico de edema cerebral se produce entre los das 1 y 4, posteriormente comienza a disminuir. El edema afecta los compartimientos intra y extracelular, como consecuencia del acmulo de solutos,111-113 y constituye el factor de mayor in-fluencia en la congestin cerebral traumtica.114 El aumento de la albmina en el rea de lesin ejerce poco efecto sobre la generacin del edema. Esto se debe a que el incremento de los niveles de albmina en la zona de lesin es lento, y no comienza sino hasta 6 horas despus de la injuria, cuando ya los cationes han generado el edema por smosis. Un estu-dio experimental en animales revel que la fuerza osmtica es la que ejerce el mayor efecto sobre la aparicin del ede-ma. Las fuerzas oncticas ejercen poco o ningn efecto, de hecho, el edema desaparece mucho antes de que se produzca el aclaramiento de la albmina.115 Sin embargo en un mode-lo experimental se encontr que la hipoalbuminemia en con-junto con hipoosmolaridad plasmtica agrava la magnitud del edema cerebral.116 Las acuaporinas (AQP) son una familia de protenas hi-drofbicas de bajo peso molecular (28 kDa) que modulan el paso de agua a travs de la membrana citoplasmtica117 y que al parecer estn involucradas en la patognesis del ede-ma cerebral. Hasta ahora se han caracterizado 10 tipos de a-cuaporina en animales mamferos, que han sido clasificadas en dos grandes grupos: las permeables slo al agua (AQP1, AQP2, AQP4, AQP5, AQP8) y las permeables al agua y ciertos solutos como el glicerol (AQP3, AQP6, AQP7 y AQP9). Los astrocitos expresan la AQP4 en la superficie que est en contacto con la lmina basal de la BHE,118 y se ha demostrado en estudios experimentales que en la injuria cerebral traumtica se produce una regulacin en alta de la expresin de AQP4 119,120 causante del aumento de la per-meabilidad al agua y generacin de edema astrocitario. El desarrollo de drogas bloqueadoras de las acuaporinas actual-mente es objeto de investigacin.121 Otro mediador involucrado en el mecanismo del edema cerebral es la trombina. Estudios experimentales en anima-les, evidencian que aumenta la permeabilidad de la BHE y la concentracin intracerebral de Na+ y Cl-. Alrededor de los cogulos se produce una reaccin inflamatoria y gliosis reactiva mediada por la trombina, la cual se revierte al inhi-bir su accin con hirudina.122-125 Coagulopata Al producirse una lesin tisular, se inicia la hemostasia

Figura 7. Disrupcin de la barrera hematoencefalica y edema

cerebral. A: Imagen de microscopia electrnica en la que se muestra el edema del astrocito perivascular (flecha) que comprime el capilar y reduce su luz (*). B: N: ncleo de clula endotelial, A: astrocito, flecha: lmen capilar. Reproducido de Menon DK, Coles JP, Gupta Ak, et al: Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med 2004; 32:1384-1390 (93)

para detener el sangrado. Este proceso tiene 4 fases: con-traccin del vaso lesionado, adhesin y agregacin plaque-taria, activacin de la cascada de la coagulacin y por lti-mo activacin de la fibrinolisis. La actividad coagulante y anticoagulante se encuentra en equilibrio permanente. En el trauma son mltiples los factores que rompen este equilibrio y conducen a trastornos de la coagulacin. Estos factores son: a) hemodilucin por administracin de grandes vol-menes de lquido y de concentrado globular durante la rea-nimacin, b) hipotermia, y c) lesin tisular.126-129 La lesin tisular induce la adhesin y agregacin plaquetaria y activa la cascada de la coagulacin que conduce a la conversin del fibringeno en una densa malla de fibrina que se une a las plaquetas con el fin de formar un cogulo y detener la prdida hemtica. Finalmente esto induce la liberacin del activador tisular del plasmingeno (t-PA) que activa el plas-mingeno a plasmina y se produce la lsis del cogulo. El aumento de la actividad fibrinoltica trata de limitar la ex-tensin del trombo, e impedir la oclusin del vaso sangu-neo. El politraumatismo severo induce la formacin de cogu-los en todos los tejidos lesionados, que termina por consu-mir los factores de coagulacin, y adems estimula la activi-



dad fibrinoltica, produciendo un desequilibrio entre los fac-tores de la cascada fibrinoltica y antifibrinoltica, factores de coagulacin y elementos formes de la sangre cuya expre-sin clnica es la hemorragia incontrolable.130 En el paciente politraumatizado estos trastornos son debidos en parte a la reduccin de los niveles de antitrombina III (AT III). Sin embargo el TEC severo se asocia a niveles supranormales de AT III (figura 8).131 En los 30 minutos posteriores al TEC aumenta la agregacin plaquetaria en la zona de corteza ce-rebral traumatizada. Esto es ms marcado en la superficie pial y se asocia a reduccin del ndice de flujo sanguneo ce-rebral, generando isquemia focal. A los 3 das, los hallazgos histopatolgicos muestran que estos focos de isquemia tie-nen algn grado de hemorragia y de necrosis neuronal se-lectiva.132,133 El cerebro tiene una alta capacidad de expre-sin y generacin de factor tisular.134 El trauma induce el au-mento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada de la coagulacin por la va extrnseca que conduce a la acti-vacin de la trombina (figura 9). La activacin de la trombi-na tanto por la va extrnseca como la intrnseca, convierte el fibringeno en fibrina (figura 10). Adems hay elevacin sustancial del inhibidor del activador tisular del plasmin-geno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-antitrombi-na, fibrinopptido A y dimero-D durante las primeras 24 ho-ras, despus comienzan a descender y alcanzan niveles basa-les al quinto da. El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y an-ticoagulantes, desencadenan coagulacin intravascular dise-minada (CID), caracterizada por una actividad procoagu-lante incontrolada, formacin de trombos en la microcircu-lacin, consumo de los factores de la coagulacin, seguido de aumento de la actividad fibrinoltica y activacin de la respuesta inflamatoria. Estos eventos se superponen en rela-cin al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clini-camente por prolongacin de los tiempos de coagulacin (TP y TPT), consumo de fibringeno (< 50 mg/dl) y trom-bocitopenia.129 La coagulopata est involucrada en la gne-sis de la lesin cerebral secundaria. La formacin de micro-trombos ocluye la microcirculacin y genera reas de isque-mia. An si la fibrina no ocluye el vaso sanguneo, puede in-terferir con la difusin del oxgeno hacia la clula.136,137 Los mediadores de inflamacin involucrados en los trastornos de la coagulacin producen lesin neuronal y endotelial y agra-van la lesin por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopata est presente las primeras horas posteriores al TEC en alre-dedor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El des-censo en el contaje plaquetario durante las primeras 24 ho-ras post-trauma muestra una asociacin significativa con la presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La a-paricin temprana de coagulopata en el paciente traumati-zado se asocia a mal pronstico, y constituye un predictor independiente de mortalidad.143 En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros ti-pos de trauma, se produce liberacin del factor tisular, for-macin de trombina y fibrina y activacin e inhibicin del plasmingeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu-

Figura 8. Niveles de actividad de AT III. En los pacientes con TEC severo (AIS 4-5) se evidencia aumento de la actividad en relacin al tiempo, comparado con los pacientes con TEC leve o sin TEC (AIS 0-3). AT III: Antitrombina III. AIS: Acute In-jury Score. Tomado de Owings J, Bagley M, Gosselin R, et al: Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low antithrombin levels are associated with thromboembolic complications. J Trauma 1996; 41:396-406 (131)

dio CRASH2, cuyo objetivo es evaluar los efectos de la ad-ministracin de antifibrinolticos sobre la mortalidad en pa-cientes con trauma y coagulopata asociada.145 Hipotermia La temperatura corporal es producto de la energa gene-rada por el consumo de oxgeno. El paciente politraumatiza-do con frecuencia presenta inestabilidad hemodinmica e hi-poperfusin tisular que disminuye la oferta y el consumo ce-lular de O2, la produccin de calor, y conduce a hipotermia. 130 La presencia de una temperatura central inferior a 35 C se asocia a mal pronstico,146 su presencia a la admisin del paciente constituye un predictor independiente de mortali-dad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimticas in-volucradas en la cascada de la coagulacin, y altera la fun-cin plaquetaria, establecindose un circulo vicioso entre hemorragia-hipotermia-coagulacin (figura 13).

FISIOPATOLOGIA Mecanismo del Trauma En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y cerrado. El trauma abierto se define por la penetracin de la duramadre, causada comnmente por proyectiles y esquir-las. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen diferencias entre las propiedades balsticas de las armas mi-litares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la magnitud de la lesin. Los proyectiles de armas militares son de alta energa y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts-/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energa y generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de los factores determinantes de la penetracin del proyectil de



Figura 9. Va extrnseca del mecanismo de coagulacin

Trauma Tisular

Factor Tisular

X Xa

Ca++

VIIa VII

Activador de la protrombina Fosfolpidos

plaquetarios

Protrombina Trombina

V

Ca++

Ca++

Activador de la protrombina

Va extrnseca Va intrnseca

Protrombina Trombina

Fibringeno Fibrina

Fases de la Coagulacin

Hipercoagulacin

Fibrinolisis

Ni vel de act i vaci n

Tiempo 24 horas

Injuria Cerebral

Liberacin de factor tisular

Liberacin de mediadores

de inflamacin

CID

Lesin secundaria

Coagulopata de consumo

Figura 11. Fases de la coagulopata en el TEC. Las fases no se acti-van en forma simultnea, pero se superponen entre si durante perio-dos de tiempo considerable. Inicialmente existe un estado de mar-cada hipercoagulabilidad. Horas despus se activa la fibrinolisis. Fi-nalmente se producen manifestaciones hemorrgicas incontrolables debido al consumo de los factores de coagulacin.

Plasmingeno Plasmina Lisis del cogulo Figura 12. Rol de la coagulopata en la injuria cerebral secundaria. La lesin primaria y la respuesta inflamatoria inducen la liberacin de tromboplastina o factor tisular, que activa los mecanismos de coagulacin, induce el depsito de fibrina, oclusin vascular gene-rando la lesin secundaria.

Figura 10. Mecanismo de formacin del cogulo de fibrina. La va final comn de la cascada de la coagulacin conduce a la acti-vacin de la protrombina y esta convierte el fibringeno soluble en el cogulo de fibrina.



baja energa al crneo, es la distancia a la cual es disparado. Cuando el proyectil de baja energa, es disparado a corta distancia, puede penetrar y salir del crneo.151,152 Dentro de la bveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de su trayectoria, produciendo lesin de mltiples estructuras. Parte de la energa del proyectil es absorbi- da con el impacto al hueso y la energa restante determina el grado de lesin cerebral. El choque con el tejido cerebral ge-nera una onda expansiva que frecuentemente produce lesin lejos del trayecto del proyectil. Adems se forma una cavi-dad transitoria de dimetro superior al de la bala, que perdu- ra por milisegundos y se produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones des-critas se generan reas de contusin, edema cerebral, hemo-rragia subaracnoidea, y hematomas. La muerte sobreviene por la elevacin brusca y significativa de la presin intracra-neana (PIC).

Hemorragia

Coagulopata Hipotermia

Trauma

Figura 13. Asociacin entre el trauma, hemorragia, hipotermia

y coagulopata, que conduce a la muerte del paciente Lesin Axonal Difusa (LAD) La causa ms frecuente de TEC cerrado son los acciden-

tes de vehculo automotor. Otras menos frecuentes son ca-das y trauma directo con objeto contundente. La generacin de fuerzas de aceleracin-desaceleracin producen fuerzas tangenciales en el cerebro, generadoras de lesin axonal di-fusa que se caracterizan por la prdida de la conciencia.153-155 Adems de la lesin axonal difusa, la fuerza de aceleracin y desaceleracin puede producir contusin y laceraciones del tejido cerebral. El mayor grado de lesin axonal gene-ralmente se produce en la sustancia blanca de los hemisfe-rios cerebrales. La severidad de la lesin difusa determina la duracin y profundidad de la prdida de la conciencia y de la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar fractura del crneo, lesin de las meninges y sus vasos, y generar la formacin de hematoma epidural. La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimien-to. La presencia de fractura en la bveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las fracturas de la base del crneo son producto de impactos de alta energia e indican la exposicin a grandes fuerzas. Cuando se produce fractura de la base del crneo, puede ha-ber afectacin de los nervios craneales en su trayecto de sa-lida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede comprometer estructuras auditivas. En el encfalo se genera la lesin por golpe caracterizada por contusin laceracin en la superficie cerebral; y la lesin por el contragolpe ubi-cada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fo-sas anterior y media, que produce ruptura del parnquima y vasos sanguneos y provocan la formacin de hematoma subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes de la mayor severidad de la lesin por el contragolpe es el hecho de que el LCR es 4% ms denso que el tejido cere-bral, y se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza en direccin al golpe, por de-lante del cerebro. Si la fuerza de desaceleracin es suficien-te, har que el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR e impacte contra el crneo.159 La lesin por el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lbu-los frontales, especficamente en la superficie orbito-frontal y en la zona anterior de los lbulos temporales.156

Es debida a la aplicacin de fuerzas de seccin sobre los axones.153 La aceleracin rotacional es la causante del dao axonal difuso en la mayora de los casos, y provoca el ci-zallamiento, tensin y fuerzas de compresin, que conducen a la deformacin del tejido. Estudios in vitro, han evidencia-do que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al dao cito-esqueltico.154 El dao mecnico altera los canales de sodio, produciendo un aumento del influjo de este catin. Este in-flujo de sodio, favorece la entrada de calcio a travs de los canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el au-mento de la actividad proteoltica, y se produce el deterioro de la funcin y acmulo de protenas axonales de transporte dentro del axn.155,160,161 Esto origina edema axonal, que pro-voca la disfuncin del sistema activador reticular ascenden-te, cuya expresin clnica es la desconexin de las aferen-cias y del paciente con el entorno.162,163 Las reas afectadas con mayor frecuencia son los sitios de unin entre las sus-tancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo enceflico 164-166 y la corona radiada y se asocian a lesiones hemorrgicas en 56% de los casos 166 (figura 14). Los pacientes con LAD y lesiones supratentoria-les hemorrgicas, presenta algn tipo de lesin no hemorr-gica asociada en el tronco enceflico (64-85%), principal-mente en el mesencfalo y el puente, hipocampo y parahi-pocampo (45%) y de estas el 80% est asociada a lesiones mesenceflicas pedunculares contralaterales.166 Las lesiones son unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con una mortalidad de 28%.167 La LAD, es detectable con la re-sonancia magntica nuclear (RMN), como reas de hipoin-tensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad FLAIR 168-174 (figura 15). La resonancia magntica de difu-sin (RMD) es superior a la modalidad FLAIR en la de-teccin de LAD.175 La RMN espectrocpica es un mtodo ms sensible que los arriba mencionados. Esta tcnica con-siste en la deteccin de cambios bioqumicos y metablicos a nivel de la lesin, caracterizados por la reduccin de los niveles de N-Acetil L-Aspartato (NALA) en el tejido axonal lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato



Figura 14. Lesin axonal difusa (LAD). A: muestra LAD a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como mlti-ples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de unin entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografa que muestra retraccin de los axones lesionados (flechas)

Figura 15. Lesin axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra seal de

baja intensidad. B: Tcnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la seal. C: RMN tcnica espectrocpica turbo-protn-eco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.



para la sntesis de lpidos constituyentes de la mielina, y su reduccin se debe al aumento en la tasa de hidrlisis de la molcula con el fin de aportar mayor cantidad de grupos a-cetato al axn lesionado, para satisfacer los requerimientos incrementados por el mecanismo de reparacin de la mieli-na, as como proveer una fuente local de energa al tejido axonal injuriado.176 La modalidad de RMN de mayor sensi-bilidad en la deteccin precoz de LAD hasta ahora es la se-cuencia de imgenes espectrocpicas turbo-protn-eco-pla-nar (t-PEPSI) que es un estudio de corta duracin til en pacientes inestables y poco colaboradores comparado con la RMN convencional.177 Hematomas Intracraneanos Hematoma Epidural (HE) El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del crneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena menngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos.374,375 La forma del hematoma epidural es biconvexa, lo cual es debi-do a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla inter-na del crneo a nivel de las suturas seas, y en consecuen-cia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas (figura 17A). Se localiza con mayor frecuencia en la regin temporal temporoparietal,178-182 predominando en el lado derecho.179,183 En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilate-ral.183-185 La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,180,184, 186,187 y es ms frecuente entre la segunda y tercera dcada de la vi-da.178,181,182,185,186,188-193 La causa ms frecuente son los acci-dentes de vehiculo automotor (50%), seguido de cada acci-dental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%). 178,183,186,190,192,194 De forma caracterstica, en el 50% de los ca-sos se acompaa de prdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo de lucidez mental, y deterioro rpidamente progresivo del estado neurolgico.178,185,186,192 El coma sin pe-riodo de lucidez mental puede ser la nica forma de presen-tacin en 20 a 50% de los pacientes.178,180,182,190-192 El coma puede estar ausente en alrededor del 30% de los casos.178,186, 191,192 La anisocoria (diferencia en el dimetro pupilar de am-bos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50% de los casos, especialmente cuando la forma de presentacin es el coma. La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de masa provocan el desplazamiento y herniacin ipsilateral del un-cus del hipocampo (localizado en la cara interna del lbulo temporal) y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y produce compresin del nervio motor ocular comn cuya manifestacin clnica es la midriasis.179, 195 Si no se evacua el hematoma expansivo se producir compresin y descenso de las amgdalas cerebelosas y del tronco encefalico a travs del foramen mgnum, conducien-do a la muerte del paciente (figura 16).179,195 La anisocoria se asocia a un pronstico variable determinado por la relacin entre el lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un curso evo-lutivo benigno siempre que la evacuacin del HE se lleve a cabo en los primeros 70 minutos.179 En estos casos hay com-presin y elongacin de las fibras pupilares parasimpticas

del nervio motor ocular comn a nivel del hiato tentorial, que revierte al evacuar el hematoma. La presencia de mi-driasis contralateral o bilateral es indicador de mal pronsti-co (mortalidad de 74%), debido a que implica dao mesen-ceflico severo e irreversible con afectacin de las vas pu-pilares centrales.178,179,182,183,189,190,197,274 No es raro encontrar lesiones asociadas al hematoma epidural. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta lesiones asociadas princi-palmente hematoma subdural y contusiones hemorrgicas. 178,181,182,186,188-190,192,195,198,199

Hematoma Subdural (HS) El hematoma subdural es ms frecuente que el epidural, se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos.200-204 La causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes en vehiculo automotor constituyen la causa ms comn en-tre los pacientes de 20 a 40 aos de edad (56%), y las cadas accidentales en los mayores de 65 aos (56%).205-207 El he-matoma subdural, aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. La coleccin subdural se acumula entre la duramadre y la a-racnoides, y dado que esta ltima no se adhiere al crneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de la superficie cerebral proporcionndole el aspecto tomogr-fico de concavidad interna (figura 17B). Los factores que se asocian a mal pronstico y determinan la evolucin del pa-ciente son la desviacin de la linea media, hematoma subdu-ral con un grosor >18mm, la presencia de contusin cerebral y lesiones extracraneanas que con frecuencia acompaan al hematoma subdural.200,207-212 La desviacin de la linea media

u e

con una tasa de supervivencia superior al 85%, (ejemplo: desviacin de la linea media 4 mm y grosor del hematoma 10mm: 4-10 = -6mm). Por el contrario, el pronstico se en-sombrece cuando la diferencia entre la desviacin de la linea media y el grosor del HS es >5mm (mortalidad >50%) y > 10mm (>80%), debido al efecto sumatorio del edema cere-bral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviacin de la linea media 12 mm, en este caso 12-5 = 7 mm). El grosor >18mm reduce la supervivencia a 5 mm, LEM 4A H SA > 5 mm, DLM 5 mm, LEM 4B H SA > 5 mm, DLM > 5 mm, LEM

Grado Definicin 1

emorragia o cogulo no visible H

2 H emorragia linear difusa de grosor < 1mm 3* H emorragia o cogulo localizado o difuso de grosor 1mm 4 H emorragia intraventricular o parenquimatosa

Cuadro 2. Escala tomogrfica de Fisher en la hemorragia suba-racnoidea. * Mayor riesgo de vasoespasmo

Puntos Estado evolutivo 1

uerte M

2 Estado Vegetativo I ncapacidad de interactuar con el entorno, arreactivo

3 Discapacidad severa Puede obedecer rdenes sencillas, incapaz de vivir de

anera independiente m 4 Discapacidad moderada

Independiente pero con incapacidad para retornar al rabajo y/o la escuela t

5 Buena recuperacin P uede incorporarse al trabajo y/o la escuela



la localizacin del vasoespasmo severo.228 En conclusin los hallazgos tomogrficos de mayor grado en la escala de Fis-her implican la existencia de lesiones neurolgicas de mayor severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolu-cin al deterioro y la muerte. Hematoma Intraparenquimatoso Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia del movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo que provoca contusin cerebral y ruptura de vasos sangu-neos. Generalmente se localizan en los lbulos frontal (43 %) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el rea polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hema-toma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa. Con frecuencia, no es visible en la tomografa inicial, sino despus de 24 horas y hasta 10 das posteriores al trauma.229-237 El pronstico es determinado por factores clnicos (edad, 189,229,231,238 ECG post reanimacin,229-231,237,239-241 alteracin de los reflejos del tallo enceflico),229,242 tomogrficos (fractura de bveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas a-sociadas,198,242,243 magnitud y localizacin de las lesiones,231, 244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresin de cister-nas mesenceflicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242, 243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la detec-cin de la lesin e intervencin neuroquirrgica 246,250,370 Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal pronstico (mortalidad de 60%).383 Lesiones de Fosa Posterior Las lesiones hemorrgicas son poco frecuentes (1 a 2% de los TEC severos) 251 pero se asocian a mal pronstico (80 % de casos) debido a las caractersticas volumtricas de la fosa posterior. La presencia de 3 cm, son factores de mal pronstico estrechamente relacionados con una evolu-cin trpida a pesar del tratamiento adecuado.252 Las lesio-nes no hemorrgicas del tronco enceflico y cerebelo son ms frecuentes (64%) que las hemorrgicas y tienen una mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesio-nes unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%. La presencia de lesin pontina bilateral es de mal pronstico (mortalidad de 100%).167 En el cuadro 4 se mencionan algunas condiciones rela-cionados con el pronstico en el paciente con TEC severo y hematomas intracraneales. Fractura de la Bveda Craneana La fractura de la bveda craneana se asocia a alta pro-babilidad de hematomas intracraneanos (71%), el riesgo se eleva 1.54 veces comparado con quienes no presentan frac-tura.156-158 Las fracturas con hundimiento y penetracin de la

Condiciones relacionadas con el pronstico en pacientes con TEC severo y hematomas intracraneales

o Volumen > 25 cc o Hematoma epidural con grosor > 15 mm o Hematoma subdural con grosor > 10 mm o Hematoma cerebeloso con dimetro > 3 cm o Desviacin de la linea media (DLM) > 5 mm o Diferencia > 5 mm entre el grosor de hematoma subdural y DLM o Midriasis, anisocoria o Lesiones intracraneales asociadas o Edema cerebral severo o Obliteracin de cisternas mesenceflicas o PIC > 20 mmHg o Retrasos en la deteccin e intervencin quirrgica

o HSA: vasoespasmo, drenaje ventricular, TAC Fisher 2 -4 Cuadro 4. Condiciones relacionadas con el pronstico en pacientes

con TEC severo y hematomas intracraneales. HSA: hemorragia duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infeccio-sas razn por la cual requiere tratamiento quirrgico con ex-traccin de los fragmentos seos, restauracin de la duramadre y la administracin de antibiticos. Fracturas de la Base del Crneo Las fracturas de la base del crneo se producen en el 4% de todos los traumatismos craneoenceflicos y constituyen el 21% de las fracturas de crneo.253 Son ms frecuentes cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9% en au-sencia de fractura facial).254 El 75% de los casos de fractura de la bveda craneana255 y el 23% de los casos de lesin de la columna cervical256 se acompaan de fractura de la base. Debido a la poca resistencia de la base a la distensin, la fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos d-biles: techo de la orbita, base de las fosas craneales anterior y media, lmina etmoidal y cavidad timpnica.257 Las mani-festaciones clnicas dependen de la localizacin de la fractu-ra: fosa anterior: equmosis periorbitaria (signo del oso pan-da o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa me-dia: hemotmpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estra-bismo y parlisis facial perifrica; fosa posterior: hematoma en apfisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se a-compaan de lesiones vasculares (aneurisma de arteria car-tida interna) y lesin de la glndula hipfisis que puede pro-vocar alteraciones endocrinas y diabetes inspida. Actual-mente las fracturas de la base del crneo se clasifican en: Fractura de fosa anterior En base a los hallazgos tomogrficos: 258 Tipo I: Fractura cribiforme. (figura 18A) Fractura lineal que transcurre a travs de la lmina cribiforme sin afectacin de los senos frontal y etmoidal. Tipo II: Fractura fronto-etmoidal. (figura 18B)



Se extiende a travs de la porcin media del piso de la fosa anterior con afectacin de las paredes de los senos etmoidal y/o seno frontal medio. Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C) Se extiende desde y a travs del seno frontal lateral hasta la pared superior interna de la orbita. Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores. Fractura de fosa media Se basa en la direccin del trazo de fractura en relacin a la pirmide petrosa: Longitudinal. (figura 19A) Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirmide petrosa. Comienza en la porcin escamosa del hueso temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la a-pfisis mastoide. Transversa. (figura 19B) Perpendicular al eje longitudinal de la pirmide petrosa. Fracturas combinadas. Fractura de fosa posterior Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cndilos occipitales. Segn la direccin pueden ser longitudinales (figura 20A), transversas (figura 20B), y oblcuas (figura 20 C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los tra-zos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gra-vedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa de mortalidad elevada. La lesin de la arteria cartida interna a nivel de la pir-mide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con se-cuelas neurolgicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a 20% de los casos de fractura de la base del crneo se produ-ce fistula de lquido cefalorraquideo y constituye la causa ms frecuente de esta complicacin (80%).262 Lesin Secundaria La lesin secundaria es causada por ciertas condiciones intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxgeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presin intra-craneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupan-tes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia in-tracerebral) en presencia de hipo o normotensin, condicio-nan reduccin de la presin de perfusin y del flujo san-guneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extracraneales que reducen la oferta de oxgeno: obstruccin de la va area por aspiracin, trauma de trax, hipotensin sis-tmica, anemia severa,264 depresin respiratoria de origen central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el con-sumo de oxgeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitacin, esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral. La hipotensin es el factor de mayor impacto en la gnesis de la lesin secundaria.265 La lesin secundaria origina la

mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente prevenible, con las medidas teraputicas apropiadas. Presin de Perfusin Cerebral y Presin Intracraneana La presin de perfusin cerebral (PPC) est determinada por la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin intracraneana (PIC): PPC = PAM PIC. Cuando es-t conservado el mecanismo de autorregulacin la PPC pue-de oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones sig-nificativas en el flujo sanguneo cerebral (FSC). El crneo es un continente rgido, no distensible y la presin en su in-terior est regida por las variaciones del volumen de su con-tenido. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y est determinada por el volumen cerebral (85% = 1020-1190 ml), lquido cefalorraqudeo (LCR) (10% = 120-140 ml) y volumen sanguneo (5% = 60-70 ml, de este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21).266 Es-tos volmenes tienen distintos grados de compliance (grado de variacin del volumen ante cambios de presin) y pueden modificarse en proporciones diferentes en respuesta a cam-bios de la PIC. La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC depende de las variaciones del volumen de los elementos in-tracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no disten-sible la variacin de uno de los volmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen cerebral, producir reduccin del volumen sanguneo veno-so y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento pro-gresivo y sostenido de la PIC (figura 22), mientras que el volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reduc-cin de la PPC induce vasodilatacin arterial que incremen-ta el FSC y por tanto del volumen sanguneo cerebral (VSC) y provocan elevacin de la PIC (figura 25).265 En conse-cuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento no distensible, pequeos aumentos de volumen, en cualquie- ra de los elementos mencionados, generarn grandes aumen-tos de la presin intracraneana al superar los 20 mmHg (fi-gura 23). El aumento de la PIC somete el tallo enceflico a hipoperfusin e isquemia, lo cual desencadena un aumento paralelo de la actividad del sistema nervioso autnomo sim-ptico y parasimptico que trata de aumentar el volumen la-tido y la presin arterial a niveles que superen la presin e-jercida sobre el tallo enceflico, en aras de vencer la resis-tencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC. Esta respuesta fisiolgica ante la elevacin de la PIC cono-cida como fenmeno o ley de Cushing se caracteriza clnica-mente por hipertensin arterial sistmica y bradicardia. Autorregulacin del Flujo Sanguneo Cerebral En sujetos normales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presin de perfusin cerebral dentro de un rango amplio, gracias al mecanismo de autorregulacin del FSC.266,267 La autorregu-



Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: caractersticamente tiene con-vexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del crneo a nivel de las suturas seas, por lo que la sangre queda confinada al espacio epidural existente entre 2 suturas. Adems hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualizacin de los surcos y cisuras cere-brales y poca diferenciacin entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviacin de la lnea media. La coleccin se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cncava. C: Mltiples hematomas intraparenquimatosos en ambos lbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)

Figura 18. Fracturas de la fosa anterior. A. Tipo I fractura de la lmina cribiforme. B. Tipo II fronto-etmoidal que transcurre a lo largo de la porcin horizontal de la fosa anterior que afecta los senos paranasales frontal medial y etmoidal. C. Tipo III: frontal lateral o externa que afecta la pared superior interna de la orbita



Figura 19. Fracturas de la fosa media. A. Longitudinal: Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirmide petrosa. Comienza en la porcin escamosa del hueso temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apfisis mastoide B. Transversa: Perpendicular al eje longitudinal de la pirmide petrosa

Figura 20. Fracturas de la fosa posterior. A. Clival Longitudinal: en sentido anteroposterior desde el cuerpo del hueso esfenoides hasta el formen magnum B. Clival Transversa: transcurre en sentido lateral desde un canal carotdeo al otro. C. Clival Oblicua: se extiende desde el borde lateral de la silla dorsal hasta la fisura petroclival contralateral D. Fractura del anillo de la base posterior que rodea al formen magnum



lacin se activa por variaciones en el FSC y es influida por alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.268-270 An no se conoce con exactitud el funcionamiento del mecanismo de autorregulacin del FSC. Se han propuesto 4 hiptesis para explicar su funcin: a) teora metablica que plantea control de la autorregulacin por factores metabli-cos locales; b) teora miognica en la que el msculo liso vascular tiene la capacidad intrnseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la clula muscular lisa, lo que provoca el au-mento del calcio intracelular y vasoconstriccin; c) teora neurognica basada en el control del FSC por nervios peri-vasculares; d) teora del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC.300 Cuando la PPC oscila entre 50 y 150 mm Hg se producen cambios en el dimetro arterial que mantienen constante el FSC. En caso de disrup-cin parcial del mecanismo de autorregulacin se produce reset del rango de PPC, de tal forma que cuando la PPC es inferior a 70 mmHg el FSC cae a niveles de isquemia, dado que no se produce la vasodilatacin compensadora de la au-torregulacin. Se han realizado estimaciones de la autorre-gulacin del FSC en pacientes con TEC severo bajo seda-cin y ventilacin mecnica. Obtenidas a partir de variacio-nes en la velocidad del flujo medido por tcnica Doppler, se encontraron niveles de autorregulacin conservados cuando la PPC era mantenida entre 55 y 105 mmHg. Cuando la PPC super los 105 mm Hg hubo alteracin del mecanismo de autorregulacin y un comportamiento similar al observado en la disrupcin total. Igualmente se evidenci alteracin de la autorregulacin cuando la PIC superaba 25 mmHg, y cuando la PAM era 75 y 125 mmHg. La PAM 125 mm Hg result deletrea, (figura 24).271 Esto parece controver-

Cavidad intracraneana 1200-1400 cc

Clulas gliales

BHE

Membranas neuronales

VLEC= 180-210 cc

Epndima ventricular

Vellosidades aracnoideas LCR = 120-140 cc

Sangre (A y V) = 60-70 cc

Plexos coroideos

VLIC = 1020-1190 cc Disminucin de la oferta de oxgeno Causa intracraneal: Aumento de la PIC

Edema cerebral Colecciones: Hematomas, empiema Hidrocefalia Depresin respiratoria de origen central

Causa extracraneal

Obstruccin de la va area: aspiracin Trauma torcico, contusin pulmonar,

SDRA, neumona, neumotrax Hipotensin sistmica Anemia severa

Aumento del consumo de oxgeno Figura 21. Distribucin de lquidos en la cavidad intracraneana.

VLEC y VLIC: Volumen de lquido extra e intracelular respecti-vamente. A: arterial. V: venosa, LCR: lquido cefalorraqudeo

Dolor Fiebre Convulsiones Agitacin VC V V LCR

PIC

Esfuerzo ventilatorio

Cuadro 5. Causas de lesin cerebral secundaria

Figura 22. Compliance intracraneana ante el aumento del volu-men cerebral (VC). El aumento del VC, provoca reduccin del volumen venoso (VV) y del LCR, con el fin de mantener la PIC. El VV cede primero, pero su capacidad de compliance es inferior a la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC

sial y contrario a los parmetros de hemodinmica intracra-neana establecidos hasta ahora. Control de la PIC vs PPC Est planteada una controversia sobre control de la PIC vs control de la PPC como objetivos en el manejo del TEC severo y se ha tratado de establecer el impacto de ambas es-trategias teraputicas sobre el pronstico. En un estudio prospectivo aleatorio que involucr 189 pacientes con ECG de 3-4 puntos al ingreso, se implementaron dos estrategias teraputicas: control de PIC vs control de FSC. En el grupo de control de PIC las medidas teraputicas fueron dirigidas a mantener una PAM >70 mmHg y PPC >50 mmHg; mientras que en el grupo de control de FSC los objetivos fueron PAM >90 mmHg y PPC >70 mmHg. Los resultados eviden-ciaron mayor nmero de episodios de hipotensin e isque-mia cerebral en el grupo de control de PIC, pero no hubo di-ferencias significativas en la recuperacin neurolgica a los 3 y 6 meses posteriores al trauma.272 Un estudio evidenci que la reduccin de la PPC por debajo de 70 mmHg causada por elevacin de la PIC o por disminucin de la PAM se asocia a reduccin de la velocidad del FSC (medido por Do-ppler en la arteria cerebral media) y disminucin significativa de la saturacin venosa yugular de oxgeno.273 Por otra



parte, un estudio realizado sobre 159 pacientes con ECG 20 mmHg), valores de PPC

con precaucin: la mayora de los pacientes tenan PIC 14 mmHg, (considerado el

limite basal) y reduce la tasa de extraccin de O2. Sin em-bargo, esto no gener cambios en los marcadores de meta-bolismo anaerbico.281 Un estudio recientemente publicado 282 en el que se analizaron 108.263 minutos de monitoreo de PIC y PPC en 21 pacientes con TEC severo evidenci que la PIC 20 mmHg provoca una reduccin significativa de la compliance (0.51+/-0.34 ml/mmHg) comparado con los pa-cientes con PIC

80

A

0.2

60

40

20

100

0.4 0.6 0.8

80

C

0.2

60

40

20

100

0.4 0.6 0.8

80

B

PPC mmHg

PIC mmHg

100

60

40

20

0.2 0.4 0.6 0.8

Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

PPC mmHg

80

D

60

40

20

100

PPC mmHg

0.2 0.4 0.6 0.8 Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relacin PIC-compliance. La grfica muestra reduccin sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relacin PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se asocian a disminucin importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo de la cascada vasodilatadora. En C y D, las grficas muestran la relacin PPC-compliance en pacientes con PIC

medio del ndice PRx y mientras mayor es la diferencia entre la PPC real y la PPC ptima, peor es el curso evoluti-vo (figura 29).284 Un estudio que incluy 131 pacientes, con monitoreo de PIC, evalu el control de PIC vs control de PPC, en conjunto con determinacin de la reactividad de la presin cerebrovascular, y su efecto en el pronstico. Los pacientes fueron divididos en 2 grupos teraputicos: 67 pa-cientes para control de PIC, (objetivo: PIC 60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (obje-tivo: PPC >70 mmHg y PIC

Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensin (A) e hipertensin arterial (B). La reaccin de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoci a positividad en el indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka

Figura 29. Correlacin entre ndice PRx y PPC. En A, la variacin del ndice PRx (inferior a cero) es mnima ante pequeas variacio-nes de la PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC ptima estimada y el curso evolutivo fue satisfactorio. En B, el ndice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aqu la PPC promedio fue 16 mmHg inferior a la PPC ptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.



25

50

75

100 50 70

Rango de

Hipo- per-

fusin

Mxima dilatacin

Zona de autorregulacion

Mxima Constriccin presin pasiva presin pasiva

Autorregul. normal

Disrupcin parcial de la autorregulacin

Dilatacin por Constriccin por

Disrupcin total

50 75 100 125 150

Figura 32. Autorregulacin normal y alterada despus del trauma craneoenceflico. En sujetos normales, el flujo sanguneo cerebral se mantiene entre 40 y 50 ml/100gr/min, cuando la presin de per-fusin cerebral (PPC) flucta entre 50 y 150 mmHg, gracias a los cambios en el dimetro arterial. En caso de disrupcin parcial, el mecanismo de autrorregulacin entra en funcionamiento cuando la PPC alcanza 70 mmHg. Cuando la disrupcin es total, (lnea dis-continua roja) el flujo sanguneo aumenta en forma directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral, no hay modificacin de los dimetros arteriales en relacin con la PPC, esto conduce al aumento del volumen sanguneo cerebral y de la presin intracra-neana (lnea discontinua azul). (Reproducido con permiso obtenido del autor Dr. Randall Chesnut)

Presin de Perfusin Cerebral mmHg

25

50

24 horas

2-3 das

4 a 14 das

FSC PIC

mmHg

FSC 60

ml/10

0g/m

in

Figura 33. Variaciones del flujo sanguneo cerebral, en relacin al tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Durante las pri-meras 12 horas hay reduccin del FSC (area resaltada), que en las 6 horas iniciales alcanza niveles inferiores al 50% del FSC normal, lo cual se asocia a un pronstico nefasto. Datos obtenidos a partir de Zane et al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities fo-llowing head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circula-tion and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional ce-rebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computeri-zed tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R, Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19 (296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al: Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)

Tiempo desde el trauma

6 horas

FSC

ml/10

0g/m

in

Figura 31. Ondas B de presin intracraneana (flechas). El paciente de la figura A, tiene aumento de la PIC, y presenta mayor fluc-tuacin de la onda B, en comparacin con el paciente de la figura B, cuya PIC es < 5mmHG. La velocidad del flujo sanguneo medido por Doppler en la arteria cerebral media (VACM) es similar en ambos pacientes. Tomado de Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al: The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J Neurosurg 1992; 76:415-21 (289).

20

40

PIC

Figura 30. Trazo de la presin plateau, con registro simultneo de el ndice de autorregulacin del FSC (Mx), reactividad vascular (PRx) y reserva compensadora presin-volumen (RAP). La cada de la PPC se asocia a elevacin de la PIC fenmeno conocido co-mo presin plateau elevacin brusca en meseta de la PIC (fle-chas), y se asocia a alteracin de la autorregulacin cerebral (Mx), de la reactividad vascular (PRx) y disminucin de la reser-va compensadora presin-volumen (RAP). Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic characteriza-tion of intracranial pressure plateau waves in head-injured pa-tients. J Neurosurg 1999; 91:1119 (288) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka



reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las zonas pericontusionales edematizadas. La aparicin de hipe-remia en ausencia de hipertensin endocraneana se asocia a un pronstico favorable, debido al aumento del FSC con fines de satisfacer la demanda metablica.304,305 Cuando la PPC es

Evaluacin de la va area, ventilacin y circulacin (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias Oxigenar y corregir hipotensin

Evaluacin neurolgica: Escala de Coma de Glasgow y reaccin pupilar a la luz Revisin clnica rpida de segmentos corporales

Intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica con O2 al 100% Evitar hiperventilacin en ausencia de signos neurolgicos focales

Corregir y evitar la hipotensin Administrar soluciones cristaloides, catecolaminas

Manitol en caso de midriasis arreactiva y signos neurolgicos focales

TAC cerebral

Coleccin con efecto de masa y desviacin de la linea media (DLM) > 5mm Coleccin > 25 ml

Hematoma epidural con grosor > 15 mm Hematoma Subdural con grosor > 10 mm

Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm Hundimiento seo > 10 mm

TEC abierto Coleccin con efecto de masa en fosa posterior

Si No

Tratamiento neuroquirrgico inmediato

UCI Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoenceflico



La reduccin de la DH y del sodio urinario (

sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y ex-terno del hematoma como se muestra en la figura 37D. Co-mo se describi en el apartado de hematoma subdural el grosor del hematoma guarda relacin con el pronstico (> 18mm se asocia a supervivencia 15 mm 3. Desviacin de la linea media >5mm 4. Hematoma con localizacin temporal 369 5. Compresin de cisternas mesenceflicas Esta indicado el manejo mdico y la conducta expectante en los pacientes con hematoma epidural sin los criterios mencionados. En estos casos debe vigilarse la aparicin de midriasis unilateral, signos neurolgicos focales, deterioro rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la e-valuacin de la ECG. La presentacin de estos signos clni-cos indican una alta probabilidad de expansin del hemato-ma y herniacin uncal especialmente en los pacientes con fractura de bveda craneana con disrupcin de vasos menn-geos medios 192,370 y constituyen indicacin de reevaluacin tomogrfica inmediata y drenaje urgente en caso de confir-marse. El tiempo entre la aparicin de midriasis y drenaje del hematoma epidural guarda relacin con el pronstico y la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de ins-taurada la midriasis se asocia a buen pronstico y reduccin significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por ms de 70 minutos. 179,371 El drenaje de quirrgico en las primeras 2 horas de de-terioro del estado de conciencia y aparicin de coma se asocia a buena recuperacin y reduccin del riesgo de muerte comparado con intervencin despus de este lapso de tiem-po (buena recuperacin: 67 vs 13%, mortalidad: 17 vs 56%). 188 En pacientes con hematoma epidural sin lesiones asocia-das y sin signos de herniacin, el drenaje quirrgico en las primeras 6 horas se asocia a evolucion favorable a los 3 me-ses (GOS 5 puntos) en el 82% de los casos.183

Vp= A x B x C Ve = 4/3x xAxBxC Ve = 4/3x xAxBxC Vp = A x B x C = VH 2 2 VH= A x B x C 2

Categora Definicin Lesin difusa I

Patologa intracraneal no visible en la

AC T (patologa no visible) Lesin difusa II Cisternas presentes con desviacin de

la lnea media entre 0 y 5 mm y/o: -Densidad de lesin presente -Lesin no hiperdensa o mixta > 25 cc que puede incluir fragmentos - seos o cuerpos extraos

Lesin difusa III (tumefaccin)

Cisternas comprimidas o ausentes, con desviacin de la lnea media entre 0 y 5 mm y lesin no hiperdensa o mixta > 5 cc 2

Lesin difusa IV Desviacin de la lnea media > 5 mm, esin no hiperdensa o mixta > 25 cc (desviacin) l

Lesin de masa u ocupan-e de espacio evacuada

Cualquier lesin evacuada quirurgica-mente t

Lesin de masa u ocupan-te de espacio no evacuada

Lesin hiperdensa o mixta > 25 cc no vacuada quirurgicamente e

Cuadro 7. Clasificacin de Marshall, de las lesiones visualizadas en la TAC, en pacientes con trauma craneoenceflico. Tomado de Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)

C

A

B Paraleleppedo

B A C Elipsoide

Figura 35. Arriba: Paraleleppedo: el volumen se obtiene de multi-plicar el valor de sus 3 dimetros. Abajo: Elipsoide, aqu el volu-men correponde al producto de 4/3x por el valor de los 3 radios. Desde el punto de vista matemtico y geomtrico, el volumen de una elipsoide se aproxima a la mitad del de un paraleleppedo, por lo tanto se puede simplificar el clculo del volumen de una colec-cin dividiendo el volumen de un paraleleppedo entre 2, es decir multiplicando los 3 dimetros del hematoma y dividiendolos entre 2



A.1 Hematoma epidural en fosa posterior Indicaciones de neurociruga:372-374 1. Volumen de hematoma > 10cc372,373 2. Grosor > 15 mm 3. DLM > 5 mm 4. Compresin de IV ventrculo y cisternas mesenceflicas 5. Presencia de hidrocefalia251 Se ha reportado una mortalidad de 0 a 5% cuando se procede a la intervencin quirrgica inmediata en presencia de estos criterios.373,374 El hematoma epidural en fosa posterior sin criterios quirrgicos tiene un curso evolutivo benigno con la vigilancia y tratamiento mdico. 373,375 B. Hematoma Subdural Indicaciones de evacuacin neuroquirrgica: 202,2121. Grosor del hematoma > 10 mm 202,212,376 2. Desviacin de la linea media (DLM) > 5 mm 202,212 3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5

mm 212 4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresin de

cisternas mesenceflicas asociadas al hematoma subdu-ral 377

No se ha establecido una relacin entre el lapso de tiem-po desde el trauma y el drenaje quirrgico del hematoma subdural,205,377-381 pero si entre el momento de aparicin de signos de deterioro neurolgico y la intervencin. El drenaje del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro del estado neurolgico guarda relacin con un pronstico fa-vorable (32 vs 4% despus de las 2 horas) y reduccin signi-ficativa de la mortalidad (47 vs 80% despus de las 2 horas). 188 De manera similar al hematoma epidural, el lapso de tiempo >3 horas entre la aparicin de midriasis y la inter-vencin se asocia a elevacin significativa del riesgo de muerte (30% 3horas). 371 El drenaje quirrgico despues de 4 horas de instalado el deterioro neurolgico eleva la mortalidad a 69% y despus de 12 horas a ms de 80%.200 Al parecer, la edad avanzada constituye un factor de riesgo de evolucin desfavorable y muerte.200,205-207,377 Se ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significa-tivamente elevada en pacientes con hematoma subdural agu-do relacionado con la edad (20-25% en 70% en >50 aos).377 En aquellos pacientes >65 aos en estado de coma, la mortalidad es de 73% y el 27% evolucina a es-tado vegetativo persistente (GOS 3-5 puntos).205

C. Hematoma Intraparenquimatoso Indicaciones: 2471. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG

6 puntos 2. DLM 5 mm 3. Compresin de cisternas mesenceflicas 4. Contusin hemorrgica en lbulo temporal con efecto

de masa

Figura 36. Trazado de las lineas para el clculo del volumen de una coleccin intracraneana.

5. Contusin hemorrgica con hipertensin intracraneana

intratable (mortalidad: 22 vs 88% en no intervenidos)382 La contusin hemorrgica intracerebral es una lesin di-nmica que puede variar en relacin al tiempo y conducir al deterioro clnico brusco. En el 7% de los pacientes con TAC inicial sin lesiones o con reas de contusin, puede aparecer hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante las primeras 48 horas post-trauma.232,237,383 Por esta razn se requiere vigilancia clnica y tomografa de control entre 12 y 48 horas despus de la TAC inicial en los pacientes con alto riesgo de deterioro.234,245,382,384--395 Los pacientes con lesiones de volumen 3 cm252 2. DLM > 5 mm 3. Compresin de IV ventrculo y cisternas mesenceflicas 4. Presencia de hidrocefalia251 5. Lesiones intracraneanas asociadas252 6. Lesin en fosa posterior con deterioro del estado neuro-

lgico Los pacientes con lesiones de fosa posterior sin los criterios arriba mencionados en general tienen buen pronstico y un curso evolutivo favorable con el manejo mdico.252



Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviacin de la linea media: trazado de una linea (A) desde la ta-bla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la lesin con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la divisin de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene la desviacin de la linea media. B y C: cisterna mesenceflica: Para determinar la magnitud de la compresin de las cisternas mesenceflicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente cerradas. D: Mtodo para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo e interno del hematoma.



Fractura de Bveda Craneana con Hundimiento Indicaciones: 4051. Fractura con hundimiento al grosor del hueso 2. Fractura con hundimiento 1 cm 3. Penetracin de la duramadre 4. Fractura con hematoma intracraneano importante 5. Compromiso de seno frontal 6. Neumoencfalo 7. Fractura contaminada 8. Presencia de infeccin 9. Deformidad El aspecto clnico de la herida es determinante de la con-ducta teraputica. La fracturas con ausencia de contamina-cin, infeccin establecida, fractura conminuta severa, au-sencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo ries-go de infeccin y buena evolucin con el tratamiento no quirrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la reparacin quirrgica temprana (

tes (edad promedio 39.7 aos y ECG 10.6 puntos) para cra-niectoma teraputica (despus de 24 horas en pacientes con hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento mdi-co). En el grupo de craniectoma profilctica se evidenci reduccin significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5 das), complicaciones quirrgicas (32 vs 40%) y de la mor-talidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobre-vivientes.417 Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retros-pectivo, con heterogenidad en relacin a las caractersticas de los pacientes, al momento de realizacin de la craniectoma y al pronstico. Por estas razones no se ha establecido un con-senso sobre las indicaciones del procedimiento. No se inclu-yeron en esta revisin los estudios sobre craniectoma en pa-cientes con enfermedad cerebrovascular isqumica. En conclusin, la craniectoma descompresiva constituye una alternativa teraputica en los pacientes con hipertensin endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de presin plateau, sin respuesta al tratamiento mdico en las pri-meras 48 horas postrauma. La parte II de esta revisin comprender los cuidados intensivos, monitorizacin y tratamiento mdico. Para comentarios sobre este artculo favor dirigirse a: [email protected] REFERENCIAS 1. Thurman D, Kraus JF, Romer C: Standards for surveillance of

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