1. Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення.

Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи.Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми.Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus.Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків.Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу.Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти.Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот.Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

2. Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції.

Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності стафілококів належить їх здатність до виживання у не-сприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють проникненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резистентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організму, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обмежених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція.Ферменти:Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів;β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків;Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини;Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном.Токсини:Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»;Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу;δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити;Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій;Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку.До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

3. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка.

Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар.На 2-й день дослідження враховується ріст колоній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10 % молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу .На 3-й день досліджують отримані чисті культури. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95 % ізолятів), визначають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів.

Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отримував масивну попередню антибютикотврапію і виділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- α-токсину.В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти – одного з компонентів клітинної стінки – або проводять реакцію ауто аглютинації.Імунітет. Постінфекційний імунітет – клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях.Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію.

4. Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності.

Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми.Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО2. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів.Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, oо викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), β- (повний гемоліз) і γ-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями. Ферментативна активність нижча, ніж у стафілококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродильний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів проявляють гемолітичну активність.Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.Токсини: Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку.Кардіогепатичний токсин – продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці.

5. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань.

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, викликають опортуністичну інфекцію; патогенез аналогічний патогенезу стафілококових уражень і зумовлений дією численних факторів патогенності мікроба.Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.Мікробіологічна діагностика . Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

6. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань

Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу.Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин.Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей.Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах).Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

7. Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від грам негативних диплококів носоглотки.

Збудник – Neisseria meningitides. Клітини мають сферичну форму, грамм негативні, мають мікрокапсулу та пілі. Спор не утворюють. Хемоорганотрофи, вибагливі до умов культивування; аероби мають цитохромоксидазу і каталазу. Культивують на середовищах, які містять сироватку. На сироватковому агарі утворюють безколірні колонії в’язкої консистенції. Розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу та мальтозу. Утворюють гіалуронідазу й нейролінідазу.Патогенез. Джерело інфекції – хворі, бактеріоносії. Механізм зараження – повітряно-крапельний. Вхідні ворота – слизова носоглотки. Є дві гіпотези поширення менінгококів: 1) слиз носоглотки – лімфа – кров – оболонки СМ і ГМ після подолання гематоенцефалічного бар’єру;2) слизова носоглотки – через основні решітчасті кістки – подолання гематоенцефалічного бар’єру.Мають тропізм тропізм до оболонок СМ і ГМ, викликають їхнє запалення. При генералізації розвивається менінгококемія. Накопичення у лікворі спинно-мозкової рідини. Велика кількість їх міститься в крові. Руйнуються великими дозами антибіотиків.Мікробіологічна діагностика:Бактеріоскопічне дослідження ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника. При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках спостерігають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових грам негативних диплококів богоподібної форми, оточених капсулою.Бактеріологічне дослідження проводять з метою виділення і ідентифікації чистої культури менінгокока.Серологічний метод використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та інших видах досліджуваного матеріалу або АТ в сироватці крові. Для визначення АГ застосовуються ІФА, РІА, імуноелектрофорез, реакцію коаглютинації.При діагностиці менінгококів бактеріоносійства або назофарингіта ми відрізняємо менінгококи від грам негативних сапрофітних (непатогенних) диплококів носоглотки Neisseria sicca – N. Flava – Branhamella – Caterhalis – вони дуже схожі за морфологією – грам негативні, але відрізняються:Ріст при 22*С, патогенні(-), сапрофіти (+);Образование пігмента – патогенні (-), сапрофіти (+);Ріс на звичайних середовищах – патогенні (-), сапрофіти (+);Ферментація вуглеводів – патогенні (тільки глюкоза і маніт), сапрофіти більш активні;Специфічні АГ (СИ) з імунними (ИДС) А, В, С, Д;Специфічна профілактика – вакцини ні, испытывается из АГ-нов.

8. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань. Профілактика і специфічна терапія гонореї та бленореї.

Гонококова інфекція – це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією.Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків.Патогенез. Джерело інфекції – хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон’юктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих «непрофесійних» фагоцитів.Мікробіологічна діагностика. 1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий – метиленовим синім, і мікроскопують. У зв’язку з тим, що у досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ.2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів.

3) серологічний метод – проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних – у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів.Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА.Лікування залежить від форми захворювання (гостра чи хронічна). При гострій і підгострій гонореї звичайно застосовують препарати пеніциліну. При хронічній ускладненої гонореї лікування зводиться до специфічної або неспецифічної імунотерапії та місцевого лікування.Лікування проводиться в умовах стаціонару головним чином антибіотиками групи Пеніциліну, рідше - сульфаніламідамі.Профілактика. Проводиться комплекс заходів, направлених на ліквідацію джерела інфекції: хворих необхідно виявляти і лікувати. Велике значення має санітарно-освітня робота, спрямована на пропаганду здорового способу життя, виключення випадкових статевих зв’язків. Для профілактики бленореї новонародженим відразу ж після народження в очі капають нітрат срібла.

9. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ешеріхії, їх властивості. Патогенні серовари ешеріхій, їх диференціація. Мікробіологічна діагностика колі ентериту.

Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит.Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м’ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов’язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів.Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв’язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів.Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом, ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами).E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних факторів і добре росте на простих поживних середовищах.Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість.Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57 сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном. Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.

10. Патогенні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і В. методи мікробіологічної діагностики, їх оцінка.

Черевний тиф – це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi – вид бактерій, що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф – антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження – фекально-оральний. Основні шляхи передачі – водний, харчовий, рідко – контактний.Патогенез. Стадії патогенезу:Дигустивная – збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;Інвазія – збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого кишечника;Лімфаденіт – збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;Бактеріємія – збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові;Паренхіматозна дифузія – збудник з кров’ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;Видільна – образуется АТ, бактерії виділяються.Формування імунітету і результат хвороби – смерть, одужання, бактеріоносійство.Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи.Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами.

11. Сальмонеллы- мелкие Гр- палочки 0,7-1,5 х 2,0 -5,0 мкм. Обычно подвижны за счет перитрих.расположеных жгутиков. Спор не образуют. Хемоорганотрофы, фак.анаэробы. Хорошо растут на основных пит.средах. Т оптимум- 37 о.

БХ: все восстанавливают нитраты до нитритов,продуцируют сероводород. Индол не образуют.АГ строение: соматический О-АГ( находится в клеточной стенке) ,жгутиковые Н-АГ, капсульные Vi- АГ. Еще есть М- АГ, но это уже сильно сложно.По этому принципу классифицировали сальмонелл Кауфман и Уайт.-)

Факторы патогенности: к ф-рам патогенности S. typhi и S. paratyphi относят термостабильный эндотоксин- липосахарид О- АГ, Vi –АГ, Лабильный энтеротропный токсин? (оспаривается), по этому, как говорил один мудрый человек: «не знаешь точно- не пи*ди».Белки наружной мембраны+ пили- адгезия.Брюшной тиф и другие сальмонелезные инфекции имеют фекально-оральный путь передачи. Источник- больной или бактерионоситель. Инкуб.пер.- 3 дня- 4 недели. Возб.сначала попадает в кишечник и вызывает первичное воспаление в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках.В конце инкуб.периода бактерии попадают в кровь ( развивается бактериэмия). С кровь возб.доставляется во вн.органы( печень, селезенку, костный мозг). Через 7-10 дней в пейеровых бляшках накапливается эндотоксин, который всас.в кровь, что ведет к развитию интоксикации: повыш. Т, нарушается деятельность сердечно- сосуд.с-мы. На 3й неделе бактерии выводятся с фекалиями и мочой.Лечение: антибиотики и нитрофурановые препараты. Спец.проф.:брюшнотифозные вакцины. Сохраняется в течении 2х лет.

12. Наиб.часто возбудителями сальмонеллеза являются серовары S.Typhimurium, S.Dublin, S.Choleraesuis. Осн. резервуар- сельскохоз.животные. Патогенез почти такой же, только тут еще понос и рвота.

про эти самые токсикоинфекции:По данным отечественных и зарубежных исследователей, в последние десятилетия от 45 до 70% регистрируемых заболеваний сальмонеллезами связано с употреблением в пищу мяса животных и птиц. Мясо может оказаться зараженным как прижизненно (эндогенно), так и посмертно (экзогенно). Первостепенное эпидемиологическое значение имеет мясо, зараженное экзогенно, как в силу широкого распространения среди животных и птиц бессимптомного носительства сальмонелл, так и из-за трудности его обнаружения. Экзогенно мясо может заражаться разнообразными путями в процессе послеубойной обработки туш, транспортировки, хранения, кулинарной переработки и реализации.Эпидемиологическая опасность экзогенно инфицированного мяса обусловлена тем, что сальмонеллы, попавшие на поверхность туши, при низкой температуре длительно сохраняются, а при благоприятных температурных условиях и влажности могут интенсивно размножаться и проникать в глубь мяса.Большое значение имеют также способы кулинарной обработки мяса. Особую эпидемиологическую опасность представляет мясной фарш и изготовленные из него различные полуфабрикаты. Специально следует обратить внимание на все возрастающую в последние годы эпидемиологическую роль мяса кур-бройлеров.Существенное значение в распространении возбудителей сальмонеллезов принадлежит яйцам и яичным продуктам (яичный порошок, жидкие и замороженные яичные меланжи и др.) или полуфабрикатам, в которые они входят, предназначенным для изготовления кремов, пирожных, кексов и других кондитерских изделий. Яйца могут заражаться эндогенно (в процессе формирования у больных птиц и носителей) и экзогенно (при проникновении возбудителя внутрь с поверхности скорлупы, загрязненной экскрементами птиц).Молоко и молочные продукты реже, чем мясные и яичные служат факторами передачи возбудителя. Диагоностика: бактериология- засев крови в желчный бульон, рвотных масс…- на среды накопления и параллельно на среду Плоскирева. Потом идентификация; серология- РНГА с поливал.эритроцитарными диагностикумами А,Б,С,Д,Е.

13,14.Шигеллы- мелкие Гр- палочки с заокругл.концами. неподвижны. Располагаются одиночно. Спор и капсул не образуют. Фак.анаэробы.( все как у энтеробактерийййй!) Характерна малая биохимическая активность.!Подразделяются на четыре серогруппы Серогруппа A: S. dysenteriae (12 серотипов)

Серогруппа B: S. flexneri (9 серотипов)

Серогруппа C: S. boydii (18 серотипов)

Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)

Токсинообразование: Шига- токсин, шигаподобный токсинПатогенез: Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты .После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами--- воспаление—продукция энтеротоксина- поражение энтероцитов. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы.Иммунитет. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет. При местном иммунитете существенное значение имеют секреторные IgA(SIgA), которые образуются в 1-ю неделю заболевания в лимфоидных клетках слизистой оболочки кишки. Кроме того, в процессе инфекции нарастает титр сывороточных антител IgM, IgA, IgG, который достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Наибольшее количество IgM обнаруживается в 1-ю неделю болезни.Методы мб диагностики:основной метод- бактериологический. материалом для бак. посева служат фекалии. Посев на диф- диагн. среды( Плоскирева, Левина, Мак- Конки), выделение чистой культуры, изучение биохим.свойств и идентификация. Серология: РНГА, ИФА, коагглютинация.Вакцинация не эффективна.

15.Холерко— острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями видаVibrio cholerae . Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов .

Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Морф:: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, гр.- аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Биохимия: активны, сбраживают глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит, лактозу, левулозу, гликоген и крахмал.

Каждый из биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. 

Серотип  Инаба (Inaba) содержит фракцию С, 

серотип  Огава (Ogawa) — фракцию B и

 серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею.

Патогенез: Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин, что приводит к интоксикации и обезвоживанию.

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

Лечение: энтеросорбенты, тетрациклины

Диагностика: высевают на среды накопления- 1% пептонная вода--- щелочной агар--- идентификация

16. Фаспудитель чумыYersinia pestis- овоидная гр- палка, фак.анаэроб.

Патогенез: Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь, блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией.

В коже в месте укуса насекомого возникает, хотя и не постоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальным вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженные ткани дряблые, в центре темно-красного цвета со смазанной структурой, ткани же, располагающиеся по периферии, отечны, желеобразной консистенции. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией, происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической: она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая. Независимо от формы чумы, для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Мб диагностика: незагрезненный материал засевают на агар Хоттингера или Мартена, загрезненного- на среду Туманского.

Биопробу ставят на морских свинках ()Серология: РНГА,РНАГ, и конечно же ПЦРЛечение: полиионные растворы и коллоиды, антигистамины, антибак(рифампицин, доксициклин,цефотаксим и т.дэээ)

17.ТуляремияТуляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis . Гр.- полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу.  Фак. аэроб. Чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования, не растет на обычных питательных средах — мясо-

пептонном агаре и бульоне. Оптимальными являются сложные агаровые или желточные слабощелочные среды с добавлением цистеина, кроличьей дефибринизированной крови, тканевых экстрактов и других стимуляторов роста.Содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Основным фактором патогенности является эндотоксин, аналогичный таковому других грамотрицательных бактерий.Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.Лечение: проводится аминогликозидами или тетрациклинами. Мб диагностика:  Биологический метод является самым чувствительным способом обнаружения туляремийных бактерий в любом исследуемом материале. Биологический метод исследования заключается в заражении   лабораторных   животных   (морская   свинка,   белая мышь) результатом бубонов, взятым до 14—20-го дня болезни.

18. БруцеллыБруцеллы - мелкие коккобактериальные грамотрицательные бактерии. Они не образуют спор, лишены жгутиков и имеют капсулу. Бруцеллы требовательны к питательным средам. Они нуждаются в нативном белке или в аминокислотах и других факторах роста. Размножаются медленно, особенно в первых генерациях.Патогенность и патогенез. Факторами вирулентности бруцелл являются капсула, способность к инвазии, устойчивость к бактерицидному действию крови, секреция ферментов (гиалуронидаза и др.), которые способствуют их распространению в тканях. Бруцеллы множественными путями проникают в организм хозяина. Затем благодаря выраженной инвазивности попадают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию. С кровью они разносятся по организму, проникают и размножаются в лимфоидных клетках, образуя гранулемы в печени, селезенке, лимфоузлах. Высокая инвазивность бруцелл, вероятно, связана с гиалуронидазой и другими ферментами. При разрушении бруцелл освобождается эндотоксин, вызывая присущие ему патологические явления. Хронический метастатический характер бруцеллезной инфекции проявляется поражением кроветворной, нервной, половой системы. У беременных возникают инфекционные аборты. Бруцеллы способны персистировать в лимфоидной ткани в течение длительных сроков. Периодические обострения инфекции связаны с их размножением и поступлением в кровь.Однако в крови бруцеллы не размножаются.Иммунитет. При бруцеллезе формируется напряженный гуморальный и клеточный постинфекционный иммунитет.Лабораторная диагностика. Бруцеллы могут быть выявлены непосредственно в патологическом материале и объектах внешней среды с помощью прямой или непрямой реакции иммунофлюоресценции.Лечение- антибиотики левомицетин, тетрациклин

19.КлебсиеллыПредставители вида Klebsiella pneumoniae - короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы. Клебсиеллы, так же как другие энтеробактерий, нетребовательны к питательным средам.

Лабораторная диагностика. Диагноз основывается на результатах микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь из носа и др.) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфологическим, биохимическим и антигенным признакам. Серодиагностику проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл.Профилактика и лечение. Специфическая вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики, из которых цефалоспорины третьего поколения являются наиболее эффективными.

20.Бордетеллы. Возбудитель коклюша представляет собой небольшие коккобактерии, располагающиеся поодиночке или попарно. Неподвижны, спор не образуют, имеют капсулу, пили. Гр-,строгие аэробы блеать!. культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жангу), на кровяном агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови.Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности относится способность возбудителя к адгезии за счет пилей на эпителиоцитах респираторного тракта. С пилями связан филаментозный гемагглютинин, склеивающий В. pertussis с другими бактериями с образованием биопленок, состоящих из разных микробов. Образует белковые токсины, прочно связанные с цитоплазмой:

трахеальный токсин (функциональный блокатор),;

дермонекротоксин, действующий на клетки миокарда за счет АТФ-азной активности..

Лабораторная диагностика. Основным методом является бактериологическое исследование, необходимое для дифференцировки коклюша от паракоклюша и бронхисептикоза. Серодиагностика проводится в более поздний период заболевания путем проведения иммунофлюоресцентного исследования, РИГА, РСК.

Профилактика и лечение. Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содержащую убитые коклюшные бактерии в 1 фазе (S-форме). Для лечения используют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики: тетрациклины, макролиды

21. СибиркаСибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса. 

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах.

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции. 

Лабораторная диагностика • Бак: 3 последовательных этап - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных. • Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы. • Кожно-аллергическая проба с антраксином. 

Лечение: пенициллин, профилактика- живая вакцина

22. Анаэробные бактерии играют большую роль в патологии человека. Вызывают такие заболевания,как гангрена и столбняк (так называемые раневые инфекции). Возбудителями газовой гангрены являются такие виды анаэробных спороносных бактерий, как Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. bifermentans. Возбудитель столбняка — Cl. tetani. 

23. Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих (рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При виращуванні на рідких поживних середовищах утворюе сильний екзотоксин, який складається з тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах збудник формує прозорі чи сіруваті шороховаті колонії. Має О- та Н-антигени, за характером останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками. Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м*язи, слизові оболонки при пораненнях, ін*єкціях, опіках, обмороженнях тощо, звідки він росповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам, нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори, порушуючі проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається спазм жувальних м*язів, утруднення ковтання, напруження м*язів потилиці, спини (опістотонус), судоми м*язів усього тіла, підвищена чутливість. Іммунітет не виробляється.Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі, напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринахСерологія: РНГА, ІФАЛікування: протиправцева антитоксична сероватка, протиправцевий іммуноглобулінін людиниПрофілактика: Штучний активний іммунітет –адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та АДП чи секстанатоксину. Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

24. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год . Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринахСерологія: РНГА, ІФАЛікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліниПрофілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е. 25. Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорамиБактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера ( -> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції ; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції ; навколо C. hystoliticum зона просвітлення ; C. sordellii має ореол опалесценціїБіологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироваткамиЛікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сироватаПрофілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

26. Коринебактерії (лат. corynebacterium) — рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і непатоненні види.По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії. Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

27. Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка.

28. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні. Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки

переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця. Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга ( або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку.На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі.Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну. Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

29. Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність. Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми –кокоподібні або с гіллясті.Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена, а також виявлення бактеріоносіїв.Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА). РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, іммунітет до дифтерії вважається стійким та тривалим.Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати досліджень. Але "золотим" стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект (гіперемію та запалення в ділянці введення)стандартної дози дифтерійного токсину. Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.

33.Ієрсинії-збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту,властивості,діагностикаІєрсиніY.pseudotuberculosisY.enterocoliticaГр- палички. Добре ростуть на простих поживних середовищах.Збдники не стійкі у довкіллі,гинуть при висизанні субстратуМікробіолог.діагностика.-Бактеріолог.метод- виявлення збудника у фекаліях,сеча,кров,харкотиння,вміст абсцесів-серологічнийметод-реакц.аглютинації та не прямої аглютинації.

34.Збудник сифілісу.Морфологічні,культуральнівластивості.Патогенез , імунітет.Мб. діагностика і терапія.Сифіліс - це венеричне інфекційне захворювання,при якому уражається шкіра, слизові оболонки, внутрішні органи і центральна нервова система.

Збудник сифілісу – це Treponemapallidum, яка входить до роду Treponema ( від лат. trepo - повертати, nemo - нитка) відкритий в 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом. Стара назва збудника – бліда спірохета зумовлена тим, що мікроорганізм погано забарвлюється барвниками внаслідок низького вмісту нуклеопротеїдів. Treponemapallidum – тонкі клітини спіралеподібної форми з 12-14 завитками.

Культуральнівластивості.Мікроаерофіли.Вірулентні штами на штучних пож.середовищах не ростуть.Невірулентні штами інкли ростуть на спец. Середовищах,які містять мозкову та ниркову тк.,в анаеробних умовах при t=35С.Має складну антигенну будову:специфічний термолабільний білковий антиген і не специфічний ліпоїдний антиген,ідентичний кардіоліпінубичачого серця.Патогенез. Є антропонозноюінфекцією.Культивується в тестикулах кроля. Мех.передачі-статевий.,можливе з переливанням крові.Перебігає циклічно,між окремими стадіями хвороби існують періоди латентного сиф. Інкуб. Період 2-3 тижні..Первинний сифіліс характер. Появою твердого шанкра на місці вхідних воріт(виразка) ,а також зб. Лімфовузлів.Втор.сиф.-проявляєтьсяпапульозною , везикулярною або пустульозною висипкою на шкірі і слиз. Обол.,а також ураженням вн. Органів..Третиннийсиф.-можетрив. Десятиріччями і характер. Утв. Сифілітичних гранульом(гум) Імунітет захисного імунітету не має.Антитіла є лише відображенням інфекційного процесу.Мікробіол.діагностиказдійснюється мікроскопічним,серологічном та генетичним методами.При мікроскопії викор. Нативні та фіксовані препарати. Фарб. За Романовським-Гімзою, Бурі, імпрегнація сріблом,досл. Під фазовим контрастом,у темному полі. Сер.діагностика здійснюється шляхом постановки реакц. Вассермана(РЗК), в якій викор. Неспециф. Кардіоліпіновий або специ.трепнемний антиген,осадкових реакцій(Канна і Закса-Вітебського); реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ),РІФ,ІФА.ЛікуванняВикор.антибіотикипініцилінового ряду і вісмутові препарати.Специфічна профілактика не проводиться.

35.Лептоспіри і їх характеристика,класифікація.патогенез,імунітет і мб.діагностика. Специфічна профілактика і терапія. Лептоспіроз – це гостре інфекційне зоонозне захворювання , яке характеризується лептоспіремією, лихоманкою, інтоксикацією, ураженням нирок, капілярів печінки, м’язів, серцево-судинної і центральної нервової систем.Лептоспіри – збудники гострих інфекційних захворювань лептоспірозів, які уражають людину, гризунів, велику рогату худобу, овець, свиней, собак та інших тварин. Викликається лептоспіроз збудником Leptospirainterrogans (грец. leptos - довгий, тонкий). Збудниками лептоспірозу часто є L.pomona, L.monijakov, L.grippotyphosa, L.tarassovi, L.canicola, L.icterohaemorragiae. Лептоспіри – довгі, тонкі спіралеподібні мікроорганізми з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків.Рід Leptospira має понад 200сероварів,які об’єднують в 25 серогруп. За морф. Це тонкі спірохети, у яких один чи обидва кінці можуть бути зігнутими. Погано фарб. За Грамом і Роман.-Гімзою, але добре вичвл.срібленням і при темнопільній мікроскопії.Культ.вл. та біохім. Аероби,каталазо-і оксидазопозитивні.Культивуються на пож.середовищах із сироваткою альбуміном при темп.28-30С. На рідких пож. Серед. При рості лепто спір відсутнє скаламутнення;ростуть повільно.Патогенез. У деяких тварин,інфекція перебігає хронічно без клін. Проявів. При цьому збудник виділяється із сечею,забруднюючи воду та грунт. Головними шляхами передачі є водний,аліментарний,контактний. Мікроб через слиз.обол. або черезпошкодж. Шкіру потрапляє в кров. Із кровю потрапляє в печінку , нирки,де знову розмнож.та потрапляють в кров. Лептоспіри вражають капіляри печінки,нирок,ЦНС. Виникає генералізованийкапіляротоксикоз,зявляютьсягеморагії. Хвороба перебігає гостро, з інтоксикацією, жовтяницею, розвитком ниркової недостатності, з високою латентністюІмунітет.Напружений,гуморальний, типоспецифічний імунітет.Мікробіол.діагностика.Здійснюється мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами(реакц.аглютинації,РЗК) Можлива постановка біопроби на кроликах-сисунцях.Використовують ПЛР.Лікування. Викор.антибіотики (пеніциліни,тетрацикліни). Також застосовують гетеро логічний лептоспіроз ний імуноглобулін.Профілактика. Розроблена ваклинаінактивовананагріванням.Вакцинацію проводять за епід.показаннями.

36.Борелії.,біолог властивості.Патогенез.Збудники ендемічного і епідемічного поворотного тифу.Профілактика і терапія поворотного тифу. Збудник хвороби Лайма.Патогенез,терапія,діагностика,профілактика.Борелії. Рід борелії нараховує понад 20 видів. Спричиняють як антропонозні інфекції,так і зоонозні із трансмісивним шляхом передачі.Borreliarecurentis-збудник епідемічного тифуBorreliaduttoni,persica- збудник ендемічного тифуПатогенез.людина заражається при втиранні гемолімфи роздавлених інфікованих вошей в ранку від укусу і при розчухуванні укусу. Інкуб. Період 7-8днів. В огр.людиниборелії потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, де розмножуються і у вел.к-ті потрапляють в кров. Бореліємія проявляється високою температурою- до 39-40,

ознобом, головним болем.Такі напади повторюються декілька разів(3-20). Періоди ремісії пояснюються тим, що борелії гинуть під впливом антитіл,але нові антигенні варіанти спричиняють рецидив захворювання.Імунітет. Гуморальний, не тривалийДіагностика. Зд.бактеріоскопічнимметодом- збудник виявляється у препараті з товстої краплі, зафарб. За Роман-Гімзоючиін..методами.Якдоп.метод використовують серологічний метод – постановку РЗК. Для ідентиф. Епідемічного чи ендемічного поворотного тифу проводять біологічну пробу на мишах і щурах.Специф профілактика не застосовується.Лікування. Антибіотики широкого спектру дії.

Збудник хвороби Лайма – Borreliaburqdorfei, Патогенез. Хвороба Лайма – хрон.інфекція з ураженням шкіри, серцевої і нервової сист., суглобів, що супров.розвитком розвитком аутоімунних процесів. Розрізняють три стадії хвороби:1-ураження шкіри(мігруюча еритема)2-розвиток доброякісних уражень серця і ЦНС3-розвиток артриту вел.суглобів через 6 тижнів після початку захворювання.Імунітет. Гуморальний,видоспецифічнийМікробіол.діагностика. Здійснюється бактеріоскопічним і серологічними методами, у ПЛР. Зб.хворобиЛайма при виділ. З кліщів добре ростть на пож.середовищах. Зматеріалів від хворих ізолювати збудника вдається рідко.Профілактика. Не розроблена.Лікування. Антибіотики(фторхінолони,тетрацикліни)

37.Рикетсії,біолог.властивості.Класифікація.Рикетсії-збудники захворювань у людини. Збудники Ку-гарячки.Патогенез,діагностика,профілактика.Рикетсії- дрібні поліморфні прокаріотичнім.о. за структурою кл.близькі до Гр-. Відомі такі морф. Типи рекетсій:-кокоподібні,овальної форми або гантелеподібні-паличкоподібні,містять біполярнорозташ. Зерна.-«бацилярні»,містять декілька зерен-ниткопод.,або міцелярні, багато зернисті форми -- Рикетсії групи висипного тифу --групи плямистих лихоманок --ерліхії --коксієли

Rickettsiaprowazekii-збудник епідемічного висипного тифуRickettsiatyphi- збудник ендемічного тифуRickettsiafelis- збудник туфоподібної ендемічної хворобиRickettsiasibirica- збудник пн.азійського кліщового рикетсіозуRickettsiaconori- збудник марсилянської гарячкиRickettsiarickettsia- збудник плямистої гарячкиRickettsiaakari- збудник везикульозногорикетсіозу

Coxiellaburnei-збудникКу-гарячкиГр- дрібні кокопод.абопаличкопод. Зустрічаються також ниткопод.форми або у вигляді ланцюжків. Розмнож.бінарним поділом. У розвотку виділ 2 фази 1-наявна в обол.структурнийліпосахарид 2- його відсутність.Патогенез. Проникає в організм через слиз.обол. або шкіру.проникає в кров і заноситься в паренхіматозні орг..і проникає в гістіоцити(фаза дисемінації).Розмножуються в гістіоцитах , виходячи з них, фагоцитуютьсямононуклеарами та макрофагами, де також здатні розмножуватися.При хрон.формах уражаються ендокард і клапани серця, кістковий мозок, легені з розвитком фіброзу.Профілактика.Існує жива вакцина а основі штаму С.burnetti , М-44 для вакцинації співробітників лаб.,які прац.зкоксієлами,а також для імунізації с.г.тварин з метою зменш.небезпеки виділення коксієл у довкілля.

38.Збудники висипного тифу,властивості.Патогенез,оцінка методів.Профілактика,оцінка препаратів.Діагностика.Збудники висипного тифу. Характерезуютьсязагальнобіолог.вл. рикетсій,але відрізняються за еколого-епідеміологічними властивостями.Rickettsiaprowazekii-збудник епідемічного висипного тифуПатогенез.Інфікування відбувається при втиранні фекалій воші у подряпини шкіри.Інкуб.пер. 7-14днів. Розмножуються в епітелії кишкового каналу і виділ. З фекаліями. Клінічна картина- гіпертермія,головний біль,висипи на шкірі, поруш.діял. серцево-суд.системиМікробіол.діагностика. Основним методом є серологічний.Розроблені методи діагностики на основі не прямої імунолюмінісценції,ІФА. Профілактика . Боротьба з педикульозом.Припедикульозі призначають бутадіон. Для вакцинопрофілактики застос.живувакцину.завірулентного штаму рикетсій Провачека,вирощених на курячому ембріоні. Вакцина Вайгля з інактивованих рикетсій,вирощених у кишечнику вошей

39.Мікоплазми,класифікація.Біолог.властивості,методи культивування.Патогенез,діагностика.Мікоплазми. За розмірами геному, схильності до внутрішньо кл.паразитизму – подібні до вірусів; у той же час здатність рости на без клітинних середовищах та чутливість до антибіотиків наближує їх до бактерій. Їх особливість полягає в потребі у стеролах та жирних кислотах для їх росту. Для діагностики існують тест системи,створені для визначення ферментативних властивостей мікоплазм, та найширше застосовується метод полімеразної ланцюгової реакції, що дозволяє провести детекцію фрагментів накл..кислот і встановити вид збудника.Способи розмноження: бінарний поділ, фрагментація крупних тіл та ниткоподібних структур, брунькування.У медицині розглядають тільки представників родиниMycoplasmataceae, а саме - M.pneumonia(патогенна), M.hominis, .

- M.pneumonia викликає дві форми респіраторного мікоплазмозу: гостре респіраторне затвор.(фарингіт,ларингіт,трахеїт,бронхіт,)Та гостру пневмонію.Досліджують на наявність мікоплазм мазки та змиви із задньої стінки глотки,мокротиння,плевральний випіт,можливо спинномозкову рідину та кров.Також висівають мікоплазмози на тверді пож.сер. та у напіврідкі.

40.Хламідії,класифікація,біолог.вл.Методикультивування.Роль в розвитку патології людини.Мікроіолог.діагностика.Хламідії- дрібні Гр-кокоподібні бактерії, що характеризуютьсяОблігатнимивн.кл. паразитом і особливо циклічністю розвитку.Зовнішня мембрана представлена переважно ліпополісахаридами та основ ним білком зовнішньої мембрани з групи пуринів.Їх виявлення найзручніше проводити у мікропрепаратах, забарвлених за Роман.-Гімзою.Життєвий циклхламідій охоплює дві фази різні за біологічними властивостями форми,адаптовані допозакл. Та вн.кл існування. Позакл.овальної форми фарб. За Роман.-Гімзою у пурпуровий колір.Ретикулярні тільця є вегетативною вн.кл формою паразита.Вони мають овальну чи паличкоподібну форму і заб. За Роман-Гімзою в блакитний.Культуральні властивості. Єоблігатними енергетичними паразитами і на штучних пож.середовищах не ростуть.Їх культивувати можна лише в живих кл. Вирощ.культурхламідій ведуть в епітеліал.кл. оболонки жовчного мішка курячого ембріона.Патогенез.обумовлений репродукцією збудників у кл.конюктиви і рогівки.Вхідніворота-слиз.обол сечовидільної і статевої систем.Внаслідок патогенного впливу збудників відбувається часткова десквамінація епітелію і поруш. Цілісність слиз.,що створює сприятливі умови для приєднання вторинної гнійної інфекції.Хламідіоз призводить до безпліддя.Для діагностики використовують серологічну діагностику з викор.реакції РЗК,рНГА,ІФА.Для експрес діагностики придатні імунохроматографічні тест-системи.Лаб.діагностика-цитоморфологічний метод,що ґрунтується на виявленні ЦПВ в епітеліал.кл.

41.малярійний плазмодій,характеристика.Патогенезмалярії.Мікробіог.діагностика.Профілактика і терапія.маларійніплазмодії.Малярія є трансмісивним антропонознимприродноопосеридкованим захворюванням,що визначається ареалом поширення комарів роду Anopheles.Паразитна система двокомпонентна: комари роду Anopheles(кінцевий господар) – людина (проміжний).Цикл розвитку включає статеву(спорогонія) і безстатеву стадію(шизогонія). Спорогонія протікає однотипно для всіх видів плазмодії.Самка комара при кровосмоктаннізаковтєтрофозоїти і шизонти,що гинуть у шлунку комара.,а гагонти і гамети дозрівають і запліднюються переходячи в оокінету.,яка розвивається в ооцисту,що містить до 10000спорозоїтів. Спорозоїти током крові заносяться до слинних залоз комара,звідки при укусі потрапляють в організм людини,де проходить дві фази : екзоеротрицитарну шизогонію – тканинна фаза в гепатоцитах:тканинні спорозоїти – тканинні трофозоїти – тканинні шизонти – тканинні мерозоїти; та еротрицитарну – в еритроцитах: еритроцетарнітрофозоїти,шизонти і гаметоцити.Патогенез малярії. Патогенез залежить від механізму зараження.При трансмісивному зараж.прходтьтк. І еритроцитарну фази шизогонії.При штучних способах зараження- лише еритроцитарна. На фазі тк.шизогоніїклін.ознакивідсутні.Причиною нападів хвороби є розпад морул мерозоїтів, еритроцитів, гепатоцитів. Розрізняють чотири періоди хвороби: інкубаційний,первинних гострих проявів,вторинний латентний і період рецидив(ближні та віддалені).Клін. хвороба проявляється циклічною гарячкою(48год),що виникає при досягненні пірог енного порогу,анемією,спленомегалією.Діагностика. Матеріал для дослідження є кров,аспірат лімфатичних вузлів або шанкра,стернальнийпунктат,ліквор.Виявлення плазмодії проводиться мікроскопічним («товста крапля» за Роман.-Гімзою), серологічним(ІФА,РІФ,РНГА), генетичним(ПЛР) методами.Мікроскопічно може бути виявлений в крові не раніше 5-8дня від моменту інфікування людини.Специфічна профілактика і терапія.Специф.імунопрофілактика не розроблена,рекомендовано профілактичний прийом хіміопрепаратів для груп ризику, лікування –хінін, мефлохін, гало фантин, хінгамін, бімугаль, акрихін, примахін, піриматемін.

42.Кампілобактери.Біолог.властивості,мікробіолог.діагностика.Кампілобактери– Гр-напівскрученіпалички.Рухомімонотрихи,хоча можуть виявлятися 2 джгутики по полюсах клітини.Вимогливі до середовища,ростуть на кровяних сер.,що містять гемін,білкові гідролізати,а.к.Бактерії проникають через слизовий бар’єр кишкового канал завдяки активній рухливості.Токсигенні властивості зумовлені ентеротоксином,що за механізмом дії подібний до ентеротоксинів патогенних еширихій та холерного вібріону.Фактор передачі харчові продукти.Інкубац.період при кишковій формі кампілобактеріозу триває декілька днів.Мікробіол.діагностика. Мікроскопічний метод.Для діагностуваннякишк.формикаипілобактеріозу можна застосовувати метод прямої мікроскопії(фарб.мазків за Грамом або карболовим фуксином).Чисті культури виділяють із застосуванням селективних середовищ, ідентифікація виділ культур проводиться на основі морфотинкторіальних та біохім.характеристик. Для діагностування деяких видів застосовують експрес-тест.

43.Хелікобактер пілорі.Відкриття,біолог.влстивості,патогенез.Методамікробіолог.діагностики.Сучасні методи лікуванняВид патогенний для людини. Встановлення його значення у патології шлунка і дван.уишки – Маршал та Уорен 1982р. відзначено Нобел. Премією.Має характерну морфологію – напівзігнуті, дугопод. Гр-палички.Виявляється поліморфізм – від палички до кокопод.формиПатогенез. Інкуб.період 7 днів.проникають через шар слизу і прикріплюються до епітеліальних клітин. Захворювання проявляється нудотою, блюванням , кишковими розладами. В основному гелікобактерна інфекція носить виразковий хронічний характер.Основніклініцні синдроми – виразкова хвороба шл. І дван.кишки,хрон.атрофічний гастрит. Бактерії адгезуються на стінках шлунку…Мікробіологічна діагностика.Використовують біоптатшлунка.Дослідження починають з виявл. Уреазноіактивності.У подальшому готують мазки відбитки або гістологічні зрізи.Препарат фарбують за Грамом ,Роман.-Гімзою,фуксином , імпрегнація сріблом.Для виділ

чистої культурибіоптат гомогенізують і засівають на спец. Середовища. Колонії зявляються через 2-3доби,ідентифікація проводиться за характерною морфологією та уреазою активністю.Цитотоксичну активність культур виявляють кА культурі кл.еритроцитів. До неінвазивних методів діагностики належать дихальний тест із сечовиною.Серологічні методи є допоміжними,оскільки АТ виявляються у більшості дорослих.Лікування. Антибіотики(ампіцилін,кларитроміцин,фторхінотони)у поєднанні з препар. Що знижують кислотність шлункового соку. Нітрофурани і метронізадол.

44.Сучасні методи лабораторної діагностики інфекц.захворювань.Мікробіологічна діагностика:-мікроскопічний-культуральний-біологічний-серологічний-алергологічнийКультуральний метод є провідним,оскільки він дозволяє виділити і ідентифікувати мікроб збудник.

45.Патогенні гриби і актиноміцети (збудники канидозу,дерматомікозу, їх характеристика). Принципи МБ діагностики Патогенним грибам характерний вискокий рівень клітинної організації, складні життєві цикли, статеві і безстатеві уикли розмноження. Гриби можуть існувати у вигляді одноклітинних організмів (дріжджі, дріжджеподібні гриби) або у вігляді міцел. Особливості метаболізму, хімічного складу і морфо функціональної організації грибів визначають своєрідність інфекцій, що викликаються цими мікроорганізмами. Види патогенних грибів - збудників мікозів. Збудники поверхневих мікозів з урахуванням клініко-патогенетичних особливостей викликається захворювання, тканинного тропізму, своєрідності паразитарного морфогенезу та рівня патогенності умовно поділяються на групи: збудники кератомикозов, дерматофіти, гриби з «справжнім» паразитарним морфізмом, умовно-патогенні дріжджоподібні та плісняві гриби - збудники опортуністичних інфекцій.Актиноміцети – ГР(+) нерухомі, аспорогенні, облігатно або факультативно анаеробні бактрії. Віризняються невибагливістю до складу середовища завдяки аисоким власним біосинтетичним можливостям. Ферментатична активність різнаманітна. Кінцевими продуктами ферментації глюкози є молочна,оцтова,мурашина кислот без утворення газу. Багато актиноміцетів здатні до продукції вітамінів групи В. Серед актиноміцетів зустрічаються супрепродуценти антибіотиків. Але попри корисні властивості окремих актиноміцетів,збільшення іх концентрації у біотопах людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти,оскільки серед актиноміцетів є досить багато патогенних для людини видів. (Actinomyces israelii, A.albus, A.bovis, A.naeslundii). Практично всі патогенні актиноміцети вирізняються наявністю протеолітичної, амілазної та ліполітичної активності, здатні розщеплювати білки крові і тканин людини. Збудники дерматомікозу 3 роди: Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton. Хвороби викликані дерматомікозами: мікроспорія, трихофітія, епідермофітія. Утворюють септований міцелій. Види розрізняють по пігментації і формі колоній. Трихофітонам характерні зернисті колонії з великою кількістю мікронідій, що розміщені на термінальних гіфах. Мікроспоруми утвор.товстостінні або тонкостінні макронідії. Їх колонії пофарбовані у жовто-оранжевий колір. Епідермофітонам характерні булавовидні конідії.Кандидоз. Збудниками являються види роду Candida. (Albicans). В уражених тканинах гриб існує у вигляді клітин,що брунькуються і псевдоміцелію. Розмноження вегетативних клітин грибі супроводжується вираженою гнійно-запальною реакцією. МБ діагностика.. Посів на кровяний агар и глюкозний агар Сабуро. Серодіагностика:РСК, р-я преципітації, р-я аглютинації, ІФА, ПЛР.

46. Токсоплазма,морфолоособливості культивування. Патогенез захворювань. МБ діагностика. Специфічна терапія.Морфологія. Жит.цикл. включає декілька стадій: 1)ендозоїт (паразит розмножується безстатевим способом в різних органах.2)мерозоїт- паразитують в епітеліальних кл.кишечника кішки3)мікро і макрогамети-статеві стадії розвитку. Утворюється ооциста.4)спорозоїт-інвазійна стадіяПатогенез захворювання. Основний хазяїн- кішка, в кишечнику якої утворюються ооцисти. Токсоплазми пошкоджують сполучну, епітеліальну, нервову, мязову тканини. Паразити продукують токсин, що приймає участь в формуванні мікроосередка некрозу. Вроджений токсоплазмоз хар-ся пошкодженням нерв.системи и очей. Набутий проявляється в різних клінічних ормах (міокаритна, енцефалічна, очна, кишкова).МБ діагностика. Основана на використанні серологічних методів: РСК, РПГА, непряма р-я імунофлюоресценціі, ІФА.Лікування. Хіміотерапевичні препарати.

47. Патогенні найпростіші. Класифікація. Лейшманії, властивості, патогенезз захворювання. МБ діагностика. являються еукаріотичними одноклітинними мікроорганізмами. Відносяться до царства Protozoa. Представники Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliopora, Microspora викликають захворювання у людини. До патогенних найпростіших відносяться амеба дизентерійна, лямблії, трихомонади, лейшманії, плазмодії, токсоплазма, балантидії.Патологічні особливості зв’язані з циклічністю розвитку збудника в організмі основного і проміжного хазяїна.Клітини найпростіших покриті еластичною мембраною. Цитоплазма містить одне або декілька ядер, ядерця, хромосоми, ендоплазм.ретикулум, рибосоми, мітохондрії, ап..Гольджі, лізосоми. Деякі можуть пересуватись у просторі жа допомогою псевдоподії або джгутиків. Живлення відбувається шляхом фагоцитозу; розмноження проходить простим або множинним поділом, брунькуванням або цисто утворенням. Біологічний цикл багатьох найпростіших включає вегетативну форму(трофозоїт) і резистентну(цисту).Лейшманії. Серед паразитуючих у людей лейшманій найбільше значення мають: L.tropica, L.major, L.aethiopica, L.donovani

L.donovani(вісцеральний лейшманіоз): передача відбувається москітами Phlebotomus. Патогенез зумовлений імунопатичніми процесами, як реакції організму на компоненти розпаду клітин збудника, ураженням селезінки, печінки, кісткового мозку. Характеризується хронічнм перебігом, хвилеподібною гарячкою, прогресуючою анемією, лейкопенією, кахексією. МБ діагностика: Матеріалом для дослідження є кров,пунктат кістк.мозку,сироватка крові. Дослідження проводяться з використанням мікроскопічного, бактеріологічного, серологічного (ІФА, РІФ) методів, шкірно-алергічного тесту.L.tropica (шкірний лейшманіоз): Резервуаром паразита є гризуни, людина. Механізм передачі трансмісивний. В місці укусу виникає гранульома, звідки паразит поширюється лімфою.Клінічні стадії:первинна лейшманіома, дифузно-інфільтративна лешманіома, туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. МБ діагностика: досліджується матеріал(зішкріб) із виразки мікроскопічним, біологічним методами. 48. Патогенні спірили. Збудник гарячки від укусу щурів. МБ діагностика захворювання.У роді Spirillum є єдиний патогенний для людини вид. (Spirillum minus) Виглядає як коротка товста спіраль з 2-3 звивинами,рухлива. ГР(-) У природі резервуаром є пацюки, збудник знаходиться в їхній рот.порожнині.При укусі людини збудник потрапляє у кров. Хвороба на 1й стадії характеризується місцевим ураженням, далі розвивається реґіонарний лімфаденіт, висипка і гарячка. Перебіг гарячки хвилеподібний. Діагностика захворювання здійснюється шляхом взяття виділень із рани, біоптатів, крові на висоті лихоманки. Збудника в’являють у мазках шляхом темнопільної, фазово-контрастної мікроскопії, фарбуванням за Романовскьим-Гімзою чи імпрегнації сріблом за Морозовим.

49.Умовно-патогенні м/о.Біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених ум-патогенними м/о.Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних,тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм.

50. Умови виникнення внутрішньолікарняної інф-ії. МБ роль гнійно-запальних, опікових інфекцій, та інфекцій ран, спричинених лікарняними штамами.Умови виникнення внутр..лікарн.інф-ії1.Нераціональне приймання антибіотиків.2.Методи діагностики з порушенням цілісности шкірних покривів, розширення спектру и тяжкості оперативних втручань, часте використання лік.засобів, пригничуюче імунну систему.3.Поширення циркуляції мікроорганізмів в лікарнях.Зараження людей лікарняними ековарами відбувається в основному екзогенно в результаті медичних втручань і проникнення збудника контактним або аерозольним способом в операційні і перев’язувальні приміщення. Таким же способом вони заносяться в опікові, травматичні рани, відкриті гнійно-запальні рани,тканини, порожнини з порушеною цілісністю слизовой оболонки. Зараження лікарняними тамами також відбувається через пошкоджені шкірні покриви і слиз.оболонки способом ауто інфікування з місць носіїв(ніс,руки,промежина)МБ діагностика: Основне значення має бактеріологічне дослідження. Для попереднього діагнозу використовують імунофлюоресцентний метод.

51. Клінічна мікробіологія вивчає етіологію, особливості патогенезу та імунної відповіді при захворюваннях, викликаних умовно-патогенними бактеріями, розробляє заходи щодо поліпшення лабораторної діагностики, лікування та профілактики. Завданням є: 1)вивчення біологічних властивостей умовно-патогенних м/о; 2)розробці та об’єктивізації новітніх методів лаб.діагностики, лікуванні та попередження поширення захворювань у неінфекційних лікувальних закладах; 3)вивченні різноманітних мікробіологічних та санітарно-гігієнічних аспектів внутрішньо лікарняної інфекційної патології, проблем попередження поширення штамів із множинною лікарською стійкістю, формування дисбактеріозів різноманітних біотопів людини; 4)розробці та впровадженні раціональних методів антибіотикотерапії та імунотерапії захворювань; 5)обґрунтуванні та впровадженні потужної системи мікробіологічного моніторингу у різноманітних лікувально-профілактичних закладах. 52.Екологія м/о як навчальний напрямок почала формуватись в кінці минулого століття. ЇЇ фундаментом стали роботи С.Н.Виноградського,який відкрив спеціалізовані форми (почвенных)бактерій і доказав їх причасність до деяких процесів трансформації речовин в грунті. Він перший сформулював положення про постійну і непостійну мікрофлору в конкретній екологічній ніші. Отже, мікробіологічна екологія вивчає відношення всередині мікробних угрупувань, а також взаємовідносини мікроорганізмів і макроорганізмів, живучих разом в загальних біотопах.

53.Нормальна мікрофлора це комплекс м/о, що заселяють біотопи людини у нормо фізіологічних умовах. Нормальну мікрофлору слід розрізняти як інтегральну, життєво необхідну частину тіла людини, що виконує велику кількість функцій, які забезпечують гомеостатичний стан організму в цілому. Мікрофлора –виконує широкий спектр життєво важливих ф-цій, суттєво впливає на структурно-функціональний стан внутрішніх органів,, імунної системи та процеси регуляції ряду фізіологічних функцій. Гнотобіологія-наука, що займається вивченням ролі нормальної мікрофлори в різних сферах життєдіяльності мікроорганізмаСклад нормальної мікрофлори кишківника індивідуальний. Він формується з перших днів життя, і варіюється в залежності від віку, характеру харчування, способу життя. У дітей,що знаходяться на природному харчуванні до 10-21 дня у кишечнику відмічають ріст лакто- і біфідобактері. У здорової дитини першого року життя 90-98 % всієї нормальної мікрофлори товстої кишки повинна складати біфідофлора. При переході на штучне вигодовування в товстому кишечнику дитини зявляються еубактерії, кишкові палички, умовно-патогенні бактерії. У дітей ,старших 1 року,коли характер харчування приближається до повсякденного раціону дорослих, склад кишкової мікрофлори приближується до норми дорослого. У людей похилого віку в зв’язку зі зниженням секреторної і рухової активності органів травлення

знижується кількість лакто- і біфідобактерій, підвищується кількість кишкової палички, змінюється їх ферментативна активність, іноді з’являється гнилісна мікрофлора. Дисбіоз характеризується відхиленням в складі мікробіоцинозу, що виходить за межі норми. Порушується захисна функція нормальної мікрофлори. Порушення відбувається при 1)прийомі антибіотиків, гормонів, імунодепресантів, променевой терапії; 2)хірург.операції; 3)довготривала дія несприятливих екологічних факторів; 4)гострі кишкові інфекції,хронічні захворювання шлунку,печінки,кишечнику; 5) нервово-психічний стрес; 6)голодування,авітаміноз

54.Засоби,що відновлюють мікрофлору: пребіотики-це харчові інгредієнти, які не перетравлюються ферментами людини і не засвоюються в верхніх відділах ШКТ,стимулюють ріст і життєдіяльність корисної мікрофлори. ісинбіотики. Пробіотики – це апатогенні бактерії, що володіють антагоністичною активнісюпо відношенню патогенних і умовно-патогенних бактерій і забезпечують відновленню нормальної мікрофлори. Симбіотики-фізіологічні функціональні харчові інгредієнти, ща представляють собою комбінацію про- і пребіотиків, в якій вони виконують посилюючу дію на фізіологічні функції та процеси обміну речовин в організмі людини. Класифікація:1) препарати, що мають в собі живі мікроорганізми; 2) препарати, що містят структурні компоненти мікроорганізмів-представників норм.мікрофлори або іх метаболіти; 3)препарати мікробного чи іншого походження, стимлюючі ріст і активність мікроорганізмів-представників норм.мікрофлори; 4)препарати на осанові живих генно-інженерних штамів мікроорганізмів,стимулюючих ріст представників норм.мікрофлори

55.Санітарні мікробіологія вивчає мікрофлору навколишнього середовища з позиції впливу її на здоров’я людини. Санітарно-мікробіологічні дослідження дозволяють епідеміологам і гігієністам оцінити небезпеку води, грунту, повітря, предметів повсякденного застосування як вирогідних факторів передачі збудників кишкових, респіраторних, раньових та ін..інфекцій. Правила взяття проб для дослідження, методи аналізу, також припустимі рівні мікробіологічного забруднення об’єктів суворо регламентуються нормативними актами-стандартами, санітарними правилами і нормами.

56. Санітарно-показові мікроорганізми, вимоги до них, їх значення для характеристики об'єктів навколишнього середовища.

Сангтарно-показовими мікроорганізмами (СПМ) називають мікроби, які є представниками нор-мальної мікрофлори тіла людини і служать показниками санітарного неблагополучча обекта, та його забруднення виділеннями людини.При виборі саніторно показового мікроорг. приймають до уваги індикаторну кількисть того чи іншого мікроорганізму по відношенню до відповідних патогенних бактерй та вірусів ступеню розробки методів їх визначення. При цьому необхідно враховувати критерії сан.- показових мікроорганізмів.Критерії санітарно-показовикх мікрооргаюшк :1) вони повинні постійно перебувати в організмі-мі людини і тварин і постійно виділяються в зовнішнє середовище;2) не повинні розмножуватися у зовнішньому л середовищі; - •3) стійкість і час виживання повинні перевищувати такі у патогенних міфооргангзмах;4) у зовнішньому середовищі не повинно бути схожих мікроорганізмів;5) вони не повинні змінюватися у зовнішньому середовищі;*.6) повинні легко ідентифікуватисії та дифереи- . ціюватися.

57. Принципи санітарно-мікробіологічних досліджень об'єктів навколишнього середовища, їх оцінка. Санітарно-бактеріологічний

контроль за якістю питної води. Вимоги Державного стандарту до питної води.

Основні принципи сан.-мікробіол досліджень об'єктів навколишнього середовища такі: 1. Відсутність збудників бактеріальної та вірусної етіології у певних об'ємах (води, повітря) і масі (Фунту, харчових продуктів), 2. Обґрунтування мікробіологічних показників та їх допустимих рівнів, при яких об'єкти навколишнього середовища вважаються безпечними в епідемічному відношенні, 3. Використання в якості регламентуючих показників індикаторних (санітарно-показових) мікроорганізмів,індикаторний принцип - провіднй при оцінці як бактеріального, так і вірусного забруднення. Необхідність використання індикаторних санїгарно-показових мікроорганізмів зумовлена труднощами, при визначенні патогенних мікроорганізмів: їх нерівномірним розповсюдженням, трудоємкістю та недостатньою ефективністю існуючих методів для визначення . кількості всіх можливих збудників захворювань бактеріальної та вірусної природи. Основна мета санітарно-мікробіологічного дослідження води - забезпечення населення доброякісною водою, для чого проводять оцінку води з точки зору інфекційної безпеки для здоров'я людини. Епідемічну безпеку води оцінюють шляхом непрямої індикації можливої присутності збудника. Відповідно до чинних нормативних документів, контролю підлягають: вода питна (централізованого і місцевого водопостачання, тобто з водопроводу, криниць, джерел І свердловин); вода плавальних басейнів, вода відкритих водоймищ (із річок, водосховищ); стічні води; вода для виготовлення ліків.Питну воду одержують із поверхневих чи ґрунтових вод. Вода водоймищ містить розчинені гази, мінеральні та органічні сполуки і завис (сестон). До складу сестону можуть входити мертві частки рослиного чи твариного походження (абіосестон) і живі організми (біосестон).

59/58 Мікрофлора води. Фактори самоочищення води. Виживання патогенних мікроорганізмів у воді. Роль води у передачі інфекційних захворювань Основними процесами мікробного очищення водоймищ є гниття і бродіння. Гниття - розпад азотовмісних органічних сполук під впливом мікробів. Гниття зумовлюють: бацили (в. myco/des, 8. mesentericus, в. subtilis), ентеро-бактеріі (Proteus, Escherichia, Klebsiella та ін.), кло-стридіі (С. botulinum, С. sporogenes та ін.). Кінцеві продукти розпаду білків: скатол, індол, жирні кислоти, аміак, сірководень. Бродіння - розпад органічних речовин, що не містять азоту, під впливом мікробів. У процесах очищення водоймищ від мікроорганізмів беруть участь представники різних фізіологічних груп, бактеріофаги, бактерії-хижаки (Bdellovibno bacteriov ■ ■s), найпростіші, черви. Основне джерело забднення водоймищ

мікробами - стічні води. Зі стічними водами у водоймища потрапляють мешканці кишечнику людини і тварин - представники нормальної, умовно-патогенної флори і патогени (збудники кишкових інфекцій, ієрсиніозів, лептоспірозів, віруси гепатиту А і Е, поліомієліту тощо). За ступенем мікробного забруднення розрізняють чотири категорії вод -сапробні (грецьк. sapros - гнилий) зони водоймища: полісапробна, мезосапробна, олігосапробна і катаробна.1. Полісапробна зона (від грец. polys - багато) - вода, найбільше забруднена органічними сполуками, в ній мало кисню. Кількість бактерій в 1 мл води - від 1 млн і більше. Серед них багато анаеробних бактерій, актиноміцетів, грибів. Під впливом цих бактерій складні органічні сполуки розкладаються до простих речовин з утворенням аміаку, сірководню, вуглекислоти, індолу, скатолу, метану.2. Мезосапробна зона (альфа- і бета-) - зона помірного забруднення, характеризується тим, що мінералізуються органічні речовини з окисленням і нітрифікацією. В 1 мл води до сотні тисяч мікробів. Якісний склад різноманітний. В основному це нітрифікуючі бактерії - грамнегативні палички, коки, які є облігатними аеробами.3. Олігосапробна зона (від грец. o//gos - малий, невеликий) - зона чистої води; характеризується тим, що процеси самоочищення закінчуються. Кількість мікробів в 1 мл - від 10 до 1000. Вода має високий ступінь чистоти, кишкова паличка відсутня.4. Катаробна зона - зона дуже чистої аоди, яка буває у водоймищах в осіньо-зимовому періоді, далеко від населених пунктів і берегів.Найбільшу кількість патогенних мікроорганізмів, які потрапляють у водоймища, визначають у полі-сапробній зоні і практично не знаходять в олігоса-пробній і катаробній зонах. Незважаючи на те, що патогенні бактерії не пристосовані до тривалого існування у воді, багато з них достатньо довго збе-рігаються в ній.

58/59. Вода як середовище проживання і зберігання мікроорганізмів. Автохтонна і алохтонна мікрофлора відкритих водоймищ.

Сапробність. Мікроорганізми -показники процесу самоочищення води.

Всю мікрофлору водоймищ із екологічних позицій можна поділити на дві групи: аутохтонна (водна, власна мікрофлора екосистеми) І алохтонна, яка іззовні потрапляв при забрудненні із різних джерел. Кількість бактерій становить від десятків і сотень до десятків мільйонів мікробів в 1 см залежно від типу водоймища,, метрологічних умов і пори року. Особливо багато м/0 у морській воді і мулі прісних водоймищ ь ^(від100 до 3 млрд. в 1 см'). Не глибині до 1000 м зустрічаються лише поодинокі м/о. Крім того, у підземних водах, океанах зустрічаються "ультрамікроби* (розмір біля 0,3 мкм), що перебувають в анабіотичному стан. При достатньому вмісті поживних речовин вони швидко відновлюються до розмірів нормальних бактерій. Скями мікрофлори води відкритих водоймив різноманітний, виділено і визначено сотні видів м/о але й це не відображає всього їх різноманіття. Сучасні м/б методи діагностики підтверджують присутіст у морях 1 озерах великої кількості форм бактерій, що не культивуються. Звичайними методами визначють пігментні, флуоресцентні, протеолітичну спо-роугворюючі бактерії .Різноманітні анаеробні мікроорганізми, присутні у воді та водоймищах беруть участь у кругообігу біогенних процесів амоніфікаціі і бродінню

60. Екологія мікроорганізмів. Мікрофлора навколишнього середовища: повітря, води, ґрунту. Методи дослідження ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВЖивий мікросвіт людини і нашого довкілля зазнав великих змін. Продовжується інтенсивна мікробна корозія землі, колонізація різних об'єктів зовнішнього середовища й харчових продуктів зміненими бактеріями, грибами, вірусами. З року в рік зростають носійство патогенних бактерій серед медичного персоналу та різноманітні дисбактеріози відносно здорових і хворих людей. Все частіше виникають шпитальні інфекції, спричинені патогенними й умовно-патогенними мікроорганізмами. Все це вимагає розробки нових і вдосконалення існуючих методів лабораторного дослідження мікрофлори води, повітря, грунту, інших об'єктів оточуючого середовища, харчових продуктів. Важливого значення набуває визначення дисбактеріозів людини, носійства золотистих стафілококів, менінгококів, збудників дифтерії, холери, черевного тифу, дизентерії. Лікар будь-якого профілю повинен знати, як правильно взяти досліджуваний матеріал, доставити його до профільної лабораторії, провести мікробіологічне дослідження, правильно оцінювати його результати Санитарное состояние объектов окружающей среды регламентируется по различным физико-химическим и санитарно-микро-биологическим показателям.Загрязненность воды микробами контролируют по 4 основным показателям: 1) микробному числу воды; 2) коли-титру и коли-индексу; 3) по обнаружению патогенных бактерий кишечной группы; 4) количеству термофилов в почве.Микробное число (количество микроорганизмов в 1 мл исследуемой воды) определяют количественным высевом разведенной в 10, 100 и 1000 раз воды в чашки Петри с мясопептонным агаром с последующим подсчетом числа выросших колонии.Для определения коли-титра используют такие показатели: наличие как обычной фекальной кишечной палочки, так и БГКП. Данных бактерий выявляют методом бродильной пробы. Сущность метода заключается в посеве уменьшающихся объемов исследуемой воды в среды накопления (например, глюкозо-пептонная среда с индикатором pH и газообразования), последующим культивированием и высеве помутневших (забродивших) проб на среду Эндо. Кишечную палочку определяют по росту колоний красного цвета (лактозоположительные), состоящих из грамотрицательных палочек, которые не продуцируют оксидазу. Затем по расчетным таблицам определяют коли-титр и коли-индекс.Коли-индекс можно определить, профильтровав исследуемую воду через мембранный фильтр и поместив последний на среду Эндо. Из осевших на фильтре кишечных палочек вырастают колонии красного цвета, состоящие из грамотрицательных палочек. При коли-индексе питьевой воды более 10 БГКП (10 бактерии на 1 л воды) дают немедленный ответ о факте фекального загрязнения воды.Санитарно-микробиологическую оценку почвы проводят путем определения ее фекального загрязнения по коли-титру, титру энтерококка и перфрингенс-титру. Одновременно определяют и микробное число почвы. Обычно фекальное загрязнение сопро-вождается увеличением в почве количества БГКП и спорообра-зующих анаэробов группы Clostridium perfringens. В результате самоочищения почвы бактерии группы кишечной палочки (БГКП) исчезают, но еще в течение определенного времени в ней на-ходят Clostridium perfringens. Следовательно, присутствие в почве определенного количества Clostridium perfringens и отсутствие БГКП свидетельствуют о старом фекальном загрязнении.61. Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці якості води

Основним джерелом збудників заразних хвороб є люди й теплокровні тварини, які виділяють їх в оточуюче середовище фекальним або повітряно-краплинним шляхом разом з численними представниками нормальної мікрофлори кишечника й верхніх дихальних шляхів. Тому санітарно-показові мікроорганізми для різних об'єктів довкілля відібрані саме з представників нормальної мікрофлори. Для води такими санітарно-показовими мікроорганізмами в усіх лабораторіях світу прийняті бактерії групи кишкової палички (БГКП).До категорії БГКП належать бактерії родини Enterobacterіасеае, що об'єднує роди Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella. Це грамнегативні, безспорові, оксидазо-негативні палички, які ферментують глюкозу і лактозу до кислоти й газу при 37 °С. Вони виділяються в зовнішнє середовище з випорожненнями людей і теплокровних тварин і є кількісним показником ступеня фекального забруднення води. Тому чим більше її фекальне забруднення, тим вища ймовірність контамінації води відповідними патогенними мікроорганізмами.Серед БГКП окремо виділяють групу коліформних бактерій, а в ній - фекальні кишкові палички (ФКП), які розкладають лактозу при 44,5 °С. До Е. coli відносять бактерії, що не ростуть на цитратному агарі. Саме вони є показником свіжого фекального забруднення. Для його визначення можна використати S. fae-calis, який порівняно швидко гине в оточуючому середовищі.При повноцінному санітарно-мікробіологічному дослідженні води визначають ЗМЧ, БГКП, Е. coli, ентерококи, стафілококи, патогенні мікроорганізми (холерні вібріони, сальмонели, шигели, лептоспіри, ентеровіруси та ін.).

62. Методи санітарно-бактеріологічного дослідження води та їх оцінка.Методи санітарно-мікробіологічного дослідження води використовують для визначення загальної кількості мікроорганізмів в 1 мл води і виявлення патогенних мікроорганізмів (сальмонел, холерних вібріонів, лептоспір, шигел і ентеровірусів). Крім того, оскільки пряме виділення патогенних бактерій з води потребує спеціальних досліджень, існують непрямі методи, які дають якісну і кількісну оцінку ступеня фекального забруднення води. Для цього використовують два непрямі санітарно-мікробіологічні показники - загальне мікробне число і вміст санітарно-показових мікроорганізмів. Загальне мікробне число - це кількість колоній, які виростають при посіві 1мл води на 1,5 % м'ясо-пептонному агарі після 24 год. вирощування при температурі 37 *С. Питна вода безпечна в епідемічному плані, якщо мікробне число не перевищує 100 в 1 мл. Цей показник було прийнято у стандартах багатьох країн, у тому числі й в Україні. Важливим є виявлення у воді бактерій групи кишкової палички (БГКП), які містяться у випорожненнях людини і тварин. Кількісно наявність БГКП характеризується двома показниками: індексом БГКП і титром БГКП. Індекс БГКП (колі-індекс) - це кількість бактерій групи кишкових паличок в 1 літрі води. Титр БГКП (колі-титр) - це найменша кількість досліджуваної води (в мілілітрах), у якій виявляють одну БГКП. Питна вода повинна мати колі-індекс, не вищий за 3, що відображено в державному стандарті -ДСанПін "Вода питна..."(2010 p.).Фекальні коліформні палички швидко гинуть у зовнішньому середовищі, тому їх виявлення свідчить про свіже фекальне забруднення води. Вони зброджують лактозу при t'= 43-44,5 'С через 24 години, не здатні утилізувати цитрат. Додатковими критеріями санітарного стану води є титр ентерококів (рекомендовано в тих випадках, коли дослідження на кишкову паличку дає нечіткі результати), титр Clostridium periringens, титр бактеріофагів.Морська вода в системах басейнів повинна відповідати вимогам, які висуваються до прибережних вод морів у містах водокористування населення, і в ній не повинно бути більше 10а КУО коліформних бактерій в 1 л. Лабораторний контроль за якістю води у ванні басейну включає дослідження з ви-значення основних мікробіологічних показників: БГКП, термотолерантні коліформні бактерії, колі-фаги, золотистий стафілокок. Нормативи для води плавальних басейнів: основні - загальні коліформні бактерії в 100 мл - 5 1; термотолерантні коліформні бактерії, колі-фаги, золотистий стафілокок відсутні в 100 мл і додаткові показники - збудники кишкових інфекцій, синьогнійна паличка в 100 мл, цисти лямблій у 50 л води - відсутні (СанПіН 2.1.2.1188-03). Визначення у пробах води збудників кишкових інфекцій, паразитарних захворювань або синьогнійної палички є підставою для заміни води у басейні. При появі випадків пневмоній, гострих респіраторних захворювань серед відвідувачів басейну проводять дослідження на наявність легіонел [Legionella pneumophila).Санітарно-мікробіологічне дослідження стічних вод, їх осадів проводять для оцінки ефективності їх очистки і знезаражування перед спуском у водоймища і на поля зрошення. Відповідно до директивМікробіологічний контроль води здійснюють при запобіжному і поточному санітартому нагляді.Запобіжний нагіш проводять:1) при вирішенні питань водопостачання і локалізаціі населених територій:2) при санітарній оцінці басейна, місць колективного відпочинку.Поточний контро» здійснюють:1) при оцінці якості питного водопостачання населених місць;2) при оцінці санітарного стану поверкиевв вод для встановлення ступеня впливу біологічної контамінації на процеси самоочицгння;3) при кнтролі над знешкодженням стінних вод»4) за епідемічними показаннями для зясуваииа можливого шляху передачі інфекційних захворювань (проводять виявлення санітарно-показових і патогенних мікрооргамзмв

63. Мікрофлора грунту. Роль грунту у передачі інфекційних захворювань. Фактори, які впливають на виживаність патогенних

мікроорганізмів у ґрунті.

Роль ґрунту як фактора предачі збудники захворювань не така основна, як це вважалося бо в ґрунті патогенні мікроби стикаються рядом несприятливих для їх розвитку умов:1) недостатня кількість поживних речовин2) антагонізм сапрофіте, найпростіших {в грамі ґрунту іх від 500 до 5000) та інших мі-кробіа;3) висихання;4) дія сонячного світла;5) дія фагів тощо.

У грунті зустрічається три групи мікроорганізмів: Перша група мікробів об'єднує постійних мешканців ґрунту, які здатні в ньому зберігатися протягом необмеженого часу (паличка ботулізму, збудники глибоких мікозів, актиноміцети, багато фітопатогенних мікробів (бактерій, грибів).Друга група - це патогенні мікроби, які представлені споровими бактеріями; характеризуються тим, що ґрунт для них не першоджерело, а тільки вторинний резервуар, у якому збудники інфекцій зберігаються на протязі тривалого часу. Спори сибірки зберігаються в ґрунті скотомогильників і полів десятиріччями. У ґрунтах, в які потрапляє фекальне забруднення, постійно знаходяться збудники правця й анаеробної р ін<шої інфекції.Третя група - це і-і.иіенні мікроби, які потрапляють у ґрунт із випорожненнями людини і тварин, але зберігаються від кількох годин до кількох місяців (сальмонели, шигели, вібріони, бруцели, францісели, мікобактерії, лептоспіри, ентеровіру-си та інші) ВСІ ЦІ патогенні мікроби не утворюють спор і тому швидко гинуть під дією різних фізичних та біологічних факторів.Наявність патогенних мікробів у ґрунті являє собою потенційну епідемічну загрозу.

64. Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці забруднення грунту. Методи санітарно-

мікробіологічного дослідження ґрунту.

Для проведення поточного санітарного нагляду необхідно здіснювати санітарно-мікробіологічний контроль ґрунту Для санітарно-мікробюлопчного контролю може бути використаний скорочений чи повний аналіз.При скороченому аналізі ґрунту визначають загальне число сапрофітних бактерій, титр БГКП (колі-титр), титр анаеробів (перфрінгенс-титр), титр термофільних бактерій.При повному аналізі визначають загальне число ґрунтових мікроорганізмів, титри амоніфікаторів, нітрифікаторів, протея, сапрофітних аеробів, термофілів, ентерококів та інших груп бактерій. Додатково сюди входить визначення кількості і процентного відношення спор до загальної кількості мікроорганізмів, кількості актиноміцетів, грибів.Оцінку санітарного стану ґрунту проводять з урахуванням наступних показників: підраховуютьзагальну кількість сапрофітних мікроорганізмів, визначають присутність санггарно-показових мікро-організмів (БГКП, фекальні ентерококи, Clostridium perfringens, термофільні мікроорганізми, Proteus). При необхідності вивчають склад нітрифікуючих та амоніфікуючих бактерій, азотфіксаторів, актиноміцетів, грибів, целюлозолітичних мікроорганізмів, спорових бвктерій та ін. Також, досліджують токсичність ґрунтів для мікроорганізмів. За епідемічними показаннями виявляють збудників кишкових інфекцій, патогенні ентеробактерії, ентеровіруси. Якщо пряме визначення ентеробактерій та ентеровірусів у ґрунті неможливе, то проводять орієнтовну оцінку за СПМ. Так, ґрунт вважається чистим при відсутності патогенів та індексі СПМ до 10 клітин на 1 г ґрунту. Індекс БГКП та ентерококів сягає 10 і більше клітин на 1 г ґрунту при забрудненні його сальмонелами. На забруднення ґрунту вказує також концентрація колі-фага в 10 і більше БУС на 1 г.Важливим критерієм санітарного стану ґрунту та його здатності до самоочищення є перфрінгенс-титр (мінімальна кількість ґрунту, у якому ще визначаються Clostridium perfringens). При фекальному забрудненні ґрунту вже через 4-5 місяців ешерихії зникають, а клостридії виявляють у титрі 0,01 г.На свіже фекальне забруднення вказують: виявлення ентерококів, велика кількість БГКП при відсутності нітрифікуючих бактерій і термофілів, відносно високий вміст вегетативних форм клостридій. Визначення термофільних бактерій допомагає оцінити забруднення ґрунту гноєм, компостом або стічними водами і стадію розкладання їх органічного субстрату. Поява нітрифікуючих бактерій вказує на розвиток процесів самоочищення. Для повнішої оцінки процесу самоочищення визначають групи мікроорганізмів, які швидко руйнують органічний субстрат: бацили, актиноміцети, гриби. Виходячи із санітарно-мікробіолопчних показників, розроблена схема санітарної оцінки ґрунту (табл. 28.2). Низькі титри БГКП свідчать, що самоочищення закінчене, ґрунт вільний від патогенних ентеробактерій та органічних забруднень. Отримані дані порівнюють із гельмінтологічними та хімічними показниками.

65. Мікрофлора повітря, її характеристика. Роль повітря у передачі інфекційних захворювань.

міклофлора повітря формуеться за рахунок м/о грунту , рослин і води.У закритих примішеннях повітря в пилій фазі аерозолю(діаметр часток 10 мкм-1мм). Максимальна кількість м/о в атмосферному повітрі можна знайти у червні - серпні, а мінімальну - в грудні - січні. Присутність санітарно-показових мікроорганізмів в атмосферному повітрі - досить рідкісне явище. Лише іноді в місцях масового скупчення людей із атмосферного повітря можна виділити стафілококи і стрептококи.У повітря можуть потрапити з дихальних шляхів хворої людини збудники кору, скарлатини, вітряної віспи, натуральної віспи, грипу, епідемічного паротиту, кашлюку, цереброспінального менінгіту, туберкульозу та ін. Але безпосередньо визначити їх у повітрі дуже складно. Про пряму епідеміологічну небезпеку роблять висновок за кількістю гемолітичних стрептококів і стафілококів у повітрі. При оцінці санітарного стану закритих приміщень, залежно від задач дослідження, визначають: загальне мікробне число, санітарно-показові мікроорганізми (стафілококи, альфа- і бета-гемолітичні стрептококи, які є показниками контамінації повітря мікрофлорою носоглотки людини).

66. Мікробне число і санітарно-показові мікроорганізми повітря закритих приміщень, методи визначення, їх оцінка.

Нормативи бактеріального забруднення і вмісту санітарно-показових мікроорганізмів у повітрі закритих приміщень ще до кінця не розроблені. Вони повинні бути обґрунтовані з урахуванням типу, призначення приміщення і класу чистоти. Особливо важливо проводити санітарно-мікробіологічні дослідження

повітря в хірургічних і дитячих відділенях лікарень, операційних, пологових будинках - там, де різні мікроорганізми (патогенні, умовно-патогенні та деякі сапрофіти) можуть викликати внутрішньолікарня-ні інфекції або тяжкі ускладнення після операцій, пологів у людей з низькою опірністю організму. У повітрі лікарняних приміщень, крім звичайних показників, визначають присутність патогенних стафілококів, а також синьогнійної палички та інших грамнегативних умовно-патогенних бактерій, залежно від класу чистоти приміщення:• особливо чисті (А) - операційні зали для пологів, асептичні бокси;• чисті (Б) - процедурні, палати і зали реанімації, дитячі палати, асистентські і фасувальні аптек, приміщення бактеріологічних і клінічних лабораторій;• умовно чисті (В) - палати хірургічних відділень, коридори, які ведуть до операційних, пологових залів, бокси і палати інфекційних відділень, ординаторські тощо;• брудні (Г) - коридори і приміщення адміністративних будівель, санітарні кімнати, туалети, кімнати для брудної білизни та ін.Деякі санітарно-бактеріологічні показники при дослідженні повітря лікарняних закладів наведені утабл. 28.1.Для повітря приміщень, які відносять до брудних (клас Г), санітарно-мікробіологічні показники не нормуються.Назваприміщення, клас чистоти

Час відбору проб

Загальна кількість мікро-організмів в 1 м3 повітря, КУО/м3

Кількість колоній Staphylococcus aureus в 1 м3

повітря, КУО/м3

Кількість плісеневих і дріжджоподібних грибів в 1 дм3

повітря

Операційний блок(клас А)

до роботи £100 0 0

під час роботи

£200 0 0

Процедурні, реанімаційне відділення {клас Б)

до роботи <500 0 0

під час роботи А

£750 0 0

Палати хірургічних відділень (клас В)

до робота £750 0 0

під час роботи

£ 1000 £2 0

Санітарно-мікробіологічне дослідження повітря включає 4 етапи:1) відбір проб повітря;2) обробку, транспортування, концентрацію мікроорганізмів;3) виділення мікробів;4) ідентифікацію виділених бактерій і вірусів.Останні два етапи виконуються за допомогою звичайних санітарно-бактеріологічних і вірусологічних методів дослідження. Проби повітря для дослідження необхідно відбирати на рівні дихання людини, яка сидить чи стоїть.Усі методи відбору повітря можна поділити на седиментаційні і аспіраційні. Седиментаційний -метод Коха - полягає у здатності мікроорганізмів завдяки силі тяжіння і під дією руху повітря (разом з частками пилу і краплями аерозолю) осідати на поверхню поживного середовиша у відкритій чашці Петрі. Аспіраційні методи ґрунтуються на примусовому осадженні мікроорганізмів із повітря на поверхню твердого середовища .Основні показники санітарного стану повітря1. Загат» мікробне число» -кількість одиниць м/о що утворюють (КУО), в 1 м3 в повітрі2. Присутність золотистого стафілокока- повітря засівать на жовгеово-солевий агав, де виростають характерні вмоиколоніі грам позитивиих коків, що мають фермент 1 Присутність грибів (дрожеподібних) – це кількість гриби що виростають на середовищ Сабуро за 96 годин інкубації при температурі 22-28 С 4. За епідеміологічними вимогами визначають патогенні мкрорганізми (стьмонели, микобактеріі , віруси).

67 Санітарно-показові мікроорганізми повітря, методи їх виявлення. Критерії оцінки чистоти повітря закритих пФСриміщень.Основними джерелами розповсюдження патогенних мікроорганізмів у навколишньому середовищі є люди та теплокровні тварини (хворі, бактеріо- та вірусоносії). Виділення мікроорганізмів до оточуючого середовища відбувається переважно фекальним та повітряно-крапельним шляхами.Безпосередньо виявити патогенні мікроорганізми в об'єктах зовнішнього середовища надзвичайно важко. Пов'язано це з їхньою низькою концентрацією, коливанням вмісту (наявністю під час епідемії та відсутністю в міжепідемічний період. Санітарно-показові мікроорганізми, які визначаються в повітрі це стрептококи, стафілококи.Кількісний і якісний склад мікрофлори повітря досліджують різними методами.Найпростішим методом визначення мікрофлори повітря є седиментаційний. Набагато точнішим є аспіраційний метод, розроблений Ю.А.Кротовим.Видову характеристику мікрофлори повітря визначають після мікроскопічного дослідження колоній.Фарбування за Грамом (або метод Грама) — емпірично виведений метод розрізнення бактерій за допомогою фарбування їх певним методом на дві великі групи: Грам-позитивні і Грам-негативні), що розрізняються хімічними та фізичними властивостями їх клітинної стінки.Для виявлення грам-негативних бактерій препарати додатково фарбують фуксином або сафраніном (2—5 хв.).

Метод називається на честь його винахідника, данського ученого Ганса Хрістіана Грама (1853—1938), який розробив цей метод у 1884 році.Фарбування за Грамом — одна найпростіших фарбувальних процедур у лабораторних дослідженнях в мікробіології. Процедура широко використовується як інструмент для розрізнення Грам-негативних і Грам-позитивних бактерій, що звичайно є першим кроком мікроскопічного метода дослідження.Для закритих приміщень санітарними показниками повітря є наявність у ньому стафілококів, золотистих стрептококів, а показником прямої епідеміологічної небезпеки — гемолітичних стрептококів і стафілококів. Орієнтовним критерієм чистоти повітря учбових приміщень вважають такий стан, коли в 1 мЗ міститься неДослідження мікрофлори повітря методом Ю. А. Кротова. В стерильні чашки Петрі заливають розплавлене простерилізоване просте поживне середовище і залишають на 5-10 хв для застигання. Після цього чашки Петрі з поживним середовищем закріплюють на рухомому диску апарата Кротова, і вмикають прилад.Завдяки обертанню відцентрового вентилятора повітря через клиноподібну щілину втягується всередину апарата і потрапляє на поверхню твердого поживного середовища в чашці Петрі. Обертання чашки забезпечує рівномірний посів мікробів. Про кількість повітря, яке проходить через прилад, дізнаються за манометром.Швидкість пропускання повітря можна регулювати в межах 20—50 л на 1 хв. За 1 год можна засіяти 20—25 чашок. Дослід треба повторити 3—4 рази. Засіяні середовища витримують в термостаті при 37°С протягом 2 діб, або одна доба в термостаті і додатково 24 години на світлу при кімнатній температурі. Кількість колоній мікробів, які виросли на поживному середовищі, обчислюють і аналізують візуально і мікроскопічно.Знаючи кількість пропущеного повітря і час відбору проб, визначають загальний об'єм повітря, з якого робляють посів. За кількістю колоній, що виросли в чашці Петрі, визначають кількість бактерій в 1 куб.м повітря.Для кількісного визначення мікроорганізмів у повітрі ггроводять обчислення:Приклад підрахунку: пропущено 100 л повітря (по 25 л за хвилину), число колоній, що виросли, 80 в 1 кубічному метрі повітря міститься:80 х 1000X =---------= 800.100При аналізі, наприклад, Коки і спороносні форми бактерій, а також дріжджі грам-позитивні забарвлюються в синяво-чорний (темно-синій) колір, а решта бактерій грам-негативні забарвлюються в червоний колір, ядра клітин еукаріот набувають яскраво-червоного кольору, а цитоплазма рожевого.Досліджуваний матеріал розподіляють тонким шаром по поверхні добре знежиреного скла. Приготований мазок висушують на повітрі і після повного висихання фіксують.При фіксації мазок закріплюється на поверхні скла, і тому при подальшому фарбуванні препарату мікробні клітки не змиваються. Крім того, убиті мікробні клітки забарвлюються краще, ніж живі. Розрізняють фізичний спосіб фіксації, в основу якого покладена дія високої температури на мікробну клітку, і хімічні способи, що передбачають застосування хімічних засобів, зумовлених коагуляцію білків цитоплазми.Скло з препаратом беруть пінцетом і плавним рухом проводять 2-3 рази над верхньоючастиною полум'я спиртівка, ьесь процес фіксації повинен займати не оільш 2 с. Надійність фіксації перевіряють наступним прийомом: вільну від мазка поверхню скла прикладають до тильної поверхні лівої кисті. При правильній фіксації мазка скло повинне бути гарячим, але не викликати відчуття опіку (70—80 °С).№ 68. Харчові отруєння мікробної етіології. Класифікація харчових отруєнь, які їх спричиняють.Харчовими отруєннями називаються гострі захворювання органів травлення, що виникають при вживанні їжі, масивно засіяної мікроорганізмами або утримуючої токсичні для організму речовини бактеріальної або небактеріальної природиНа відміну від кишкових інфекцій харчові отруєння не є контагіозними, тобто не передаються від хворої людини здоровішому занедужує лише той, хто вживав недоброякісну їжу.Ці захворювання виникають раптово й, як правило, швидко закінчуються, завдяки чому одержали назву 'спалахів'. Звичайно спалахи припиняються протягом декількох днів після вилучення із уживання продукту або кулінарного виробу, що послужив причиною захворюванняХарчові отруєння можна розділити на наступні групи: перша - харчові отруєння мікробної этиологии; друга - харчові отруєння небактеріальної этиологии; третя - неуточненої этиологии.Отруєння мікробної этиологии, у свою чергу, діляться на токсикоінфекції й токсикози (бактериотоксикозы, микотоксикозы), небактеріальної этиологии - на три підгрупи: 1) отруєння продуктами, токсичними по своїй природі; 2) отруєння продуктами рослинного й тваринного походження, що здобувають токсичні властивості за певних умов; 3) отруєння домішками до харчових продуктівДо неуточнених харчових отруєнь віднесена аліментарна пароксизмально-токсична миоглобинурия ( гаф-фская хвороба).Харчові отруєння мікробної этиологии. Харчові отруєння бактеріального походження займають головне місце в цій групі захворювань. На їхню частку доводиться основна маса харчових отруєньБактеріальні харчові отруєння виникають переважно в теплий період року, коли висока температура повітря створює сприятливі умови для швидкого розмноження мікроорганізмів у харчових продуктах і готовій їжі, при вживанні продуктів, кулінарних виробів, що містять велику кількість живих кліток специфічного збудника або їх токсинівУ першому випадку захворювання звуться токсикоин-фекций, у другому - інтоксикацій, або токсикозівНа фіксований мазок наливають один з основних фарбників на 2—3 хвилини. Щоб уникнути осаду фарбують через фільтрувальний папір. Зливають фарбу, акуратно видаляють фільтрувальний папір. Мазок заливають на 1—2 хв. розчином Люголя або йодистим розчином по Граму (водний розчин йодиду калія і кристалічного йода в співвідношенні 2:1) на 1—2 хвилини до почорніння препарату.Розчин зливають, мазок прополіскують 96° етиловим спиртом або ацетоном, наливаючи і зливаючи його, поки і мазок не знебарвиться і стікаюча рідина не стане чистою (приблизно 20-40-60 секунд).Ретельно промивають стекла в проточній або дістілірованій воді 1—2 хвФарбування за Грамом — одна найпростіших фарбувальних процедур у лабораторних дослідженнях в мікробіології. Процедура широко використовується як інструмент для розрізнення Грам-негативних і Грам-позитивних бактерій, що звичайно є першим кроком мікроскопічного метода дослідження.При аналізі, наприклад, Коки і спороносні форми бактерій, а також дріжджі грам-позитивні забарвлюються в синяво-чорний (темно-синій) колір, а решта бактерій грам-негативні забарвлюються в червоний колір, ядра клітин еукаріот набувають яскраво-червоного кольору, а цитоплазма рожевого.Досліджуваний матеріал розподіляють тонким шаром по поверхні добре знежиреного скла. Приготований мазок висушують на повітрі і після повного висихання фіксують.

При фіксації мазок закріплюється на поверхні скла, і тому при подальшому фарбуванні препарату мікробні клітки не змиваються. Крім того, убиті мікробні клітки забарвлюються краще, ніж живі. Розрізняють фізичний спосіб фіксації, в основу якого покладена дія високої температури на мікробну клітку, і хімічні способи, що передбачають застосування хімічних засобів, зумовлених коагуляцію білків цитоплазми.Скло з препаратом беруть пінцетом і плавним рухом проводять 2-3 рази над верхньою частиною полум'я спиртівка. Весь процес фіксації повинен займати не більш 2 с. Надійність фіксації перевіряють наступним прийомом: вільну від мазка поверхню скла прикладають до тильної поверхні лівої кисті. При правильній фіксації мазка скло повинне бути гарячим, але не викликати відчуття опіку (70—80 °С).На фіксований мазок наливають один з основних фарбників на 2—3 хвилини. Щоб уникнути осаду фарбують через фільтрувальний папір. Зливають фарбу, акуратно видаляють фільтрувальний папір. Мазок заливають на 1—2 хв. розчином Люголя або йодистим розчином по Граму (водний розчин йодиду калія і кристалічного йода в співвідношенні 2:1) на 1—2 хвилини до почорніння препарату.Розчин зливають, мазок прополіскують 96° етиловим спиртом або ацетоном, наливаючи і зливаючи його, поки і мазок не знебарвиться і стікаюча рідина не стане чистою (приблизно 20-40-60 секунд).Ретельно промивають стекла в проточній або дістілірованій воді 1—2 хвДля виявлення грам-негативних бактерій препарати додатково фарбують фуксином або сафраніном (2—5 хв.).69 збудники харчової токсикоінфекції. Принципи санітарно-бактеріологічних досліджень харчових продуктів.Мікроорганізми, що викликає харчові токсикоинфек-ции,характеризуються помірною патогенністю для людини. Тому захворювання виникає тоді, коли збудник попередньо розмножився в харчовому продукті й потрапив в організм людини у великій кількості. Назва 'токсикоінфекція' пояснюється тим, що отруєння викликається дією живих мікроорганізмів (інфекція), а своїм раптовим виникненням і бурхливим короткочасним плином нагадує отруєння токсинами цих мікроорганізмів (токсикоз). Збудниками токсикоин-фекций є мікроорганізми роду Salmonella (S. typhimurium, S. enteritidis), деякі види кишкової палички, протея, стрептококів, СІ. perfringens і В. cereus.Методами санітарно-бактеріологічних досліджень є пряма бактеріоскопія, бактеріальний посів на патогенну і умовно патогенну флору на живильне середовище, біологічна проба.

70. Санітарно бактеріологічне дослідження харчових пробуктів на виявлення ботулотоксинуБотулізм. Збудники ботулізму широко поширені в природі. Місцем постійного проживання суперечка цих бактерій є грунт, звідки вони попадають у воду, на фрукти й городин, а потім у кишки теплокровних тварин, риб і людини. Отже, продукти, забруднені ґрунтом, фекаліями людину й тварин, можуть бути засіяні збудниками ботулізму. Збудники ботулізму строгі анаэробы, тобто здатні розмножуватися й виробляти токсин в анаэробных умовах. Ботулинический токсин є дуже сильною отрутою, чутливим до високої температури: при нагріванні до 70-90 °С токсин частково руйнується, при кип'ятінні руйнується повністю протягом 5-15 хв. Перешкоджає утвору токсину 10 % розчин хлориду натрію й більша кислотність харчовюі продуктів. Токсин дуже стійкий до низької температури ( при температурі -16°С він зберігається понад рік). У зв'язку із цим такі методи консервування, як соління, копчення, в'ялення, заморожування, маринування, н< инак-тивируют токсинОскільки збудники ботулізму розмножуються й утворюють токсин в анаэробных умовах, частою причиною ботулізму є консервовані продукти. Захворювання може виникнути й при вживанні риби, у яку паличка ботулізму може потрапити через раневую поверхня, що утворюється при вилові риби крючковой снастю(екзогенний шлях), а також ендогенним шляхом - через кишки. Зараження можливе й при вживанні м'ясних продуктів: окосту, шинки, жирних ковбас. Відзначаються випадки ботулізму при вживанні овочів, фруктів і грибів, законсервованих у домашні умовахНеобхідно неухильно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології приготування консервованих продуктів. їх стерилізують в автоклавах при температурі 120 °С. Ознакою забруднення консервів анаеробними мікробами і токсиноутворення може бути їх здуття і неприємний запах. Банки з бомбажем бракують. Однак не завжди консерви здуваються і продукти міняють смакові властивості. Продукти харчування, які не підлягають термічній обробці (ковбаса, шинка, сало, солена й копчена риба), зберігають у холодильних камерах. Необхідно вести роз'яснювальну роботу серед населення,Проводиться біопроба.{мікроскопія харчових продуктів окрашених по Гімзе-Романовському. (Ботулотоксин грам-позитивний))Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок: только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в торговой сети. Самый важный момент -соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем) и с истекшим сроком реализации консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях.

71. Санітарно бактеріологічне дослідження харчових пробуктів на виявлення салмонел-збудників гострого гастро ентирету.Сальмонеллезная токсикоінфекція. Згідно 'Міжнародної класифікації хвороб' (1975), інфекції, викликані сальмонеллами, виключені з рубрики 'Харчові отруєння (бактеріальні)' і віднесені в групу кишкових інфекцій під рубрикою 'Інші сальмонеллезные ток-сикоинфкции'. Збудники цих токсикоінфекцій найбільше інтенсивно розмножуються при температурі 37 °С, стійкі до впливів факторів навколишнього середовища й довгостроково зберігають життєздатність у різних умовах. Деякі сальмонеллы зберігають життєздатність понад 100 дні при температурі -10 °С. Стійкі вони й до сольових розчинів: в-в- солонині зберігаються протягом 10 місяців. У їжі сальмонеллы гинуть лише при темпера туре 70-75 °С, тому велике значення в боротьбі із сальмонельозами має теплова обробка харчових продуктівНайчастіше (70-80 % випадках) сальмонеллы попадають в організм людини із зараженим м'ясом тварин (велика рогата худоба, свині, птах). М'ясо може заражатися сальмонеллами ще при жрз 'і тварину, хворого сальмо-неллезом, Поширенню бактерій у м'язи сприяють тривалі перегони й стомлення тварин перед забоєм, виснаження їх. У зв'язку із цим епідемічну небезпеку представляє м'ясо вимушено забитих тварин, хворих сальмонельозом, поза бойнею. Отже, частою причиною сальмонеллезных захворювань є м'ясні кулінарні вироби

Згідно із санітарно-ветеринарним законодавством, м'ясо, заражене сальмонеллами, що виявляються при лабораторнім дослідженні, зазнає знешкодженню на м'ясопереробних підприємствах. /Для цього шматки м'яса масою до 2,5 кг, товщиною 8 див варять протягом З год з моменту закипанняМожливе зараження м'яса й після забою тварини. Це може відбутися при порушенні цілості кишок при обробленні гаси. Можливо обсеменение м'яса сальмонеллами при його зберіганні й. обробці, при зіткненні із засіяним збудником реманентом і встаткуванням, льодом або водою, а також при забрудненні м'яса гризунами, мухами і т. д.Найбільшу небезпеку представляє здрібнене м'ясо, тому що при цьому сальмонеллы з лімфатичних залоз, у яких вони часто перебувають, поширюються по всім фаршу й інтенсивно в ньому розмножуються. Можливе зараження й при вживанні яєць і м'яса водоплавного птаха (качки й гусаки, хворі паратифом, що й часто є носіями сальмонелл). Сальмонеллы можуть проникати в яйце або через шкарлупу. або ще в яйцепроводі. У зв'язку із цим яйця водоплавного птаха не допускаються для реалізації через торговельну мережу, їх використовують для хлібобулочних виробівСальмонеллы можуть виявлятися в риб. виловлених із забруднених калом водоплавного птаха водойм, вода яких може бути також забруднена стічними незнешкодженими водами м'ясопереробних підприємств, тваринницьких фермпорушення санітарних умов їх виробництва, зберігання, строків реалізаціїОскільки м'ясо й м'ясні продукти є основними джерелами сальмонеллезньгх токсикоінфекцій. профілактика цих захворювань повинна грунтуватися на заходах санітарної й ветеринарної служб. До них ставиться перевірка стану здоров'я худоби, що

72. Санітарно бактеріологічне дослідження харчових пробуктів на виявлення ПАТОГЕННИХ СТАФІЛОКОКІВСтафилококковый токсикоз. Стафілококи, на противагу сальмонеллам, здатні виробляти в харчових продуктах энтеротоксин, що діє при пероральнім уведенні, що й витримує кип'ятіння протягом 1 ч. Тому стафилококковые отруєння можуть виникати після вживання продуктів, подвергшихся нетривалій термічній обробці й не утримуючих живих мікроорганізмів. Зокрема, раніше це відзначалося при вживанні рибних консервів вмасле.При сприятливій температурі (28-37 °С) стафілококи розмножуються у всіляких продуктах - молочних, м'ясних, рибних, овочевих. Энтеротоксигенные стафілококи і їх токсини можуть виявлятися в картопляному торе, кашах, котлетах, у кип'яченім і пастеризованім молоці, у солодкій сирковій масі, у солоній брынч зе. Особливо гарним середовищем для токсинообразования є кремові кондитерські виробуІ Інфікування їжі стафілококами може відбуватися при контакті осіб, що страждають 1 захворюваннями носа й ко втки, з харчовими продуктами. Обсеменение відбувається краплинним шляхом при чханні, кашлі хворим, наприклад, ангіною, при безпосередньому зіткненні з харчовими продуктами й готовими кулінарними виробами, а також при недотриманні правил особистої гігієни. Більшу небезпеку представляє людей, у якої на шкірі й у першу чергу на руках з'являються гнойничковые захворювання (нагноившиеся порізи, опіки, садна).Причиною виникнення стафилококковых інтоксикацій можуть бути й тварини. Особливо часто патогенні стафілококи виявляються в корів, овець, кіз при запальних процесах вим'я маститах. Молоко від таких тварин забороняється використовувати в їжу.Інкубаційний період стафилококковых інтоксикації короткий - 2-3 ч. У потерпілих відзначається нудота, сильний біль у животі, рясне виділення слини, блювота, понос. Температура тіла нормальна. Захворювання триває 1-2 доби. Летальні випадки рідкіПрофілактичні заходи при стафилококковых інтоксикаціях повинні бути спрямовані на створення умов, що перешкоджають розмноженню мікроорганізмів і виробленню ними токсину. Досягається це в основному за рахунок низької температури зберігання продуктів, кулінарних і особливо кондитерських виробів із кремом. Вони повинні зберігатися в холодильні шафахДо заходів профілактики ставиться також відсторонення від роботи осіб, що страждають гнойничковыми захворюваннями шкіри й запальними процесами у верхніх дихальних шляхах, якщо їх робота пов'язана з готуванням їжі. Відстороняються від роботи також особи, у яких на шкірі рук є нагноєння, травми. Категорично забороняється використовувати в харчових цілях молоко корів, хворих маститомДослідження проводяться бактеріологічний посів змивів з продуктів на живильне середовище та бактеріоскопія.73 Санітарна вірусологія, предмет завдання значення санітароної вірусології в діяльності лікаря.Вірусологія це медико біологічна наука, що вивчає віруси: їх будову, біохімію, систематику, генетику, а також їх значення в житті людини.Вірусологія санітарна, це розділ вірусології, що розробляє методи виявлення патогенних та умовно-патогенних вірусів у навколишньому середовищі, головним чином у воді, грунті, повітрі й харчових продуктах.Лікар повинен знати природу та походження вірусів, їх основні властивості, сучасну класифікацію, їх репродукцію, питання патогенеза та противірусного імунітету, основні питання профілактики вірусних інфекцій методи лікування, принципи лаболаторної діагностики, серодіагностику, основні клінічні симптоми вірусних інфекцій, засоби специфічної і неспецифічної профілактики , хіміотерапії та хіміопрофілактики вірусних захворювань.74. Роль води,грунту, повітря у передачі збудників вірусних інфекцій. Віруси,які найчастіше знаходяться в об'єктах навколишнього середовища.Виживання в грунті ентеровірусів коливається в широких межах (15-90 діб). Воно залежить від виду грунту,його вологості,температури. Довго зберігається га овочах,вирощених на ділянках,зрошених стічними водами -» слід робити вірусологічне дослідження грунту,води. У воді ентеровіруси виявляються частіше влітку і восени.виживашгя у воді - 11-80 діб,залежить від температури,ступеня забрудненості,бактеріологічної мікрофлори,кількості внесеного вірусу.Повітря-несприятливе середовище для вірусі в.виживання адсорбуючись на пилшинках і вологих часточках. Проби беруть за допомогою вловлюючої рідини (цукровий бульйон),якої заражений курячий ембріон або клітини культури Heia.75. Методи виявлення в грунті патогенних мікроорганізмів.Дослідження грунту на наявність ентеровірусів.Найбільш важливе значення для людини має наявність у грунті представників бактерій групи кишкової палички та клостридій (особливо-C.perfingens).Наявність великої великої кількості Е.соїі - свіже фекальне забруднення. Колі-титр грунту - 1 грам і більше; це найменша кількість грунту,яка містить Е.соїі.Перфрингенс-титр-це найменша кількість грунту .яка містить С.perfringens (0.01 г).Мікроорганізми грунту приймають участь в процесах синтезу органічних речовин,енергії,обміну.76. Санітарно-вірусологічне дослідження води.Віруси,бактеріофаги у питних і стічних водах.Методи виявлення.Для оцінки санітарно-гігієнічного стану води використовують виявлення таких бактерій Е.соїі, proteus, представники родини ентеробактерій-бактерій групи кишкової палички. Для оцінки чистоти води використовують такі показники:1) Мікробне число-кількість мікроорганізмів в Імл.2) Колі-титр-кількість води,яка містить 1 кишкову паличку (N для питної води -ЗЗЗмл).3) Колі-індекс- кількість кишкових паличок,які містяться віл води (N для питної води-3).Методи оцінки чистоти води:1) Метод мембранних фільтрів - воду фільтрують через стерильні фільтри-» поміщають їх на середовище Ендо-» чистоту води оцінюють по кількості колоній малинового кольору.2) Метод бродіння - різну кількість води засівають на глюкозо-пелтонний бульйон-» визначають наявність бродіння по помутнінню,газоутворенні-»там,де є бродіння- посів на середовище Ендо -»визначення колі-титру та колі-індексу.

77 Роль повітряного середовища у поширенні збудників респіраторних вірусних інфекцій. Методи відбору проб повітря та індикації респіраторних вірусів.Вірусні ФСчастки годинами зберігають свою активність в сухому теплому і нерухомому повітрі, але майже миттєво руйнуються в повітрі прохолодному, вологому і рухомому.У цьому аспекті мітинг в центрі Києва, на який зібралося 200 000 чоловік, менш небезпечний, чим збори 1000 чоловік в клубі в Ужгороді.Гуляти можна скільки завгодно. Підчепити вірус під час прогулянки практично нереально. У цьому аспекті, якщо вже ви вийшли погуляти, так не треба показушного ходіння в масці по вулицях. Вже краще подихатимете свіжим повітрям, а маску натягніть перед входом в автобус, офіс або магазин.Оптимальні параметри повітря в приміщенні - температура близько 20 °С, вологість 50-70%. Обов'язкове часте і інтенсивне крізне провітрювання приміщень. Будь-яка система опалювання сушить повітря. Саме початок опалювального сезону став початком епідемії! Контролюйте вологість. Мийте пів. Включайте зволожувачі повітря. Настійно вимагайте зволоження повітря і провітрювання приміщень в дитячих колективах.Для визначення вмісту вірусу в повітрі камери проводять відбір проб повітря за допомогою аспіратора будь-якої системи (наприклад, насосу). Проби повітря, що відбираються, зі швидкістю 2-5 л/хв., пропускають через прилад Дяконова або ін., у який наливають 5 мл стерильного розчину Хенкса з антибіотиками. Після чого цією рідиною заражають по 4 пробірки з моношаром клітинної культури. Кількість вірусів у пробах визначають титруванням. Після інфікування повітря в камеру розпилюють розчини препаратів за допомогою різної розпилюючої апаратури. Дослідження проводять за трьома показниками відносної вологості повітря: (20-25%, 50-55% і 80-85%) і температурі повітря в межах від 19 до 22 град.С.Контролі. Як контроль використовують аерозольні суміші, що не містять активнодіючого препарату, що розпилюють у камеру в тих же кількостях. При цьому розмір аерозольних часток повинний бути однаковим з розміром часток аерозолю препарату. Контрольні аерозольні суміші, що не містять активнодіючої речовини, не впливають на вірус, незалежно від концентрації останнього в повітрі.Результат. Результат випробування аерозольного дезінфекційного засобу вважають позитивним при повній інактивації ним тест-вірусу у повітрі камери за умов його застосування в концентрації, передбаченій інструкцією.

Підготовка до модулю з мікробіології - практичні питання до №21. Здійснити мікробіологічну діагностику гнійного процесу бактеріоскопічним методом. Здійснити мікроскопію пофарбованого препарату від хворого і зробити висновок.При гнійних процесах збудниками можуть бути різні мікроорганізми: всі піогенні коки, крім того -бактерії синьо - зеленого гною, мікобактерії і інші.Бактеріоскопічний метод - виготовлення й забарвлення мазків із досліджуваного матеріалу від хворого вивчення його під мікроскопом. Це орієнтовний метод, остаточного діагнозу поставити за цим методом н можна. Такий варіант можливий лише в випадку деяких збудників, що мають чітко виражені особливост морфології. В більшості випадків гнійні інфекції викликають стафілококи і стрептококи. При бактеріоскопії беремо матеріал від хворого і фарбуємо за Грамом. Якщо під мікроскопом виявлені гроноподібні кою фіолетового чи синього кольору, то можна стверджувати, що це - стафілококи. Якщо ж виявили коковидн бактерії розміщені ланцюжками, то це - стрептококи. Для більш точного діагнозу і ідентифікації збудник; проводимо бактеріологічний метод діагностики.

2. Здійснити мікробіологічну діагностику гострої гонореї бактеріоскопічним методом. Здійснити мікроскопію пофарбованого матеріалу від хворого і зробити висновок. Бактеріоскопічний метод - виготовлення й забарвлення мазків із досліджуваного матеріалу від хворого вивчення його під мікроскопом. Він дає змогу швидко виявити характерні морфологічні особливості збудник; й має важливе значення при діагностиці гонореї. Гонококова інфекція - це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликане Neisseria gonorrhoeae, яке передається статевим шляхом і характеризуєтьс; гнійним запаленням слизової оболонки сечовивідних шляхів (гонорея), кон'юнктиви ока (бленорея), іншго органів, інтоксикацією. Бактеріоскопічне дослідження є найпоширенішим методом лабораторної діагностик* гонореї. Щоб надійно й доброякісно провести бактеріоскопічну діагностику, важливо правильно взятг матеріал. У чоловіків досліджують виділення сечовипускного каналу, прямої кишки. У жінок матеріал беруть з уретри, шийки матки, прямої кишки. Із матеріалу хворого виготовляють два тонкі рівномірні препарати-мазки. Один забарвлюють метиленовою синькою, другий - за методом Грама. Висновок роблять за такими властивостями - Г- забарвлення, диплококова структура, форма кавових зерен, розташування всередині лейкоцитів(прояв незавершеного фагоцитозу). Незавершений фагоцитоз - процес, при якому поглинуті мікроорганізми блокують ферментативну активність фагоциту, не гинуть, не руйнуються і навіть розмножуються в фагоцитах.

3. Здійснити серологічну діагностику черевного тифу і паратифів. Врахувати результати реакціїнепрямої гемаглютинації (РИГА) і зробити висновок. Черевний тиф і паратиф А та В - Це гострі інфекційні захворювання, які супроводжуються бактеріемією, тривалою постійною гарячкою, ураженням лімфатичних утворів кишечника, вираженою інтоксикацією; мають фекально-оральний механізм передачі. Збудниками черевного тифу є Salmonella typhi, паратифу А -S.paratyphy А, паратифу В - S.schotmuelleri. Серологічна діагностика - це визначення антитіл за допомогою антигенів - діагностикумів. При серологічній діагностиці черевного тифу і паратифів останнім часом ширше використовують РИГА, особливо для виявлення Уіантитіл. Вона ставиться спочатку з комплексним еритроцитарним діагностикумом АВСДЕ, потім з черевнотифозним еритроцитарним 09- і Hd діагностикумом, і, на сам кінець, з Vi-еритроцитарним діагностикумом. Реакцію ставлять у пластмасових планшетах з лунками. Сироватку розводять у лунках від 1:10 до 1:60 в об'ємі 0,5 мл. У кожну лунку вносять еритроцитарний діагностикум. Планшети ставлять у термостат н а2 год, потім залишають при кімнатній температурі ще на 18-20 год. Результати враховують за чотири плюсовою системою: ++++ - еритроцити повністю аглютинувались, на дні лунки пухкий осад у вигляді перекинутої «парасольки»; +++ - «парасолька» менша,не всі еритроцити аглютинувались;++ - аглютинат маленький, є осад неаглютинованих еритроцитів;(-) - негативна реакція, на дні лунки щільний осад еритроцитів у вигляді «монетного стовпчика». Діагностичне значення має реакція в титрі : 1:40 і вище.4. Здійснити серологічну діагностику черевного тифу і паратифів. Врахувати результати реакції Відаля.ірооити висновок.Серологічне дослідження проводиться з метою діагностики та виявлення бактеріоносійства. Для постановки реакції аглютинації Відаля необхідно три компоненти: 1 )антитіла(сироватка хворого); 2)антиген (бактерійний або еритроцитарний діагностикум);3) 0,85% розчин хлориду натрію (електроліт). Робоче розведення сироватки хворого 1:50. У 6 паралельних рядах аглютинаційних

пробірок роблять наступні розведення сироватки від 1:100 до 1:1600 за стандартною схемою. В якості антигенів реакції аглютинації використовуютьпроводимо через 18-20 год знаходження пробірок при кімнатній температурі. При позитивній реакці аглютинації утворюється білуватий осад на дні пробірки із більш-менш прозорою рідиною над ним. Прі негативній реакції рідина залишається каламутною, осад на дні пробірки відсутній Аглютинація вважаєтьс; специфічною, коли в контрольних пробірках (КС і КД) аглютинат не утворюється. О-аглютинація буд дрібнозернистою, а Н — аглютинація — крупнопластівцевою. При типовій клінічній картині черевного тиф; діагностичним титром реакції Відаля у хворих, що не прищеплювалися, вважають розведення 1:100 і вище при атипових формах - 1:200.5. Поясніть суть бактеріологічної діагностики черевного тифу і паратифів. Врахувати результати біохімічної і серологічної ідентифікації гемокультури, виділеної від хворого. Зробити висновок. Серологічна ідентифікація - це визначення (ідентифікація) невідомого антигену за допомогою відомш антитіл з використанням серологічних реакцій.Для ранньої діагностики черевного тифу і паратифів найефективнішим є виділення збудника з крові і кісткового мозку. Бактеріологічний метод - це виділення чистої культури бактерій. Кров хворого в кількост 10 мл беруть за допомогою шприца із ліктьової вени в ранні строки й біля лідка хворого сіють у флакон і: жовчного бульйону або середовища Рапопорт. В разі неможливого посіву крові біля ліжка хворого, ї доставляють до лабораторії в пробірці. Сироватку відділяють від згустка і використовують для серологічноп дослідження. Засіяні флакони інкубують при 37 градусах. На 2 день вивчають характер росту. Сальмонелі черевного тифу викликають почервоніння бульйону Рапопорт внаслідок ферментації глюкози до кислоти, ; збудники паратифів ще й газу, який нагромаджується у поплавку. Культуру, що виросла у флаконі, висіваюті на три цукрове середовище Олькеницького та Ендо. Якщо культура чиста (при мікроскопії Г- палички) дал працюють лише з середовищем Олькеницького. Колонії всіх трьох збудників на середовищах Ендо, Левіна Плоскирева безбарвні, ніжні, прозорі, на вісмут-сульфітному агарі - чорного кольору.

6. Плоясніть суть бактеріологічної діагностики дизентерії. Врахувати результати біохімічної і серологічної ідентифікації копрокультури, виділеної від хворого. Зробити висновок. Дизентерія - Це гостра чи хронічна інфекційна хвороба, що характеризується проносом, ураженням слизово' оболонки товстої кишки та інтоксикацією організму. Основним методом мікробіологічної діагностик* дизентерії є бактеріологічний: посів матеріалу на середовище збагачення та агар Плоскірєва, одержанні чистої культури, вивчення її біохімічних властивостей та ідентифікація за допомогою полівалентних ТЕ моновалентних аглютинуючих сироваток. Як матеріал найчастіше використовуємо випорожнення, рідше -блювотні маси та промивні води шлунка. Бактеріологічне лікування потрібно починати до початку етіотропоного лікування. На середовищі Плоскірєва бактерії утворюють дрібні, прозорі, безбарвні колонії Шигели Зоне можуть давати колонії 2 видів: одні плескуваті із зазубреними кінцями, інші - округлі, опуклі з вологим блиском. Ці колонії досліджують на рухливість і пересівають на середовище Олькеницького. При достатній кількості типових колоній ставлять орієнтовну реакцію аглютинації на склі із сумішшю сироваток Флекснера і Зонне. На 3 день враховують характер росту на сер. Олькеницького. Шигели викликають характерні зміни три цукрового агару(жовтіє стовпчик, колір скошеної частинки не змінюється, почорніння відсутнє). Підозрілу культуру сіють в середовища Гісса для визначення біохімічних властивостей, або використовують ентеротести. S. dysenteriae -ферментуз глюкозу.S. flexneri - ферментує глюкозу, мальтозу, маніт, дульцин.S. boydii - ферментує глюкозу, маніт, дульцит і дуже повільно мальтозу, утворює індол.S. sonnei - дуже повільно ферментує лактозу і сахарозу, активно ферментує глюкозу, мальтозу, маніт, утворює каталазу.Серологічну діагностику дизентерії проводять рідко. Об'ємну реакцію аглютинації з мікробними діагностикумами ставлять так само, як і реакцію Відаля. Більш достовірні результати отримують припостановці Рї-тгд Допоміжне значення для діагностики мяє також постановка алелгічної ВЇПТОІІІШЬОТПКЇОНОЇ проби з дизентерином Цуверкалова. Діагностичним титром антитіл до S. flexneri - у дорослих хворих 1:200, цо S. dysenteriae і S. sonnei - 1:100.Для визначення виду шигел використовують також реакцію коаглютинації. Вид збудника встановлюємо за допомогою позитивної реакції з білком А золотистого стафілокока, на якому адсорбовані специфічні антитіла троти шигел. З метою швидкої і надійної ідентифікації ставлять також пряму і непряму реакції імунофлуорисценції та ензим мічених антитіл.7. Здійснити реакцію аглютинації на склі з адсорбованими діагностичними холерними сироватками з метою серологічної ідентифікації копрокультури. Зробити висновок.Серологічна ідентифікація - визначення невідомих антигенів за допомогою відомих антитіл. Для постановки реакції використовують матеріал хворих, який на носять на предметне скло в фізіологічний розчин, а потім додають холерні сироватки , що відповідають сероварам холерного вібріону: Інаба, Огава, Гікошима. Спостерігаючи реакцію аглютинації робимо висновок про належність даного збудника до відповідного серовару.

8. Здійснити мікробіологічну діагностику туберкульозу бактеріоскопічним методом. Провести мікроскопію пофарбованого спеціальним методом препарату із матеріалу від хворого. Зробитивисновок.Бактеріоскопічний метод - виготовлення й забарвлення мазків із досліджуваного матеріалу від хворого і вивчення його під мікроскопом.Туберкульоз - інфекційне захворювання, що спричинене мікобактеріями туберкульозу і характеризується розвитком гранульом в уражених тканинах, поліморфізмом клінічних ознак - інтоксикаційним і/або локальними синдромами.При бактеріоскопічному методі безпосередньо з харкотиння або осаду, який отримують після центрифугування гомогенізованого матеріалу, виготовляють мазки. Харкотиння переносять на ч.Петрі, розташовану на темному фоні. За допомогою пінцета вибирають слизово - гнійні жмуточки, переносять їх на середину предметного скла, накривають другим предметним склом і розтирають матеріал між скельцями. Спинномозкову рідину відстоюють протягом 18-20 год у холодильнику і утворену ніжну сіточку фібрину обережно розправляють на предметному склі. Сечу центрифугують і мазки виготовляють з осаду. Саме ці мазки знебарвлюють не лише кислотою, а й спиртом для диференціації туберкульозних бактерій від Mycobacterium smegmatis, яка може знаходитися в сечі здорових людей.Висушені мазки фіксують сухим жаром, забарвлюємо за методом Циля-Нільсена або аурамін-родаміном. У препаратах забарвлених за Цілем-Нільсеном, збудник туберкульозу має вигляд тонких суцільних паличок рубіново - червоного кольору, що розташовані поодинці або групами переважно поза клітинами. Позитивну відповідь дають при виявленні туберкульозних паличок у мазку після перегляду не менше 100 полів зору, обов'язково вказуючи кількість бактерій у кожному полі. Негативний результат мікроскопії не дає права виключати діагноз туберкульозу.

9. Здійснити мікробіологічну діагностику дифтерії бактеріоскопічним методом. Провести мікроскопію пофарбованого спеціальним методом препарату із матеріалу від хворого. Зробити висновок. Бактеріоскопічний метод - виготовлення й забарвлення мазків із досліджуваного матеріалу від хворого і вивчення його під

мікроскопом. Дифтерія - Гостре інфекційне захворювання, що викликається токсигенними коринебактеріями дифтерії, передається повітряно-краплиним шляхом: характеризується місцевим фібринозним запаленням переважно слизових оболонок рото- і носоглотки, а також явищами загальної інтоксикації, ураженням серцево-судинної, нервової і видільної системи.Мікроскопічне дослідження і виявлення зерен волютину, забарвлених за методом Леффлера нНейссера, було основою лабораторної діагностики дифтерії та виявлення бактеріоносійства. Зараз первинна мікроскопія не рекомендується. Бактеріоскопічне дослідження проводиться з метою ідентифікації нетипових колоній на кров'яно - телуритових середовищах та при перевірці чистоти виділених культур. Дифтерійні палички в мазках розташовуються під кутом, у вигляді латинських літер V, X, Y або утворюють скупчення, що нагадують купку розкиданих сірників. Псевдодифтерійні бактерії розміщуються паралельно і не містять зерен волютину. Зерна Бабеша - Ернста можна виявити за допомогою люмінесцентної мікроскопії при забарвленні мазків корифосфіном, зерна набувають оранжево - червоного кольору на фоні жовто-зелених тіл бактерійних клітин.Культура С.аірптегіае (забарвлення синькою Лефлера)Висновок: для коринебактерій дифтерії характерні наявність зерен волютину на кінцях, явище метахромазії, розташування збудників під кутом один до одного, поліморфізм.10. Врахувати результати мікробіологічної діагностики гострої анаеробної інфекції прискоренимметодом. Зробити висновок.Гостра анаеробна інфекція викликається патогенними споро утворюючими анаеробами, що належать родини Clostridiaceae, роду Clostridium. Це крупуні, поліморфні грам позитивні бактерії, деякі види рухлр утворюють сферичні чи овальні спори, розташовані термінально (паличка правця), або субтерміналь (збудники анаеробної газової інфекції).Для мікробіологічної діагностики прискореним методом беремо матеріал і здійснюємо посів на середови Врублевського, лакмусове молоко, Вільсон - Блера. Для первинного накопичення анаеробів ширс використовують середовище Кітта - Тароцці. На ньому С. perfringens росте з ьінтенсивним помутньїнням бурхливим газоутворенням. Інші види утворюють менше помутніння, і менше виділення газу. При посіві стерильне знежирене лакмусове молоко С. perfringens вже через 4-5 год. Викликає його звудженш утворенням цегляного кольору губчастого згустка, який газ піднімає на поверхню пептонізованої води. Г посіві матеріалом уколом в стовпчик агару Вільсона - Блера вже через 3-4 години в ділянках росту perfringens середовище чорніє. Характерні особливості росту на молоці і середовищі Вільсон - Бл( використовують для експрес- діагностики газової гангрени.

11. Здійснити серологічну діагностику сифілісу. Врахувати результати реакції Вассермана(РВ), зробжвисновок.Сифіліс - це венеричне інфекційне захворювання,при якому уражається шкіра, слизові оболонки, внутріг органи і центральна нервова система. Збудник сифілісу - це Treponema pallidum. Основною й найбіл поширеною реакцією вважалась реакція зв'язування комплементу або реакція Вассермана. Для виконання реакції отримують сироватку крові, інактивують на водяному нагрівані при 56°С ЗО х розливають у 4 пробірки.Використовується в реакції Васермана: 1) специфічний антиген, який містить антигени збудника зруйновані ультразвуком трепонеми; 2) неспецифічний антиген - ліпоїдний екстракт з бичачого серц: лецетином і холестерином - кардіоліпідний антиген; 3) неспецифічний антиген - спиртовий екстракт ліпої із м'язів серця бика з холестерином.Результати реакції оцінюють за 4 плюсовою системою: позитивна реакція - коли є повна або значна затрил гемолізу(4+,3+):слабо позитивна реакція - часткова затримка гемолізу (2+); сумнівна реакція - незна^ затримка гемолізу (1+). В разі виникнення повного гемолізу РВ вважають негативною. Кожну сироватку, : дала позитивну якісну реакцію, необхідно дослідити і кількісним методом з послідовним її розведенням 1:10 до 1:640. Титром досліджуваної сироватки вважають те максимальне її розведення, при якому нас повна (4+) або значна (3+) затримка гемолізу. Реакція Вассермана стає позитивною через 2-3 тижні nie появи твердого шанкру. У 50% хворих реакція Васермана є додатною після появи твердого шанкру. другому і третьому періодах сифілісу 75-90% додатних реакцій. Після лікування реакція Васермана від'ємн; 12. Здійснити

12серологічну діагностику бруцельозу. Врахувати результати реакції Райтз. Зробитивисновок.Методи діагностики бруцельозу.1. Бактеріологічний метод (посів на спеціальні середовища, виділення чистої культури і ідентифікація). Метод найбільш інформативний, порівняно з іншими, але тривалий (5-6 тижнів). ^ можливість визначити вид бруцел.

Диференційні ознаки видів бруцел.Вид Потреба вС02 Утворення H2S Ріст на середовищі, яке містить Чутливість до

фагуТ6

Основнийфуксин(1:25000)

Тіонін (1:50000)

B.melitensis - - + -

B.abartus + + + - +

В.suis - + - + -

2. Серодіагностика (РА Райта в пробірках і РА Хаддлсона на склі).3. Алергодіагностика (постановка внутрішньо шкірної алергічної проби з алергеном бруцеліном проба Бюрне).Перші два методи являються основними методами діагностики туляремії.4. Біологічний метод (інфікування під шкіру морських свинок або білих мишей, виділення чистої культури і її ідентифікація). Використовують для виділення чистої культури з матеріалу, який забруднений сторонньою мікрофлорою, або містить низьку

концентрацію бруцел. СХЕМА ПОСТАНОВКИ Р-їРАЙТА.Інгредієнти, Мл Пробірки

Дослід Контроль сироватки Контроль діагнос-тикума

1 2 3 4 5 6 7

Ізотонічний розчин хлориду натрію - 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5

Сироватка в розведенні 1:25 0,5 0,5- 0,5-* 0,5- 0,51 0,5 -

Діагностикум 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 - 0,5

Розведення сироватки 1:50 1:100 1:200 1:400 1:800

Термостат 3 7оС 18-24 годиниПримітка: у першу і другу пробірки додають 0,5 мл сироватки, перемішують. З другої пробірки 0,5 мл суміші переносять до наступної (третьої) пробірки, продовжуючи розведення до п'ятої пробірки, з якої 0,5 мл суміші видаляють.Реакцію Райта використовують як для визначення гострого періоду хвороби, так і для ретроспективного аналізу. Сироватку хворого і діагностикум розводять ізотонічним розчином хлориду натрію, до якого додають 0,5% фенол. При постановці Райта і Хеддлсона використовують єдиний бруцельозний діагностикум, який є 10 млрд зависсю убитих нагріванням і фенолом бруцел, забарвлених аніліновим барвником у синій колір. Серійні розвелення 50% аглютинації 1:50, 1:100-1:800, це означає, що 1 мл вироватки хворого містить відповідно 50, 100..800 МО антитіл. Інтенсивність реакції оцінюють за такою схемою - 50 МО - реакція сумнівна, 100-200 МО - позитивна, 400-800 - різко позитивна. Ще використовують реакцію аглютинації на склі (ре-я Хаддлсона).В реакції Хеддлсона беруть знежирену скляну пластинку і розділяють на 6 одинакових квадратів. Нерозведену сироватку хворого та бруцельозний діагностикум наносять за допомогою піпеток згідно зі схемою, поданою вище. Краплі сироватки і антигену змішують і обережним похитуванням пластини або скляною паличкою, злегка підігрівають над полум'ям газового пальника. При позитивній реакції в змішаних краплях з'являються пластівці, а рідина стає більш менш прозорою. Аглютинація в усіх 4 квадратів оцінюється як різко позитивна, в 3-й і 4-й дозах позитивна, в 2-й - слабко виражена, і лише в дозі 0,8 мл - сумнівна. Відсутність аглютинації з усіма дозами сироваток оцінюють як негативну реакцію.

13. Врахувати результати серологічної діагностики туляремії. Зробити висновок. У звичайних клінічних умовах для діагностики туляремії проводять тільки серологічні реакції й алергічну пробу з тулярином. Починаючи з 10 - 12 дня хвороби ставлять обємну реакцію аглютинації, яка за методикою не відрізняється від реакції Райта. У хворого беруть 2-3 мл крові з ліктьової вени чи пальця, отримують сироватку, яка повинна бути абсолютно прозорою. Реакцію ставлять із розведеннями сироватки від 1:50 до 1:800, супроводжуючи контролями. Антигеном ъ реакції служить туляремійний діагностикум, в 1 мл якого міститься 10 млрд мікробних тіл. Пере;і вживанням його розводять у 10 разів. Пробірки струшують і ставлять в термостат на 2 год, потім витримують 18-20 год при кімнатній температурі і аналізують результати. Діагностичне значення має титр 1: 100. Така концентрація антитіл настає в кінці 2-го тижня, після чого титр аглютинії зростає у 4 - 8 разів, в той час як у перехворілих раніше він залишається практично незмінним.КпоВЯНЮ — ЇЩЯТТРТГСІП/ ПРЯКТТ'Ю ЯГЛЮТИНЯТТІУ ТЖИВЯЮТЬ т ЧриртгОПРНИЙ ОЛІРТТТПРТЗПИГЙ І*РТПП ТТІ ягдг«^гшгитуляремії. Особливо при масових обстеженнях. Для цього беруть знежирене скло, беруть товсту краплю крові з пальця хворого. До неї додають таку ж кількість дистильованої води . щоб викликати гемоліз. Поряд наносять краплину туляремійного діагностикуму. При наявності у хворих титру 1:100 і вище, аглютинація на склі наступає негайно. Дуже чутливим методом серологічної діагностики туляремії є РИГА.

14. Врахувати результати реакції аглютинації, поставленої з метою серологічної діагностики висипноготифу. Зробити висновок.гиген. Сироватку розводять від 1:40 до 1:280. Облік реакції проводять за допомогою, іютиноскопа через 2 год після того, як пробірки вийняли з термостата. Аглютинат рикетсій ^лядає як ніжний, дрібнозернистий осад на дні пробірки. Реакцію Вейгля вважають юкоспецифічною. Вона випадає в титрі 1:40 - 1:80 і більше майже в 100% хворих на висипний j) вже на 4 - 5 день хвороби. Надійне розмежування епідемічного і ендемічного висипних тифіь ічастіше проводять за допомогою реакції аглютинації, зв»язування комплементу, непрямої іаглютинації та ІФА. Кожну з цих реакцій проводять паралельно з антигенами рикетсій щурячого j)y і тифу Провачека. У випадку ендемічного висипного тифу діагностичний титр сироватки )рого буде у 3 - 4 рази більшим із R. Typhi, ніж з рикетсіями Провачека, і навпаки.

15. Пояснити як визначається колі-титр і колі-індекс води методом мембранних фільтрів. Врахуватирезультати і зробити висновок, пі-індекс - це кількість кишкових паличок в 1 л води(норма для питної води - 3), колі-титр -ькість води, яка містить 1 кишкову паличку(норма для питної води - 333 мл.). Методи оцінки чистоти води:дод мембранних фільтрів - воду фільтрують через стерильні фільтри. Потім їх розміщують на сер. цо. Як правило, через фільтри пропускають 333 мл. Оцінюють чистоту води по кількості колоній тинового кольору.

16. Пояснити як визначається мікробне число води. Врахувати результати і зробити висновок.альне мікробне число води - це кількість мезофільних, мезотрофних аеробів і факультативних іеробів, які виростають на МПА при 37°С протягом 24 год. Питна вода безпечна в епідемічному ші, якщо мікробне число не перевищує 100 в 1 мл. Крім того, враховують такі показники, як -пі-індекс - це кількість кишкових паличок віл води (норма для питної води - 3), колі-титр -ькість води, яка містить 1 кишкову паличку(норма для питної води - 333 мл.). тоди оцінки чистоти води:1. Метод мембранних фільтрів - воду фільтрують через стерильні фільтри. Потім їх розміщують на сер. Ендо. Як правило, через фільтри пропускають 333 мл. Оцінюють чистоту води по кількості малинового кольору.2. Бродильний метод - різну кількість води засівають в глюкозо - пептонний бульйон. Визначають наявність бродіння по помутнінню і газоутворенню. Потім, з тих пробірок, де є бродіння, проводять посіви на середовище Ендо. Визначають КТ і КІ.

17. Пояснити, як визначається мікробне число повітря. Врахувати результати і зробити висновок.

0 чистоту повітря говорить наявність певної кількості стафілококів і стрептококів. Мікробне ;ло повітря - це кількість мікроорганізмів в 1 м3 повітря. В основному враховують наявність St. eus, St. namaliticus.Санітарно - мікробіологічне дослідження повітря включає 4 етапи:1 )відбір проб повітря;2) обробку, транспортування, концентрацію мікроорганізмів;3) виділення мікробів;4) ідентифікацію виділених бактерій і вірусів.Усі методи відбору повітря можна поділити на седиментаційні і аспіраційні. Седиментаційний метод Коха - полягає у здатності мікроорганізмів завдяки силі тяжіння і під дією руху повітря (разом з частками пилу і краплями аерозолю) осідати на поверхню поживного середовища у відкритій чашці Петрі. Аспіраційні методи грунтуються на примусовому осадженні мікроорганізмів із повітря на поверхню твердого середовища або в рідину (МПБ, ізотонічний розчин хлориду натрію). Для цього використовують пробовідбірник аерозолю бактеріологічний (ПАБ - 1 ) і апарат Кротова. , т