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Rehabilitación (Madr) 2001;35(5):307-311 61

Resumen.—La atrofia muscular espinal es una enferme-dad neuromuscular, que se transmite con carácter autosómi-

co recesivo. La alteración genética se localiza en el cromo-soma 5 y produce una degeneración de las motoneuronasdelasta anterior de la médula espinal, lo cual se traduce en unaimportante hipotonía y debilidad muscular. La sintomato-logía se inicia en la infancia y se conocen diferentes formasclínicas con una gran variabilidad en el pronóstico vital y fun-cional. Se considera una de las principales causas de mor-talidad infantil producida por una enfermedad hereditaria.Durante su evolución aparecen distintas complicacionesentre las que destacan: dificultad o ausencia de marcha, de-formidades articulares, escoliosis, luxación de caderas, frac-turas y alteraciones respiratorias. Realizamos una revisiónde esta enfermedad, analizando la presencia de complica-

ciones y el manejo de las mismas. Asimismo tratamos elcarácter discapacitante de esta enfermedad y su abordajedesde un programa de rehabilitación.

Palabras clave: Atrof ia muscular espinal. Clasifi ca- ción. Complicaciones. Discapacidad. Rehabilitación.

SPINAL MUSCULAR ATROPHY. COMPLICATIONSAND REHABILITATION

Summary.—Spinal muscular atrophy is a neuromuscu-lar disease that is transmitted with autosomal recessive di-sorder. The genetic alteration is located in chromosome 5and produces degeneration of the motoneurons of the an-terior horn of the spinal cord, which is translated into sig-nificant hypotony and muscular weakness. Symptomatologyinitiates in childhood and different clinical forms with a largevariability in vital and functional prognosis are known. It isconsidered one of the principal causes of infant mortalityproduced by hereditary disease. During its evolution, diffe-rent complications appear, among them: difficulties or ab-sence of walking, articular deformities, scoliosis, hip dislo-cations, fractures and respiratory disorders. We carry outa review of this disease, analyzing the presence of compli-cations and their management. In addition, we deal with the

disabling character of this disease and its approach from arehabilitation program.

Key words: Spina l muscular at rophy. Classifi cati on.Complicatio ns. Discapacity. Rehabilitat ion.

INTRODUCCIÓN

La atrofia muscular espinal (AME) infantil es una en-fermedad neuromuscular que se transmite de forma au-tosómica recesiva. Los últimos avances en biología mo-lecular han permitido localizar la alteración genética enel cromosoma 5, concretamente en el gen denomina-do SMN (1, 2). Su incidencia es del 1/10.000 nacidos

vivos (3). Aunque se desconoce el mecanismo fisiopa-tológico, se sabe que esta alteración ocasiona unadegeneración de las células del asta anterior de la mé-dula espinal, con una traducción clínica de hipotonía yparesia, de carácter simétrico y predominio proximal.El nivel de inteligencia no se afecta. Es la segunda causade muerte en la infancia, producido por una enfermedadhereditaria autosómica recesiva (2). En la actualidad notiene tratamiento etiológico, si bien en los últimos añosse han iniciado distintas líneas de investigación entre lasque destacan los estudios realizados con TRSH (4, 5) olas investigaciones en el campo de la terapia génica (6).

Durante su evolución aparecen complicaciones del

aparato locomotor y respiratorio, secundarias a la debi-lidad muscular. Éstas repercuten en el nivel funcional yalgunas de ellas como la escoliosis o los trastornos res-piratorios, influyen directamente en el pronóstico vital.

El objetivo de nuestro trabajo es analizar estascomplicaciones y su abordaje en cuanto a prevencióny tratamiento.

CLASIFICACIÓN

Para agrupar todas las formas de AME se han utili-

zado distintas clasificaciones, basadas principalmente

REVISIÓN

Atrofia muscular espinal. Complicaciones y rehabilitación

A. FEBRER y M. MELÉNDEZ

Servicio de Rehabilitación y Medicina Física. Hospital Universitari Sant Joan de Déu. U.B. Barcelona.

Trabajo recibido el 6-III-01. Aceptado el 19-VII-01.


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en las manifestaciones clínicas, edad de inicio, o he-rencia (7, 8). En la forma infantil autosómica recesiva,la más aceptada actualmente es la de Munsat (9), quese basa en la capacidad funcional de marcha, la edad deinicio de los síntomas y la edad de muerte (tabla 1). Lasformas que se inician en la infancia son las denomina-das tipo I, II y III, las cuales trataremos en esta revisión.

La AME tipo I o Enfermedad de Werdning-Hoff-mann es la forma más grave. Los síntomas se inicianen el recién nacido, y posiblemente en la etapa pre-natal. Estos niños presentan una gran hipotonía conuna paresia generalizada. No adquieren control cefáli-co ni sedestación. Se han objetivado fasciculaciones enla lengua, temblor y calambres (10). La función respi-ratoria se afecta de forma severa por la gran debilidadde la musculatura, apareciendo importantes complica-ciones respiratorias que son la causa de muerte, engeneral antes de los dos años. La AME tipo II o formaintermedia, suele manifestarse entre los seis y los 18meses. Tienen un desarrollo psicomotor tardío, pero

adquieren un buen control cefálico y en general la se-destación sin ayudas. No alcanzan la bipedestación nila marcha libre. Las alteraciones respiratorias puedenser severas, pero menos frecuentes que en el tipo II.La AME tipo III o Enfermedad de Kugelberg Welander,es la forma leve o crónica. Los síntomas se inicianentre los cinco y los 15 años y el desarrollo psico-motor suele ser normal. Alcanzan sedestación, bipe-destación y marcha libre. Esta se pierde durante laevolución con una gran variabilidad en cuanto a laedad del cese, pudiendo ocurrir al inicio de la puber-tad o en la edad adulta. En esta forma se detectanpocas alteraciones respiratorias. La pérdida de la mar-

cha en la adolescencia dificulta o agrava la aceptaciónde la enfermedad por parte del paciente (10, 11).

En cuanto al pronóstico vital, la forma I o enfer-medad de Werdning-Hoffmann es la más severa y laIII la más leve. Zerres y Rudnik-Schoneborn (7), en unestudio sobre 445 niños con AME, establece un pro-nóstico en los niños de los grupos I y II, en el cual seobserva que los del tipo I tienen un elevado índice demortalidad en los primeros años de vida, y que en eltipo II éste aumenta después de la adolescencia, perosin llegar a los valores del tipo I. En cuanto a la dura-ción de la marcha, el mismo autor establece una co-

rrelación entre la probabilidad de seguir caminando y

la edad de inicio de la marcha y concluye que la de-ambulación se pierde más tardíamente en los niñosque iniciaron la marcha a edades más precoces.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

La enfermedad se manifiesta clínicamente por unagran debilidad muscular que condiciona la aparición deuna serie de complicaciones que aparecen progresiva-mente, requiriendo muchas de ellas la intervención derehabilitación. En estos niños el balance muscular(BM) está muy disminuido, con mayor afectación delos grupos proximales y de predominio en extremida-des inferiores. En las extremidades superiores, se afec-tan en primer lugar los músculos de la cintura esca-

pular, con mayor afectación de los grupos extensoressobre los flexores. Sin embargo en el cuello hay unamayor afectación de los grupos flexores y en el tron-co no existen diferencias entre ambos (11, 12). Noexiste en estos momentos ningún tratamiento paraaumentar la fuerza muscular, aunque se recomiendaque los niños mantengan una actividad física regulardentro de sus posibilidades sin llegar a la fatiga y seeviten las inmovilizaciones prolongadas (13, 14). Esaconsejable establecer un programa deportivo, comola natación, que actuaría de complemento a las res-tantes medidas de rehabilitación (15).

Alteraciones de la marcha

Los niños del tipo II, aunque no consiguen la bipe-destación de forma libre, pueden ayudarse de estabili-zadores y/o ortesis largas. Sólo un pequeño porcentajeconseguirá realizar marcha con ortesis y en generalserá poco útil, ya que la importante debilidad de lamusculatura del tronco dificulta en la mayoría de casosla realización de la misma (7). En el tipo III, todos losniños alcanzan la marcha aunque su inicio en generalsuele ser tardío, y pueden tener dificultad para co-rrer y subir escaleras. La pérdida de la capacidad dedeambulación puede ocurrir en la adolescencia o enfases más avanzadas. Es importante prolongar el perío-do de bipedestación con ayudas en el tipo II y lamarcha en el tipo III, ya que según Zerres y Rudnik-Schoneborn (7) ello actuaría como medida preventivade otras complicaciones, como por ejemplo la luxa-ción de caderas.

Deformidades articulares

Son una complicación constante en el desarrollo de

la enfermedad y se instauran más precozmente en el

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TABLA 1. Clasificación clínica de las atrofias muscularesespinales (Munsat 1991).

Tipo Inicio Evolución Muerte

I (severa) 0-6 meses no sedestación 18 meses bipedestación y marcha adulto


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tipo II. Suelen ser deformidades en flexión y segúnCarter et al, aparecen inicialmente en las extremida-des inferiores (11). En las extremidades superiores, selocalizan en primer lugar en los hombros, limitándose

progresivamente la extensión de codos. Los antebra-zos suelen presentar contracturas en pronación y lasmuñecas desviación cubital. En el tipo III durante elperíodo de marcha, prácticamente son inexistentes.McDonald refiere que las deformidades articularesson inevitables, no obstante pueden retrasarse si seinstaura un tratamiento rehabilitador precoz de formapreventiva. Para prevenir las deformidades articulares,debe instaurarse un programa terapéutico basado enmovilizaciones pasivas, que deben realizarse regular-mente y de forma suave, tratamiento postural y féru-las de uso nocturno, principalmente en las rodillas ytobillos (16, 17). También se considera importante

mantener la bipedestación y la marcha con ortesissiempre que sea posible. Es conveniente controlar elbalance articular en cada revisión médica.

Escoliosis

Se calcula una incidencia de escoliosis entre un 78y un 100%(11). En general son curvas dorso-lumba-res muy flexibles, que pueden acompañarse de cifosis,aunque en menor frecuencia. Una vez iniciada la es-coliosis, evoluciona de forma rápida. En los niños del

tipo II, su inicio es precoz, con una edad media de cua-tro años (18). En los del tipo III, la aparición es mástardía y menos constante y suele coincidir con la etapade pérdida de marcha. En general es más severa y pre-coz en los niños que no alcanzan la deambulación (19).El tratamiento de elección es la estabilización quirúr-gica, pero debido a que la edad de aparición en el tipoII es muy precoz, suele indicarse corsé o asiento mol-deado con el objetivo de ayudar a una mayor estabi-lidad del tronco en sedestación y retrasar la cirugía.Rodillo et al practicaron artrodesis espinal con la téc-nica de Luque, a un grupo de 33 niños con AME, a unaedad media en el momento de la intervención de 10años y un valor medio del ángulo de Cobb de 90º. Losautores refieren una corrección media del 58%(30,72%) y recomiendan la cirugía en curvas mayoresde 40º rápidamente progresivas (19). Bridwell et al,evaluaron los resultados de la cirugía en una muestrade 48 pacientes con enfermedades neuromusculares(distrofia muscular de Duchenne y AME), mediante uncuestionario relativo a la función, autoimagen, dolor,alteraciones pulmonares, cuidados, calidad de vida ysatisfacción. En los resultados refieren que todos lospacientes encontraron beneficios con la cirugía, sobretodo en lo relativo a la estética, la calidad de vida y la

satisfacción (20).

Luxación de caderas

Otra complicación frecuente y a menudo olvidadaes la luxación de caderas. Según Granata et al está en

relación con la ausencia de carga, siendo más fre-cuente en los niños que no realizan marcha (21). Losque consiguen deambulación suelen presentar conmayor frecuencia subluxación, pudiendo evolucionar aluxación cuando ocurre el cese de marcha. Tambiénse considera que una inadecuada postura en sedesta-ción provocando una oblicuidad pélvica, puede condi-cionar una subluxación o luxación franca. Shapiro et alatribuyen a la luxación de caderas un factor desenca-denante de la escoliosis (22), sin embargo Granata et al(21), opinan que ambas se desarrollarían paralela-mente como consecuencia de la gran debilidad de losmúsculos de la cintura pélvica y del tronco (21). El

manejo de la luxación de cadera es difícil y la cirugíacontrovertida debido a un elevado porcentaje de re-cidivas, tal como señalan Thomson et al (23). Segúnestos autores, la existencia de recidivas vendría con-dicionada por la gran debilidad en la musculaturapélvica. Es importante establecer un tratamiento pre-ventivo con fisioterapia, control postural en sedesta-ción y prolongar dentro de lo posible el período debipedestación y marcha.

Fracturas

En la AME al igual que en otras enfermedades neu-romusculares, hay un mayor riesgo de fracturas debi-do a que presentan una importante osteoporosis porinmovilización y falta de actividad muscular. No cono-cemos estudios sobre osteoporosis realizados enAME, pero sí en la distrofia muscular de Duchenne, enlos cuales se detecta la existencia de osteoporosis im-portante ya en el período previo a la pérdida de lamarcha (24). Las fracturas se producen principalmen-te por caídas desde la silla de ruedas y son más fre-cuentes en extremidades inferiores (25). Cuando seproducen en las extremidades superiores se localiza-

ción preferentemente en el húmero. El tratamiento deelección si el niño no realiza marcha, suele ser con-servador.

Complicaciones respiratorias

Las alteraciones respiratorias repercuten directa-mente sobre el pronóstico vital de los niños con AMEy son la principal causa de muerte. Hay una serie defactores que las facilitan. En el tipo I además de la im-portante debilidad muscular, se observa un retraso en

la maduración pulmonar (26), con un menor número

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de alvéolos en el nacimiento, asociado a deformidadesde la caja torácica como tórax en quilla o cifoescolio-sis. Los músculos respiratorios que mayormente seafectan son los intercostales y abdominales. Ello difi-

culta la tos y la expectoración provocando el acúmu-lo de secreciones, complicaciones respiratorias gravescomo neumonía o atelectasias. Evoluciona hacia unsíndrome restrictivo severo con insuficiencia respira-toria, que conduce a la muerte antes de los dos añosde vida en los niños del tipo I (27). En la forma inter-media estos trastornos se producen en menor fre-cuencia, pero pueden llegar a ser muy graves, siendotambién la principal causa de morbi-mortalidad. En eltipo III sin embargo, las complicaciones respiratoriasson más raras (10). El manejo de estas complicacionesdebe realizarse en forma preventiva, desde el mo-mento del diagnóstico. Se realizará un control de la

FVC, teniendo en cuenta que este parámetro no au-menta con el crecimiento (26) y que es una exploracióndifícil de realizar antes de los siete años. Se aplicarántécnicas de fisioterapia respiratoria (28) y se trataránadecuadamente las infecciones agudas del tracto res-piratorio superior. En fases más avanzadas se aplicarála ventilación mecánica no invasiva con mascarillanasal, de inicio nocturno, ampliando el tiempo de apli-cación según la evolución (29).

Otras complicaciones como la obesidad, pubertadprecoz y dificultad al tragar (en el tipo II), deberán te-nerse en cuenta a medida que avanza la enfermedad

(10). Por otro lado, son muy poco frecuentes altera-ciones cardíacas, aunque si bien pueden aparecer tras-tornos electrocardiográficos, no se ha comprobado sutraducción clínica (30).

Dependencia

Es necesario abordar el tema de la dependenciapara las actividades de la vida diaria (AVD), ya queestos niños no suelen alcanzar nunca el nivel de in-dependencia que les correspondería por la edad. Sinembargo, determinadas actuaciones terapéuticas hanayudado a mantener un nivel de independencia y auto-nomía personal en distintos ámbitos. La falta de marchay la incapacidad de autopropulsar una silla puede versecompensado por una silla de ruedas eléctrica, quedebe prescribirse a edades precoces. La adaptación dela ventilación mecánica a la propia silla de ruedas esotro aspecto que ha aumentado su independencia per-mitiendo a estos pacientes llevar una vida relativa-mente normal sin necesidad de estar confinados encama (31). También es importante el capítulo de lasayudas técnicas más dirigidas en muchos aspectos alcuidador que en general suelen ser los padres. La de-

pendencia viene condicionada principalmente por la

pérdida de fuerza en las extremidades superiores queimpide realizar determinadas AVD como el vestido ola higiene, debido a la incapacidad de levantar los bra-zos (32-34). Suelen mantener la escritura hasta fases

avanzadas. La comida pueden realizarla de forma au-tónoma, mientras mantengan una fuerza en bíceps detres o más (11), pero cuando ésta disminuye por de-bajo de este valor, requieren estrategias como apoyarlos codos en la mesa y bajar la cabeza. Hay determi-nadas ayudas técnicas que pueden facilitar la comidacomo el soporte móvil de antebrazo (35) o brazos ro-bóticos (36). Estos últimos pueden ayudar a realizarotras AVD como la higiene, recoger objetos del suelo,etc. Es importante prestar atención a la adaptación dela vivienda y a la introducción de sistemas de controldel entorno, a medida que el niño crece y aumenta depeso, ya que aunque el paciente no podrá realizar

transferencias de forma autónoma, ello facilita el ma-nejo por parte de los cuidadores.

En los últimos años, los pacientes con enfermeda-des neuromusculares han conseguido un aumento desu calidad de vida, gracias a determinadas actuacionespreventivas o terapéuticas que se adaptan al carácterprogresivo de la enfermedad. Los pacientes con AME,aunque evolucionan a una discapacidad severa, tienenun buen nivel mental y de colaboración y son capacesde lograr una buena integración social. De aquí la ne-cesidad de aplicar un programa de rehabilitación com-pleto, introduciendo a su vez nuevas tecnologías para

la discapacidad.

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Correspondencia:

Anna Febrer RotgerServicio de Rehabilitación y Medicina FísicaHospital Universitari Sant Joan de Déu. U.B.Passeig Sant Joan de Déu, 208950 Esplugues (Barcelona)E-mail: [email protected]

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