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18 Nursing2019 | Volumen 36 | Número 5
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Septiembre/Octubre | Nursing2019 | 19
Resumen: Aunque la nefropatía
de cambios mínimos (NCM) es
una causa importante de síndrome
nefrótico en niños, es menos
frecuente en adultos. Surge a partir
de una lesión a los glomérulos
con pérdida por la orina de
grandes cantidades de proteínas.
El reconocimiento y tratamiento
tempranos son la clave para obtener
un resultado satisfactorio. En este
artículo se describen el diagnóstico,
el tratamiento y los cuidados de
enfermería de un adulto
con NCM.
Palabras clave: enfermedad
renal, NCM, nefropatía de cambios
mínimos, síndrome nefrótico,
podocitos, biopsia renal.
PJ, DE 63 AÑOS, es un hombre blanco
con un historial médico que incluye
hipertensión, dislipidemia, diverticulosis
y deficiencia de vitamina D. Su historial
quirúrgico incluye la extirpación de
un tumor del timo hace 2 años y, más
recientemente, una artroplastia total de
rodilla (ATR) derecha debido a osteoartritis
en etapa terminal. También presenta
antecedentes familiares de enfermedad
renal crónica. Antes y después de la ATR, El
paciente había tomado un antiin�amatorio
no esteroideo (AINE), además de un opioide
para aliviar el dolor.
Una semana después de la operación, el
análisis de laboratorio reveló unos valores de
creatinina sérica de 1,1 mg/dl (rango normal:
de 0,6 a 1,3 mg/dl) y una tasa de filtrado
glomerular (TFG) por encima de 60 ml/min
(rango normal: por encima de 60 ml/min).
Los valores analíticos normales citados en
este artículo son los intervalos de referencia
utilizados en este hospital.
Un mes después, PJ volvió al hospital
con quejas de náuseas, anorexia y ageusia
(pérdida del gusto). En ese momento, los
valores analíticos de PJ mostraron unas
cifras de creatinina sérica de 3,7 mg/dl
y una TFG estimada de 30 ml/min. Por
motivos desconocidos, fue enviado a casa a
pesar de esta reducción brusca de la función
renal y se le recomendó que visitara al
nefrólogo lo antes posible.
Nefropatía de cambios mínimosUn caso clínico
FAY M. MITCHELL-BROWN, PhD, RN, CCRN, y TIERNAN VEISZE, SN
20 Nursing2019 | Volumen 36 | Número 5
Dos semanas después, PJ regresó a
Urgencias con náuseas, disnea, incapacidad
para ingerir alimentos sólidos, anasarca
y oliguria. En ese momento, las cifras
de creatinina sérica eran 5,9 mg/dl; la
concentración de nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN, blood urea nitrogen), 46 mg/dl (rango
normal: de 6 a 18 mg/dl); albúmina sérica,
1,5 g/dl (rango normal: de 3,6 a 4,6 g/dl);
colesterol sérico, 250 mg/dl (rango normal:
de 140 a 225 mg/dl), y una TFG estimada de
18 ml/min. PJ fue ingresado en este hospital
rural de agudos con insuficiencia renal de
etiología desconocida.
Así comenzó el calvario de PJ con la
nefropatía de cambios mínimos (NCM),
que es una causa importante de síndrome
nefrótico en niños, pero es menos
frecuente en adultos. En este artículo se
describen el diagnóstico, el tratamiento y
los cuidados de enfermería de un adulto
con NCM.
Anatomía y fisiología normalesLos riñones son órganos pares, con forma
de judía, que se encuentran fuera de la
cavidad peritoneal en la parte posterior del
abdomen superior, uno a cada lado de la
columna vertebral a una altura entre la 12.ª
vértebra torácica y la 3.ª vértebra lumbar
(v. el cuadro Anatomía de las vías urinarias y
del riñón). Cada riñón está formado por más
de un millón de unidades funcionales bien
comprimidas denominadas nefronas, cada
una de las cuales puede producir orina.
Cada nefrona consta de un glomérulo,
donde se filtra la sangre, y un sistema de
estructuras tubulares, donde el agua, los
electrólitos y otras sustancias necesarias para
mantener la constancia del ambiente interno
se reabsorben en el torrente sanguíneo y los
materiales innecesarios se secretan al filtrado
tubular para su eliminación (v. el cuadro Un
estudio más detenido del glomérulo)2.
La NCM surge a partir de una lesión a
los glomérulos con pérdida por la orina
de grandes cantidades de proteínas. La
enfermedad se denominó así porque la
lesión a los glomérulos no se puede ver
con un microscopio óptico3. Hasta la
invención del microscopio electrónico, los
médicos no podían distinguir los procesos
del pie sano (podocitos) de los glomérulos
de aquellos enfermos. La etiología de la
NCM no se conoce por completo, pero
la evidencia sugiere que la disfunción
sistémica de los linfocitos T altera la
función de filtrado glomerular normal,
lo que produce proteinuria y fusión de
podocitos1.
Diferencias entre nefropatía de cambios mínimos primaria y secundariaLa NCM se puede clasificar como primaria
o secundaria. La NCM primaria, que es
más frecuente en niños, significa que
esta se produce sin ninguna razón obvia
(idiopática)1. En adultos, es probable que
la NCM sea secundaria a otro trastorno,
como el linfoma de Hodgkin o el consumo
de algunos medicamentos, especialmente
los AINE1,4 (v. el cuadro Prevalencia de la
nefropatía de cambios mínimos).
La NCM secundaria también se ha
relacionado con alergias, neoplasias,
infecciones y otras enfermedades
glomerulares. Además de los AINE, entre
los fármacos que pueden estar implicados
en el desarrollo de la NCM se encuentran
el litio, la sulfasalazina y los derivados
del ácido 5-aminosalicílico, pamidronato
y otros bisfosfonatos, inmunizaciones,
trimetadiona, interferón γ y algunos
antimicrobianos, como ampicilina,
rifampicina y cefalosporinas1.
PJ corría mayor riesgo de disfunción renal
debido a un historial familiar importante
de enfermedad renal crónica, uso de
AINE para el alivio del dolor, hipertensión
crónica y antecedentes de tumor del timo5.
Todos estos factores pueden contribuir al
diagnóstico de NCM.
Anatomía de las vías urinarias y del riñón2
Riñón izquierdo
Arteria renal
Vena renal
T11
T12
Aorta
Diafragma
Uréter
Vena cava inferior
Glándula suprarrenal
Riñón derecho
Vejiga
Uretra
Septiembre/Octubre | Nursing2019 | 21
Manifestaciones clínicasLa pérdida de proteínas por la orina,
principalmente albúmina, provoca los
síntomas y signos del síndrome nefrótico6.
La albúmina, una proteína plasmática,
ayuda a mantener la presión oncótica
capilar que ayuda a retener el líquido en
el compartimento intravascular. En la
hipoalbuminemia, el líquido se mueve
desde el espacio intravascular hacia los
espacios intersticiales o tisulares, así como
hacia los compartimentos transcelulares,
como la cavidad peritoneal2,7. Ello genera
anasarca.
Aunque la albúmina es la principal
causante de proteinuria, también se
pueden perder otras proteínas plasmáticas,
incluidos los inhibidores de la coagulación,
la transferrina, las inmunoglobulinas y las
proteínas transportadoras de hormonas,
como la proteína de unión a la vitamina D.
Estas pérdidas pueden aumentar el riesgo
de trombosis, anemia por deficiencia de
hierro, infección y deficiencia de vitamina D.
Al parecer, la reducción de la presión
oncótica plasmática estimula la
síntesis de lipoproteínas hepáticas que
provoca dislipidemia y, sobre todo,
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia8.
PJ presentó signos característicos de
síndrome nefrótico: hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y anasarca.
En el caso de PJ, los síntomas y signos del
síndrome nefrótico provocado por la NCM
tuvieron un inicio repentino (de pocos días
a una semana). Este inicio rápido distingue a
la NCM de la mayoría de las otras causas del
síndrome nefrótico, cuyo inicio generalmente
suele ser más gradual1.
El signo más visible de la NCM es
el edema generalizado, que puede ser
profundo. El edema generalmente
comienza en las áreas más bajas del cuerpo,
generalmente en las extremidades inferiores,
y evoluciona hacia la cavidad peritoneal.
Además, debido a la proteinuria, la orina
puede aparecer espumosa o burbujeante.
El edema y la proteinuria se desarrollan
rápidamente, casi de la noche a la mañana.
Entre otros signos de NCM pueden
citarse aumento de peso, hipertensión,
hipercolesterolemia, trombosis y
tromboembolia1. La hipovolemia
también puede producirse a causa de la
alteración de la permeabilidad capilar y
los desplazamientos de líquidos del tercer
espacio.
Exploraciones complementariasLas pruebas analíticas habituales y
adecuadas son la TFG, creatinina sérica,
BUN, lipidograma y los niveles de albúmina
sérica. Entre las pruebas diagnósticas
complementarias se encuentran:
Análisis de orina. Suele haber lipiduria en
el síndrome nefrótico. Puede haber lípidos
urinarios en el sedimento, atrapados en
los cilindros (cilindros grasos), encerrados
por la membrana plasmática de las células
epiteliales degenerativas (cuerpos grasos
ovalados), o pueden circular libremente por
la orina8. La gravedad específica de la orina
es alta debido a la proteinuria.
Proporción de concentración aleatoria
de albúmina respecto a la creatinina. En la
NCM, este valor es superior a 5 mg/g.
PJ obtuvo un resultado de 38 mg/g.
Prueba de orina de 24 horas en busca de
proteínas. El valor normal es de 80 mg/24 h.
PJ obtuvo un resultado de 4.200 mg/24 h.
Depuración de la creatinina de la orina
de 24 horas. Este valor disminuirá (normal
entre los hombres, de 14 a 26 mg/kg/24 h).
No se encontró el resultado de esta prueba
en la historia clínica de PJ.
Biopsia renal. Puesto que el diagnóstico
de NCM (frente a otras causas de síndrome
nefrótico) no se puede pronosticar a partir
de la presentación clínica, casi siempre se
realiza una biopsia renal en adultos, tanto
para establecer el diagnóstico como para
guiar el tratamiento.
La presentación clínica, los resultados de
laboratorio y los resultados de la biopsia
renal de PJ confirmaron el diagnóstico
de NCM como la causa de su síndrome
nefrótico.
Un estudio más detenido del glomérulo2
El glomérulo consta de un mechón compacto de capilares, con una región central de
células mesangiales y una matriz circundante, encerrado en una cápsula delgada
de doble capa denominada cápsula glomerular. La capa visceral está compuesta por
podocitos, células epiteliales que realizan la función de filtrado. Estas células grandes
tienen numerosas apófisis similares a los dedos que rodean la superficie exterior de los
capilares. Los espacios alargados entre las apófisis del pie interdigital, denominados cortes
de filtración, funcionan como filtro selectivo de tamaño que evita que las proteínas y las
moléculas grandes que han cruzado la membrana basal entren en el espacio de Bowman.
Célula mesangial
Podocitos epiteliales
Membrana basal
Célula endotelial
Matriz mesangial
Cápsula glomerular
Espacio de Bowman
22 Nursing2019 | Volumen 36 | Número 5
TratamientoEl tratamiento farmacológico de la NCM
se centra en provocar la remisión para
restaurar la función glomerular e invertir
los síntomas y signos del síndrome
nefrótico6. Este tratamiento consiste
principalmente en corticoesteroides, como
la prednisona o la prednisolona, para
lograr la inmunodepresión y reducir la
actividad de las citocinas de los linfocitos T9.
Aunque los niños generalmente responden
a los corticoesteroides en un período de
2 semanas y continúan tomándolos
durante otras 6 semanas, los adultos
responden mucho más lentamente y
pueden llegar a tomarlos durante
16 semanas. Después de iniciar el
tratamiento, remiten los síntomas del
80-95% de los pacientes10.
Además, hasta el 20% de los pacientes
pueden desarrollar resistencia a los
corticoesteroides11. Los medicamentos
inmunodepresores, como la ciclosporina, se
pueden utilizar para tratar la resistencia a
los corticoesteroides9,11.
Otros medicamentos se utilizan para
tratar los síntomas de la NCM a medida
que estos se producen; por ejemplo,
anticoagulantes como la warfarina para
tratar o prevenir la formación de trombos
por hipercoagulabilidad y estatinas para
tratar el colesterol sérico elevado3. Entre
los medicamentos de PJ había furosemida
i.v., warfarina oral, albúmina i.v. y
metilprednisolona i.v., seguidos de una
transición a prednisona oral.
Los pacientes con NCM recurrente
pueden necesitar un tratamiento con un
agente citotóxico, como la ciclosporina,
pero la mayoría de los pacientes responden
bien al tratamiento estándar y sus síntomas
y signos remiten durante los primeros
1-2 meses.
Los pacientes con síndrome nefrótico
son un desafío para los profesionales
sanitarios. Los corticoesteroides continúan
siendo el tratamiento de primera línea
a menos que estén contraindicados11.
A veces se produce una recaída y
algunos pacientes pueden volverse
dependientes de los corticoesteroides.
Cuando los pacientes son resistentes a
los corticoesteroides, el tratamiento se
adapta de forma individual con el uso
de tratamientos inmunomoduladores no
esteroides.
Por lo general, la función renal se
recupera; sin embargo, si el paciente ha
sufrido una lesión renal aguda, esta puede
evolucionar a un deterioro crónico11.
Cuidados de enfermeríaComo se ha mencionado anteriormente,
se realiza una biopsia renal para confirmar
el diagnóstico de NCM3,7. La enfermera
debe asegurarse de que el paciente haya
dado su consentimiento informado para
el procedimiento y que se hayan extraído
muestras de sangre para el tipo y las
pruebas cruzadas. Antes del procedimiento,
la enfermera debe revisar la historia
clínica del paciente, los valores analíticos
(incluido el estado de coagulación) y
realizar la conciliación de la medicación.
La enfermera también debe confirmar
que se mantienen los antiagregantes
plaquetarios y los anticoagulantes, y
hacer un seguimiento con el médico
para saber cuándo debe reiniciarse esta
medicación. Después del procedimiento,
se colocará un vendaje compresivo durante
30-60 minutos; la enfermera debe mantener
al paciente en reposo en cama según lo
establecido, obtener las constantes vitales
cada 15 minutos durante la primera hora
y evaluar dolor de riñones, hipotensión,
disminución de la hemoglobina y el
hematocrito, fiebre, escalofríos, frecuencia
urinaria y disuria. Puesto que el sangrado
es una preocupación importante después
de la biopsia renal, el paciente debe ser
vigilado de cerca para detectar síntomas y
signos por los que se sospeche hemorragia
manifiesta u oculta7.
Puesto que los pacientes con NCM
presentan hipoalbuminemia, también
podrían ser hipovolémicos. Entre los
síntomas y signos de la hipoalbuminemia
se encuentran edema localizado o
generalizado, calambres musculares,
debilidad y ascitis. Algunos pacientes
también presentan síntomas vagos, como
malestar general, cansancio y anorexia. Para
tratar la hipoalbuminemia y la hipovolemia,
administre proteínas plasmáticas, como la
albúmina intravenosa, para la reposición de
la volemia según lo establecido3.
El edema se trata con restricción
alimentaria de sodio, restricciones de
líquidos y administración de un diurético,
como la furosemida, que también ayuda a
controlar la hipertensión. Mantenga una
hoja de balance hídrico de manera precisa,
supervise los resultados de los electrólitos
séricos y obtenga pesos diarios. Puesto que
los diuréticos pueden eliminar los líquidos
demasiado rápido, controle también la PA
del paciente y observe si hay signos de
hipotensión, como mareo o síncope7.
Para prevenir la trombosis, anime al
paciente a movilizarse. Preste especial
atención a los puntos de venopunción
e inserción i.v. para detectar signos de
desarrollo del trombo. Si está indicado, se
prescribirán anticoagulantes.
El uso de corticoesteroides para controlar
la NCM aumenta el riesgo de infección.
Algunas infecciones frecuentes asociadas
con la NCM son neumonía, celulitis,
peritonitis y otitis3. Adopte medidas para
prevenir la infección, como realizar una
higiene meticulosa de las manos, vigile de
cerca al paciente para detectar síntomas
Prevalencia de la nefropatía de cambios mínimos1,4
Habitualmente vista en niños, la nefropatía de cambios mínimos (NCM) es la causa más
frecuente de síndrome nefrótico en la población pediátrica, pero entre el 10% y el 15%
de los casos de NCM se producen en adultos. En la población pediátrica, la NCM es dos
veces más frecuente en niños que en niñas, pero en adultos la prevalencia es la misma
en ambos sexos. Los asiáticos pueden correr mayor riesgo de contraer la enfermedad en
comparación con otros grupos étnicos.
La incidencia de la NCM alcanza su punto máximo en los niños de 2 años y,
aproximadamente, el 80% son menores de 6 años en el momento del diagnóstico.
En adultos, la media de edad de inicio se sitúa en los 40 años.
Septiembre/Octubre | Nursing2019 | 23
y signos de infección, y asegúrese de que
cualquier infección diagnosticada se trate de
inmediato.
Educación al pacienteForme a los pacientes sobre la enfermedad
renal para aumentar el cumplimiento del
tratamiento y evitar una lesión renal mayor.
La educación efectiva puede lograr que los
pacientes desarrollen buenas habilidades de
autocontrol y así eviten que una enfermedad
como la NCM se cronifique y mejore los
resultados de los pacientes5. Revise cada
medicación prescrita con los pacientes antes
del alta. Recalque al paciente que el médico
puede ajustar los medicamentos al grado
de disfunción renal. Además, aborde los
siguientes temas3,5,7:
Enseñe a los pacientes a quienes se da de
alta poco después de una biopsia renal que
inspeccionen el sitio para asegurarse de que
no hay hemorragia y realice una prueba con
una tira reactiva de orina para comprobar si
hay presencia de sangre en la orina. Indique
al paciente que notifique de inmediato al
médico cualquier indicio de hemorragia,
incluida la hemorragia en el lugar de la
biopsia. Dígale al paciente que evite levantar
objetos pesados durante 5-7 días y que no
tome medicamentos anticoagulantes hasta
que el médico se lo indique.
Indique a los pacientes dados de alta con
un anticoagulante que informen al médico
si notan alguna hemorragia, como epistaxis;
emesis; hematuria, melena, rectorragia o
hemoptisis, o un pequeño sangrado en
cualquier sitio.
Enseñe al paciente el plan alimentario
prescrito, como seguir una dieta baja en
sodio y potasio, y evitar los alimentos
procesados. Infórmele de que los
corticoesteroides pueden provocar un
aumento de peso, por lo que deben vigilar
el número de calorías para evitar un
aumento de peso considerable. La cantidad
recomendada de proteína en la dieta es
variable y la establece mejor el nefrólogo.
Advierta al paciente de que no suspenda
bruscamente el corticoesteroide. Estos
deben reducirse por orden del médico.
Aconseje al paciente que lleve una tarjeta
de identificación médica que indique el
nombre del medicamento.
Dígale al paciente que notifique cualquier
infección o lesión grave al médico porque
es posible que deba ajustar la dosis del
corticoesteroide.
Aconseje al paciente que no fume.
Explíquele que fumar reduce la circulación
sanguínea a los riñones y puede empeorar
la enfermedad renal. Fumar también
puede afectar a la eficacia de la medicación
antihipertensiva12.
Recomiende la práctica de ejercicio
regular. La inactividad física es un factor
de riesgo modificable que puede afectar al
curso de la enfermedad renal. El ejercicio
puede mejorar los factores metabólicos,
reducir la PA y ayudar a conservar la
función renal.
Advierta al paciente de las especialidades
farmacéuticas publicitarias (EFP), incluidos
los AINE, ya que pueden ser nefrotóxicos.
Explíquele al paciente que no tome
medicamentos sin receta ni productos de
venta libre sin consultar primero al médico.
Haga hincapié en la importancia de las
visitas regulares al médico para controlar el
progreso.
¡La educación es la clave!Cuando se diagnostica NCM, el enfoque
principal debería ser adaptar la pauta de
tratamiento para obtener un resultado
óptimo. El tratamiento de primera línea
es el tratamiento con corticoesteroides.
Los pacientes que son sensibles a estos a
menudo recaen, lo que lleva a considerar
el tratamiento de segunda línea, la
inmunosupresión.
La educación al paciente respecto al
tratamiento y las modificaciones en el estilo
de vida son importantes para lograr la
remisión. Un diagnóstico y un tratamiento
oportunos son necesarios para obtener
un buen resultado. Las enfermeras deben
aumentar la conciencia y el conocimiento
sobre las enfermedades renales mediante
la educación al paciente, a enfermeras de
otras áreas de práctica, a otros profesionales
sanitarios y a miembros de las comunidades.
Para PJ, el desarrollo de la NCM fue
grave. El reconocimiento temprano de
las señales de alerta de disfunción renal
habría provocado un tratamiento oportuno
y un resultado mejor a largo plazo en este
paciente. ■
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En la California State University, Chico, Fay Mitchell-Brown es profesora titular y Tiernan Veisze es estudiante avanzada de enfermería. El Dr. Mitchell-Brown enseña fisiopatología y es una enfermera de cuidados intensivos.
Las autoras y los editores han declarado no tener ningún conflicto de intereses potencial, económico o de otro tipo relacionado con este artículo.
