Upload
tri-ayu-wd
View
57
Download
11
Embed Size (px)
Citation preview
I.Pendahuluan
A. Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis
biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit
ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain
(Muttaqin, 2009).
B. Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. Di amerika pada tahun 2009 serikat sekitar antara 1,4
sampai 4,2 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Endokarditis infektif
biasanya lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio
2 : 1 (Sudoyo, 2009).
Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah
banyak berubah. Waktu dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif
mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung reumatik, penyakit
jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokardium,
namun meningkatnya intervensi medis dan meningkatnya angka
penyalahguna narkoba intravena membuat kejadian endokarditis infektif
semakin meningkat (Tleyjeh, 2005).
C. Alasan Pembahasan Penyakit
Meskipun penyakit ini jarang ditemui di Indonesia, tetapi penyakit ini
sangat berbahaya bagi manusia. Oleh karena itu, kami memilih penyakit
endokarditis ini untuk kami bahas didalam referat ini guna untuk memberi
1
informasi mengenai penyakit tersebut. Alasan lain kami memilih penyakit
ini adalah endokarditis ini menyerang organ jantung yang seperti kita
ketahui bahwa jantung itu sebagai pemompa darah keseluruh tubuh dan
menyuplai oksigen dan nutrisi seluruh sel-sel kita. Apabila organ jantung
ini terkena masalah (penyakit), maka bisa jadi sel-sel kita tidak tersuplai
oksigen dan nutrisi sehingga sel-sel kita bekerja secara tidak sempurna dan
tubuh mengalami gangguan yang lain selain dari kerusakan jantung.
D. Prevalensi
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk tentang prevalensi
atau insidensi penyakit endokarditis di Indonesia. Prevalensi yang ada
hanya tentang jumlah perkiraan prevalensi endokarditis di masyarakat
adalah sekitar 5/100.000 penduduk pertahun, dan meningkat menjadi 150-
200/100.000 penduduk pertahun pada penyalahgunaan obat intravena.
Endikarditis lebih sering terjadi pada orang dewasa. Sektira 50% kasus
yang ada terjadi pada pasien dengan umur diatas 50 tahun. Endokarditis
lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding dengan perempuan.
Sedangkan pada anak-anak, endokarditis terjadi pada anak-anak dengan
kelainan congenital (Muttaqin, 2009).
2
II.Isi
A. Definisi
Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan
endotel jantung. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah
infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain,
sehingga menyebabkan deformitas bilah katup (Arif Muttaqin, 2009).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis
biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit
ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain
(Muttaqin, 2009).
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung
(lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman /
mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman
yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya
lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang
bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi
saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling
sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun
proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada
atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial
(patent duktus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi
dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis (Muttaqin,
2009).
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif (Muttaqin, 2009):
1. Endokarditis infektif
3
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium
jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya
vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan
menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam
beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang
ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis bakterial akut, timbul
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik
yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti
stafilokokus aureus.
2. Endokarditis non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan
vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari
proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi,
endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu: 1) Native valve
endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve
endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang
terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut:
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam
tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan
kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial
(emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi
tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di
dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya
emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi
(perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran
besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya
berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat
memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya
pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila
terjadi di otak atau dekat dengan jantung.
4
2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan
sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli.
Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius,
penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu
endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi
yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika
murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar,
Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih
mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan
perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang
lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan
nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai,
serangan jantung atau (stroke).
B. Etiologi
Endokarditis merupukan penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari
bakteri, dan bakteri tersebut adalah Staphylococcus aureus. S. epidermidis,
Streptococcus faecalis, Str. Viridans. Infeksi yang lebih jarang terjadi
disebabkan oleh jamur, yaitu Rickettsia atau Chlamydia (Brooker, 2008).
Biasanya bakteri atau mikroorganisme tersebut menyerang katup
jantung dan membentuk suatu vegetasi (fibrin, mikroorganisme, dan
trombosit) pada lapisan endokardium.vegetasi yang dibentuk dari infeksi
endokarditis ini dapat pecah dan mengakibatkan emboli, yang dapat
berjalan ke otak atau area sistemik lain (Brooker, 2008).
Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup
asli adalah bakteri Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S.
Aureus, dan enterokokus. Spesies bakteri spesifik sering dapat diantidipasi
berdasarkan faktor-faktor pejamu. Pemakaisan obat suntik sering
memasukkan S. Aureus ke dalam darah ketika jarum non-steril digunakan
atau kulit kurang dibersihkan secara memadai sebelum jarum dimasikkan.
Pasien yang baru menjalani prosedur gigi berisiko mengalami bakterimia
5
transien oleh flora mulut normal, terutama Streptococcus viridans, yang
kemudian dapat menyebabkan endocarditis (Ganong, 2010).
Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit
banyak berbeda-beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal
atau rusak paling sering (50%–60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus
viridans; ini bukan organisme yang menyebabkan penyakit reumatik.
Sebaliknya, organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan
pada kulit dapat menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab
10%-20% kasus secara kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama
pada pengguanaan obat intravena (Robbins, 2009).
Infeksi saluran kemih-kelamin oleh enterokokus dapat menyebabkan
bakterimia yang dilanjutkan oelh pembenihan bakteri di katup jantung
yang rusak. Pasien dengan katup jantung prostetik juga berisiko besar
mengalami endocarditis infektif oleh flora kulit seperti S. Epidermis atau
S. Aureus. Sebelum antibiotik ditemukan, endocarditis infektif merupakan
penyakit yang secara progresif melemahkan, tidak dapat disembuhkan, dan
mematikan. Bahkan dengan antibiotik, angkan kematian kasus untuk
endocarditis mendekati 25%, dan penyembuhan definitif sering
memerlukan pemberian antibiotik jangka panjang dan pembedahan segera
untuk mengganti katup jantung yang terinfeksi (Ganong, 2010).
C. Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. Di amerika pada tahun 2009 serikat sekitar antara 1,4
sampai 4,2 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Endokarditis infektif
biasanya lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio
2 : 1 (Sudoyo, 2009).
Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah
banyak berubah. Waktu dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif
mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung reumatik, penyakit
6
jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokardium,
namun meningkatnya intervensi medis dan meningkatnya angka
penyalahguna narkoba intravena membuat kejadian endokarditis infektif
semakin meningkat (Tleyjeh, 2005).
Meningkatnya angka kematian berhubungan dengan peningkatan
umur, infeksi yang mengenai katup aorta, penanganan gagal jantung
kongestif, komplikasi dengan sistem saraf pusat dan penyakit yang
mendasari. Angka kematian juga bervariasi tergantung pada organisme
penginfeksi. Mortalitas pada penyakit netive valve endocarditis berkisar
antara 16-27% dan mortalitas pada pasien prosthetic valve infections lebih
dari 50% terjadi kira-kira 2 bulan setelah operasi (Mylonakis, 2001).
D. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang daoat meningkatkan infeksi akibatk
endokarditis adalah (Kumar dkk, 2007):
1. Sejumlah kelainan jantung yang pernah diderita sebelumnya.
Risiko endokarditis meningkat pada semua penyakit yang
menyebabkan peningkatan trauma hemodinamik pada permukaan
endokardium, seperti pirau tekanan tinggi didalam jantung(misal
defek septum ventrikel yang kecil) atau penyakit katup
kronis(misal, penyakit jantung reumatik kronis, stenosis aorta
kalsifikasi degeneratif, prolaps katup mitral). Karena prevalensinya
yang tinggi, prolaps katup mitral menjadi faktor predisposisi
tersering bagi infeksi endokarditis.
2. Dengan meningkatnya jumlah pasien yang menjalani bedah
penggantian katup, katup prostetik sekarang menjadi penyebab
10% sampai 20% kasus infeksi endokarditis. Tidak ada perbedaan
insiden endokarditis antara katup mekanis dan bioprostetik.
Frekuensi endokarditis juga meningkat, seperti diperkirakan, pada
orang dengan kateter intravaskuler tetap.
7
3. Penyalah gunaan obat intra vena berisiko tinggi mengakibatkan
infeksi endokarditis. Dalam situasi ini, infeksi endokarditis
biasanya terjadi pada katup yang sebelumnya normal, sering
mengenai katup di sisi kiri jantung.
E. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala penyakit endokarditis ini adalah:
1. Demam sering ditemukan pada endocarditis infektif
2. Murmur jantung
3. Pembesaran limfe
4. Ptekie
5. Konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal serta ekstremitas dan
tidak spesifik pada endocarditis infektif.
6. Splinter atau subungual hemorrhages: gambaran merah gelap ,linier atau
jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari biasanya
bagian proksimal.
7. Osler nodes berupa nodul subkutan kecil yang nyeri terdapat pada jari
atau proksimal dan menetap beberapa jam.
8. Lesi janeway berupa eritmia kecil dan makula hemoragis yang tidak nyeri
pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akiat emboli septik.
9. Roth spot perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang
ditemukan pada EI.
10. Atralgia dan mialgia jarang atritis dan nyeri bagian belakang prominen
(sudoyo, 2009).
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan
pada endokarditis. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada
pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitis berat, gagal
ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis katup asli yang disebabkan
stafilokokus koagulase negatif (Sudoyo, 2009).
8
Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan
sindrom mirip flu yang tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut
memperlihatkan awitan seperti badai dengan demam yang cepat meninggi,
menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan (Robbins, 2009).
Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup
asli, pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering
pada endokarditis subakut (Sudoyo, 2009).
Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada
konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak
spesifik pada endokarditis. Splinter atau sububgual haemorrhages
merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped
streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal dan
menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk
endokarditis. Lesi janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis
yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat
emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat
jarang ditemukan pada endokarditis (Sudoyo, 2009).
F. Penegakan Diagnosis
Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara
lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi
diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia,
fenomena emboli, dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan
katup prostetik (Sudoyo, 2009).
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan
memberikan petunjuk sensitivitas antimokroba. Beberapa penelitian
9
merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi.
Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan
interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus (Sudoyo, 2009).
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan
diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis
bekterimia persisten dimana sumber infeksi belum dapat diketahui
(Sudoyo, 2009).
pada penegakan diagnosis infeksi endokarditis menggunakan
beberapa kriteria, yang dibagi menjadi 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan
kriteria minor (Gleadle, 2003):
1. Kriteria Mayor
a. Isolasi mikrobiologis organisme tipikal atau kultur darah positif
persisten.
b. Bukti keterlibatakn endokard(regurgitasi katup yang baru
timbul atau ekokardiografi positif).
2. Kriteria minor
a. Presdisposisi terhadap kelainan jantung
b. Imunologis: faktor reumatoid positif, glomerulonefritis,
nodus osler, atau bintik roth
c. Demam suhu > 380C
d. Fenomena vaskuler yaitu emboli arteri besar, infark
pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi janeway
e. Temuan mikrobiologis yaitu adanya kultur darah positif
atau bukti serologis adanya infeksi tipikal.
Untuk memenuhi kriteria harus ada 2 kriteria mayor, satu kriteria mayor
dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor. Akan tetapi diagnosis tersingkir
jika ada diagnosis lain yang lebih pasti yang menjelaskan tanda-tanda
infeksi endokarditis.
10
G. Patogenesis
(sudoyo, 2009).
Mikroba steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga
merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress
mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan
endotel (Sudoyo, 2009). Adanya kerusakan endotel selanjutnya akan
mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit sehingga akan
terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi
infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirukulasi melalui infeksi fokal
atau trauma maka endokarditis non bacterial akan menjadi endokarditis
infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan
11
Mikrotrombi streil
Menempel pada endokardium yang rusak
Deposisi fibrin dan agregasi trimbosit
Lesi nonbacterial trombotic endocardial (NBTE)
Jika infeksi mikroorganisme masuk sirkulasi melalui infeksi
fokaal dan trauma
Endocarditis non bacterial akan menjadi endocarditis infectif
fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri
dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak (Sudoyo, 2009).
H. Patofisiologi
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik, suatu penyakit sistemis yang disebabkan oleh infeksi
Streptococcus grop A. demam rematik mempengaruhi semua persendian,
menyebabkan poliartritis,. Jantung juga merupakan organ sasaran dan
merupakan bagian yang kerusakananya paling serius (Muttaqin, 2009).
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya
jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak
oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas
atau reaksi, yang terjadi sebagai respon terhadap Streptococcus
hemoliticus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkenadan
membentuk nodul yang kemudian akan digantikan dengan jaringan parut
(Muttaqin, 2009).
Endokarditis secara anatomi dimanifestasikan dengan adanya
timbunan kecil yang transparan yang menyerupai manik-manik dengan
ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi
bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menimbulkan efek yang serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya
menjadi memendek dan menebal dibandingkan dengan bilah katup yang
normal, sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibat
terjadilah kebocoran yang disebut sebagai regurgitasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral atau
bikuspidalis (Muttaqin, 2009).
Pada pasien lain, tepi bilah kaup yang meradang dapat menjadi
lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup yaitu, penyempitan
lumen katup. Sebagian ketil pasien dengan demam rematik menjadi sakit
12
berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia
rematik (Muttaqin, 2009).
Penyakit infeksi endokarditisini dapat sembuh dengan sempurna dan
segera. Tetapi masih terdapat efek residual yang terjadi yaotu deformitas
katup progresif (Muttaqin, 2009).
I. Gambar Histopatologi
Gambar 1. Gambar makros endokarditis (medicinembbs, 2011)
Keterangan :
Endokarditis bacterialis pada katup aorta. Vegetasi irreguler melekat
ke katub yang telah mengalami kerusakan berat dan berlubang.
Gambar 2. Histopatologi Endokarditis (medicinembbs, 2011)
Keterangan : terdapat neutrofil
13
J. Terapi
1). Terapi Modern
1. Antibiotik
Antibiotik diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas dari mikroba yang
ditemukan pada pemeriksaan kultur darah. Apabila penyebab
streptococcus maka diberikan:
a. Benzyl penicilin 2gr melalui iv setiap 4 jam
b. Gentamycin 80 melalui iv setiap 12 jam
Apabila penyebabnya staphylococcus:
a. Flucloxacilin 3 gr setiap 6 jam
b. Gentamycin 80 melalui iv setiap 12 jam
Pemberian obat-obatan diberikan selama 4 minggu. Pada penderita
yang sensitive terhadap penicillin bias diberikanVancomycin 1 gr iv 2x
sehari atau Teicoplanin iv (400 mg 3x/sehari selam3 hari, kemudian 400
mg iv setiap hari). Pemberian Gentamycin dan Vancomycin harus
dimonitor secara seksamakarena adanya efek ototoxicity dan
nephrotoxicity pada kedua obat(Aminuddin, 2003).
2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung bias diberikan obat-obatan
sepertidigitalis, diuretika, dan vasodilator. Apabila terjadi komplikasi
pada organ lain, bias diberikan obat-obatansesuai dengan komplikasi yang
terjadi (Aminuddin, 2003).
3. Pembedahan
Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan :
a . Gaga l j an tung ak iba t t idak be r fungs inya ka tub
b. Adanya infeksi (septicemia) yang tidak bias diatasi dengan
pemberianantibiotika yang optimal
c. Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal
d . E m b o l i m u l t i p l e
e . Endokard i t i s pada ka tub bua tan
f . Per luasan in feks i in t rakard iak
14
g. Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit
jantung bawaan
h . E n d o k a r d i t i s k a r e n a j a m u r
i. Adanya infeksi para valvar seperti abses pada arcus aorta
j. Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantung
Indikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat
diperlukan pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko
mortalitas dan morbiditas yang tinggi (Aminuddin, 2003).
2). Terapi Lama
Pemberian penisilin V 2,0 gram per oral 1 jam sebelum operasi,
kemudian 1 gram 6 jam kemudian. Untuk pasien yang tidak bisa
menerima pemberian secara per oral dapat diberikan 2.000.000 unit
larutan penisilin G, IV atau IM, 30-60 menit sebelum operasi dan
1.000.000. unit 6 jam kemudian (Pedersen, 1998).
K. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering disebabkan oleh endokarditis adalah
gagal jantung yang disebabkan oleh vegetasi yang melibatkan katup aorta
atau mitral. Emboli sistemik juga merupakan komplikasi dari endokarditis
yang sering kali bersaam dengan manifestasi sistem saraf sentral.
Berikutnya adalah emboli paru dapat menyerang anak-anak dengan VSD
atau tetralogi fallot. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah
aneurisma mikotik, robekan sinus valsalva, penyeumbatan katup akibat
vegetasi yang besar, terjadinya blokade jantung pada kelanian VSD akibat
dari keterlibatan sistem hantaran khusus (Behrman & Kliegman, 2010).
Sementara komplikasi yang lainnya adalah (Muttaqin, 2009):
a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi
neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan
komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
15
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari
vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena
septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah
dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka
gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan
jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi
aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang
bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan
neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan,
pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh
darah, proliferatif endarteritis.
.
b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung
sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
16
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-
60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi
pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus,
mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami
perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa
berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo
ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80%
disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak
L. Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka
kematian yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan
narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus
memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis
bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai
(Hersunarti, 2003).
17
III.Kesimpulan
1. Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi
endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan.
2. Diagnosis endokarditis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain:
kultur darah, dan pemeriksaan penunjang elektrokardiograf.
3. Pengobatan endokarditis adalah dengan antibiotik, bila terjadi
gagal jantung bisa diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika,
dan basodilator.
18
DAFTAR PUSTAKA
Aminuddin, Muhammad & Lefi, Achmad. 2003. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi 3. Surabaya: Lab/SMF
IlmuPenyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK UNAIR RSUD dr.Soetomo.
Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC.
Ganong, Mcphee., J Stephen. 2010. Patofisiologi Penyakit edisi 5. EGC: Jakarta.
Gleadle, Jonathan. 2007. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Erlangga.
Hersunarti, N.B. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.
Kumar, Vinay. Ramzi S.C. Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi
Robbins. Jakarta: EGC.
Kumar, Vinay. Ramzi S.C. Stanley L. Robbins. 2009. Buku Ajar Patologi
Robbins. Jakarta: EGC.
Medicinembbs. 2011. Infective Endocarditis.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med.
Nov 1 2001;345(18):1318-30.
Pedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V . Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI.
Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS, Ghomrawi HM, Mirzoyev
Z, et al. Temporal trends in infective endocarditis: a population-based study
in Olmsted County, Minnesota. JAMA. Jun 22 2005;293(24):3022-8.
19