· 135 Kiedy dowiedzia∏em si´ o Êmierci mojego Mistrza i, nie waham si´ u˝yç tych s∏ów, opie-kuna, mentora i przyjaciela, przed oczami stan´∏y mi obrazy i wspomnienia

KWARTALNIK ● PAèDZIERNIK – GRUDZIE¡ 2016 ● TOM XV ● ZESZYT 4

60No

www.magazynorl.pl

● PROF. DR HAB. N. MED.GRZEGORZ JANCZEWSKI

1935–2016

ISSN

164

3-00

50

● WSPÓLNE STANOWISKOKARDIOLOGICZNO-STOMATOLOGICZNE DOTYCZÑCE POST¢POWANIA U PACJENTÓW LECZONYCH PRZECIWZAKRZEPOWO PODDAWANYCH ZABIEGOM STOMATOLOGICZNYM

Piotr Pruszczyk, Micha∏ Ciurzyƒski, Grzegorz OpolskiJanina St´piƒska, Beata Wo˝akowska-Kap∏on, Zbigniew KalarusJaros∏aw Kaêmierczak, Renata GórskaEl˝bieta Mierzwiƒska-Nastalska, Andrzej WojtowiczZygmunt Stopa, Dariusz Mateƒko

● ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE SNU A WYPADKI DROGOWE

dr hab. med. Tadeusz Przyby∏owski

www.magazynorl.pl 131

W N U M E R Z E

TWORZYLI POLSKÑ LARYNGOLOGI¢ .................101prof. dr hab. n. med. Grzegorz Janczewski 1935–2016

PROF. GRZEGORZ JANCZEWSKIKILKA OSOBISTYCH REFLEKSJI ....................................135prof. dr hab. med. Stanis∏aw Bieƒ

WSPÓLNE STANOWISKO KARDIOLOGICZNO-STOMATOLOGICZNE DOTYCZÑCE POST¢POWANIA U PACJENTÓW LECZONYCHPRZECIWZAKRZEPOWO PODDAWANYCH ZABIEGOM STOMATOLOGICZNYM ...........................139Piotr Pruszczyk,Micha∏ CiurzyƒskiGrzegorz Opolski, Janina St´piƒskaBeata Wo˝akowska-Kap∏on, Zbigniew KalarusJaros∏aw Kaêmierczak, Renata GórskaEl˝bieta Mierzwiƒska-Nastalska, Andrzej WojtowiczZygmunt Stopa, Dariusz Mateƒko

ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE SNU A WYPADKI DROGOWE ............................................. 154dr hab. med. Tadeusz Przyby∏owski

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY

k w a r t a l n i kPAèDZIERNIK – GRUDZIE¡ 2016 ● TOM XV ● ZESZYT 4 (60) Droga Kole˝anko,

Szanowny Kolego,

mia∏ to byç numer jubileuszowy, podsumowu-jàcy nasze kontakty od 15 lat.

Niestety, Êmierç Pana Profesora GrzegorzaJanczewskiego zmienia charakter tego numeru.Zmar∏ bowiem jeden z najwybitniejszych laryn-gologów polskich XX wieku. Wielki Cz∏owiek,który, b´dàc mistrzem kompromisu, jednoczy∏nasze Êrodowisko. Zmar∏ Cz∏owiek kochajàcyludzi, wspierajàcy rozwój m∏odej kadry laryn-gologicznej zarówno w swoim otoczeniu, jaki poza nim. Dawa∏ szans´ kszta∏cenia i rozwi-jania si´, a za uczynione dobro niejednokrotniespotyka∏ si´ z niewdzićznoÊcià, wrćz upoko-rzeniem, nawet ze strony tych, którzy poczu-wajà si´ dzisiaj do bycia kreatorami polskiejlaryngologii.

Zmar∏ Cz∏owiek, którego podstawowà dewizàwspó∏˝ycia z naszym laryngologicznym Êrodo-wiskiem by∏o „nie przeszkadzaç”, a czasemnawet przeprasza∏, ̋ e nie mo˝e wićej pomóc.

Pan Profesor by∏ dla mnie mistrzem, na-uczycielem i przyjacielem. O ∏àczàcej nasprzyjaêni Êwiadczy ostatni list, jaki otrzyma-∏em od Pana Profesora w dniu zakoƒczeniaprzez Niego pracy w Klinice OtolaryngologiiAkademii Medycznej w Warszawie w 2003 roku.

Na nast´pnej stronie, mimo ˝e jest to pry-watny list Pana Profesora kierowany do mnie,pozwalam go sobie zamieÊciç.

CzeÊç Jego pamići.

prof. Antoni Krzeski

Warszawa, paêdziernik 2016 r.

Komitet redakcyjny:redaktor naczelny – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskisekretarz redakcji – dr med. Marcin Straburzyƒskiredaktor – mgr Dorota Polewicz

Patronat naukowy:Klinika Otorynolaryngologii Wydzia∏ Lekarsko-Dentystyczny Warszawski Uniwersytet Medyczny

Rada naukowa:przewodniczàcy: – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskicz∏onkowie: – prof. dr hab. med. Wojciech Golusiƒski– prof. dr hab. med. El˝bieta Hassmann-Poznaƒska– prof. dr hab. med. Andrzej Kierzek– prof. dr hab. med. Maciej Misio∏ek– prof. dr hab. med. Jacek Sk∏adzieƒ– prof. dr hab. med. Bo˝ena Tarchalska

Opracowanie graficzne: M-art, Jolanta Merc

© Wydawca: ul. Ho˝a 37 lok. 5, 00-681 Warszawa

Wszelkie prawa zastrze˝one. Kopiowanie w cz´Êci lub w ca∏oÊci bez uzyskaniazezwolenia wydawcy jest zabronione. Wydawca nie ponosi odpowiedzialnoÊciza treÊç reklam, og∏oszeƒ i materia∏ów sponsorowanych zamieszczonychw Magazynie Otorynolaryngologicznym. Magazyn Otorynolaryngologicznyprzeznaczony jest wy∏acznie dla lekarzy, którzy posiadajà uprawnienia dowystawiania recept.

W zwiàzku z publikowaniem czasopisma w wersji papierowej i elektro-nicznej informujemy, ˝e wersjà pierwotnà jest wersja papierowa.

Magazyn Otorynolaryngologiczny– punktacja: KBN 2 pkt, Index Copernicus 3,6 pkt.

❄

❄

❄

❄❄

❄

❄ ❄

❄

❄

❄

❄

Wszystkim Czytelnikom Magazynusk∏adamy najserdeczniejsze ˝yczenia

z okazji Âwiàt Bo˝ego Narodzenia oraz wszelkiej pomyÊlnoÊci

w nadchodzàcym Nowym RokuRedakcja

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY132

Ostatni list napisany do mnie (prof. A. Krzeski) przez Pana Profesora Janczewskiegopo uroczystym wieczorze po˝egnalnym, który odby∏ si´ w Teatrze Stanis∏awowskimw ¸azienkach Królewskich w Warszawie.


▲

TWORZYLI POLSKÑLARYNGOLOGI¢

GRZEGORZ JANCZEWSKI1935–2016

Grzegorz W∏adys∏aw Janczewski, syn W∏adys∏awai Antoniny z domu Lindner, urodzi∏ si´ 18 wrzeÊnia1935 r. w Warszawie. By∏ dzieckiem Warszawyi dzieckiem wojny.

Matur´ zda∏ w VIII Paƒstwowym M´skim Liceumim. Króla W∏adys∏awa IV w Warszawie w 1952 r.

Studiowa∏ na Wydziale Lekarskim AkademiiMedycznej w Warszawie w latach 1952–1958.

Prac´ rozpoczà∏ w 1959 r. na Oddziale ChirurgiiDziecićej Ogólnej w Szpitalu Chirurgii UrazowejDziecićej w Warszawie (OMEGA) pod kierunkiemdr. med. Feliksa Kanabusa i dr. med. Felicjana Lotha.Nast´pnie pracowa∏ w Klinice Otolaryngologii AMw Warszawie na stanowisku asystenta (1961–1970),adiunkta (1970–1975) i docenta etatowego (1975–1977).

W Klinice warszawskiej zdobywa∏ doÊwiadcze-nie zawodowe pod kierunkiem prof. dr. med. JanaSzymaƒskiego, prof. dr med. Ireny Cichockiej-Szumilin,prof. dr. med. Zbigniewa Bochenka.

Od 1 stycznia 1977 do koƒca paêdziernika 1977 r.by∏ ordynatorem Oddzia∏u Laryngologii CentralnegoSzpitala Klinicznego MSW w Warszawie przy ulicyKomarowa 157. Nast´pnie zosta∏ powo∏any na stano-wisko kierownika Kliniki Otolaryngologii AM przy ulicyBanacha; funkcj´ t´ pe∏ni∏ od 1 paêdziernika 1977do 31 wrzeÊnia 2003 r.

Stopieƒ doktora nauk medycznych otrzyma∏w 1967 r. za prac´ „Badania narzàdu s∏uchu i równo-wagi u chorych na brucelloz´ przewlek∏à typu bovis”.W latach 1969–1970 przebywa∏ w Stanach Zjedno-czonych jako research fellow w Otological ResearchLaboratory of Henry Ford Hospital w Detroit.

Prac´ habilitacyjnà „Test fotela wahad∏owegow stanach normy i patologii narzàdu przedsionkowego”obroni∏ w 1974 r.

Profesorem nadzwyczajnym zosta∏ mianowanyw 1982 r., a profesorem zwyczajnym – w 1988 r.

W latach 1987–1990 pe∏ni∏ funkcj´ dziekanaI Wydzia∏u Lekarskiego AM, a cz∏onkiem Senatu AMby∏ w latach 1987–1996.

Profesor Janczewski otrzyma∏ nast´pujàce na-grody i odznaczenia: nagrod´ naukowà indywidualnàMinistra Zdrowia i Opieki Spo∏ecznej za prac´ naukowàw zakresie fizjologii i patologii narzàdu przedsionko-wego (1975), Odznak´ „Za wzorowà prac´ w s∏u˝bie

zdrowia” (7. 04. 1979 r., nr 31295), Bràzowy Medal„Za zas∏ugi dla obronnoÊci kraju” (10.10.1979 r.,nr B-222772), Z∏otà Odznak´ „Za zas∏ugi dla m.st. War-szawy” („Z∏ota Syrenka” – 7.01.1980 r., nr 22245),Z∏oty Krzy˝ Zas∏ugi (11 VI 1980 r., nr 973-80-9), Na-grod´ Prezydenta m. st.Warszawy „Za wybitny wk∏adw rozwój s∏u˝by zdrowia i podniesienie zdrowotnoÊcimieszkaƒców województwa sto∏ecznego warszaw-skiego” (1983), Z∏otà Odznak´ Honorowà „Za zas∏ugidla Ubezpieczeƒ Spo∏ecznych” (31.03.1983, nr 1236),Medal za zas∏ugi dla Wojskowego Instytutu MedycynyLotniczej (16.11.1984 r.; dyplom i medal honorowy),Krzy˝ Kawalerski Orderu Odrodzenia Polski (5.09.1984,nr 2995-84-9), Medal Komisji Edukacji Narodowej(14.10.1986, nr 47565), Nagrod´ Zespo∏owà MinistraZdrowia i Opieki Spo∏ecznej za monografi´ „Konsul-tacje otolaryngologiczne” (1992), Nagrod´ Zespo∏owàMinistra Zdrowia i Opieki Spo∏ecznej za badania elek-trofizjologiczne s∏uchu – opracowanie i wdro˝eniedo produkcji audiologicznego modu∏owego systemumikrokomputerowego (1992), Nagrod´ Zespo∏owàMinistra Zdrowia i Opieki Spo∏ecznej za opracowanieprzenoÊnego urzàdzenia do obiektywnego badanias∏uchu (1994), Z∏otego Eskulapa Mi´dzynarodowychTargów Poznaƒskich SALMED'96 za promotorstwonaukowe w tworzeniu aparatury KUBA do przesiewo-wych badaƒ elektrofizjologicznych s∏uchu (1996),Medal „Za szczególne zas∏ugi dla Akademii Medycz-nej w Warszawie” nadany przez Senat AM (czerwiec1996), Medal „W 50-lecie Czasopisma Stomatologicz-nego” od redakcji czasopisma, w podziće za wielo-


Profesor Grzegorz Janczewski by∏ promotorem16 prac doktorskich, opiekunem 10 przewodów habili-tacyjnych, recenzentem 49 prac doktorskich i 20 prachabilitacyjnych oraz 18 wniosków o przyznanie tytu∏unaukowego profesora nauk medycznych. W czasie ka-dencji profesora jako kierownika kliniki 49 lekarzyuzyska∏o stopieƒ doktora nauk medycznych w Klinice,a 7 – samodzielnych pracowników nauki otrzyma∏otytu∏ profesora nauk medycznych: Teresa Goêdzik--˚ó∏nierkiewicz, Barbara Ma∏ecka-Aleksandrowicz,Antoni Krzeski, Andrzej Kukwa, Henryk Skar˝yƒski,Witold T∏uchowski i Edward Zawisza.

Pod kierownictwem profesora Janczewskiegow latach 1977–2002 Klinika osiàgn´∏a liczne sukcesy:

– wprowadzenie nowych technik badaƒ elektrofi-zjologicznych narzàdu s∏uchu i równowagi,

– wprowadzenie laserów w polskiej otorynola-ryngologii,

– chirurgia przestrzeni przygard∏owej i podstawy czaszki,

– otoneurochirurgia i chirurgia ucha wewn´trznego,– zastosowanie implantów Êlimakowych i pnio-

wych,– wprowadzenie chirurgii endoskopowej jam nosa

i zatok przynosowych,– obiektywizacja badaƒ czynnoÊciowych górnych

dróg oddechowych (rynomanometria i ryno-metria akustyczna),

– rozleg∏e operacje rekonstrukcyjne z u˝yciem p∏atów skórno-mi´Êniowych i wolnych prze-szczepów, stosowanych zw∏aszcza po rozle-g∏ych operacjach onkologicznych,

– chirurgia zaawansowanych stadiów raka krtanii gard∏a dolnego,

– wprowadzenie do codziennej praktyki otoryno-laryngologii biopsji cienkoig∏owej i cytologii z∏uszczeniowej,

– rozwój alergologii stosowanej dla otorynola-ryngologii,

– nowe metody rozpoznawania, dokumentowaniai rehabilitacji zaburzeƒ mowy.

Profesor Janczewski opublikowa∏ sam lub jakowspó∏autor ponad 380 prac w j´zykach polskim, an-gielskim, w∏oskim, niemieckim, litewskim i ukraiƒ-skim. By∏ wspó∏autorem 32 podrćzników i monografiiw dziedzinie medycyny klinicznej, a tak˝e redaktoremlub wspó∏redaktorem 14 ksià˝ek lub podrćznikówz zakresu otorynolaryngologii.

Ze wzgl´du na stan zdrowia 1 paêdziernika 2003 r.przeszed∏ w stan spoczynku, zachowujàc nadal kon-takty z macierzystà Klinikà i m∏odzie˝à akademickà,dla której prowadzi∏, na ile stan zdrowia mu pozwala∏,wyk∏ady i seminaria. W 2005 r. opublikowa∏ swojewspomnienia i refleksje w ksià˝ce „By∏a przesz∏oÊç”.

Zmar∏ po d∏ugiej chorobie 9 paêdziernika 2016 r.Zosta∏ pochowany na Powàzkach w Warszawie.

letnià wspó∏prac´ (1997), czterokrotnie w latach1999–2002 Nagrod´ Zespo∏owà I stopnia J.M. Rek-tora Akademii Medycznej w Warszawie za osiàgnićiadydaktyczne, Krzy˝ Oficerski Orderu OdrodzeniaPolski (2002), Srebrny Medal im. prof. Przemys∏awaPienià˝ka – nagroda Zarzàdu G∏ównego PolskiegoTowarzystwa Otorynolaryngologów za dzia∏alnoÊçna rzecz spo∏ecznoÊci otorynolaryngologów polskich(2003), Srebrny Medal „Za szczególne zas∏ugi dlaI Wydzia∏u Lekarskiego Akademii Medycznej w War-szawie” (2004), Szabl´ Honorowà za zas∏ugi dla Woj-skowego Instytutu Medycznego w Warszawie (2005).

Profesor Janczewski by∏ cz∏onkiem nast´pujà-cych towarzystw naukowych: Polskiego TowarzystwaOtorynolaryngologów – cz∏onek Zarzàdu G∏ównego1980–1995, przewodniczàcy Zarzàdu G∏ównego1983–1986, przewodniczàcy Komisji Rewizyjnej ZG2000–2002, przewodniczàcy Oddzia∏u Warszawskiego(Mazowieckiego) 1998–2002, organizator Ogólnopol-skiego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Otorynolaryn-gologów w Warszawie w 1986 r.; Collegium Oto-ryno--laryngologicum Amicitiae Sacrum – Êwiatowa korpo-racja otorynolaryngologów – naukowców i dydaktyków(1983, z wyboru); Polskiego Towarzystwa Otolaryn-gologów-Chirurgów G∏owy i Szyi (cz∏onek honorowy,1994, Szczecin); International Academy of Otorhino-laryngology (1995, Sainkt Petersburg), Stowarzy-szenia „Rynologia Polska (Artifex Rhinologiae, cz∏o-nek honorowy 2003; dyplom i rzeêba).

WÊród osiàgni´ç organizacyjnych profesoraJanczewskiego nale˝y wymieniç wieloletnie zaanga-˝owanie w prac´ Zespo∏u Specjalisty Krajowego ds.Otolaryngologii: sekretarz medyczny przy przewod-niczàcym Zespo∏u (1974–1979), cz∏onek Zespo∏u(1979–1987), wiceprzewodniczàcy Krajowego Zespo∏uSpecjalistycznego (1987–1989), przewodniczàcyZespo∏u (1989–1990). W latach 2000–2002 profesorby∏ Konsultantem Krajowym ds. Otorynolaryngologii,z funkcji tej zrezygnowa∏ ze wzgl´du na stan zdrowia.

W latach 1975–1986 by∏ cz∏onkiem KomisjiNarzàdów Zmys∏ów Komitetu Patofizjologii KlinicznejPolskiej Akademii Nauk. By∏ cz∏onkiem Rady Nauko-wej przy Ministrze Zdrowia i Opieki Spo∏ecznej wlatach 1982–1989 oraz 2001–2003. Zasiada∏ w Ra-dach Naukowych: Centralnego OÊrodka BadawczegoKolejowej S∏u˝by Zdrowia w Warszawie (1978–1986),Ligi Walki z Ha∏asem (1978–1986), OBR TechnikiMedycznej ORMED w Warszawie (1983–1988), Za-brzaƒskich Zak∏adów Urzàdzeƒ Medycznych ZAL-MED(1978–1986), Instytutu Fizjologii i Patologii S∏uchuw Warszawie (1996–1999). W latach 1988–1989 by∏cz∏onkiem Sto∏ecznego Zespo∏u Konsultacyjnego Ko-mitetu ds. Nauki i Post´pu Technicznego przy RadzieMinistrów oraz w latach 1990–2002 cz∏onkiem KomisjiEkspertów Centralnego OÊrodka Techniki Medycznejw Warszawie.


▲

Kiedy dowiedzia∏em si´ o Êmierci mojegoMistrza i, nie waham si´ u˝yç tych s∏ów, opie-kuna, mentora i przyjaciela, przed oczami stan´∏ymi obrazy i wspomnienia trudne do uporzàdko-wania. I pewnie d∏ugo tak jeszcze pozostanie.Wszyscy, którzy znali i pami´tali Profesora z jegolat pracy w Klinice, wiedzieli, ˝e od kilku ju˝ latci´˝ko chorowa∏. Ale pomimo to…

Âmierç bliskiej osoby, a przecie˝, odliczajàcprzerwy spowodowane przez ró˝ne dobre i z∏eprzygody losu, przepracowa∏em u boku Profeso-ra ponad 15 lat, uÊwiadomi∏a mi brutalnie nie-uchronnoÊç i kruchoÊç naszego w∏asnego losu.Dla tych, co pozostajà, taka Êmierç jest impul-sem do osobistego rozrachunku. Jak˝e g∏´bokàprawd´ kryje fragment poezji Johna Donne’a(1572–1631):

˚aden cz∏owiek nie jest samoistnà wyspà;ka˝dy stanowi u∏omek kontynentu, cz´Êç làdu.Je˝eli morze zmyje choçby grudk´ ziemi, Europab´dzie pomniejszona, tak samo jak gdyby po-ch∏on´∏o przylàdek, w∏oÊç twoich przyjació∏czy twojà w∏asnà. Âmierç ka˝dego cz∏owiekaumniejsza mnie, albowiem jestem zespolonyz ludzkoÊcià. Przeto nigdy nie pytaj, komu bijedzwon: bije on tobie.

Profesor, dla m∏odszych otolaryngologówkojarzony ju˝ tylko z podrćznikami, którewspó∏tworzy∏ i z których uczà si´ do dzisiaj, dlanaszego pokolenia, te˝ zbli˝ajàcego si´ powolido smugi cienia, by∏ nauczycielem i cz∏owie-kiem, który nas uformowa∏ w stopniu, jaki mo˝enie do koƒca sobie w codziennej pracy uÊwiada-miamy. Ja do dzisiaj, kiedy rozmawiam z cho-rym, badam go, zastanawiam si´ nad podjćiemw∏aÊciwej terapeutycznie decyzji, czy pisz´ orze-czenie medyczne, cz´sto podÊwiadomie podà-˝am jego schematami.

Profesor dla polskiego Êrodowiska otolaryn-gologów by∏ jednà z najwa˝niejszych postaciostatnich 50 lat. Nie tylko dlatego, ˝e przysz∏omu kierowaç najd∏u˝ej w historii Klinikà war-

szawskà (1977–2002), gdzie wykszta∏ci∏ rzesz´dobrze pracujàcych lekarzy i wielu aktualnychliderów krajowej otolaryngologii. W tym prze∏o-mowym dla ca∏ej medycyny okresie uczy∏ i wdra-˝a∏ skutecznie to wszystko, co pozwala∏o nampodà˝aç za tworzàcà si´ nowoczesnà Êwiatowàotorynolaryngologià – chirurgià g∏owy i szyi. By∏liderem naszego Êrodowiska na forum PTOL(statut towarzystwa), a jako Konsultant Krajowyds. Otorynolaryngologii wprowadza∏ obowiàzujà-cy aktualnie system kszta∏cenia podyplomowegow tej dziedzinie. By∏ doskona∏ym wyk∏adowcà,pi´knie mówi∏, w sposób logiczny, usystematyzo-wany i przemyÊlany.

Kiedy pojawi∏em si´ w Klinice w 1970 rokui prof. Bochenek, organizujàc prac´ w niewielewczeÊniej obj´tej placówce, przydzieli∏ mniedo budowanej od zera pracowni otoneurologicz-nej, moja zawodowa droga, niejako bez mojegowyboru, po∏àczy∏a mnie ze Êwie˝o mianowanymadiunktem Grzegorzem Janczewskim. I nie wahamsi´ powiedzieç, ˝e by∏a to wielka wygrana losu.Dwóch serdecznych przyjació∏ – adiunkt TadeuszJegliƒski i adiunkt Grzegorz Janczewski – stali si´moimi nauczycielami zawodu i w codziennej pra-cy, bez patosu, pouczeƒ i niepotrzebnych s∏ów,w najwi´kszym stopniu kszta∏towali mnie jakootolaryngologa i po prostu jako lekarza.

Doktor Grzegorz Janczewski po powrociez rocznego stypendium w Szpitalu Henry’egoForda w Detroit (USA) z du˝à energià zabra∏ si´do budowania od zera pracowni otoneurologiii by∏o mi dane wspó∏uczestniczyç toute proportiongardée w tym dziele. Dla profesora ZbigniewaBochenka zagadnienia diagnostyki i leczenia za-burzeƒ równowagi by∏y szczególnie bliskie, bowczeÊniej to on, po stypendium w Wielkiej Brytanii,de facto budowa∏ klinicznà otoneurologi´ i wpro-wadzi∏ jako pierwszy elektronystagmografi´do praktyki klinicznej w Polsce. Tutaj by∏ jedynie˝yczliwym doradcà i uwa˝nym recenzentem na-szych dzia∏aƒ, ale nie mia∏ ju˝ na otoneurologićzasu. Chocia˝ ja, po dwóch latach sta˝u podyplo-

PROF. DR HAB. N. MED.GRZEGORZ JANCZEWSKI

– kilka osobistych refleksji i wspomnieƒprof. dr hab. med. Stanis∏aw Bieƒ


piero po latach, czytajàc obszerny tom wspo-mnieƒ („By∏a przesz∏oÊç” – 2005), napisanychprzez Profesora ju˝ po przejÊciu na emerytur´,zrozumia∏em, dlaczego tak si´ spieszy∏. Pami´-tam do dzisiaj, jak wielokrotnie przyje˝d˝a∏emdo mieszkania Paƒstwa Janczewskich, przy Ron-dzie Waszyngtona, gdzie Profesor poprawia∏ to,co ja przygotowywa∏em, a mówiàc wprost, uczy∏mnie, jak nale˝y pisaç. A na koniec odprowadza∏mnie do tramwaju, wychodzàc na spacer ze swojàukochanà jamniczkà Peggy.

Jakim by∏ Profesor jako lekarz? Umia∏ wspa-niale nawiàzaç kontakt z chorym. Czy by∏ to prostyrolnik, praski robotnik, Êwiatowej s∏awy artystaczy koÊcielny hierarcha. Zw∏aszcza w kontakciez prostymi ludêmi uczy∏, jak bez paternalizmu,u˝ywajàc ich zakresu poj´ç, wyt∏umaczyç istotćhoroby i przekonaç do kraƒcowych cz´sto decyzji.By∏ dok∏adny w trakcie badania i bardzo logicznyw swoim rozumowaniu diagnostycznym. Lubi∏operowaç, ale chirurgia nie by∏a jego g∏ównàpasjà. Operowa∏ spokojnie, z bardzo dobrà znajo-moÊcià anatomii. Nale˝a∏ jeszcze do pokoleniatych wszechstronnych otolaryngologów, którzynie ograniczali si´ w swoim dzia∏aniu chirurgicz-nym jedynie do wybranych fragmentów naszejspecjalnoÊci.

Jako szef Kliniki Profesor w równym stopniuszanowa∏ wszystkich cz∏onków zespo∏u, czy by∏a tosekretarka, salowa, piel´gniarka, czy lekarz. Wszy-scy to czuli i to budowa∏o dobrà atmosfer´ w ze-spole. Rzadko ukazywa∏ swoje emocje, ale to, conajszybciej potrafi∏o go wyprowadziç z równowagi,to by∏a ludzka g∏upota. Jak wiele mog∏em si´ na-uczyç od Profesora, uÊwiadomi∏em sobie dopierowtedy, kiedy sam zaczà∏em kierowaç zespo∏emwspó∏pracowników, a zw∏aszcza kiedy musia∏empodejmowaç decyzje personalne. Profesor, dajàcdo zrozumienia, ̋ e z konkretnym lekarzem po pro-stu nie chce ju˝ pracowaç, mówi∏: „Sàdz´, ̋ e kolegawyczerpa∏ ju˝ mo˝liwoÊci swojego dalszego roz-woju w Klinice”. W sytuacjach konfliktowych, jakieprzecie˝ we wszystkich zespo∏ach majà miejsce,by∏ prostolinijny i nie chowa∏ ich d∏ugo w pamići.

Profesor nale˝a∏ do nielicznego dzisiaj poko-lenia lekarzy, których wiedza zawodowa i sztukalekarska mia∏y mocny grunt w szerszym, humani-stycznym wykszta∏ceniu. Czyta∏ du˝o literaturypi´knej, poezji, literatury dotyczàcej historii czyliterackie varsaviana. Mam do dzisiaj na pó∏kachksià˝ki, które przy ró˝nych okazjach, a czasemna zasadzie „to warto przeczytaç” od niegootrzyma∏em. Profesor, syn nauczycieli, urodzonywarszawiak z biednej przedwojennej Pragi, by∏kopalnià anegdot i powiedzeƒ warszawskich.Przy Êwietnej pamići i erudycji imponowa∏ mi

mowego, zaczyna∏em swojà edukacj´ w otolaryn-gologii praktycznie od zera, to adiunkt Janczewskitraktowa∏ mnie od poczàtku jak swojego m∏od-szego partnera. Mimo ogromnej ̋ yczliwoÊci, jakiejod niego doÊwiadcza∏em, i – nie waham si´ powie-dzieç – przyjaêni, nigdy nie mówiliÊmy sobiepo imieniu i chyba czu∏bym si´ za˝enowany, gdybyby∏o inaczej. Do koƒca naszej wspó∏pracy by∏a tozawsze relacja uczeƒ – mistrz. Jego stosunekdo mnie i relacje, jakie tworzy∏ w póêniejszymzespole, ju˝ jako kierownik Kliniki, mobilizowa∏ydo pracy nie na zasadzie poganiania czy wywiera-nia presji, ale podà˝ania za nim. Kiedy przygoto-wywaliÊmy coÊ wspólnie, mia∏em ÊwiadomoÊç,˝e jeÊli ja nie zrobi´ tego, na co on czeka, to nast´p-nego dnia sam przyniesie oczekiwany tekst czyprzeglàd literatury. To umiej´tnoÊç tak kszta∏to-wanej motywacji pozwala tworzyç dobre, twórczezespo∏y. Ale ten, kto idzie na czele, musi pracowaçnajwićej. I Profesor taki by∏.

Profesor, powracajàc ze stypendium w USA,przywióz∏ wiele fundamentalnych dla otoneuro-logii ksià˝ek i kilogramy kserokopii z literatury.I wszystkie natychmiast by∏y do mojej dyspozycji.Ale jeszcze wa˝niejsze by∏o towarzyszenie w co-dziennej pracy. Profesor by∏ uwa˝nym, krytycz-nym diagnostà, cierpliwie s∏uchajàcym pacjenta,co w otoneurologii jest nie do przecenienia. Na-uczy∏ mnie mówiç „nie wiem”, „potrzebna jestdalsza obserwacja”, a najbardziej pewni swojejracji sà zwykle ci, którzy wiedzà niewiele.Do dzisiaj w kontakcie z chorymi skar˝àcymi sińa zaburzenia równowagi mam ÊwiadomoÊçograniczonych mo˝liwoÊci naszych dzia∏aƒ. I tojest nauka, jakà od Profesora odebra∏em.

Podczas gromadzenia wyników badaƒ czyprzygotowywania publikacji wspó∏praca z Profeso-rem przebiega∏a doskonale. By∏ bardzo rzetelny,ale bez zbytniej drobiazgowoÊci, która czasemutrudnia formu∏owanie uogólniajàcych wnio-sków. Narzuca∏ ostre tempo w pracy i konse-kwentnie realizowa∏ za∏o˝one plany. To, czegomu zawsze zazdroÊci∏em, to umiej´tnoÊci jas-nego formu∏owania na piÊmie swoich myÊli, co,bioràc jeszcze pod uwag´, ˝e biegle pos∏ugiwa∏si´ maszynà do pisania, sprawia∏o, ˝e wiele na-szych wspólnych publikacji powsta∏o w krótkimstosunkowo czasie, obok bardzo intensywnejprzecie˝ pracy z chorymi w Klinice.

W tym samym czasie, kiedy ja przygotowy-wa∏em swojà prac´ doktorskà, Profesor zbiera∏materia∏ i szybko przygotowywa∏ swojà prac´habilitacyjnà dotyczàcà wartoÊci diagnostycznejtestu obrotowego ruchem wahad∏owym z wyko-rzystaniem rejestracji ENG. Podziwia∏em jegomobilizacj´ i tempo tej ogromnej pracy, ale do-


zawsze swojà szerokà ogólnà wiedzà historycz-nà, zw∏aszcza z historii Polski XVIII i XIX wiekui historii naszej stolicy. To by∏y jego zami∏owania.Niewiele podró˝owa∏ po Êwiecie. Jego ulubio-nymi miejscami wypoczynku by∏y Kazimierznad Wis∏à i domek letniskowy w Wildze pod War-szawà. By∏ Êwietnym gaw´dziarzem, ale w tymdobrym znaczeniu, dlatego godziny rozmówpodczas wspólnych dy˝urów by∏y prawdziwàwartoÊcià dodanà. Jak bardzo mi teraz brakujetakiej atmosfery i takich rozmów. Ju˝ po moimodejÊciu z Kliniki w 1989 roku wielokrotnie pro-wadzi∏ ze mnà d∏ugie telefoniczne rozmowyi mia∏em wra˝enie, ˝e profesor te˝ ich potrzebo-wa∏. Na bezpoÊrednie kontakty by∏o ju˝ niestetycoraz mniej okazji.

Z okresu 1978–1980, kiedy na dwa lata wyje-cha∏em na uniwersytecki kontrakt do Benghaziw Libii, zachowa∏em kilka sà˝nistych listów,w których, obok innych powszednich spraw,z niepokojem i du˝ym krytycyzmem opisywa∏sytuacj´ panujàcà wtedy w Polsce. Wielu czyta-jàcych ten tekst zaskoczy pewnie, ˝e tematem,który nigdy nie by∏ poruszany w naszych rozmo-wach, by∏y wybory polityczne Profesora. Pisz´ tuÊwiadomie „wybory polityczne”, bo w tamtychczasach nawet wÊród wy˝szych rangà cz∏onkówPZPR o motywacjach ideologicznych trudno by∏ochyba ju˝ mówiç. By∏ to przyk∏ad swoistej dys-krecji i tolerancji w naszych relacjach. Profesorzna∏ moje zapatrywania, a ja czasem odnosi∏emwra˝enie, ˝e on sam czu∏ wewn´trzny dyskom-fort swojego politycznego umocowania. Potem,kiedy w latach 1980–1981 polityczna karuzelazatoczy∏a ko∏o, od razu znaleêli si´ tacy, którzychcieli rzuciç mu si´ do gard∏a, wypominajàcwczeÊniejszà politycznà aktywnoÊç. ByliÊmyw tamtym czasie, mo˝e to zabrzmi zbyt pate-tycznie, po przeciwnych stronach barykady,poniewa˝ ja by∏em wiceprzewodniczàcym Soli-darnoÊci w najwi´kszym wtedy warszawskimszpitalu. Ale ani wtedy, ani kiedy wprowadzono13 grudnia stan wojenny, moje relacje z Profeso-rem w niczym si´ nie zmieni∏y.

Profesor zachowa∏ si´ bardzo lojalnie, kiedypodjà∏em decyzj´ o usamodzielnieniu si´ i w 1989roku rozpoczà∏em prac´ w Kielcach. Nie by∏o tozbie˝ne z jego planami, ale pami´tam, jak w szcze-rej, otwartej rozmowie powiedzia∏, ˝e rozumie

moje argumenty i w naszych pozazawodowych re-lacjach przez wiele lat dawa∏ temu wyraz. Dlamnie osobiÊcie bolesne by∏y ostatnie lata, kiedyz racji post´pujàcej choroby Profesora kontaktz Nim z wolna wygasa∏.

Jeszcze jednà cechà, którà w tym krótkimwspomnieniu pragn´ utrwaliç, by∏ stosunek Pro-fesora do swoich nauczycieli. Bardzo szanowa∏profesora Bochenka za jego wiedz´ i organiza-cyjne talenty. I mimo szeregu upokarzajàcychzdarzeƒ, które w ostatecznoÊci doprowadzi∏yProfesora do odejÊcia na blisko rok z Klinikiw 1977 roku, nigdy na ten temat nie us∏ysza∏emod niego ani jednego s∏owa. Kulisy zrozumia∏emlepiej po blisko 30 latach, czytajàc obszernewspomnienia, jakie Profesor wyda∏, przeznacza-jàc je tylko dla wàskiego grona bliskich mu osób.Z nale˝nym profesorowi seniorowi szacunkiemtraktowa∏ zawsze profesora Szymaƒskiego.A wiem, ˝e jako m∏ody lekarz i on, i jego rówie-Ênik zawodowy doktor Tadeusz Jegliƒski niemieli, jak wynika∏o z ich luênych opowiadaƒ, ∏a-twego ˝ycia w Klinice. Pami´tam, jak wiele razyprofesor Szymaƒski, wracajàc ze spaceru na wa-rzywniak przy ul. Banacha, zachodzi∏ do Klinikina krótkà pogaw´dk´, wypija∏ herbatk´, a potemProfesor osobiÊcie (kilka razy nawet i mnie tenhonor spotka∏) odwozi∏ profesora Szymaƒskiegodo jego mieszkania przy ul. Niemcewicza. Szacu-nek, jakim Profesor darzy∏ prof. Iren´ Cichockà--Szumilin, Wielkà Dam´ polskiej otorynolaryn-gologii, by∏ tak powszechny, ˝e Profesor nie by∏tu wyjàtkiem. Wielokrotnie to podkreÊla∏.

Obszerne poÊmiertne wspomnienia, w któ-rych znajdà si´ na pewno wszelkie dane o doko-naniach Profesora Janczewskiego, z wyszcze-gólnieniem liczby wypromowanych doktorów,wymienieniem habilitacji, jakie powsta∏y podjego opiekà, liczbà publikacji naukowych, pod-rćzników, funkcji, jakie pe∏ni∏ na uczelni czyw Polskim Towarzystwie Otorynolaryngologów,niech napisze ktoÊ inny. Dla mnie Profesor pozo-stanie wa˝nà cz´Êcià mojego ˝ycia, które w ta-kiej jak dzisiaj chwili ukazuje swojà kruchoÊçi ulotnoÊç. Niech odpoczywa w pokoju i trwaw pamići potomnych.

Prof. dr hab. med. Stanis∏aw Bieƒ

Kielce, paêdziernik 2016 r.


▲

DENTAL CARDIO COMMON POSITION FOR DEALING ANTICOAGULATION IN PATIENTS UNDERGOING DENTAL PROCEDURES

(Mag. ORL, 2016, 60, XV, 139–153)

Piotr Pruszczyk1, Micha∏ Ciurzyƒski1, Grzegorz Opolski2, Janina St´piƒska3, Beata Wo˝akowska-Kap∏on4, Zbigniew Kalarus5, Jaros∏aw Kaêmierczak6, Renata Górska7, El˝bieta Mierzwiƒska-Nastalska8, Andrzej Wojtowicz9, Zygmunt Stopa10, Dariusz Mateƒko9

Recenzenci/Reviewers:Prof. dr hab. med. Waldemar Banasiak – Polskie Towarzystwo KardiologiczneProf. dr hab. med. Tomasz Konopka – Polskie Towarzystwo Periodontologiczne Prof. dr hab. med. Marcin Kurzyna – Polskie Towarzystwo KardiologiczneProf. dr hab. med. Jan Zapa∏a – Polskie Towarzystwo Chirurgii Jamy Ustnej

i Szcz´kowo-Twarzowej

WSPÓLNE STANOWISKOKARDIOLOGICZNO-STOMATOLOGICZNE

DOTYCZÑCE POST¢POWANIA U PACJENTÓWLECZONYCH PRZECIWZAKRZEPOWO PODDAWANYCH

ZABIEGOM STOMATOLOGICZNYM*

1Klinika Chorób Wewn´trznych i Kardiologiiz Centrum Diagnostyki i Leczenia ˚ylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej, WUM, Warszawa

2I Katedra i Klinika Kardiologii, WUM, Warszawa

3Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej,Instytut Kardiologii, Warszawa

4I Kliniczny Oddzia∏ Kardiologii, Âwi´tokrzyskieCentrum Kardiologii, Wojewódzki Szpital Zespolony, Kielce

5Oddzia∏ Kliniczny Kardiologii, Katedra Kardiologii,Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii, Âlàskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

10Klinika Chirurgii Czaszkowo-Szcz´kowo-Twarzowej,Chirurgii Jamy Ustnej i Implantologii, WUM, Warszawa

6Klinika Kardiologii, Pomorski Uniwersytet Medyczny,SPSK Nr 2, Szczecin

7Zak∏ad Chorób B∏ony Âluzowej i Przyz´bia, WUM, Warszawa

8Katedra Protetyki Stomatologicznej, WUM, Warszawa

9Zak∏ad Chirurgii Stomatologicznej, WUM, Warszawa

*Przedrukowano za zgodà: Kardiologia Polska 2016; 74, 1: 87-98.


1. WST¢P

Dynamiczny rozwój medycyny, w tym far-makoterapii, spowodowa∏ znaczne zmiany wewskazaniach i sposobach prowadzenia leczeniaprzeciwzakrzepowego. Warto przypomnieç, ˝eterapia przeciwzakrzepowa obejmuje zarównostosowanie leków hamujàcych aktywnoÊç p∏ytekkrwi, czyli leków przeciwp∏ytkowych (antyagre-gacyjnych), jak i preparatów hamujàcych aktyw-noÊç osoczowych czynników krzepnićia, czylileków przeciwkrzepliwych (antykoagulantów).Zgodnie z obowiàzujàcymi zaleceniami u wielupacjentów z ró˝nymi schorzeniami uk∏adu serco-wo-naczyniowego istniejà wskazania do terapiiprzeciwzakrzepowej. Nale˝y mocno podkreÊliç,˝e cz´sto stosowanie leków przeciwzakrzepo-wych jest nie tylko wskazane, ale wrćz koniecz-ne, a czasowe przerwanie leczenia bezpoÊredniozagra˝a ˝yciu chorego. U niektórych pacjentówz grupy wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo--zatorowych zachodzi koniecznoÊç stosowaniajednoczesnej terapii dwoma lekami przeciwp∏yt-kowymi, tzw. podwójnej terapii przeciwp∏ytkowej.W innych przypadkach wykorzystuje si´ po∏àcze-nie leku przeciwp∏ytkowego z przeciwkrzepli-wym, a niektórzy chorzy ze wzgl´du na bardzowysokie ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo-zatoro-wych muszà jednoczeÊnie otrzymywaç dwa lekiprzeciwp∏ytkowe ∏àcznie z lekiem przeciwkrze-pliwym, tzw. terapi´ potrójnà. Co bardzo wa˝ne,ostatnio do leczenia przeciwkrzepliwego opróczod lat stosowanych antagonistów witaminyK (VKA – acenokumarolu i warfaryny) wprowa-dzono nowe doustne antykoagulanty, tzw. do-ustne antykoagulanty nieb´dàce antagonistamiwitaminy K (DAnonVK) o ca∏kowicie odmiennejfarmakokinetyce i odmiennych od VKA zasadachmonitorowania i przerywania terpii. Do tej gru-py nale˝à: apiksaban, dabigatran, riwaroksabani edoksaban. Natomiast w leczeniu antyagrega-cyjnym dysponujemy ju˝ nie tylko tradycyjnymkwasem acetylosalicylowym (ASA) i klopidogre-lem, ale równie˝ nowymi lekami, tj. tikagrelo-rem i prasugrelem.

Stosowanie leków przeciwkrzepliwychi przeciwp∏ytkowych zmniejsza ryzyko powik∏aƒzatorowo-zakrzepowych, takich jak udar mózguu chorych z migotaniem przedsionków (AF), po-nownych zawa∏ów serca i zakrzepicy w stenciewszczepionym do t´tnicy wieƒcowej czy nawro-tów zatorowoÊci p∏ucnej. Z kolei ich zastosowa-nie nieod∏àcznie wià˝e si´ z podwy˝szonymryzykiem powik∏aƒ krwotocznych, szczególniew okresie oko∏ozabiegowym. Dlatego podejmu-jàc decyzj´ o czasowym zaprzestaniu leczenia

przeciwkrzepliwego przed ró˝nymi proceduramiinwazyjnymi, zarówno du˝ymi operacjami, jaki zabiegami stomatologicznymi, zawsze nale˝yuwzgl´dniç ryzyko wystàpienia powik∏aƒ za-krzepowo-zatorowych zwiàzanych z czasowymodstawieniem terapii i ryzyko krwawieƒ w okre-sie oko∏ozabiegowym przy jej kontynuacji.Wszystko to powoduje koniecznoÊç praktycznegoomówienia post´powania u pacjentów leczonychprzeciwzakrzepowo w okresie przed i po przeby-tych zabiegach stomatologicznych. W niniejszymopracowaniu przedstawiono wspólne stanowiskoekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicz-nego i Towarzystw Stomatologicznych dotyczàcepost´powania u chorych leczonych przeciwzakrze-powo przed i po zabiegach stomatologicznych.

2. OCENA RYZYKA POWIK¸A¡ KRWOTOCZNYCH

WÊród powik∏aƒ krwotocznych wyró˝nia si´powik∏ania miejscowe, których ryzyko wià˝e si´z wykonywanà procedurà zabiegowà i mo˝ewp∏ywaç na koniecznoÊç czasowego zaprzesta-nia terapii przeciwzakrzepowej. Indywidualneryzyko krwawienia ogólnoustrojowego wynika-jàce z d∏ugotrwa∏ego prowadzenia takiej terapiizawsze jest uwzgl´dnianie przy podejmowaniudecyzji o rozpoczynaniu leczenia przeciwzakrze-powego, jego intensywnoÊci i czasie prowadzenia.

2.1. Ocena ryzyka miejscowych powik∏aƒ krwotocznych zwiàzanych z zabiegiemRyzyko miejscowych powik∏aƒ krwotocz-

nych zwiàzanych z zabiegami stomatologiczny-mi i chirurgicznymi w obr´bie twarzoczaszkiprzedstawiono w tabeli 1. Zagro˝enie powik∏a-niami krwotocznymi podzielono na 3 kategorie:niskie, poÊrednie i wysokie. W zale˝noÊci od stop-nia ryzyka jest wskazane odpowiednie post´po-wanie oko∏ozabiegowe (patrz rozdz. 6 i 7).

Wi´kszoÊç zabiegów wymienionych w tab. 1wykonuje si´ w znieczuleniu nasi´kowym i/lubprzewodowym. Zabiegi z zakresu chirurgiiszcz´kowo-twarzowej zazwyczaj przeprowadzasi´ w sedacji lub w narkozie. Znieczulenie mo˝estanowiç potencjalne êród∏o krwawienia lubnawet krwotoku w przypadku wk∏ucia w okolicńaczynia.

Skomplikowane zabiegi (implantologia, pod-noszenie dna zatoki, augmentacja tkanek mi´k-kich i/lub twardych, regeneracja tkanek twar-dych) stanowià poÊrednie lub wysokie ryzykokrwawienia.


▲

Tabela 1. Ryzyko krwawieƒ zwiàzane z zabiegami stomatologicznymi

Procedura Ryzyko krwawieƒNiskie PoÊrednie Wysokie

Stomatologia Otworzenie komory zachowawcza z´ba/usunićie miazgi z´ba

w leczeniu endodontycznym Krwawienie z tkanek dziàs∏a,np. w leczeniu ubytków V klasy,przy zak∏adaniu formówki

Protetyka Szlifowanie z´bów podkorony protetyczneRozcićie korony protetycznej

Periodontologia Skaling naddziàs∏owy wraz Skaling poddziàs∏owy Zabiegi periodontologicznejz polerowaniem powierzchni i „root debridement” chirurgii plastycznejz´bowych Plastyka i wycićie w´dzide∏ek (augmentacja dziàs∏aPiaskowanie z´bów warg i j´zyka autogennymi przeszczepami

Zabiegi chirurgii tkanek mi´kkich z b∏onyperiodontologicznej Êluzowej podniebienia)(resekcyjne i regeneracyjne)Zabiegi periodontologiiplastycznej (augmentacja dziàs∏a materia∏ami ksenogennymi/alloplastycznymi,chirurgiczne wyd∏u˝anie koron,zapobieganie deformacjom wyrostka z´bodo∏owegopo ekstrakcjach z´bów)

Chirurgia Ekstrakcja pojedycznego Ekstrakcja z´bów z mobilizacjàstomatologiczna z´ba p∏ata i szyciem

Ekstrakcje rozchwianych Operacyjne usunićie z´bów „z´ba màdroÊci”

Resekcja wierzcho∏ka korzenia,hemisekcja

Chirurgia Usunićie fa∏dów w∏óknistych Usunićie fa∏dów w∏óknistychprzedprotetyczna laserem skalpelem

Plastyka dziàs∏a w leczeniu przedprotetycznym

Implantologia Wszczepienie pojedynczych Wszczepienie segmentalne Jednoczesne wszczepienie implantów, wszczepienie implantów 6–10 implantów w bezz´biu,implantów metodà bezp∏atowà Podniesienie dna zatoki metodà z pe∏nym ods∏onićiem koÊci szcz´k

zamkni´tà wraz z modyfikacjami Obustronne podniesienie(metoda hydrauliczna) dna zatoki metodà okna bocznego

Onkologia/ Odparowanie zmiany laserem Wy∏uszczenie torbieli /patologia (np. brodawczak, naczyniak) z´bopochodnej jamy ustnej bez wskazaƒ do badaƒ Usunićie ma∏ego guza

histopatologicznych Usunićie/biopsja terapeutycznazmiany w obr´bie b∏ony Êluzowej(np. brodawczak, leukoplakia)skalpelem ze wskazaniemdo badania histopatologicznego

Chirurgia Artroskopia/artrocenteza Zabiegi ortognatyczneczaszkowo- Zabiegi lipofilingu Zabiegi onkologiczne (resekcja-szcz´kowo- Wype∏nianie defektów tkanek szcz´k) -twarzowa twarzy Radykalne zabiegi rekonstrukcyjne

Parotidektomia, sialoadenektomiaZabiegi rekonstrukcyjne w obr´bie oczodo∏ówLeczenie z∏amaƒ koÊci minip∏ytkami do osteosyntezy


Tabela 2. Skala CHA DS-VASC

Czynnik ryzyka WynikZastoinowa niewydolnoÊç serca/dysfunkcja lewej komory 1NadciÊnienie t´tnicze 1Wiek ≥ 75 lat 2Cukrzyca 1Udar mózgu/przemijajàce niedokrwienie 2oÊrodkowego uk∏adu nerwowego/incydent zakrzepowo-zatorowy

Choroba naczyniowaa 1

Wiek 65–74 lata 1

P∏eç ˝eƒska 1

Maksymalny wynik 9

aPrzebyty zawa∏ serca, mia˝d˝yca naczyƒ obwodowych,blaszki mia˝d˝ycowe w aorcie. P∏eç ˝eƒska nie jest samo-dzielnym czynnikiem.

2.2. Ocena ryzyka ogólnoustrojowych powik∏aƒ krwotocznych

Jak wspomniano, u ka˝dego chorego jeszczeprzed rozpoczćiem leczenia przeciwzakrzepo-wego konieczna jest ocena indywidualnego ryzy-ka krwawienia. Chocia˝ ryzyko krwawieƒ ogól-noustrojowych jedynie w niewielkim stopniubezpoÊrednio wp∏ywa na sposób post´powaniaw okresie oko∏ozabiegowym, to warunkuje do-bór leków przeciwzakrzepowych oraz intensyw-noÊç i czas terapii przeciwzakrzepowej. Opraco-wano ∏atwà w u˝yciu, punktowà skal´ ocenyryzyka wystàpienia krwawienia – HAS-BLED [1],w której uwzgl´dniono obecnoÊç nast´pujàcychczynników ryzyka krwawienia: êle kontrolowane nad-ciÊnienie t´tnicze (ciÊnienie skurczowe > 160 mm Hg),upoÊledzona czynnoÊç nerek (przewlek∏a dializo-terapia, stan po przeszczepieniu nerki lub st´˝eniekreatyniny w osoczu ≥ 200 µmol/l), upoÊledzonaczynnoÊç wàtroby (np. marskoÊç lub cechy bioche-miczne istotnego uszkodzenia wàtroby – st´˝eniabilirubiny > 2 x i ALT/AST > 3 x powy˝ej normy),przebyty udar mózgu, wywiad krwawienia lubpredyspozycji do krwawienia, wahania mi´dzy-narodowego wskaênika znormalizowanego (INR;> 40% oznaczeƒ nieprawid∏owych), je˝eli wcze-Êniej stosowane by∏o leczenie za pomocà VKA,wiek > 65 lat, przyjmowanie leków przeciwp∏yt-kowych lub niesteroidowych leków przeciwza-palnych oraz nadu˝ywanie alkoholu. Przyznajesi´ 1 punkt za ka˝dy z wymienionych czynników(maksymalnie 9 punktów); 3 lub wićej punktóww skali HAS-BLED Êwiadczy o podwy˝szonymryzyku krwawieƒ. Cz´sto w tej grupie leczenieprzeciwzakrzepowe prowadzi si´ z mniejszà in-tensywnoÊcià, a okres ∏àcznego stosowania lekówprzeciwzakrzepowych skraca si´ do niezb´dnegominimum. Przede wszystkim jednak osoby z tejgrupy wymagajà szczególnego nadzoru podczasterapii.

3. OCENA RYZYKA POWIK¸A¡ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH

3.1. Ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychu chorych z migotaniem przedsionkówMigotanie przedsionków (FA) dotyczy 1–2%

ogólnej populacji, a cz´stoÊç jego wyst´powaniawzrasta z wiekiem. Arytmia ta wià˝e si´ ze zwi´k-szonym ryzykiem wystàpienia niedokrwiennegoudaru mózgu i zatorów t´tniczych. Udar zwiàzanyz FA ma zazwyczaj ci´˝ki przebieg i prowadzido trwa∏ego inwalidztwa lub nawet zgonu. Trzebapami´taç, ˝e napadowe FA wià˝e si´ z takim sa-mym ryzykiem udaru mózgu jak przetrwa∏ai utrwalona forma arytmii. Pacjenci z FA zwiàza-

nym z wadà zastawkowà stanowià grup´ wyso-kiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychi wymagajà leczenia (patrz dalej), które nie po-winno byç przerywane w okresie oko∏ozabiego-wym. Za zastawkowe FA uwa˝a si´ arytmi´zwiàzanà ze: stenozà mitralnà, stanem po pla-styce mitralnej, stanem po wszczepieniu mecha-nicznej zastawki, 3 miesiàce po wszczepieniubiologicznej protezy zastawkowej. Natomiastw grupie chorych z niezastawkowym FA ryzykoudaru niedokrwiennego mózgu jest ró˝ne i wahasi´ od ok. 1% rocznie w grupie niskiego ryzykado ponad 15–20% w grupie wysokiego ryzyka.Tym samym, skoro chorzy z niezastawkowym FAstanowià niejednorodnà grup´ ryzyka powik∏aƒ,to i intensywnoÊç zapobiegania powik∏aniomzakrzepowo-zatorowym oraz post´powaniew okresie oko∏ozabiegowym b´dzie ró˝ne w za-le˝noÊci od indywidualnego zagro˝enia udarem.

U wszystkich pacjentów z niezastawkowymFA nale˝y dokonaç stratyfikacji ryzyka powik∏aƒzakrzepowo-zatorowych, pos∏ugujàc si´ opraco-wanymi w tym celu skalami. Preferowanà skalàoceny, od której zale˝y zarówno wybór przewle-k∏ej terapii przeciwzakrzepowej, jak i post´po-wanie w okresie oko∏ozabiegowym, jest skalaCHA2DS2-VASC przedstawiona w tabeli 2 [1].

Roczne ryzyko udaru (%) na podstawiewyniku skali CHA2DS2-VASC wynosi: 0–0%;1–1,3%; 2–2,2%; 3–3,2%; 4–4,0%; 5–6,7%;6–9,8%; 7–9,6%; 8–6,7%; 9–14,2%.


▲

Pacjenci z punktacjà w skali CHA2DS2--VASC ≥ 1, przy braku przeciwwskazaƒ, powinnibyç leczeni za pomocà VKA z utrzymaniemINR 2,0–3,0 lub DAnonVK. W przypadku brakuzgody pacjentów na powy˝sze leczenie przeciw-krzepliwe mo˝na rozwa˝yç zastosowanie skoja-rzonej terapii przeciwp∏ytkowej (ASA w dawce75–100 mg/d. i klopidogrel 75 mg/d.) przy ma∏ymryzyku powik∏aƒ krwotocznych lub mniej sku-tecznà monoterapi´ ASA w dawce 75–325 mg/d.

Niestety, mimo opublikowania szczegó∏o-wych zaleceƒ dotyczàcych prewencji powik∏aƒzakrzepowo-zatorowych u chorych z FA nadalnie wszyscy chorzy sà prawid∏owo leczeni. Zda-rzajà si´ pacjenci z grupy bardzo wysokiegoryzyka powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych nie-poddani odpowiedniemu leczeniu, i odwrotnie:nierzadko osoby bez wskazaƒ do terapii antyko-agulacyjnej sà przewlekle leczeni przeciwkrze-pliwie. Pacjenci z niezastawkowym FA i < 4 punk-tami w tej skali sà uznawani za osoby z ni-skim/umiarkowanym ryzykiem powik∏aƒ zakrze-powo-zatorowych, natomiast osoby z punktacjàw skali CHA2DS2-VASC wynoszàcà 4 punkty lubwićej stanowià grup´ wysokiego ryzyka udarulub zatoru obwodowego nawet podczas krótko-trwa∏ej przerwy w antykoagulacji i zgodniez obecnymi wytycznymi leczenie takie nie po-winno byç przerywane.

3.2. Ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychu chorych z protezà zastawki serca

WÊród protez zastawkowych wyró˝nia si´protezy mechaniczne i biologiczne. Ze wzgl´duna bardzo du˝e ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo--zatorowych niezale˝nie od wspó∏istnienia FAchorzy z zastawkami mechanicznymi bezwzgl´d-nie wymagajà antykoagulacji do koƒca ˝yciaprzy zastosowaniu VKA. DAnonVK nie powinnybyç stosowane u chorych z zastawkami mecha-nicznymi. W przypadku koniecznoÊci odstawieniaVKA bezwzgl´dnie nale˝y stosowaç terapi´ pomo-stowà (patrz rozdz. 7.1.). W przypadku zastawekbiologicznych zazwyczaj leczenie przeciwkrze-pliwe jest zalecane przez 3 miesiàce po ich implan-tacji. D∏ugotrwa∏a antykoagulacja z regu∏y nie jestwskazana, chyba ˝e wspó∏istniejà inne przes∏ankido takiej terapii (np. AF).

3.3. Ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychu osób z ˝ylnà chorobà zakrzepowo-zatorowà

˚ylna choroba zakrzepowo-zatorowa (˚ChZZ)obejmuje zatorowoÊç p∏ucnà i zakrzepic´ ˝y∏g∏´bokich. W jej terapii stosuje si´ leki z ró˝nychgrup farmakologicznych: g∏ównie heparynydrobnoczàsteczkowe (LMWH), VKA i DAnonVK.

Czas antykoagulacji jest indywidualny i waha siód co najmniej 3 miesićy a˝ do terapii do˝y-wotniej. Przyjmuje si´, ˝e 3-miesićzny okresantykoagulacji jest wystarczajàcy dla chorychz pierwszorazowym epizodem ̊ ChZZ i przemija-jàcym czynnikiem ryzyka (np. osoby z zakrzepicà˝ylnà, która by∏a zwiàzana z unieruchomieniemkoƒczyny w opatrunku gipsowym). Podczas gdyosoby np. po przebytych kilku epizodach ˚ChZZlub z ci´˝kimi postaciami wrodzonych lub naby-tych trombofilii (szczegó∏owe omawianie trom-bofilii przekracza zakres niniejszego opracowa-nia) albo bez usuwalnego czynnika ryzyka, np.z chorobà nowotworowà, stanowià grup´ wyso-kiego ryzyka nawrotu i wymagajà d∏ugotrwa∏ej,a cz´sto do˝ywotniej terapii w celu uniknićiakolejnych nawrotów ˚ChZZ [2]. Pierwsze 3 mie-siàce po ka˝dym ostrym epizodzie ˚ChZZ tow przypadku zaprzestania antykoagulacji okreswysokiego ryzyka nawrotu, jednak w miar´ up∏y-wu czasu ryzyko nawrotu choroby stopniowosi´ zmniejsza. Podsumowujàc, nale˝y przyjàç, ˝echorzy z ostrym epizodem ̊ ChZZ w ciàgu 3 mie-sićy od epizodu oraz osoby z ci´˝kimi postacia-mi wrodzonych lub nabytych trombofilii, a tak˝epacjenci z nawrotowà ˚ChZZ stanowià grup´wysokiego ryzyka nawrotu choroby.

3.4. Ryzyko powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychu osób po przebytym ostrym zespole

wieƒcowym i innych postaciach choroby wieƒcowej

Chorzy z ró˝nymi postaciami klinicznymimia˝d˝ycy, w tym choroby wieƒcowej, wymaga-jà do˝ywotniego leczenia przeciwp∏ytkowego.Wyjàtek stanowià pacjenci z chorobà wieƒcowàstabilnà przez okres ostatnich 12 miesićy,którzy wymagajà przewlek∏ej antykoagulacji,np. z powodu FA. Takich chorych nale˝y leczyçjedynie przeciwkrzepliwie za pomocà VKA lubDAnonVK, rezygnujàc z leczenia przeciwp∏ytko-wego. IntensywnoÊç terapii przeciwp∏ytkowejzale˝y od ryzyka wystàpienia ostrego niedo-krwiennego epizodu sercowo-naczyniowego,w tym zawa∏u serca i udaru mózgu. I tak, wszy-scy pacjenci z udokumentowanà stabilnà choro-bà wieƒcowà lub objawowà mia˝d˝ycà t´tnic(np. t´tnic koƒczyn dolnych) wymagajà przewle-k∏ego stosowania 1 leku przeciwp∏ytkowego.W warunkach polskich najcz´Êciej jest to ASAw dawce 75–100 mg/d.

Szczególnà grup´ stanowià chorzy po prze-bytym w ciàgu poprzedzajàcych 12 miesićyostrym epizodzie wieƒcowym (ACS), tj. zawaleserca z lub bez uniesienia odcinka ST, czy epizo-dzie niestabilnej choroby wieƒcowej. U pacjentów

144

takich, niezale˝nie od zastosowanego w ostrymokresie sposobu leczenia: zachowawczego, wy-konania przezskórnej interwencji wieƒcowej lubleczenia kardiochirurgicznego z wykonaniempomostów aortalno-wieƒcowych, powinno si´przez 12 miesićy zastosowaç podwójnà terapi´przeciwp∏ytkowà: ASA w po∏àczeniu z klopido-grelem albo ASA w po∏àczeniu z jednym z no-wych leków antyagregacyjnych, tj. tikagrelorem(Brilique®) lub prasugrelem (Effient®) [3]. Takaintensywna terapia antyagregacyjna w ciàgupierwszych 12 miesićy po ACS wynika z wyso-kiego ryzyka wystàpienia kolejnych ostrych epi-zodów niedokrwiennych i nale˝y przyjàç, ˝e bezkonsultacji kardiologicznej lub internistycznejtakiego leczenia nie mo˝na w tym okresie mody-fikowaç. Wyjàtek mo˝e stanowiç wystàpieniemasywnego krwawienia. W póêniejszym okre-sie, tj. po 12 miesiàcach od ACS, zastosowaniepojedynczego leku jest wystarczajàce. Po wszcze-pieniu stentu do t´tnic wieƒcowych z powoduACS szczególnie wa˝ne jest stosowanie podwój-nej terapii przeciwp∏ytkowej [3]. W odniesieniudo osób ze stabilnà chorobà wieƒcowà, planowopoddanych zabiegowi angioplastyki, obecne za-lecenia rekomendujà co najmniej 1-miesićznyczas trwania podwójnej terapii przeciwp∏ytko-wej po implantacji stentu niepowlekanego lekiem(BMS) oraz 6-miesićzny po implantacji stentunowej generacji uwalniajàcego lek (DES) [3].

Pewne kontrowersje i nieporozumienia wià-˝à si´ ze stosowaniem, a wić i z odstawianiemASA w prewencji pierwotnej zdarzeƒ sercowo--naczyniowych, tj. u osób bez klinicznie istotnejmia˝d˝ycy. Jest coraz wićej danych wskazujà-cych na brak uzasadnienia do stosowania lekówantyagregacyjnych w tej grupie pacjentów.W najnowszych wytycznych Europejskiego Towa-rzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2012 roku doty-czàcych prewencji chorób uk∏adu sercowo-naczy-niowego nie rekomenduje si´ ASA i klopidogreluw prewencji pierwotnej u osób bez klinicznie jaw-nej mia˝d˝ycy ze wzgl´du na zwi´kszone ryzykopowik∏aƒ krwotocznych.

4. LEKI STOSOWANE W TERAPIIPRZECIWP¸YTKOWEJ I PRZECIWKRZEPLIWEJ

4.1. Leki przeciwp∏ytkowe

Kwas acetylosalicylowy. Nale˝y do grupyniesteroidowych leków przeciwzapalnych o w∏a-ÊciwoÊciach przeciwbólowych, przeciwgoràcz-kowych i przeciwzapalnych. Dzia∏a poprzez nie-odwracalne hamowanie cyklooksygenazy kwasuarachidonowego. Hamujàc syntez´ tromboksa-nu A2, ASA nieodwracalnie hamuje agregacj´

p∏ytek krwi. Poczàtek dzia∏ania przeciwp∏ytko-wego ujawnia si´ po 60 min od doustnego przy-jćia leku. G∏ówne kardiologiczne wskazaniado stosowania ASA to: stabilna choroba wieƒco-wa, ACS, stan po przebytym udarze mózgu lubprzemijajàcym niedokrwieniu mózgu, mia˝d˝y-ca t´tnic obwodowych. Dawka podtrzymujàcastosowana przewlekle wynosi 75–100 mg/d. p.o.Po odstawieniu leku kliniczny efekt przeciwp∏yt-kowy utrzymuje si´ przez ok. 5 dni.

Klopidogrel. Jest pochodnà tienopirydynyo w∏aÊciwoÊciach hamujàcych agregacj´ p∏ytekkrwi. Jest prolekiem ulegajàcym przekszta∏ceniudo postaci czynnej biologicznie, nieodwracalniereagujàcej z receptorami P2Y12 znajdujàcymisi´ na powierzchni p∏ytek krwi. Po podaniu do-ustnym klopidogrel osiàga szczyt swego dzia∏aniapo 60 min. Wskazania do stosowania klopidogreluobejmujà ró˝ne postacie choroby wieƒcowej.U pacjentów ze stabilnà chorobà wieƒcowà pod-dawanych planowej angioplastyce naczyƒ wieƒ-cowych zaleca si´ podanie dawki nasycajàcej600 mg przed procedurà w przypadku znanejanatomii t´tnic wieƒcowych, a nast´pnie konty-nuowanie w dawce 75 mg/d. przez co najmniej1 miesiàc w przypadku implantacji stentu niepo-wlekanego lekiem (BMS) i przez 6 miesićyprzy u˝yciu stentu powlekanego (DES) [3]. U pa-cjentów z zawa∏em serca z uniesieniem odcinkaST (STEMI) jak i bez uniesienia odcinka ST(NSTEMI) oraz niestabilnà chorobà wieƒcowàklopidogrel powinien byç podany w dawce nasyca-jàcej 600 mg i kontynuowany w dawce 75 mg/d.przez 12 miesićy.

Prasugrel (Effient®) hamuje agregacj´ p∏y-tek krwi przez trwa∏e zwiàzanie aktywnego me-tabolitu z receptorami P2Y12 na p∏ytkach krwi.Po podaniu doustnej dawki nasycajàcej poczàtekdzia∏ania prasugrelu nast´puje ju˝ po 15–30 min.Wskazania do stosowania prasugrelu obejmujà:pacjentów z STEMI i NSTEMI oraz z niestabilnàchorobà wieƒcowà. Dawka nasycajàca prasugreluwynosi 60 mg, a nast´pnie nale˝y kontynuowaçpodawanie leku w dawce 10 mg/d. przez 12 mie-sićy.

Tikagrelor (Brilique®) jest kolejnym lekiemhamujàcym agregacj´ p∏ytek krwi poprzez wià-zanie z p∏ytkowym receptorem P2Y12. Poczàtekdzia∏ania po podaniu dawki nasycajàcej nast´pujeju˝ po ok. 30 min. Leczenie tikagrelorem jestwskazane u pacjentów z ostrymi zespo∏ami wieƒ-cowymi (niestabilna choroba wieƒcowa, STEMI,NSTEMI) w dawce nasycajàcej 180 mg, a nast´p-nie 90 mg 2 razy na dob´ przez 12 miesićy.

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY


▲

5. LEKI PRZECIWKRZEPLIWE

5.1. AntagoniÊci witaminy K (VKA) Witamina K bierze udzia∏ w syntezie czynni-

ków krzepnićia II, VII, IX, X oraz bia∏ek C i S.VKA sà pochodnymi kumaryny, blokujàcymi kar-boksylacj´ bia∏ek zale˝nych od witaminy K, cze-go wynikiem jest wytwarzanie w wàtrobie czyn-ników krzepnićia o zmniejszonej aktywnoÊciprokoagulacyjnej. Mechanizm dzia∏ania VKAwarunkuje ich opóênione o kilka dni dzia∏anieod rozpoczćia podawania leku. Analogicznie,po zaprzestaniu przyjmowania VKA potrzeba kil-ku dni na ustàpienie efektu przeciwkrzepliwego,co wià˝e si´ z koniecznoÊcià wytworzenia w wà-trobie aktywnych czynników krzepnićia.

W Polsce stosuje si´ acenokumarol i warfa-ryn´. Warfaryn´ cechuje d∏u˝szy czas do osià-gnićia maksymalnego dzia∏ania i d∏u˝szy okresdzia∏ania. Po odstawieniu warfaryny efekt prze-ciwkrzepliwy utrzymuje si´ ok. 5 dni, podczasgdy acenokumarolu 2–3 dni. Ma to istotne zna-czenie podczas planowania zabiegów wymaga-jàcych czasowego zaprzestania antykoagulacji.G∏ówne wskazania do stosowania VKA to: zapo-bieganie powik∏aniom zatorowym u pacjentówz AF, prewencja powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowychu osób z protezami mechanicznymi zastawekserca oraz leczenie ˚ChZZ. Terapia za pomocàVKA wymaga regularnego monitorowania INR,poniewa˝ zapotrzebowanie na VKA jest indywi-dualne i zmienne w czasie. Wynika to z licznychinterakcji VKA z po˝ywieniem, szczególnie bo-gatym w witamin´ K, oraz z interakcji z lekami.U pacjentów z zakrzepicà ich podawanie zawszenale˝y rozpoczynaç przy jednoczesnym stosowa-niu heparyny niefrakcjonowanej (UFH) lubLMWH. Efekt przeciwkrzepliwy pojawia si´po 2–3 dniach stosowania VKA. Je˝eli leczenieza pomocà VKA rozpocz´to jednoczeÊnie z UFHlub LMWH, mo˝na jà odstawiç, gdy uzyskano te-rapeutycznà wartoÊç INR (zazwyczaj 2,0–3,0,a w przypadku wi´kszoÊci mechanicznych zasta-wek serca 2,5–3,5) przez 2 kolejne dni. Dawko-wanie VKA musi byç indywidualnie dobrane dlaka˝dego pacjenta na podstawie monitorowanegoINR. W leczeniu ̊ ChZZ oraz w profilaktyce powi-k∏aƒ zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z FAzaleca si´ INR 2,0–3,0.

5.2. Heparyny i pentasacharydyW praktyce klinicznej stosuje si´ UFH oraz

ró˝ne preparaty LMWH, które ró˝nià si´ od UFHi mi´dzy sobà profilem dzia∏ania. Heparynaniefrakcjonowana nie wch∏ania si´ z przewodupokarmowego, dlatego jest stosowana we wle-

wach do˝ylnych lub iniekcjach podskórnych.Podawana do˝ylnie jest wykorzystywana w po-czàtkowym okresie leczenia ˚ChZZ, ACS,ostrych t´tniczych zatorów obwodowych, skrze-plin wewnàtrzsercowych, zakrzepicy sztucznychzastawek serca lub zakrzepicy na cewnikachwewnàtrznaczyniowych. Heparyna niefrakcjo-nowana ma równie˝ zastosowanie w wewnàtrz-szpitalnej profilaktyce zatorów u pacjentów z FAlub sztucznymi zastawkami serca. G∏ówny mecha-nizm jej dzia∏ania przeciwzakrzepowego polegana aktywacji antytrombiny, co powoduje hamowa-nie trombiny (czynnika IIa). Heparyna niefrakcjo-nowana s∏abiej hamuje czynniki Xa, IXa, XIai XIIa. Po podaniu do˝ylnym efekt jej dzia∏ania jestnatychmiastowy, a okres pó∏trwania zale˝y od po-danej dawki – im wi´ksza dawka, tym d∏u˝szy czaspo∏owicznej eliminacji, który mo˝e wynosiç 1–5 h.Po wstrzyknićiu podskórnym biodost´pnoÊç UFHwynosi ok. 30%, efekt przeciwkrzepliwy jestopóêniony i wyst´puje po 2–4 h. Heparyna nie-frakcjonowana jest metabolizowana w wàtrobie,a nast´pnie wydalana przez nerki w postaci nieak-tywnej. Terapi´ za pomocà UFH nale˝y monitoro-waç, oceniajàc czas koalinowo-kefalinowy (APTT).Zalecane wyd∏u˝enie APTT wynosi najcz´Êciej1,5–2,5 razy w stosunku do wartoÊci wyjÊciowych.Brak wyd∏u˝enia APTT przy stosowaniu du˝ychdawek UFH nasuwa podejrzenie znacznego niedo-boru antytrombiny.

Heparyny drobnoczàsteczkowe majà masćzàsteczkowà mniejszà ni˝ UFH, a poszczególneLMWH ró˝nià si´ mi´dzy sobà. Preparaty LMWHsilniej ni˝ UFH hamujà aktywnoÊç czynnikaXa (g∏ówny efekt przeciwzakrzepowy), s∏abiejnatomiast wp∏ywajà na reakcj´ trombina-anty-trombina i tym samym nie powodujà istotnegowyd∏u˝enia APTT. Heparyny drobnoczàsteczkoweró˝nià si´ mi´dzy sobà sk∏adem i majà odmiennywp∏yw na II i X czynnik krzepnićia, dlategonieuzasadnione jest za∏o˝enie, ˝e dwa preparatycharakteryzujàce si´ podobnà aktywnoÊcià anty-Xaspowodujà podobny efekt przeciwzakrzepowy.Heparyny drobnoczàsteczkowe sà stosowanepodskórnie, rzadziej do˝ylnie, cechuje je wysokabiodost´pnoÊç i przewidywalny profil farmakoki-netyczny. Po jednorazowym podaniu podskórnymmaksymalny efekt przeciwzakrzepowy LMWHwyst´puje po 2–3 h, a dzia∏anie przeciwkrzepliwejednorazowej dawki utrzymuje si´ do 24 h. Hepa-ryny drobnoczàsteczkowe sà wydalane g∏ównieprzez nerki, co powoduje, ˝e u chorych z ci´˝kàdysfunkcjà nerek ich dawkowane musi byç ostro˝-ne, a dawki niektórych z nich sà redukowane.

Fondaparinux jest syntetycznym pentasa-charydem wybiórczo hamujàcym aktywnoÊç


czynnika Xa krzepnićia i jest podawany pod-skórnie. Mimo wielu zalet w Polsce jest rzadkostosowany.

5.3. Doustne antykoagulanty nieantagoniÊci witaminy K (DAnonVK)

Doustne antykoagulanty nieantagoniÊci wita-miny K nale˝à do dwóch grup farmakologicznych:bezpoÊrednich inhibitorów trombiny (dabiga-tran) lub inhibitorów aktywnego czynnika X(riwaroksaban, apiksaban i edoksaban). W prze-ciwieƒstwie do innych antykoagulantów: LMWH,UFH i VKA leki te bezpoÊrednio i wybiórczo ha-mujà jeden czynnik krzepnićia krwi i nie wyma-gajà do swego dzia∏ania kofaktorów. DAnonVKsà stosowane g∏ównie w zapobieganiu powik∏a-niom zatorowym u chorych z niezastawkowymFA , w leczeniu ̊ ChZZ oraz w jej pierwotnej pro-filaktyce u osób poddawanych wymianie stawubiodrowego lub kolanowego.

Obecnie nie ma powszechnie dost´pnej,wystandaryzowanej laboratoryjnej metody mo-nitorowania antykoagulacyjnego efektu dabiga-tranu [4, 5], riwaroksabanu [6–8] i apiksabanu[9]. Dlatego te˝ zaleca si´, aby u ka˝dego pacjen-ta przed w∏àczeniem antykoagulantu, w tymDAnonVK, okreÊliç grup´ krwi i oceniç podsta-wowe parametry hemostazy oraz liczb´ p∏ytekkrwi. DAnonVK nie wymagajà monitorowa-na parametrów krzepnićia podczas ich stoso-wania. Chocia˝ w ró˝ny sposób wyd∏u˝ajà oneniektóre parametry hemostazy, takie jak APTT,czas protrombinowy i INR, to zmiany tychwskaêników nie odzwierciedlajà stopnia antyko-agulacji i nie mogà byç podstawà do modyfiko-wania dawek leków. DAnonVK w ró˝nym stop-niu sà wydalane przez nerki, dlatego te˝ ichstosowanie jest przeciwwskazane u chorych zeznacznym upoÊledzeniem czynnoÊci nerek (esty-mowany wskaênik przesàczania k∏´buszkowego(eGFR) < 30 ml/min; wyliczany w ka˝dym labo-ratorium na podstawie st´˝enia kreatyniny wekrwi, wieku i p∏ci pacjenta). CzynnoÊç nerek po-winna byç regularnie kontrolowana, szczególnieu chorych z eGFR < 60 ml/min (co ok. 3 miesiàce).Po podaniu doustnym szybko (po 2–3 h) uzysku-je si´ pe∏en efekt przeciwkrzepliwy, dlatego te˝nie nale˝y tych leków stosowaç ∏àcznie z innymiantykoagulantami, np. LMWH. Ze wzgl´duna nerkowà eliminacj´ DAnonVK czas trwaniaefektu przeciwkrzepliwego waha si´ zale˝nieod czynnoÊci nerek i u chorych ze znacznym jejupoÊledzeniem okres ten mo˝e byç wyd∏u˝ony,co ma istotne znaczenie przy planowaniu zabie-gów inwazyjnych.

BezpoÊrednie inhibitory trombiny. Dabiga-tran, aktywny metabolit leku prekursorowegoeteksylanu dabigatranu (Pradaxa®), swoiÊciei odwracalnie blokuje trombin´. Lek jestpodawany doustnie w dawce 2 x 150 mg/d. lub2 x 110 mg/d. Jego dzia∏anie jest szybkie (po 2–3 hod podania) i utrzymuje si´ oko∏o doby. Dabiga-tran wydalany jest g∏ównie z moczem (ok. 80%)i dlatego te˝ u chorych z upoÊledzeniem czynno-Êci nerek efekt przeciwkrzepliwy utrzymuje si´d∏u˝ej, nawet do kilku dni. Jak wspomniano, kla-syczne laboratoryjne parametry krzepnićia nieodzwierciedlajà stopnia antykoagulacji w trakciestosowania dabigatranu. Przy przewlek∏ym le-czeniu dabigatranem w dawce 150 mg co 12 hAPTT ulega istotnemu (1,5–3-krotnemu) wyd∏u-˝eniu, ale stopieƒ tego wyd∏u˝enia nie korelujeÊciÊle ze st´˝eniem dabigatranu w osoczu. Opra-cowano wskaênik dTT (rozcieƒczony czas trom-binowy – diluted thrombin time), który pozwalana iloÊciowy pomiar dabigatranu w osoczu(wynik wyra˝ony w sekundach lub ng/ml). Niezaleca si´ rutynowego monitorowania terapiiDAnonVK, ale okreÊlenie dTT jest pomocnew ocenie st´˝enia dabigatranu w szczególnychsytuacjach klinicznych (powa˝ne krwawienia,koniecznoÊç natychmiastowej operacji, oce-na stosowania si´ chorego do zaleceƒ), chocia˝dost´pnoÊç tego testu jest bardzo ograniczona.

Jak wspomniano, APTT nie nadaje si´ do pre-cyzyjnego okreÊlenia stopnia antykoagulacji, jed-nak wyd∏u˝ony APTT wskazuje na utrzymujàcysi´ efekt przeciwkrzepliwy, i odwrotnie, prawi-d∏owy APTT sugeruje brak istotnego kliniczniedzia∏ania przeciwkrzepliwego (ocena wy∏àcznieorientacyjna) dabigatranu. Tym samym, np.w przypadku wystàpienia krwawienia u choregoleczonego dabigatranem, prawid∏owa wartoÊçAPTT sugeruje innà przyczyn´ krwawienia ni˝dabigatran.

BezpoÊrednie doustne inhibitory aktywnegoczynnika X. Do tej grupy nale˝y riwaroksaban(Xarelto®) i apiksaban (Eliquis®) oraz ostatnio do-puszczony do obrotu edoksaban (Lixiana®), którewybiórczo hamujà dzia∏anie aktywnego czynnikaX krzepnićia. W profilaktyce powik∏aƒ zakrze-powo-zatorowych u pacjentów z FA riwaroksabanpodawany jest raz dzienne w dawce 20 mg/d. lub15 mg/d. W leczeniu ˚ChZZ stosuje si´ dawk´2 x 15 mg/d. przez pierwsze 21 dni leczenia,a nast´pnie 1 x 20 mg/d. lub 1 x 15 mg/d. Apik-saban jest stosowany w dawce 2 x 5 mg/d. lub2 x 2,5 mg/d.

U osób przyjmujàcych riwaroksaban i apik-saban APTT i INR ulegajà zwi´kszeniu. Brakujejednak Êcis∏ej korelacji mi´dzy dawkà antyko-


▲

agulantu a stopniem wyd∏u˝enia APTT i dlategotest ten nie jest zalecany do monitorowaniaantykoagulacyjnego dzia∏ania tych leków.

W tabeli 3 przedstawiono w∏aÊciwoÊci farma-kokinetyczne inhibitorów trombiny i antagonistówaktywnego czynnika X krzepnićia [8–10].

6. INWAZYJNE ZABIEGI STOMATOLOGICZNEU PACJENTÓW STOSUJÑCYCH

LEKI PRZECIWP¸YTKOWE

6.1. Inwazyjne zabiegi stomatologiczne u pacjentów leczonych za pomocà ASAIstniejà dowody potwierdzajàce zwi´kszenie

liczby powik∏aƒ sercowo-naczyniowych u cho-rych, u których odstawiono ASA w okresie oko-∏ozabiegowym [11]. Nale˝y mocno podkreÊliç, ̋ enie wykazano, aby wykonywanie nawet bardzorozleg∏ych zabiegów stomatologicznych i opera-cji z zakresu chirurgii szcz´kowo-twarzowejpodczas stosowania ASA zwi´ksza∏o ryzyko wy-stàpienia du˝ych krwawieƒ oko∏ooperacyjnych.Na podstawie aktualnej wiedzy mo˝na stwier-dziç, ˝e przyjmowanie niewielkich dawek ASA(75–100 mg/d.) powinno byç utrzymane w okre-sie oko∏ozabiegowym. W przypadku istotnych

wskazaƒ do stosowania ASA jego odstawianieprzed zabiegami jest uzasadnione jedynie w bar-dzo rzadkich przypadkach. Ryzyko ponownego za-wa∏u serca i udaru mózgu po odstawieniu ASAzwi´ksza si´ istotnie i najcz´Êciej wyst´puje w ok.10. dobie po zaprzestaniu przyjmowania leku.

6.2. Inwazyjne zabiegi stomatologiczne u osób stosujàcych

podwójnà terapi´ przeciwp∏ytkowàZakrzepica w stencie wià˝e si´ ze znacznie

gorszym rokowaniem ni˝ zakrzepica de novow naczyniu wieƒcowym i jest stanem bezpoÊred-niego zagro˝enia ̋ ycia. Przedwczesne przerwaniepodwójnego leczenia przeciwp∏ytkowego jest naj-silniejszym czynnikiem ryzyka zakrzepicy w sten-cie. Podwójna terapia przeciwp∏ytkowa za pomocàASA i klopidogrelu powinna byç stosowana u pa-cjentów ze stabilnà chorobà wieƒcowà przez conajmniej 1 miesiàc po wszczepieniu stentu nie-powlekanego lekiem (BMS) i przez co najmniej6 miesićy po implantacji stentu powlekanego(DES). U chorych z ostrymi zespo∏ami wieƒcowymi(niestabilna choroba wieƒcowa, STEMI, NSTEMI)optymalny okres podwójnej terapii przeciwp∏yt-kowej (ASA w po∏àczniu z klopidogrelem lub

Tabela 3. W∏aÊciwoÊci farmakologiczne inhibitorów trombiny i antagonistów aktywnego czynnikaX krzepnićia (opracowano na podstawie charakterystyk produktów leczniczych) [8–10]

Parametr Dabigatran Riwaroksaban Apiksaban

Biodost´pnoÊç 6,5% 80–100% 50%

Cmax 0,5–2 h 2–4 h 3–4 h

Pokarm Bez wp∏ywu na biodost´pnoÊç, Zwi´ksza biodost´pnoÊç, Bez wp∏ywu

wyd∏u˝a Cmax o 2 h nale˝y przyjmowaç

z posi∏kiem

Okres pó∏trwania 11–14 h (zale˝y od CCr) 7–11 h 12 h

Wydalanie 85% z moczem, 6% z ka∏em 33% niezmieniona z moczem 27% z moczem, 25%

metabolity z ka∏em,

reszta z ˝ó∏cià i bezpoÊrednio

drogà jelitowà

Chorzy w podesz∏ym Zwi´kszenie AUC i Cmax Zwi´kszenie AUC i Cmax – bez Zwi´kszenie AUC i Cmaxwieku – dawka 2 razy 110 mg koniecznoÊci modyfikacji dawki – bez koniecznoÊci

modyfikacji dawki

Dawkowanie 2 razy na dob´ Raz na dob´ 2 razy na dob´

Przewlek∏a choroba nerek Nie stosowaç, Nie stosowaç, Nie stosowaç,

gdy CCr < 30 ml/min gdy CCr < 30 ml/min gdy CCr < 30 ml/min

NiewydolnoÊç wàtroby Brak danych i z tej Nie w ci´˝kiej Nie w ci´˝kiej

przyczyny przeciwwskazany niewydolnoÊci wàtroby niewydolnoÊci wàtroby

w zaburzeniach czynnoÊci i przebiegajàcej i przebiegajàcej

wàtroby z koagulopatià z koagulopatià

AUC – pole powierzchni pod krzywà zale˝noÊci st´˝enia leku we krwi od czasu; CCr – klirens kreatyniny; Cmax – czas do osiàgnićia maksymalnego st´˝enia we krwi


prasugrelem lub tikagrelorem) wynosi 12 miesićy.W wymienionych okresach bez konsultacji spe-cjalistycznej nie nale˝y zaprzestawaç podawanianawet jednego z leków przeciwp∏ytkowych.Po konsultacji specjalistycznej w wybranych przy-padkach bardzo rozleg∏ych zabiegów (np. rozleg∏ezabiegi neurochirurgiczne) dopuszczalne jest cza-sowe odstawienie jednego z leków przeciwp∏yt-kowych. Jednak nawet w przypadku pilnychzabiegów minimalny okres podwójnej terapiiprzeciwp∏ytkowej wynosi 1 miesiàc po implantacjistentu typu BMS i 3 miesiàce po implantacjistentu typu DES, niezale˝nie od postaci chorobywieƒcowej. Po odstawieniu leku przeciwp∏ytko-wego jego efekt utrzymuje si´ przez kilka dni.I tak, w odniesieniu do klopidogrelu i tikagreloruokres ten wynosi 5 dni, a w przypadku prasugrelu7 dni. Podwójna terapia przeciwp∏ytkowa powin-na byç zastosowana ponownie wkrótce po zabie-gu, je˝eli to mo˝liwie w ciàgu pierwszych 48 h.Ponadto w takiej sytuacji pilne zabiegi z zakresuchirurgii szcz´kowo-twarzowej powinny byç wy-konane w oÊrodku dysponujàcym pracowniàkardiologii inwazyjnej, tak aby w przypadku wy-stàpienia zakrzepicy w stencie bezzw∏oczniewykonaç przezskórny zabieg wieƒcowy [3].

Tabela 5. Post´powanie przed zabiegami stomatologicznymi u pacjentów poddanych podwójnejterapii przeciwp∏ytkowej

Ryzyko krwa- Ryzyko zakrzepowewienia zwiàzanez zabiegiem Niskie PoÊrednie Wysokie

Niskie ASA: kontynuacja ASA: kontynuacja ASA: kontynuacjaInhibitory P2Y12: kontynuacja Inhibitory P2Y12: kontynuacja Inhibitory P2Y12: kontynuacja

PoÊrednie ASA: kontynuacja Elektywne zabiegi: odroczyç Elektywne zabiegi: odroczyçInhibitory P2Y12: Zabiegi pilne: Zabiegi pilne:

kontynuacja ASA: kontynuacja ASA: kontynuacjaInhibitory P2Y12: kontynuacja Inhibitory P2Y12: kontynuacja

Wysokie ASA: kontynuacja Elektywne zabiegi: odroczyç Elektywne zabiegi: odroczyçInhibitory P2Y12: przerwaç Zabiegi pilne: Zabiegi pilne:

5 dni przed zabiegiema ASA: kontynuacja ASA: kontynuacjaW∏àczyç 24–72 h po zabiegu Inhibitory P2Y12: przerwaç Inhibitory P2Y12: przerwaç 5

z dawkà nasycajàcàb 5 dni przed zabiegiema dni przed zabiegiema

W∏àczyç 24–72 h po zabiegu W∏àczyç 24–72 h po zabieguz dawkà nasycajàcàb z dawkà nasycajàcà

Rozwa˝yç terapi´ pomostowà inhibitorami

glikoproteinowymi IIb/IIIab,c

ASA – kwas acetylosalicylowy; –a7 dni dla prasugrelu; –b odstawienie nawet jednego leku przeciwp∏ytkowego w grupie po-Êredniego, a szczególnie wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych zawsze powinno byç poprzedzone konsultacjàkardiologicznà lub internistycznà; –c 5 dni przed planowanym zabiegiem nale˝y odstawiç klopidogrel i wdro˝yç tirofiban lubeptifibatyd, które trzeba wstrzymaç 4 h przed zabiegiem

Tabela 4. Chorzy z grupy wysokiego ryzyka po-wik∏aƒ sercowo-naczyniowych w przypadkuodstawienia podwójnego leczenia przeciwp∏yt-kowego

1.Przebyty ACS w ciàgu poprzednich 12 miesićy niezale˝nie od sposobu leczenia

2.Stabilna choroba wieƒcowa– co najmniej 1 miesiàc po wszczepieniu stentu

typu BMS– co najmniej 6 miesićy po wszczepieniu stentu

typu DES

Uwaga! Obligatoryjny minimalny okres podwójnegoleczenia przeciwp∏ytkowego niezale˝nie od tego, czywyst´puje ACS, czy stabilna choroba wieƒcowa:

– 1 miesiàc po wszczepieniu stentu typu BMS– 3 miesiàce po wszczepieniu stentu typu DES

Uwaga! U chorych po przebytym ACS lub po implan-tacji stentu obowiàzuje do˝ywotnia terapia jednymlekiem przeciwp∏ytkowym, której nie nale˝y przery-waç przed zabiegami stomatologicznymi równie˝wysokiego ryzyka krwawieƒ

ACS – ostry zespó∏ wieƒcowy; BMS – stent niepowlekanylekiem; DES – stent powlekany lekiem


▲

Nale˝y mocno podkreÊliç, ˝e okresowa za-miana jednego z leków przeciwp∏ytkowychna podawanà podskórnie LMWH jest b∏´demi takie post´powanie nie powinno byç stosowane.Po zakoƒczeniu zaplanowanego okresu podwójnejterapii przeciwp∏ytkowej chory powinien byç le-czony jednym lekiem przeciwp∏ytkowym.

W tabeli 4 przedstawiono grupy chorychwysokiego ryzyka powik∏aƒ sercowo-naczynio-wych w przypadku odstawienia podwójnego le-czenia przeciwp∏ytkowego.

Szczegó∏owe post´powanie przed zabiegamistomatologicznymi u pacjentów poddanych po-dwójnej terapii przeciwp∏ytkowej przedstawionow tabeli 5.

7. INWAZYJNE ZABIEGI STOMATOLOGICZNEU OSÓB STOSUJÑCYCH LEKI

PRZECIWKRZEPLIWE LUB SKOJARZONÑ TERAPI¢ PRZECIWKRZEPLIWÑ

I PRZECIWP¸YTKOWÑ

Decyzja o modyfikacji leczenia przeciwkrze-pliwego w okresie oko∏ozabiegowym zale˝yod ∏àcznej oceny ryzyka krwawienia przy kontynu-acji antykoagulacji oraz ryzyka powik∏aƒ zakrzepo-wo-zatorowych przy nawet czasowym zaprzesta-niu terapii.

W przypadku niskiego ryzyka krwawieƒ(tab. 1) nie nale˝y odstawiaç leczenia przeciw-krzepliwego. U pacjentów leczonych VKA nale˝yprzed zabiegiem skontrolowaç INR, który powi-nien wynosiç < 3,0.

W przypadku wartoÊci INR > 3,0 trzebaodroczyç zabieg. U pacjentów otrzymujàcych

Tabela 6. Chorzy z grupy bardzo wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych, u których nienale˝y przerywaç antykoagulacji przed zabiegami (w przypadkach wàtpliwych wskazana jest konsul-tacja kardiologiczna)

1. Zastawki mechanicznea. Chorzy z mechanicznymi zastawkami serca, niezale˝nie od czasu, jaki up∏ynà∏ od ich wszczepieniab. Pacjenci z implantowanymi w ciàgu ostatnich 3 miesićy protezami biologicznymi lub po plastyce

zastawki mitralnej wykonanej w ciàgu ostatnich 3 miesićy2. Migotanie przedsionków

a. Zastawkowe migotanie przedsionków, tj. u chorych z protezà zastawkowà lub wadà reumatycznà zastawki mitralnej

b. Niezastawkowe migotanie przedsionków z wysokim ryzykiem powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych, tj. w grupie z CHA2 DS2 VASC > 3

3. ˚ylna choroba zakrzepowo-zatorowa (zakrzepica ˝y∏ g∏´bokich lub zatorowoÊç p∏ucna)a. Ostry epizod ˝ylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w ciàgu poprzednich 3 miesićyb. Nawrotowa ˝ylna choroba zakrzepowo-zatorowac. Ci´˝kie postacie trombofilii (np. niedobór bia∏ka C, bia∏ka S lub antytrombiny,

zespó∏ antyfosfolipidowy albo wspó∏wyst´powanie kilku postaci trombofilii)

Tabela 7. Czas przyjćia ostatniej dawki doustnego antykoagulantu nieb´dàcego antagonistà wita-miny K przed zabiegiem stomatologicznym

Klirens kreatyniny Riwaroksaban Dabigatran ApiksabanNiskie Wysokie Niskie Wysokie Niskie Wysokie ryzyko ryzyko ryzyko ryzyko ryzyko ryzyko

≥ 80 ml/min ≥ 24 h ≥ 48 h ≥ 24 h ≥ 48 h ≥ 24 h ≥ 48 h

50–80 ml/min ≥ 24 h ≥ 48 h ≥ 36 h ≥ 72 h ≥ 24 h ≥ 48 h

30–50 ml/min ≥ 24 h ≥ 48 h ≥ 48 h ≥ 96 h ≥ 24 h ≥ 48 h

< 30 ml/min Nie stosowaç Nie stosowaç Nie stosowaç Nie stosowaç Nie stosowaç Nie stosowaç

Niskie ryzyko – zabieg zwiàzany z niskim ryzykiem krwawienia; wysokie ryzyko – zabieg zwiàzany z wysokim ryzykiem krwawienia


DAnonVK ostatnia dawka leku powinna byç po-dana 24 h przed zabiegiem w przypadku riwarok-sabanu i 1–2 dni u pacjentów leczonych dabigatra-nem (tab. 7).

W przypadku poÊredniego (umiarkowanego)ryzyka krwawieƒ nale˝y zachowaç ostro˝noÊçprzy wykonywaniu zabiegów, zwi´kszyç re˝imhomeostazy pozabiegowej, a w uzasadnionychprzypadkach trzeba rozwa˝yç zmniejszanie inten-sywnoÊci terapii przeciwzakrzepowej. Post´powa-nie u chorych otrzymujàcych VKA lub DAnonVKjest takie samo jak przy niskim ryzyku krwawienia.

W przypadku wysokiego ryzyka krwawieƒnale˝y odstawiç leczenie przeciwkrzepliweu wi´kszoÊci chorych. UWAGA: u chorych z grupybardzo wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo--zatorowych (tab. 6) nawet takie zabiegi nale˝ywykonywaç z zabezpieczeniem przeciwkrzepli-wym przed powik∏aniami zatorowymi. Zawszew takich przypadkach warto rozwa˝yç konsultacjínternistycznà lub kardiologicznà. W tabeli 6przedstawiono kategorie chorych wysokiego ryzykapowik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych, u których nienale˝y przerywaç antykoagulacji przed zabiegami.

W okresie oko∏ozabiegowym u chorych leczo-nych VKA przejÊciowo nale˝y obni˝yç intensyw-noÊç antykoagulacji do wartoÊci INR 2,0–2,5. Je-dynie w wybranych przypadkach mo˝na zastoso-waç terapi´ pomostowà. W przypadku stosowaniaDAnonVK konieczne jest bardzo precyzyjne zapla-nowanie czasu odstawienia tych leków (patrzrozdz. 7.1.). Zwi´kszenie si∏y antykoagulacji u cho-rych leczonych VKA do wartoÊci INR 2,0–3,0 orazponowne w∏àczenie DAnonVK powinno nastàpiçpo uzyskaniu zadowalajàcej hemostazy miejsco-wej, czyli zazwyczaj 24–48 h po zabiegu.

Coraz wi´kszà grup´ pacjentów stanowiàchorzy poddani terapii potrójnej VKA/DAnonVK∏àcznie z ASA i klopidogrelem. Sà to osoby ma-jàce wskazania do antykoagulacji (np. z powoduFA), które przeby∏y interwencj´ wieƒcowà z po-wodu ACS lub stabilnej choroby wieƒcowej.Planowe zabiegi stomatologiczne u pacjentówstosujàcych terapi´ potrójnà nale˝y odroczyç.W przypadku zabiegów pilnych wskazana jestkonsultacja kardiologiczna/internistyczna w celuustalenia w∏aÊciwego post´powania.

Do gabinetów stomatologicznych b´dà tra-fiali tak˝e pacjenci poddani terapii podwójnejVKA/DAnonVK ∏àcznie z ASA lub z klopidogrelem.Jest to grupa chorych ze wskazaniami do leczeniaprzeciwkrzepliwego oraz ju˝ po okresie 1–6 mie-sićy od rewaskularyzacji. Leczenie przeciwp∏ytkowenale˝y prowadziç zgodnie z zasadami omówionymiw rozdziale 6.1., natomiast post´powanie przeciw-krzepliwe omówiono w niniejszym rozdziale.

7.1. Terapia pomostowaTerapi´ pomostowà stosuje si´ u chorych

z grupy wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo--zatorowych leczonych VKA jedynie w przypad-ku koniecznoÊci czasowego przerwania antyko-agulacji wynikajàcej z bardzo du˝ego ryzykakrwawieƒ zwiàzanych z zabiegiem. KoniecznoÊçterapii pomostowej wynika z rozwijajàcego si´z kilkudniowym opóênieniem efektu antykoagu-lacyjnego VKA. Natomiast po podaniu DAnonVKpe∏en efekt przeciwkrzepliwy uzyskuje si´ ju˝po 2–3 h, czyli podobnie jak po podaniu podskór-nym LMWH. Analogicznie, po zaprzestaniu tera-pii VKA efekt antykoagulacyjny ust´puje zazwy-czaj po 3–6 dniach. Natomiast po przerwaniustosowania DAnonVK czas ten jest bardziejprzewidywalny i zale˝y od podawanego lekuoraz czynnoÊci nerek. Tym samym terapia pomo-stowa nie jest uzasadniona przy stosowaniuDAnonVK, a kluczowe znaczenie odgrywa czasod przyjćia ostatniej dawki leku.

Zalecana terapia pomostowa u chorych leczo-nych antagonistami witaminy K. Acenokumarolnale˝y odstawiç 3–4 dni (warfaryn´ 5–6 dni, cojest spowodowane jej d∏u˝szym czasem pó∏trwa-nia) przed planowanym zabiegiem. Przez kolejnedni trzeba monitorowaç INR. W dniu obni˝eniaINR poni˝ej zakresu terapeutycznego (INR za-zwyczaj < 2,0) nale˝y rozpoczàç terapi´ po-mostowà UFH podawanà do˝ylnie w ciàg∏ymwlewie z terapeutycznym APTT (wyd∏u˝enie1,5–2,5-krotne) lub LMWH w podawanej pod-skórnie pe∏nej dawce przeciwkrzepliwej, np. enok-saparyn´ 1 mg/kg mc. 2 x dzienne lub nadropa-ryn´ 0,1 ml/10 kg mc. preparatu 9,5 tys. jm.aXa/1 ml co 12 h lub co 24 h, tj. 0,1 ml/10 kg mc.preparatu 19 tys. jm. aXa/1 ml. Stosowanie UFHwymaga hospitalizacji i jest preferowane u cho-rych z mechanicznymi zastawkami serca. W po-zosta∏ych przypadkach w terapii pomostowej za-lecane jest stosowanie LMWH. Ostatnià dawk´LMWH nale˝y podaç 12 h przed planowanym za-biegiem. Natomiast wlew z UFH jest przerywany6 h przed zabiegiem. W dniu zabiegu, po uzyska-niu hemostazy nale˝y ponownie w∏àczyç LMWHw pe∏nej dawce przeciwkrzepliwej lub wlewz UFH. W przypadku przed∏u˝ajàcego si´ poope-racyjnego okresu braku hemostazy trzeba roz-wa˝yç zastosowanie heparyn w zmniejszonychdawkach, jednak mo˝liwie zbli˝onych do tera-peutycznych. JednoczeÊnie z pe∏nà dawkà hepa-ryn nale˝y rozpoczàç stosowanie acenokumarolulub warfaryny w dawce stosowanej przed zabie-giem, a heparyn´ trzeba odstawiç po uzyskaniuterapeutycznego INR przez 2 kolejne dni.


▲

Czasowe odstawienie i przywrócenie lecze-nia za pomocà DAnonVK. Jak wspomniano,w przypadku DAnonVK nie ma koniecznoÊci sto-sowania terapii pomostowej, a okres przerwyw przyjmowaniu DAnonVK przed zabiegiemzale˝y od stosowanego leku, czynnoÊci nerekokreÊlanej klirensem kreatyniny oraz ryzyka krwa-wienia zwiàzanego z operacjà (tab. 7). Tym samymprzed czasowym odstawieniem DAnonVK nale˝yoznaczyç eGFR wyliczany w ka˝dym laborato-rium na podstawie st´˝enia kreatyniny we krwi,wieku i p∏ci pacjenta. Nale˝y powróciç do stosowa-nia DAnonVK w dniu zabiegu, po uzyskaniu hemo-stazy. W przypadku przed∏u˝ajàcego si´ poopera-cyjnego okresu braku hemostazy trzeba rozwa˝yçzastosowanie heparyn w zmniejszonych dawkach,jednak mo˝liwie zbli˝onych do terapeutycznych.Powrót do stosowania DAnonVK u chorych przyj-mujàcych LMWH jest prosty. Dawk´ leku przyjmo-wanà przed zabiegiem nale˝y podaç 2 h przedzaplanowanym terminem lub w czasie przypada-jàcym na kolejnà iniekcj´ LMWH.

Post´powanie w powik∏aniach krwotocz-nych. Leczenie przeciwkrzepliwe i przeciwp∏ytko-we wià˝e si´ ze zwi´kszonym ryzykiem powik∏aƒkrwotocznych. Nasilenie powik∏aƒ krwotocz-nych wg Lockhart i wspó∏autorów [12] mo˝na po-dzieliç na cztery stopnie:

1. krwawienie trwajàce ponad 12 h;2. krwawienie powodujàce zg∏oszenie si´

pacjenta do stomatologa lub szpitalnego oddzia∏u ratunkowego;

3. krwawienie powodujàce du˝y krwiakw tkankach mi´kkich;

4. krwawienie wymagajàce przetoczenia krwi.Aktualnie brakuje obiektywnych testów oce-

niajàcych podwy˝szone ryzyko powik∏aƒ krwotocz-nych u pacjentów przyjmujàcych leki przeciwp∏yt-kowe poddawanych zabiegom stomatologicznym.

W przypadku masywnego krwawienia u cho-rych otrzymujàcych doustne leki przeciwkrzepliwezaleca si´ odstawienie przyjmowanego leku. Gdyjest to mo˝liwe, nale˝y mechanicznie ucisnàç miej-sce krwawienia lub chirurgicznie je zabezpieczyç.

U pacjentów otrzymujàcych VKA, u którychwystàpi∏o masywne krwawienie, zaleca si´ po-danie Êwie˝o mro˝onego osocza lub koncentratuczynników kompleksu protrombiny razem z ma-∏à dawkà (2,5–5,0 mg) witaminy K do˝ylnie lubdoustnie i przetoczenie masy erytrocytarnej, gdyst´˝enie hemoglobiny wynosi poni˝ej 7 g/dl [13].W przypadku chorych otrzymujàcych UFH wewlewie do˝ylnym po 4 h od zaprzestania wlewunale˝y si´ spodziewaç normalizacji uk∏adukrzepnićia. Jako antidotum stosuje si´ siarczanprotaminy. Dawk´ siarczanu protaminy mo˝na

obliczyç, oceniajàc iloÊç heparyny podanà w ciàgupoprzednich 2 h. W celu odwrócenia dzia∏aniawlewu UFH dawka siarczanu protaminy wynosi1 j./1 j. soli sodowej heparyny.

Chorym otrzymujàcym LMWH, u którychwystàpi masywne krwawienie, mo˝na podaçdo˝ylnie siarczan protaminy, ale aktywnoÊçanty-Xa nigdy nie zostanie ca∏kowicie zneutra-lizowana (maksymalnie w 50%).

Preparaty DAnonVK cechujà si´ krótkimokresem pó∏trwania, dlatego po 12–24 h od po-dania ostatniej dawki leku nale˝y si´ spodziewaçznormalizowania uk∏adu krzepnićia. Dabiga-tran w ok. 80% wydala si´ przez nerki, wićprzy przedawkowaniu tego leku bardzo wa˝nejest utrzymanie odpowiedniej diurezy. W celuprzyspieszenia eliminacji leku z krwiobiegu na-le˝y rozwa˝yç hemodializ´. W przypadku krwa-wienia zagra˝ajàcego ˝yciu u pacjenta b´dàcegopod wp∏ywem dabigatranu mo˝na zastosowaçdo˝ylnie idarucyzumab, lek swoiÊcie odwraca-jàcy dzia∏anie dabigatranu. Jak dotàd nie maswoistych antidotów (sà one obecnie opracowy-wane) neutralizujàcych dzia∏anie pozosta∏ychDAnonVK. Istniejà doniesienia wskazujàcena korzystne dzia∏anie koncentratu aktywowa-nych czynników kompleksu protrombiny (aPCC)i rekombinowanego aktywnego czynnika VII(rFVIIa). Opierajàc si´ na wynikach badaƒ in vitro,doÊwiadczeniu uzyskanym podczas leczenia pa-cjentów z wrodzonymi skazami krwotocznymioraz testach przeprowadzonych wÊród ochotników,sugerowana dawka rFVIIa wynosi 90 µg/kg mc.,a aPCC – 50–100 j./kg mc.

W przypadku masywnego lub zagra˝ajàcego˝yciu krwawienia u pacjentów stosujàcych le-czenie przeciwp∏ytkowe zaleca si´ przetoczeniep∏ytek krwi.

Post´powanie miejscowe u pacjentów podda-wanych zabiegom stomatologicznym stosujàcychleki przeciwkrzepliwe lub skojarzone leczenieprzeciwkrzepliwe i przeciwp∏ytkowe. U pacjen-tów leczonych przeciwkrzepliwie lub poddanychskojarzonej terapii przeciwkrzepliwej i przeciw-p∏ytkowej planowanie zabiegu powinno zak∏adaçminimalnà inwazyjnoÊç procedury. W przypadkuzabiegów chirurgicznych i periochirurgicznychoraz implantologicznych wskazane jest przestrze-ganie omówionych poni˝ej zasad.

– Higienizacja przedzabiegowa (skaling nad-dziàs∏owy z polerowaniem powierzchniz´bowych, skaling poddziàs∏owy i rootdebridement, skalling, kireta˝ zamkni´ty,root planning).

– Przeprowadzenie zaplanowanego zabiegu z wykorzystaniem procedur i urzàdzeƒ


zmniejszajàcych inwazyjnoÊç zabiegu i na-silenia krwawienia, m.in. mikroskalpele,luksatory, periotomy oraz kontrolowane miejscowe p∏ukanie i odsysanie pola ope-racyjnego, stosowanie ssaków i miejscowo gàbek kolagenowych, ciep∏ej soli fizjologicz-nej w celu uzyskania i utrzymania home-ostazy. Rana powinna zostaç zaopatrzonaszwami cienkimi o gruboÊci 4,0–6,0, war-stwowymi w zale˝noÊci od potrzeb. Poza-biegowo stosuje si´ tamponad´ miejsca operacyjnego do 30 min. Ponadto wskazanejest ch∏odzenie pow∏ok twarzy okolicy operowanej w celu zmniejszenia obrzmie-nia tkanek i ograniczenia syntezy media-torów prozapalnych. Farmakologiczne po-st´powanie pozabiegowe nale˝y stosowaç w zale˝noÊci od wskazaƒ i potrzeb.

– W okresie pozabiegowym pacjent jest zobowiàzany do przestrzegania zaleceƒ lekarskich i utrzymania wysokiej higieny jamy ustnej (zastosowanie p∏ynów i ˝eliz zawartoÊcià chlorheksydyny). Ponadto rekomenduje si´ pozabiegowe szczoteczki do czyszczenia z´bów (typu soft) lub de-likatne programy szczoteczek sonicznych lub elektrycznych, nie rekomenduje si´ irygatorów dental waterpik ze wzgl´du na mo˝liwoÊç rozejÊcia si´ szwów.

– Zdjćie szwów zwykle planuje si´ mi´dzy 7. a 14. dniem po zabiegu, natomiast ambu-latoryjnà kontrol´ pozabiegowà – 24–48 hpo zabiegu oraz po 5 dniach od zabiegu.

Powy˝sze zasady wymagajà wspó∏pracy pa-cjenta z lekarzem. Pacjent powinien otrzymaçpisemne wskazania dotyczàce post´powaniapozabiegowego w domu.

8. PODSUMOWANIE1. U pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo

poddawanych zabiegom stomatologicznymnale˝y przed procedurà oceniç ryzyko zakrzepowo-zatorowe oraz ryzyko powi-k∏aƒ krwotocznych.

2. W przypadku istotnych wskazaƒ do stoso-wania ASA lub klopidogrelu ich odstawienieprzed zabiegami jest uzasadnione jedyniew bardzo rzadkich przypadkach.

3. Przedwczesne przerwanie podwójnego leczenia przeciwp∏ytkowego jest najsil-niejszym czynnikiem ryzyka zakrzepicyw stencie.

4. Nawet w przypadku pilnych zabiegówminimalny okres podwójnej terapii prze-ciwp∏ytkowej wynosi 1 miesiàc po im-plantacji stentu typu BMS i 3 miesiàcepo implantacji stentu typu DES niezale˝-nie od postaci choroby wieƒcowej.

5. U chorych z grupy bardzo wysokiego ryzyka powik∏aƒ zakrzepowo-zato-rowych nie nale˝y przerywaç leczenia VKA/DAnonVK przed zabiegami.

6. W okresie oko∏ozabiegowym u chorychleczonych VKA przejÊciowo nale˝y obni-˝yç intensywnoÊç antykoagulacji do INR 2,0–2,5. Jedynie w wybranych przypadkachmo˝na zastosowaç terapi´ pomostowà.

7. W przypadku stosowania DAnonVK ko-nieczne jest bardzo precyzyjne zaplano-wanie czasu odstawienia tych leków.

Konflikt interesów: Piotr Pruszczyk – hono-raria wyk∏adowe i komitety doradcze: Bayer,Boehringer Ingelheim, AstraZeneca; Micha∏Ciurzyƒski – honoraria wyk∏adowe: Bayer, Boeh-ringer Ingelheim; Grzegorz Opolski – honorariawyk∏adowe i komitety doradcze: Bayer, BoehringerIngelheim, Pfizer; Janina St´piƒska – granty,badania naukowe, honoraria za wyk∏ady, komitetydoradcze: Bayer, Boehringer Ingelheim, BMS,Pfizer, Roche Diagnostic, Sanofi, AstraZeneca;Zbigniew Kalarus – wyk∏ady dla firm: Pfizer,Boehringer Ingelheim, Bayer, komitety doradcze:Boehringer Ingelheim, AstraZeneca; WaldemarBanasiak – konsultacje, komitety doradcze,honoraria za wyk∏ady: Bayer, AstraZeneca,Boehringer Ingelheim, Pfizer. ●


PIÂMIENNICTWO

1. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R et al. 2012 focused update ofthe ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J, 2012; 33:2719–2747. doi: 10.1093/eurheartj/ehs253.

2. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Eur Heart J, 2014; 35: 3033–3069 doi: 10.1093/eurheartj/ehu283.

3. Kolh P, Windecker S. ESC/EACTS myocardial revascularization guidelines 2014. Eur Heart J, 2014; 35: 3235–3236. doi: 10.1093/eurheartj/ehu422.

4. Cotton BA, McCarthy JJ, Holcomb JB. Acutely injured patientson dabigatran. N Engl J Med, 2011; 365: 2039–2040. doi: 10.1056/NEJMc1111095.

5. van Ryn J, Stangier J, Haertter S et al. Dabigatran etexilate:a novel, reversible, oral direct thrombin inhibitor: interpretation of coagulation assays and reversal of anticoagulant activity. J. Thromb. Haemost. 2010; 103: 1116–1127. doi: 10. 1160/TH09--11-0758.

6. Mani H, Hesse C, Stratmann G, Lindhoff-Last E. Rivaroxaban differentially influences ex vivo global coagulation assays based on the administration time. Thromb Haemost, 2011;106:156–164. doi: 10.1160/TH10-10-0667.

7. Hillarp A, Baghaei F, Fagerberg Blixter I et al. Effects of the oral, direct factor Xa inhibitor rivaroxaban on commonly used coagulation assays. J Thromb Haemost, 2011; 9: 133–139.doi:10.1111/j.1538-7836.201 0.04098.x.

8. Charakterystyka Produktu Leczniczego Xarelto. Dost´pne: http://leki. urpl.gov.pl/files/Xarelto.pdf.

9. Sumary of produkt characteristics Eliquis. Dost´pne:http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Informa- tion/human/002148/WC500107728.pdf.

10. Charakterystyka Produktu Leczniczego Pradaxa. Dost´pne: http://leki. urpl.gov.pl/files/Pradaxa_110.pdf.

11. Burger W, Chemnitius JM, Kneissl GD, Rucker G. Low-dose aspirin for secondary cardiovascular prevention – cardiova-scular risks after its perioperative withdrawal versus bleeding risks with its continuation – review and meta-analysis. J Internal Med, 2005; 257: 399–414.

12. Lockhart PB, Gibson J, Pond SH, Leitch J. Dental management considerations for the patient with an acquired coagulopathy. Part 1: Coagulopa- thies from systemic disease. Br Dental J,2003; 195: 439–445.

13 Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessmentand management: the Joint Task Force on non-cardiac surgery:cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J, 2014; 35: 2383–2431. doi: 10.1093/eurheartj/ehu282.

Cite this article as: Pruszczyk P, Ciurzyƒski M, Opolski G et al.Wspólne stanowisko kardiologiczno-stomatologiczne dotyczàcepost´powania u pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo podda-wanych zabiegom stomatologicznym. Kardiol Pol, 2016; 74:87–98. doi: 10.5603/KP.2016.0014.


Z danych prezentowanych przez ÂwiatowàOrganizacj´ Zdrowia wynika, ˝e prawie 60%Êmiertelnych wypadków drogowych dotyczyosób w przedziale wiekowym 15–44 lata. Za-trwa˝ajàce jest to, ˝e pomimo zmniejszenia si´w ostatnich latach liczby wypadków w 85 kra-jach, to ka˝dego roku na drogach ca∏ego Êwiataginie ponad 1,200 mln osób (WHO 2013). Kosztyekonomiczne wypadków drogowych przekraczajàna ca∏ym Êwiecie rocznie 500 mld dolarów, a do-datkowe koszty zwiàzane ze stratà bliskich czyutratà zdolnoÊci do zarobkowania sà jeszczetrudniejsze do oszacowania (Peden 2005).

Z danych Komendy G∏ównej Policji wynika,˝e na terenie Polski w 2013 r. dosz∏o do 35 847wypadków drogowych, co w porównaniu z 2011 r.jest liczbà mniejszà o 10,5%. W wypadkach drogo-wych w 2013 r. zgin´∏o 3357 osób (w porównaniuz 2011 r. zmniejszenie o 19,9%), a obra˝enia od-nios∏o 44 059 osób. W ostatniej dekadzie najwi´-cej wypadków drogowych odnotowano w 2004 r.,w latach 2005–2006 obserwowano niewielkiezmniejszenie liczby wypadków i ofiar. W kolejnychlatach nastàpi∏o jednak ponowne zwi´kszenieliczby wypadków (2007 i 2011 r.), ale od 2012 r.widoczna jest tendencja spadkowa zarównow liczbie wypadków, jak i liczbie ofiar Êmiertel-nych (KGP 2014). Z opracowania Biura Bezpie-czeƒstwa Ruchu Drogowego wynika, ˝e kosztywszystkich zdarzeƒ drogowych w Polsce 2013 r.wynios∏y 49,1 mld z∏ (koszty wypadków drogo-wych – 34,2 mld z∏, koszty kolizji drogowych– 14,9 mld z∏), co ∏àcznie stanowi∏o 2,1% PKB.Zestawienie najcz´stszych przyczyn wypadkówdrogowych przedstawiono w tabeli I (KGP 2014).

Z danych opublikowanych przez G∏ównyUrzàd Statystyczny wynika, ˝e w 2012 r. wypadkikomunikacyjne by∏y odpowiedzialne za 10,8zgonów/100 tys. ludnoÊci, co stawia wypadkina 11 miejscu pod wzgl´dem cz´stoÊci zgonów,gdzie na pierwszym i drugim miejscu znajdujàsi´ odpowiednio choroby uk∏adu krà˝enia(460,8/100 tys.) oraz nowotwory (256,3/100 tys.)(GUS 2014). Ocenia si´, ˝e w USA wypadkidrogowe i komunikacyjne sà piàtà co do cz´sto-Êci przyczynà zgonów (Strohl i in. 2013). WÊródnajistotniejszych przyczyn wypadków drogo-wych wymienia si´ jazd´ po spo˝yciu alkoholu,

ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE SNU A WYPADKI DROGOWEdr hab. med. Tadeusz Przyby∏owski

SLEEP DISORDERED BREATHING AND CAR ACCIDENTSDriving a car or any other motor operated vehicle isa quite complex task involving a lot of skills includingcognitive, perceptual, coordination of movements, anddecision making skills. Obstructive sleep apnea syn-drome (OSAS) with repetitive apneas and hypopneas,episodes of hypoxemia and arousals causes daytimesleepiness and impairment in performance and isassociated with an increased risk of car accidents. Themajority of research indicates that OSA is a significantcause of motor vehicle crashes, responsible propablyfor 15–20% of all accidents during monotonousdriving, especially on a highway. In 2013 there werein Poland 35 847 car crashes with 3357 fatalities, andmotor vehicles accidents are listed on the 11th placeamong all causes of death, however, the exact numberof car crashes attributed solely to OSA is hard todetermine. Nasal continuous positive airway pressure(nCPAP) acts as a pneumatic splint and passivelyrestores upper airways patency abollishing snoring,apneas, episodes of hypoxemia and arousals. Elimi-nation of disturbed breathing during sieep improvesdaytime vigilance and significantly reduces thenumber of car accidents caused by drowsy driverswith OSAS.

(Mag. ORL, 2016, 60, XV, 154–158)

Key words:Obstructive sleep apnea syndrome, car accidents,continuous positive airway pressure

Katedra i Klinika Chorób Wewn´trznych, Pneumonologii i Alergologii WUMKierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Rafa∏ KrenkeAdres: ul. Banacha 1a, 02-077 Warszawa


▲

Tabela 1. Najcz´stsze przyczyny wypadków komunikacyjnych w Polsce w 2013 r.

Przyczyny Wypaki Zabici RanniOgó∏em % Ogó∏em % Ogó∏em %

Niedostosowanie pr´dkoÊci do warunków ruchu 8276 28,2 966 42,6 11 344 30,2Nieprzestrzeganie pierwszeƒstwa przejazdu 7673 26,1 351 15,5 10 012 26,7Nieprawid∏owe wyprzedzanie 1688 5,8 187 8,2 2219 5,9Nieprawid∏owe omijanie 565 1,9 53 2,3 596 1,6

wymijanie 478 1,6 50 2,2 657 1,8skrćanie 930 3,2 65 2,9 1084 2,9cofanie 605 2,1 20 0,9 614 1,6zmiana pasa ruchu 643 2,2 45 2,0 846 2,3

Jazda po niew∏aÊciwej stronie drogi 574 2,0 111 4,9 847 2,3Wjazd przy czerwonym Êwietle 481 1,6 20 0,9 695 1,9Niezachowanie bezpiecznej odleg∏oÊci mi´dzy pojazdami 2218 7,6 48 2,1 2882 7,7Gwa∏towne hamowanie 194 0,7 2 0,1 243 0,6Zmćzenie, zaÊnićie 522 1,8 88 3,9 813 2,2Nieprzestrzeganie innych znaków i sygna∏ów 105 0,4 4 0,2 144 0,4

nieprzestrzeganie przepisów ruchu drogowego,nadmiernà pr´dkoÊç oraz nieuwag´, zmćzeniei, co jest g∏ównym tematem artyku∏u, nadmiernàsennoÊç (Strohl i in. 2013; Siskind i in. 2011).

Nadmierna sennoÊç jest prawdopodobnienajistotniejszà przyczynà 15–20% wszystkichwypadków, do których dochodzi podczas mono-tonnej jazdy samochodem, szczególnie na d∏u-gich trasach na autostradzie (Strohl i in. 2013).Do nadmiernej sennoÊci mo˝e doprowadziç wieleprzyczyn. Mogà to byç czynniki zwiàzane z trybem˝ycia, takie jak deprywacja snu, z∏a higiena snu,praca zmianowa (co dotyczy równie˝ pracownikówochrony zdrowia) (Siskind i in. 2011; Mccartt i in.1996; Maycock G. 1996; Marcus i Loughlin 1996;Pack i in. 1995). Nadmierna sennoÊç w czasiednia mo˝e mieç równie˝ pod∏o˝e chorobowe,takie jak np. narkolepsja, choroby uk∏adu sercowo--naczyniowego, zaburzenia psychiczne (Marshall2008; Zorick i in. 1982). Jednak bioràc pod uwag´zarówno epidemiologi´, jak i potencjalne zagro-˝enia zdrowotne, jednostkà chorobowà najsilniejzwiàzanà z nadmiernà sennoÊcià i, co za tymidzie, potencjalnym ryzykiem powodowaniawypadków komunikacyjnych jest obturacyjnybezdech podczas snu (OBS) (Strohl i in. 2013;Lyznicki i in. 1998; Landrigan 2008; George 2007).

Jeszcze kilkanaÊcie lat temu OBS traktowanyby∏ przez cz´Êç lekarzy jako problem marginalny,dotyczàcy niewielkiej liczby osób. Wynika∏o toprawdopodobnie z kilku przyczyn: 1) wyraênegozwiàzku zaburzeƒ z bardzo g∏oÊnym chrapa-niem, a powszechnie przyjmowano, ˝e prawieka˝dy m´˝czyzna (i cz´Êç kobiet) po ukoƒczeniu40. roku ̋ ycia zaczyna chrapaç, 2) trudnoÊci w po-

wiàzaniu najistotniejszych dolegliwoÊci – uczucianiewyspania, nadmiernej sennoÊci i ciàg∏egozmćzenia – z chrapaniem i bezdechami poja-wiajàcymi si´ w czasie snu; znacznie cz´Êciejobjawy zg∏aszane przez chorych t∏umaczonozbytnim obcià˝eniem pracà, zbyt ma∏à iloÊciàsnu lub innymi chorobami, np. cukrzycà, 3) brakuinnego pewnego sposobu rozpoznania chorobyni˝ przez rejestracj´ licznych parametrów pod-czas snu (badanie polisomnograficzne) oraz4) niewyst´powaniem u wi´kszoÊci chorychistotnych odchyleƒ w badaniu przedmiotowym– nieprawid∏owoÊci zaczynajà si´ pojawiaç wrazz rozwojem powik∏aƒ, g∏ównie ze strony uk∏adusercowo-naczyniowego. Dopiero rozpowszechnie-nie badaƒ polisomnograficznych, rosnàca liczbabadaƒ epidemiologicznych (Young i in. 1993; Jen-num i Riha 2009) oraz dowodów klinicznych∏àczàcych zaburzenia oddychania w czasie snuz innymi, bardzo powszechnymi chorobami, m.in.nadciÊnieniem t´tniczym, chorobà wieƒcowà,udarem mózgu (Garvey, Taylor i McNicholas 2009;Butt i in. 2009; Lopez-Jimenez i in. 2008; Lam,Lui i Ip 2010) w doÊç istotny sposób zmieni∏o po-dejÊcie Êrodowiska medycznego i spo∏eczeƒstwado zagadnieƒ zaburzeƒ oddychania w czasie snu(Mwenge i Rodenstein 2010).

Prowadzenie samochodu to skomplikowa-na czynnoÊç, wymagajàca ciàg∏ej uwagi, zdolno-Êci do szybkiego reagowania, umiej´tnoÊci po-dejmowania zdecydowanych, ale wywa˝onychdecyzji oraz dobrego stanu zdrowia. Rozpatrujàcwielonarzàdowà patofizjologi´ tej choroby, mo˝-na si´ spodziewaç, ˝e u chorego na OBS o znacz-nym stopniu nasilenia ka˝da z funkcji determi-


nujàcych zdolnoÊç do prowadzenia pojazdówi obs∏ugi maszyn mo˝e byç zaburzona. Bezdechy,powtarzajàce si´ nierzadko kilkaset razy w ciàgujednej nocy, oraz towarzyszàca im hipoksemiai wybudzenia to podstawowe elementy odpowie-dzialne za sennoÊç i uczucie zmćzenia (Dempseyi in. 2010; Iranzo 2010). Nale˝y równie˝ pami´-taç, ˝e OBS rozpoznaje si´ zazwyczaj po kilku,a nawet kilkunastu latach trwania zaburzeƒ,w zwiàzku z czym mo˝na si´ spodziewaç, ˝e kie-rowca chory na OBS to kierowca przewleklezmćzony, niewyspany, który w ka˝dej chwilimo˝e zasnàç za kierownicà (Tkacova i Dorkova2010; Berger, Berger i Oksenberg 2009). Jaknieobliczalne skutki mo˝e mieç sennoÊç zakierownicà, mo˝na sobie wyobraziç, je˝eli jed-nosekundowe zaÊnićie przy pr´dkoÊci 50 km/hoznacza, ˝e przez prawie 14 m samochód prze-mieszcza si´ w sobie tylko wiadomym kierunku.Je˝eli dojdzie do tego na ∏uku dwukierunkowejdrogi w warunkach znacznego nasilenia ruchu,to mo˝liwy jest ka˝dy scenariusz, poczàwszyod ma∏o k∏opotliwego wjechania do p∏ytkiegorowu, a skoƒczywszy na karambolu z udzia∏emwielu pojazdów i ofiarami Êmiertelnymi.

W jednej z pierwszych prac poÊwićonychwypadkom komunikacyjnym i zaburzeniom oddy-chania w czasie snu 29 amerykaƒskich chorychna OBS porównano pod wzgl´dem liczby wypad-ków z grupà 35 osób zdrowych. Analizà obj´tolata 1981–1985. Okaza∏o si´, ˝e chorzy na OBSbyli „lepsi” w ka˝dej z analizowanych kategorii.Cz´stoÊç wypadków w grupie OBS by∏a prawiesiedmiokrotnie wi´ksza ni˝ u zdrowych (0,41 vs0,06; p < 0,01); 31% chorych mia∏o w tym czasieco najmniej jeden wypadek, a w grupie kontrolnejjedynie 6%. Wykazano tak˝e, ˝e Êrednia liczbawypadków w przeliczeniu na chorego w okresie5-letniej obserwacji, wynoszàca 0,41, by∏a ponaddwukrotnie wi´ksza ni˝ Êrednia dla wszystkichkierowców stanu Wirginia (Findley, Unverzagti Suratt 1988). W innym opracowaniu po dok∏ad-nym przebadaniu grupy 181 chorych stwierdzono,˝e m´˝czyêni chorzy na OBS z AHI (liczba bezde-chów i sp∏yceƒ oddychania na godzin´ snu) > 60/hbyli dwukrotnie cz´Êciej sprawcami wypadkówkomunikacyjnych spowodowanych zaÊnićiem ni˝pozostali kierowcy (Aldrich 1989).

Z innych badaƒ wynika, ˝e iloraz szans spo-wodowania wypadku komunikacyjnego przezchorego na OBS waha si´ od 1,9 do prawie 11(George 2004). Autorzy z Niemiec i Szwajcariicz´stoÊç uczestnictwa chorych na OBS w wypad-kach komunikacyjnych oceniajà na od 0,68do 0,8/100 tys. przejechanych kilometrów,a w grupie zdrowych wskaênik ten ma wartoÊç

od 0,08 do 0,78/100 tys. km (Cassel i in. 1996;Horstmann i in. 2000). Zwi´kszone ryzyko wypad-ków komunikacyjnych dotyczy równie˝ kierowcówzawodowych. Stoohs i wspó∏pracownicy, korzysta-jàc z przenoÊnego zestawu diagnostycznego, wy-kazali, ˝e kierowcy, u których stwierdza si´ wićejni˝ 10 epizodów obni˝enia wysycenia krwi t´tni-czej tlenem na godzin´ badania podczas snu spo-wodowali prawie dwukrotnie wićej wypadkówni˝ kierowcy bez istotnych obni˝eƒ wysyceniakrwi tlenem podczas snu. W tej samej pracy zaob-serwowano, ˝e prawie dwukrotnie wićej wypad-ków komunikacyjnych powodowali kierowcy otyli,z BMI > 30 kg/m2 (Stoohs i in. 1994).

W cz´Êci badaƒ do oceny stopnia upoÊle-dzenia zdolnoÊci do prowadzenia pojazdówmechanicznych wykorzystano programy kompu-terowe lub symulatory prowadzenia samochodu.Sà to testy znacznie taƒsze i bezpieczniejsze ni˝bezpoÊrednia ocena zdolnoÊci do prowadzeniasamochodu w warunkach ruchu drogowego.Jednym z pierwszych by∏ Steer Clear – programoceniajàcy g∏ównie czas reakcji oraz zdolnoÊçdo utrzymywania uwagi i koncentracji. Findleyi wspó∏pracownicy zaobserwowali, ˝e chorzyna OBS ponad trzykrotnie cz´Êciej pope∏niajàb∏´dy podczas tego testu ni˝ osoby zdrowe(Findley i in. 1995). Inny program – DividedAttention Driving Test (DADT) – umo˝liwiaprzede wszystkim ocen´ wp∏ywu zmćzenia,stresu lub leków na zdolnoÊç do prowadzeniapojazdów mechanicznych. W jednym z badaƒwykazano, ˝e przesz∏o po∏owa chorych na OBSosiàga∏a podczas tego testu wyniki gorszeod najgorszego wyniku w grupie kontrolnej,a chorzy na OBS osiàgali gorsze wyniki ni˝osoby zdrowe badane po spo˝yciu alkoholu(0,75 g etanolu/kg wagi cia∏a) (George, Boudreaui Smiley 1996). Nale˝y jednak dodaç, ̋ e autoromnie uda∏o si´ wykazaç zale˝noÊci pomi´dzy nasile-niem zaburzeƒ oddychania w czasie snu a liczbàoraz typem b∏´dów pope∏nianych podczas jazdyna symulatorze. Gorszà sprawnoÊç chorychna OBS podczas symulowanej jazdy samocho-dem obserwowano równie˝ w innych badaniach(Turkington i in. 2004). Autorzy przeglàdów syste-matycznych sugerujà, ˝e do istotnych czynnikówopisujàcych ryzyko zaÊnićia podczas prowadzeniasamochodu i spowodowania wypadku nale˝yliczba zaburzeƒ oddychania w czasie snu, BMI,wysycenie hemoglobiny krwi tlenem oraz nasi-lenie sennoÊci (Tregear i in. 2009).

W innym badaniu na symulatorze porówny-wano trzy grupy: chorych na OBS, zdrowychpo spo˝yciu alkoholu (st´˝enie alkoholu w surowi-cy 71 mg%, co jest wartoÊcià zbli˝onà do górnej


granicy st´˝enia dopuszczalnego) oraz zdrowychpo 24-godzinnej deprywacji snu. Analizowanokilka zmiennych oceniajàcych zdolnoÊç do utrzy-mania kierunku jazdy, liczb´ wypadni´ç z trasy,podzielnoÊç uwagi oraz czas reakcji na dodatkowebodêce. Wykazano, ˝e zarówno deprywacja snu,jak i spo˝ycie alkoholu (mimo ̋ e jego st´˝enie mie-Êci∏o si´ w zakresie wartoÊci traktowanych w UKjako dozwolone) u osób zdrowych powodowa∏oistotne obni˝enie zdolnoÊci do prowadzenia pojaz-dów. Wyniki uzyskane przez chorych na OBS mie-Êci∏y si´ pomi´dzy wartoÊciami uzyskanymi przezzdrowych po spo˝yciu alkoholu oraz pozbawionychsnu (Hack i in. 2001). Nale˝y jednak zaznaczyç, ̋ epomimo tak wielu badaƒ dokumentujàcych zwi´k-szone ryzyko spowodowania wypadków komuni-kacyjnych przez chorych na OBS nie wszyscy kie-rowcy chorzy na OBS sà zawsze sprawcami lubuczestnikami wypadków i kolizji drogowych.W ró˝nych badaniach odsetek chorych, którzyprzed ustaleniem rozpoznania byli sprawcami lubuczestniczyli w wypadkach drogowych, ocenia sińa 12–46% (Horstmann i in. 2000; George i Smiley1999; Findley i in. 2000; Przyby∏owski i in. 1999).O istotnym zwiàzku zaburzeƒ oddychania w czasiesnu i wywo∏anej nimi nadmiernej sennoÊci i ogól-nym upoÊledzeniu sprawnoÊci psychofizycznej z wy-padkami komunikacyjnymi dobitnie Êwiadczà wyni-ki badaƒ analizujàcych wp∏yw skutecznego leczeniaOBS na liczb´ wypadków powodowanych przezchorych. W wi´kszoÊci prac oceniano efekt podsta-wowej, nieinwazyjnej metody leczenia z zastoso-waniem ciàg∏ego ciÊnienia w drogach oddecho-wych (continuous positive airway pressure – CPAP).

Krieger i wspó∏pracownicy analizowali cz´-stoÊç wypadków w grupie 547 chorych leczonychza pomocà CPAP i stwierdzili istotne zmniejszenieliczby wypadków w czasie pierwszego roku lecze-nia (z 1,6 ± 1,3 do 1,1 ± 0,3/pacjenta) oraz liczbydni hospitalizacji z powodu powik∏aƒ zwiàzanychz wypadkami (Krieger i in. 1997). Autorzy z Mar-burga wykazali, ˝e po rozpoczćiu leczenia za po-mocà CPAP liczba wypadków w grupie prawie 80chorych na OBS zmniejszy∏a si´ z 0,8 do 0,15/100tys. przejechanych kilometrów (Cassel i in. 1996).W innym opracowaniu Findley z zespo∏em w gru-pie leczonych za pomocà CPAP zaobserwowalizmniejszenie liczby wypadków komunikacyjnychz 0,07/kierowc´/rok do zera, natomiast liczbawypadków w grupie chorych, którzy nie podj´li le-czenia, pozosta∏a bez zmian. Cenna by∏a jeszczejedna obserwacja autorów: chorzy na OBS niech´t-nie przyznajà si´ do uczestnictwa w wypadkachkomunikacyjnych. W grupie badanej kierowcówinformacje na temat 33% wypadków uzyskano nieod chorych, ale drogà urz´dowà (Findley i in. 2000).

W Êwietle zaprezentowanych danych wyda-je si´, ˝e najlepszym sposobem na zmniejszenieliczby wypadków komunikacyjnych powodowa-nych przez chorych na OBS jest po pierwsze jaknajszybsze rozpoznanie choroby, a po drugiewdro˝enie skutecznego leczenia i regularne kon-trolowanie jego skutecznoÊci oraz stosowania sićhorego do zaleceƒ lekarskich. Niestety, bioràcpod uwag´ liczb´ chorych oraz liczb´ wyspecja-lizowanych placówek zajmujàcych si´ problema-tykà zaburzeƒ oddychania w czasie snu ujćietych celów w konkretne ramy czasowe jest bar-dzo trudne. Eksperci American Thoracic Societyw wytycznych klinicznych dotyczàcych zaburzeƒoddychania w czasie snu, sennoÊci i wypadkówkomunikacyjnych u niezawodowych kierowcówzalecajà w przypadku klinicznego podejrzeniaOBS u kierowców zakwalifikowanych do grupydu˝ego ryzyka wypadków komunikacyjnych wy-konanie badania polisomnograficznego (ew. poli-graficznego) oraz wdro˝enie leczenia as soon aspossible, czyli „tak szybko, jak to jest tylko mo˝-liwe”. Jako akceptowalne doprecyzowanie ter-minu przyj´to umownie okres jednego miesiàca(Strohl i in. 2013).

Findley i Suratt, korzystajàc z wyników dwóchinnych opracowaƒ (Findley i in. 2000; George2001) dotyczàcych leczenia za pomocà CPAP, obli-czyli, ˝e leczenie 500 chorych na OBS przez trzylata pozwoli uniknàç 180 powa˝nych wypadkówkomunikacyjnych, co po uwzgl´dnieniu kosztówleczenia, ubezpieczenia, utraty zdolnoÊci zarobko-wania poszkodowanych powinno przynieÊç oszcz´d-noÊci przekraczajàce 1 mln dolarów (Findley i Su-ratt 2001). Douglas i George, dostosowujàc danedo warunków ekonomicznych W. Brytanii, wykaza-li natomiast, ̋ e leczenie 500 chorych przez pi´ç latpozwoli∏oby uratowaç ˝ycie co najmniej 1 osobie,uniknàç 70 innych wypadków z ci´˝ko rannymioraz ponad 200 innych wypadków komunikacyj-nych z ∏àcznà sumà oszcz´dnoÊci si´gajàcà 4,9 mlnfuntów. Autorzy wyliczyli, ˝e ka˝dy funt wydanyna leczenie chorego na OBS (uwzgl´dniono g∏ów-nie koszty zakupu zestawu do CPAP) przyniós∏byponad 12 funtów oszcz´dnoÊci wynikajàcych z po-prawy bezpieczeƒstwa na drodze (Douglas i George2002). Sassani i wspó∏pracownicy opublikowaliwyniki metaanalizy dotyczàcej wypadków drogo-wych oraz OBS i stwierdzili, ̋ e wdro˝enie leczeniawszystkich kierowców chorych na OBS za pomocàCPAP wiàza∏oby si´ co prawda z kosztami oko∏o3,2 mld dolarów, ale w zwiàzku z istotnym zmniej-szeniem liczby wypadków liczba ofiar Êmiertel-nych by∏aby ka˝dego roku mniejsza o ponad 900,a oszcz´dnoÊci przekroczy∏yby sum´ 11 mld dola-rów (Sassani i in. 2004). ●

▲


PIÂMIENNICTWO

– Aldrich M.S. (1989) Automobile accidents in patients with sleep disorders. Sleep 12(6), 487-494.

– Berger G., Berger R., Oksenberg A. (2009) Progression of snoringand obstructive sleep apnoea: The role of increasing weight and time. Eur. Respir. J. 33(2), 338-345.

– Butt M., Dwivedi G., Khair O. i in. (2009) Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Int. J. Cardiol. 10, 376-382.

– Cassel W., Ploch T., Becker C. i in. (1996) Risk of traffic accidents in patients with sleep-disordered breathing: Reduction with nasal CPAP. Eur. Respir. J. 9(12), 2606-2611.

– Dempsey J.A., Veasey S.C., Morgan B.J. i in. (2010) Patho-physiology of sleep apnea. Physiol. Rev. 90(1), 47-112.

– Douglas N.J., George C.F.P. (2002) Treating sleep apnoea is cost effective. Thorax 57(1), 93.

– Findley L., Smith C., Hooper J. i in. (2000) Treatment with nasal CPAP decreases automobile accidents in patients with sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 161(3 Pt 1), 857-859.

– Findley L., Unverzagt M., Guchu R. i in. (1995) Vigilance and automobile accidents in patients with sleep apnea or narcolepsy. Chest 108(3), 619-624.

– Findley L.J., Suratt P.M. (2001) Serious motor vehicle crashes: The cost of untreated sleep apnoea. Thorax 56(7), 505.

– Findley L.J., Unverzagt M.E., Suratt P.M. (1988) Automobile accidents involving patients with obstructive sleep apnea. Am. Rev. Respir. Dis. 138(2), 337-340.

– Garvey J.F., Taylor C.T., McNicholas W.T. (2009) Cardiovascular disease in obstructive sleep apnoea syndrome: The role of intermittent hypoxia and inflammation. Eur. Respir. J. 33(5), 1195-1205.

– George C. (2004) Sleep 5: Driving and automobile crashes in patients with obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax 59(9), 804-807.

– George C.F. (2001) Reduction in motor vehicle collisions follo-wing treatment of sleep apnoea with nasal CPAP. Thorax 56(7), 508-512.

– George C.F., Boudreau A.C., Smiley A. (1996) Simulated driving performance in patients with obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 154(1), 175-181.

– George C.F., Smiley A. (1999) Sleep apnea & automobile crashes. Sleep 22(6), 790-795.

– George C.F.P. (2007) Sleep apnea, alertness, and motor vehicle crashes. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176(10), 954-956.

– G∏ówny Urzàd Statystyczny (2014) Rocznik statystyczny Rzeczypospolitej Polskiej. Zak∏ad Wydawnictw Statystycznych.

– Hack M.A., Choi S.J., Vijayapalan P. i in. (2001) Comparison of the effects of sleep deprivation, alcohol and obstructive sleep apnoea (OSA) on simulated steering performance. Respiratory Medicine 95(7), 594-601.

– Horstmann S., Hess C.W., Bassetti C. i in. (2000) Sleepiness--related accidents in sleep apnea patients. Sleep 23(3), 383-389.

– Iranzo A. (2010) Excessive daytime sleepiness in OSA. Respiratory Society Monograph. 50, 17-30.

– Jennum P., Riha R.L. (2009) Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 33(4), 907-914.

– Komenda G∏ówna Policji (2014) Wypadki drogowe w Polsce w 2013 roku. Wydzia∏ Ruchu Drogowego Biura Prewencji i Ruchu Drogowego Komendy G∏ównej Policji.

– Krieger J., Meslier N., Lebrun T. i in. (1997) Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure: A prospective study. Chest 112(6), 1561-1566.

– Lam J.C.-M., Lui M.M.-S., Ip M.S.-M. (2010) Diabetes and metabo-lic aspects of OSA. Respiratory Society Monograph. 50, 189-215.

– Landrigan C.P. (2008) Driving drowsy. J. Clin. Sleep Med. 4(6), 536-537.

– Lopez-Jimenez F., Sert Kuniyoshi F.H., Gami A. i in. (2008) Obstructive sleep apnea: Implications for cardiac and vascular disease. Chest 133(3), 793-804.

– Lyznicki J.M., Doege T.C., Davis R.M. i in. (1998) Sleepiness, driving, and motor vehicle crashes. Council on Scientific Affairs, American Medical Association. JAMA. 279(23), 1908-1913.

– Marcus C.L., Loughlin G.M. (1996) Effect of sleep deprivation on driving safety in housestaff. Sleep 19(10), 763-766.

– Marshall S.C. (2008) The role of reduced fitness to drive due tomedical impairments in explaining crashes involving older drivers. Traffic Injury Prevention 9(4), 291-298.

– Maycock G. (1996) Sleepiness and driving: The experience of UK car drivers. J. Sleep Res. 5(4), 229-237.

– Mccartt A.T., Ribner S.A., Pack A.I. i in. (1996) The scope and nature of the drowsy driving problem in New York State. Accident Analysis and Prevention 28(4), 511-517.

– Mwenge G.B., Rodenstein D. (2010) Public health and legal implications of OSA. Respiratory Society Monograph. 50, 216-224.

– Pack A.I., Pack A.M., Rodgman E. i in. (1995) Characteristics of crashes attributed to the driver having fallen asleep. Accident Analysis and Prevention 27(6), 769-775.

– Peden M. (2005) Global collaboration on road traffic injury prevention. International Journal of Injury Control and Safety Promotion 12(2), 85-91.

– Przyby∏owski T., Korczyƒski P., Broczek K. i in. (1999) Kierowcy chorzy na obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS) jako poten-cjalni sprawcy wypadków komunikacyjnych. Pol. Arch. Med. Wewn. 102(2), 691-696.

– Sassani A., Findley L.J., Kryger M. i in. (2004) Reducing motor--vehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 27(3), 453-458.

– Siskind V., Steinhardt D., Sheehan M. i in. (2011) Risk factors for fatal crashes in rural Australia. Accident Analysis and Prevention43(3), 1082-1088.

– Stoohs R.A., Guilleminault C., Itoi A. i in. (1994) Traffic accidentsin commercial long-haul truck drivers: The influence of sleep--disordered breathing and obesity. Sleep 17(7), 619-623.

– Strohl K.P., Brown D.B., Collop N. i in. (2013) An official AmericanThoracic Society Clinical Practice Guideline: Sleep apnea, sleepiness, and driving risk in noncommercial drivers. An update ofa 1994 Statement. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 187(11), 259-1266.

– Tkacova R., Dorkova Z. (2010) Clinical presentations of OSA in adults. Respiratory Society Monograph. 50, 86-103.

– Tregear S., Reston J., Schoelles K. i in. (2009) Obstructive sleep apnea and risk of motor vehicle crash: Systematic review and meta-analysis. J. Clin. Sleep Med. 5(6), 573-581.

– Turkington P., Sircar M., Saralaya D. i in. (2004) Time course of changes in driving simulator performance with and without treatment in patients with sleep apnoea hypopnoea syndrome. Thorax 59(1), 56-59.

– WHO (2013). Global status report on road safety 2013: supoprtinga decade of action. World Health Organization.

– Young T., Palta M., Dempsey J. i in. (1993) The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N. Engl. J. Med. 328(17), 1230-1235.

– Zorick F., Roehrs T., Koshorek G. i in. (1982) Patterns of sleepinessin various disorders of excessive daytime somnolence. Sleep 5(Suppl. 2), S165-174.

Documents

· 135 Kiedy dowiedzia∏em si´ o Êmierci mojego Mistrza i, nie waham si´ u˝yç tych s∏ów, opie-kuna, mentora i przyjaciela, przed oczami stan´∏y mi obrazy i wspomnienia