ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS DENGAN NANDA, NOC, NIC

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS DENGAN NANDA, NOC, NIC

Diposkan oleh Rizki Kurniadi A. PENGERTIANChirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.B. TIPE SIROSIS HEPATISAda tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme kronis.2. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah C. PATOFISIOLOGI Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati.D. ETIOLOGI1. Hepatitis virus tipe B dan C2. Alkohol3. Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan kolagen)4. Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic5. Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis konstriktiva, Payah jantung kanan)6. Gangguan imunologis7. Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)8. Operasi pintasusus halus pada obesitas9. Malnutrisi10. IdiopatikE. TANDA DAN GEJALAKriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :1. Spider nevi2. Venectasi/ vena kolateral3. Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)4. Spelomegali5. Varices esophagus (hemel)6. Ratio albumin : globulin terbalik7. Palmar eritemaF. MANIFESTASI KLINIS:1. Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar) Demam intermitten Spider nevi Palmar eritema Epistaksis Edema kaki Dispepsia Nyeri abdomen Hepatosplenomegali2. Dekompensata Ascites Jaundice Kelemahan fisik Kehilangan BB Epistaksis Hipotensi Atropi gonadalG. KLASIFIKASI CHILDDerajat kerusakanMinimalSedangBerat

Bil serum (mg%)3

Alb.serum (mg%)>3,53,0-3,570%40-70%60%

Tingkatan Enselopati HatiTingkatDerajatAstereksi/FlappingEEGStatus mental

IProdormalRinganNormalBingung, perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,bicara lambat,terputus,tidak rapi

IIImpending/komaMudah dirangsangAbn>berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar

IIIStuporDijumpai jika kooperatifAbn (flat)Mengantuk terus/masih bisa dibangunkan

IVKoma dangkal/dalamAbsenAbn (flat)Bisa/tidak bisa respon stimuli,hipereksi,hiperventilasi

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG- Biopsi Hati- Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer ,hipokrom makrositer. - Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik- Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat- Albumin menurun- Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi perbaikan- Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom hepatorenal- Masa Protrombin memanjang - Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk glikogen- Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.- Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP > 500 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.- Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.- Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan- USG - Sidikan hati : radionukleid IV- Tomografi komputer- E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik- Angiografi - Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan lipase.I. PENATALAKSANAANBerdasarkan gejala yang ada.- Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya, - Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab- Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5 l/hr, diuretic- Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2, sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises- Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.J. Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis melena- Hentikan/cegah perdarahan berulang

- Mengeliminasi produk darah

- Stabilkan hemodinamik

- Menurunkan kecemasan

- Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan

- Tingkatkan asupan nutrisi

- Perawatan kulit

- Cegah infeksi

KHSA. Pengertian KHS Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah proses keganasan pada hati. Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu ata metastase dari tumor jaringan lainnya.

B. Penyebab KHSPenyebab KHS belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis, serosis hati dan beberapa parasit seperti clonorchis sinencis. Beberapa penyebab KHS antara lain:

1. Virus hepatitis B

Viruis hepatitis B banyak ditemukan sebagai penyebab hepatitis kronik, serosis hati, yang selanjutnya berkembang menjadi KHS. Pada pasien menghidap HBsAg memiliki rasio tinggi terjadi KHS. Pada biopsy penderita KHS banyak ditemukan HBsAg.

2. Sirosis

Kemungkinan timbulnya KHS pada pasien sirosis adalah adanya hyperplasia nodular yang berubah menjadi adenomata multiple dan kemudian berubah menjadi karsinoma multiple.

3. Alfatoxin

adalah mikotoxin yang berasal dari jamur Aspergilus Flavus yang biasa terdapat dalam makanan: kacang tanah, tembakau, dll.

4. Infeksi

Infeksi Clonosiasis dan sistomiasis.

C. Keluhan yang sering dirasakan pada penderita KHSPada awalnya pasien tidak merasakan ada keluhan sehingga tidak sadar sampai tumor menjadi besar. Keluhan yang sering disampaikan adalah nyeri tumpul, tidak terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan.

D. Tanda dan gejala KHS1. Klasik: malaise, anoreksia, berat badan turun, nyeri epigastrik, hepatomegali, asites.

2. Demam: menggigil karena adanya perdarahan, nekroses tumor sentral.

3. Abdominal: nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan darah turun.

4. Ikterus: adanya obstruksi ikterus.

5. Metastase: metastase pada organ lain (tulang)

E. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan penyakit KHSUntuk menegakkan KHS, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang antara lain:1. USG: merupakan pencintraan kondisi sel hati tanpa prosedur invasif2. CT Scan dan angiografi:Kedua pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor berdiameter > 2 cm. Dengan media kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika. Lipiodol ini dapat masuk pada nodul KHS.3. Laboratorium:- Alkali PospatasePada pasien KHS alkali pospatase meningkat, disebabkan penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitar, sehingga terjadi regurgitasi pada aliran darah- TransaminaseEnzim, SGPT dan SGOT meningkat karena kerusakan jaringan sel hati4. ParaneoplastikManifestasi paraneoplastik yang sering muncul antara lainL:

- Eritrositosis tumor memproduksi globulin yang berinteraksi dengan eritropoesis stimulating faktor.

- Hiperkalsemia akibat resorbsi atau kerusakan tilang oleh metastase- Hiperkolesterolemia peningkatan sintesis kolesterol oleh sel tumor.- Alfafetoprotein sel hati mengalami diferensiasi seperti sel hati pada saat janin.

F. PenatalaksanaanKHS sulit diobati karena biasanya pasien datang dengan stadium lanjut sehingga telah metastase ke organ lain.

1. Pengobatan non bedah

a. Kemoterapi

Obat sitostatika bukan merupakan pengobatan efektif. Yang banyak digunakan adalah 5-Flurourasil (5 Fu) dan Adriamicin, yang diberikan secara intravena.

b. Radiasi:

Pada umumnya tidak banyak berperan. Sebab sel KHS tidak sensitive terhadap radiasi dan sel hati normal lebih peka terhadap radiasi. Tetapi radiasi dapat mengurangi nyeri, anoreksia, dan kelemahan.

c. Embolisasi

TAE: transcateter hepatic arteri emboliZation yaitu dengan cara menyuntikkan gel foam melalui arteri hepatica. Jaringan tumor yang dilalui arteri tersebut akan mati karena kekurangan O2 dan nutrisi.d. Drainase bilier perkutanUntuk membuat pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh sel tumor hati. Dapat mengurangi nyeri karena obstruksi cairan empedu.

e. TAI (perchutaneus Alcohol injektin)

Yaitu penyuntikan alcohol secara langsung kedalam tumor dengan tuntunan ultrasonografi.

2. Pengobatan bedah

Seperti pada tumor ganas lain, pengobatan terbaik adalah pembedahan. Pembedahan berhasil baik bila tumor kecik dan belum mengalami metastase. Transplantasi hati dilakukan bila tidak ada cara lain untuk mengatasuI KHS

PrognosisPada umumnya prognosis adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama. Pada KHS stadium dini yang dilakukan pembedahan dan sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang 4-6 tahun.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat (anoreksia, mual, muntah)3. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh primer, pemasangan alat infasiv4. Kurang pengetahuan penyakit dan perawatan, da pengobatannya b.d kurang paparan informasi5. Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.6. PK: Perdarahan7. PK: AnemiaRENPRA CHNoDiagnosaTujuanIntervensi

1Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2Setelah dilakukan askep ..... jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH:

Klien mampu aktivitas minimal

Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap

Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal

v/s dbn selama dan setelah aktivitas

Terapi aktivitas : Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas

Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap

Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas

Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.

Monitoring V/S Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit.

Energi manajemen Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya.

Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas.

Manajemen nutrisi Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan

2Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat, faktor biologiSetelah dilakukan askep jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH:

BB stabil

Tidak terjadi mal nutrisi

Tingkat energi adekuat, masukan nutrisi adekuatManajemen Nutrisi kaji pola makan klien

Kaji adanya alergi makanan.

Kaji makanan yang disukai oleh klien.

Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.

Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya.

Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi.

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.

Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan.

Monitor lingkungan selama makan.

Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan.

Monitor adanya mual muntah.

Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb.

Monitor intake nutrisi dan kalori.

3Risiko infeksi b/d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasiveSetelah dilakukan askep . jam tidak terdapat faktor risiko infeksi dengan KH:

status imune adekuat

AL dbn

V/S dbn Konrol infeksi : Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.

Pertahankan teknik isolasi.

Batasi pengunjung bila perlu.

Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya.

Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.

Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.

Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.

Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat.

Lakukan dresing infus setiap hari.

Tingkatkan intake nutrisi dan cairan.

berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal.

Monitor hitung granulosit dan WBC.

Monitor kerentanan terhadap infeksi..

Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.

Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas

Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat.

Dorong istirahat yang cukup.

Monitor perubahan tingkat energi.

Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.

Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program.

Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.

Laporkan kecurigaan infeksi.

4Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan nya b/d kurang terpapar terhadap informasi, terbatasnya kognitifSetelah dilakukan askep ..... jam, pengetahuan klien meningkat. Klien / keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang telah dijelaskan. Klien / kleuarga kooperatif dan mau bekerja sama saat dilakukan tindakan

Teaching : Dissease Process Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin Sediakan informasi tentang kondisi klien Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien Sediakan informasi tentang diagnosa klien Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan kolaborasi dg tim yang lain.

5

PK: PerdarahanSetelah dilakukan askep .jam perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi dari pada perdarahan Pantau tanda dan gejala perdarahan post operasi.

Monitor V/S

Pantau laborat HG, HMT. AT

kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%)

Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya

Pantau daerah yang dilakukan operasi, jika klien dilakukan operasi

6PK: AnemiaSetelah dilakukan askep .... jam perawat akan dapat meminimalkan terjadinya komplikasi anemia : Hb >/= 10 gr/dl. Konjungtiva tdk anemis Kulit tidak pucat Akral hangat Monitor tanda-tanda anemia Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi klien yg bergizi Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan tranfusi darah Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, status Fe Observasi keadaan umum klien