13. neumoconiosi szx

NEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

Definición Son enfermedades ocupacionales

pulmonares causadas por inhalación, y reacción tisular inorgánicos

Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionalesNEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

Clasificación etiológica de las enfermedades profesionales

Por polvos inorgánicos Por polvos orgánicos Por vapores y emanaciones

Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio AluminosisDuros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica


Polvos orgánicos

Bisionosis Bagasosis Pulmón del granjero


Vapores y emanaciones

Ácido sulfúrico Anhídrido sulfúrico Amoniaco


Inertes: hierro, estaño Fibrogénicos: silice, berilio, carbón

asbesto Más granulomatosa: berilio


Etiología Se requieren tres factores:

Medio ambiente Con la partícula Con el huesped


Etiología Factores relacionados con el medio

ambiente– Ventilación inadecuada– Espacios reducidos


Etiología Factores relacionadas con las partículas

– Cantidad– Tamaño– Forma– Composición química– Propiedades


Etiología Factores relacionados con el huesped

Susceptibilidad

Antecedentes:

* Fumar

* Enfermedades respiratorias previas


FisiopatologíaEl material puede acumularse con: Poca o

ninguna respuesta inflamatoria (Antracosis)

c) Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)

d) Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)


Fisiopatogenia

El rango de reacciones pulmonares van desde:

- Remoción rápida

- Hasta reacción tisular

- Disfunción del órgano


Fisiopatología

Remoción.- Mayormente por depuración

mucociliar en pocos días meses

Algunos atraviesan el epitelio en asociación

con tejido linfoide ó retículo endotelial, en el

espacio subpleural, intersticial, peribronquial,

perivascular ó en nódulos linfáticos centrales


Fisiopatología Particular fagocitado desencadena procesos

donde se forman radicales de O2 con iones ferricos destrucción del macrófago libera enzimas y radicales dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores de fibrogenésis produciendo colageno


Fisiopatología Los macrofagos activados liberan factores

quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales circulación riñón, higado médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicoticas)


Fisiopatología El silice liberado de los macrofágos

muertos, vuelven a fagocitarse prolongando el daño inicial, aunque la exposición haya cesado.


Silicosis: Forma de presentación:

1- Nodular crónica- aparece después de 20

años de exposición

2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición

3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo


Silicosis – enfermedad fibronodular

Predomina en los lobulos superiores


La lesión característica es el nodulo silicotico que presenta laminas de colágeno concéntricas con una zona central acelular con silice y zona

periférica con macrofagos y células plasmáticas

Granuloma silicótico bajo luz polarizada con numerosos cristales de sílice, birrefrigentes, aciculares, con macrofágos y pigmento antracótico. HE más polarización, x 500

SilicosisVariedades de silice:1- Óxido o bióxido de silicio en forma

cristalina es la que se encuentra con mayor frecuencia en el medio ambiente y es la más importante para el desarrollo de la enfermedad

2- Cuarzo tridimita y cristobalita


Silicosis Profesionales de más riesgo

- Minería

- Realización de túneles

- Cantera, piedra, ladrillo

- Fundición, esmaltes y abrasivos

- Uso de Chorros de arena

- Industria de cerámica


El silice se combina más con:

- Asbesto, Talco, Oro, Estaño,

Cobre, Mica


Silicosis 25% se asocia a tuberculosis 10% se asocia lupus y artritis reumatoide 5% se asocia a imágenes en cascaron de huevo Un mínimo de 5 a 10.000.000 partes en la

atmósfera para producir la enfermedad La mycobacteria que más se asocia es la kansasII


Antracosis

Existen 2 formas clínicas;

1- simple (mácula de carbón)

2- complicada (fibrosis masiva progresiva)

- Predomina en lóbulos superiores

- Tiende a confluir

- Se asocia a artritis reumatoide

(Síndrome de Kaplan)


Asbestosis:

- Por asbesto (familia de silicatos

hidratados en forma de fibras)

- Resistente al calor, fuego,

ácidos y alcalis


Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: (5%) - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita


Asbestosis

- Predomina en lóbulos inferiores

- Periferia, regiones subpleurales

- Fibras con longitud de 50 micras de

longitud


cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso cuyo núcleo fibroso es una fibra de asbesto papanicolau, x 500

Asbesto Fuentes de exposición 1- Minería y manipuladores de la ropa de trabajadores 2- Procesamiento del asbesto a) aislantes del - Calor - Pinturas - Trajes para bomberos - Planchas contra frío y ruido - Guantes b) Industria automotriz (balatas para frenos) c) Fabricación de barcos d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)


AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe y linfomas


Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho

- Industria de textiles

- Industria de plásticos

- Industria papelera

Beriliosis - Fábrica de lamparas y televisores


Beriliosis pulmonar. Neumonía intersticial granulomatosa predominantemente productiva sin fibrosis

Mercurio

Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen

de 2 a 3 horas despúes de la

exposición

Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis

y neumonitis


Cuadro Clínico

- Historia clínica ocupacional

- Disnea

- Tos

- Expectoración


Exploración física

b) Estertores finos y/o gruesos

c) Disminución de movimientos y ruidos respiratorios

d) Hipocratismo digital (asbesto)

e) Valorar complicaciones


Diagnóstico Rx torax Biopsia pulmonar (Dx. definitivo) Lavado broncoalveolar Elevación: IgA y IgG, fijación de complemento,

anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inhibidores de la proteinasa alfa – 1

Pruebas funcionales: * Restrictivo y obstructivo severos


Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionales

Diagnóstico

Métodos actuales

- Microanalisis con rayos X

- Luz polarizada

- Digestión de tejidos

- Cuantificación y técnicas especiales de

coloración


Clasificación radiográfica de las lesiones nodulares

Puntiformes: Imágenes de 1.5mm de diametro

Micronodulares o miliares: imágenes nodulares de 1.5 a 3 mm de diámetro

Macronodular ó nódulares: nódulos de más de 3mm de diámetro


Grados radiológicos Grados radiológicos

I.- Sombras radiológicas que al agruparse no excedan del equivalente a un tercio del pulmón

II.- Sombras que ocupen un campo pulmonar

III.- Lesiones en mayor numero que las anteriores

Neumoconiosis Neumoconiosis

Manejo

- Aislado de la fuente de trabajo

- Humedecer el suelo

- Protección y ventilación adecuada

- Esteroides

PREGUNTASPREGUNTAS??

GRACIASGRACIAS

Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)

Neumoconiosis Sospecha

Opacidades pequeñas

Neumoconiosis

Opacidades grandes

0 Z 1 2 3 A B C

pmn pmn pmn

Símbolos adicionales

c pl co es tba ca od

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