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Stroke Richtlinien des Berner Stroke Centers
Anmeldung von Strokes an Dienst-OA Neurologie
04/2016
Dienst-OA Neuro 6009/031-6321702 Stroke Unit Anmeldung 7483
TA Neuro 6444/031-6321751 Stroke Unit Pflege 5887/20762
Konsil OA Neuro 5488 Bettenstation Neuro Anm. 8792
Neuroradiologie Dienst-OA Neuroradio Neuroangio
6200 6196 22448
Neuro-CT Neuro-MR Notfall CT
28272 21377 6203
TA Radiologie 6203 TA Kardiologie 6248
TA/Dienst-OA Neurochir 6310 / 7310 TA Infektiologie 6666
Anästhesie 8555 TAO Medizin 7520
IB Schichtleiter 7770 Labor Chemie 22408
MET Team 5588 Labor Hämatologie 23308
Reanimation 9999 Labor Gerinnung 23315
S. Jung, R. Lüdi, M. Bühlmann, H. Mattle, C. Bassetti, M. Schlager, T. Horvath, M.L. Mono, A. Angelillo-Scherrer
J. Gralla, G. Schroth, M. El-Koussy, A. Raabe, J. Beck, W. Z`Graggen, U. Fischer, M. Arnold, Stroke-Team Bern
www.strokecenter.ch
Inhaltsverzeichnis Kontaktangaben und beteiligte Kliniken……….……………………………………………. 3 In-Hospital Stroke………………………………………………………………………………………. 4 Patientenselektion und Behandlungspfad ...………………..…………………………….. 4-5 Indikationen und Therapiewahl………………………………………………………………….. 6 Kontraindikationen…………………………………………………………………………………….. 7 IVT Actilyse® Dosen……………………………………………………………………………………..8 IVT bei bekannter DOAK Einnahme……………………………………………………………..8 Überwachung während IVT………………………………………………………………………... 9 i.v. Antihypertensiva……………….…………………………………………………………………. 9 Verordnung Medikation…………………………………………………………………………….. 10 Unruhe/Delir……………….…………………………………………………………………………….. 10 Mobilisation……………………………………………………………………………………………….. 10 Überwachung auf der Stroke Unit………………………………………………………………. 11 Management von Blutungen……………………………………………………………………… 12 Maligne Infarkte………………….…………………………………………………………………….. 13 Daily Checklist Stroke Unit…………………………………………………………………………. 14 DD Neurologische Verschlechterung………………………………………………………….. 14 DD Herzinfarkt DD Stresskardiomyopathie………………………………………………….14 TIA und Minor Stroke…………………………………………………………………………………. 15 Triage von TIA Patienten……………………………………………………………………………. 15 ABCD2-Score………………………………………………………………………………………………. 15 Risikofaktoren & Ursachen.………………………………………………………………………...16 Ursachenabklärung……………………………………………………………………………………..17 Sekundärprophylaxe………………………………………………………………………………….. 18 Thromboseprophylaxe………………………………………………………………………………. 18 Direkte orale Antikoagulantien (DOAK)…..…………………………………………………. 19 Dissektionen………………………………………………………………………………………………..20 (A)symptomatische Gefässstenosen…………………………………………………………... 20 PFO + RoPE Score bei offenem Foramen ovale….……….………………………………. 21 Sekundärprophylaxe in Spezialsituationen…………………………………………………..21 Risikofaktorbehandlung …………………………………………………………………………….. 22 Vaskulitisabklärungen..…………………………………………………………………………..….. 22 Nachkontrollen………………………………………………………………………………………….. 22 Abb. Funktionelle Systeme…………………………………………………………………………. 23 Abb. Hirnversorgende Gefässe…………………………………………………………………… 24-25 Abb. Verteilung der Gefässterritorien………………………………………………………….26-27 Hirnvenen– und Sinusthrombosen……....……………………………………………………..28 Therapeutische Heparinisierung………………………………………………………………….28 Abb. Hirnvenen und Sinus…………………………………………………………….……………. 29 Abb. Bilder zur Objektbenennung/Raumwahrnehmung……………………………..30-31 Leseproben………………………………………………………………………………………………… 32 Neurorehabilitation..……………………………………………………………………………..….. 33 Neurovaskuläres Board………………………………………………………………………………. 33 CHA2DS2VASc Score, Modifizierte Rankin Skala….....…………………………………... 33 NIHSS…………….…..………………………………………………………………………………………. 34-35 GCS…...………….…..………………………………………………………………………………………. 35 Sehtafel……………………………………………………………………………………………………… 36
2
Kontaktangaben und beteiligte Kliniken
Kontakt
PD Dr. med. S. Jung, Co-Leiter Stroke Unit, Tel. +41 (0)31 632 78 32, email: [email protected]
Prof. Dr. med. M. Arnold, Leiter Stroke Center, Tel. +41 (0)31 632 78 32, email: [email protected]
Prof. Dr. med. U. Fischer, Leiter Neurologischer Notfall, +41 (0)31 632 78 32, email: [email protected]
Sekretariat Stroke Center: Pia Kupferschmid, Tel. +41 (0)31 632 78 32, email: [email protected]
Die Richtlinien sind auch als App kostenlos im App Store von Apple und Android verfügbar.
Links zu weiteren Dokumenten inklusive Richtlinien zum Schlaganfall im Kindesalter unter
www.strokecenter.ch Universitätsklinik für Neurologie Prof. M. Arnold, Prof. H. Mattle, Prof. U. Fischer, PD S. Jung, PD M.-L. Mono, Dr. M. Schlager, Dr. M. Bühlmann, Dr. M. Heldner, Dr. S. von Arx, Dr. A. Galimanis, Prof. W. Z`Graggen, Prof. R. Müri, Prof. M. Sturzenegger, Prof. C. Bassetti
Universitätsklinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie Prof. J. Gralla, Prof. G. Schroth, PD P. Mordasini, Dr. F. Pult, PD M. El-Koussy, Prof. R. Wiest, M. Mordasini
Universitätsklinik für Neurochirurgie Prof. A. Raabe, Prof. J. Beck, PD P. Schucht, Prof. W. Z`Graggen
Universitätsklinik für Anästhesiologie und Schmerztherapie Prof. F. Stüber, Dr. F. Neff
Universitätsklinik für Intensivmedizin Prof. J. Takala, Prof. S. Jakob, PD M. Hänggi
Universitäres Notfallzentrum Prof. A. Exadaktylos
Universitätsklinik für Kardiologie Prof. S. Windecker, Prof. C. Seiler, Prof. H. Tanner, Prof. T. Pilgrim, Prof. M. Wilhelm, Prof. J.P. Pfammatter
Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin Prof. D. Aujeski, Dr. M. Perrig, Prof. N. Rodondi
Universitätsklinik für Hämatologie Prof. A. Angelillo-Scherrer, Dr. M. Nagler
Geriatrische Universitätsklinik Prof. A. Stuck Zeichnungen von Anja Giger, mit Quellenangabe zur freien Verfügung. Sehtafel: PD M. Abegg, S. Küng
Alle Angaben ohne Gewähr. Diese Version ersetzt die Richtlinien von 08/2015.
Stroke Guide
3
Stroke Centers & Units
In-Hospital Stroke Alarmierung an: Konsil OA Neuro 181 - 5488
- Konsil OA/Notfallteam Neuro begibt sich unverzüglich zum Patienten - Monitoring von BD/Puls durch Monitore der Abteilung der entsprechenden Station - Begleitung und Überwachung des Patienten (auch in das MRI/CT, falls nötig) durch Arzt und Pflegepersonal der entsprechenden Station - Vorbereitung der Actilyse® durch Pflegepersonal der Stroke Unit: 181 – 5887
Patientenselektion für Akuttherapie (IVT/EVT) - notfallmässige Abklärung mit raschmöglichstem Transport von Patienten mit o neurologischen Ausfällen mit Symptombeginn vor < 24h o wake-up Stroke und unklarem Symptombeginn - sofortige Weiterabklärung auch bei rascher Symptombesserung (CAVE: teils persistierender Gefässverschluss mit sekundärer Verschlechterung im Verlauf) - Triage der Patienten Symptombeginn vor < 4.5h: Transport in das nächstgelegene Spital mit Möglichkeit zur IVT (falls Bildgebung und Beginn IVT innert 4.5h bewerkstelligt werden kann) => ggf. IVT und ad Stroke Center bei Verschluss von ICA, Carotis T, M1, M2, BA, P1, A1 Symptombeginn vor 4.5-24h: o direkt ad Stroke Center, falls Transportzeit < 30min o ansonsten CTA/MRA im nächstgelegenen Spital mit Möglichkeit für CTA/MRA => ggf. ad Stroke Center bei Verschluss von ICA, Carotis T, M1, M2, BA, P1, A1
IVT: intravenöse Thrombolyse, EVT: endovaskuläre Therapie ICA: carotis interna, BA: basilaris, M1-2: cerebri media, A1: cerebri anterior, P1: cerebri posterior
Bern
Lausanne
Genf
Basel
Aarau St. Gallen
Biel
Neuchâtel
Fribourg
Solothurn
Luzern LUKS St. Anna
Sion
Langenthal
Interlaken
Lugano
Münsterlingen
Grabs
ZH USZ Hirslanden Triemli
Winterthur Baden Schlieren
Stroke Unit Stroke Center
Nur IVT im Netzwerk Bern
©swisstopo
Transport nach Bern i.d.R. via Rettungswagen schnel-ler, ausserhalb dieser Zone Helikopter erwägen
Hospitalphase Bei Anmeldung erfragen Name, Vorname, Geburtsdatum
Vitalfunktionen
Leitsymptom
Zeit Symptombeginn
Vorgeschichte/Medikamente
(D)OAK/Heparine?
Herzschrittmacher/künstliche Klappe?
Telefonnr. Zuweiser + Angehörige
Sofort nach Anmeldung Informierung der Triage 22402 (Koje 1 oder Schockraum?)
Neuroradiologie 6200 (MRI oder CT?)
Anästhesie 8555
Stroke Unit 7483 oder IB 7770
Bildgebung & Entscheid MRI, ggf. CT
Rascher Therapieentscheid
Aufklärung
Laborresultate i.d.R. nicht abwarten
Vor IVT BD-Kontrolle; Ziel ≤ 185mmHg syst. + ≤ 105mmHg diast.
Nach Beginn IVT oder vor Angio: NIHSS vollständig erheben
Eintreffen auf dem Notfall Flachlagerung, max. 30°
2 Zugänge; i.d.R. kein DK
Blutentnahme: inkl. Troponin, BNP, Diff BB
EKG, Thoraxschmerz?
Fieber (Endokarditis?)
Fuss-/Leistenpulse/-temperatur, ggf. BD re/li (Aortendissektion?)
KURZER! orientierender NIHSS
Monitorisierung bei stabilen Patienten erst wieder im CT/MRI/vor Lyse
Behandlungspfad Prähospitalphase - Kontrolle Atmung, BD, Puls, Glucose, Biox, Temperatur - Erhebung von GCS und FAST oder NIHSS Score (ohne Zeitverlust) - Erfragen: Symptombeginn? Vorgeschichte/Medikamente? Relevante Vorbehinderung? Herz-schrittmacher/künstliche Klappe? Telefonnr. Zuweiser und Angehörige - Flachlagerung—max. 30°, peripher-venöser Zugang - Ziel Biox > 92%; Ziel BD 120-220mmHg syst, < 120mmHg diast - BD>220mmHg syst. oder >120mmHg diast.: vorsichtig senken; < 120mmHg syst: 500ml NaCl - frühzeitige Information ans Stroke Center auch zum Triage-Entscheid, raschester Transport
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Kontraindikationen IVT EVT
Absolut Relativ
Septische Embolien, Endokarditis, Enzephalitis, Pankreatitis
Intrakranielle Blutung
INR > 1.7
Thrombozytopenie < 100.000
Chirurgie an nicht komprimierbaren Organen in den letzten 10d
Schweres Trauma
Hirnblutung in den letzten 3 Monaten
Schwangerschaft (ggf. IVT nach Rücksprache mit Stroke-Hintergrund)
Geburt vor weniger als 14d
Gastrointestinale Blutungen vor weniger als 21d
Blutdruck nicht senkbar unter 185mmHg syst/105mmHg diast
Relativ
Koagulopathie inkl. tumorassoziiert (z.B. bei Leukämien)
Ischämischer Hirninfarkt innerhalb der letzten 2 Monate
Sepsis
Hypoglykämie < 2.7 mmol/l oder Hyperglykämie > 22.2 mmol/l
Hypo- oder Hypernatriämie < 120 mmol/l oder > 150 mmol/l
Prämorbid schwer erkrankt, kurze Lebenserwartung
Notizen - IVT bei Patienten mit vorbestehender thrombozytenaggregationshemmender Therapie: - Monotherapie ASS/Clopidogrel (Plavix®)/ASS+Dipyridamol (Asasantin®)/Ticagrelor (Brilique®): keine Einschränkungen - Dualtherapien: ASS+Clopidogrel: keine Einschränkung; andere Kombinationen: Rücksprache mit Stroke OA - Monotherapie oder Kombinationstherapien mit Prasugrel (Efient®): Rücksprache mit Stroke OA - Tripletherapien: keine IVT - Bridging (IVT + EVT): - i.d.R. volle Dosis Alteplase 0.9mg/kg KG - i.d.R. keine Kontrollbildgebung vor EVT, ausser bei klinischer Verschlechterung - unklarer Symptombeginn: EVT erwägen bei vorhandenem DWI-PWI und DWI-FLAIR Mismatch (geringe FLAIR Demarkierung erlaubt); IVT im Einzelfall erwägbar bei sehr kleiner nicht FLAIR-demarkierter DWI Läsion - kein DWI-PWI/CBV-TTP Mismatch: < 4.5h seit Symptombeginn: i.d.R. IVT/EVT; sonst individueller Entscheid - grosser Infarktkern DWI/CBV (> 100mL): EVT erwägen bei jungen Patienten (ab < 75J, aber v.a. wenn < 60J) - spinale Ischämie: IVT im Einzelfall nach Rücksprache mit Stroke OA erwägen - A. ophthalmica/centralis retinae Verschluss: IVT/EVT im Einzelfall nach Rücksprache mit Stroke OA erwägen
7
IVT Alteplase (Actilyse®) Dosis Gewicht
(kg) Gesamtdosis 0.9mg/kg KG
Bolus 10% in 1min
Perfusor 90% über 60min
44-47 40mg = 40ml 4 ml 36 ml/h 48-51 44mg = 44ml 4 ml 40 ml/h 52-54 47mg = 47ml 5 ml 42 ml/h 55-57 50mg = 50ml 5 ml 45 ml/h 58-62 54mg = 54ml 5 ml 49 ml/h 63-67 59mg = 59ml 6 ml 53 ml/h 68-72 63mg = 63ml 6 ml 57 ml/h 73-77 68mg = 68ml 7 ml 61 ml/h 78-82 70mg = 70ml 7 ml 63 ml/h 83-88 77mg = 77ml 8 ml 69 ml/h 89-92 80mg = 80ml 8 ml 72 ml/h 93-97 86mg = 86ml 9 ml 77 ml/h ≥98 90mg = 90ml 9 ml 81 ml/h
Hinweis: zur Gabe von 2/3 der Dosis Perfusor nach 40min stoppen
IVT bei bekannter DOAK Einnahme Dabigatran
(Pradaxa®) Apixaban (Eliquis®)
Rivaroxaban (Xarelto®)
Edoxaban (Lixiana®)
Notfallmässige Bestimmung von: (Tel 23315)
- Anti-IIa Aktivität - Thrombinzeit - aPTT
- Anti-Xa Aktivität von Apixaban - Quick - aPTT
- Anti-Xa Aktivität von Rivaroxaban - Quick - aPTT
- Anti-Xa Aktivität von Edoxaban - Quick - aPTT
IVT ohne erhöhtes Risiko möglich, wenn letzte Einnahme sicher vor mehr als 48h oder wenn:
Thrombinzeit normal
oder Anti-IIa Aktivität nicht detektierbar (Hemoclot®-Test)
Anti-Xa Aktivität nicht detektierbar
Anti-Xa Aktivität nicht detektierbar
Spezifische Anti-Xa Aktivitäts-Messung noch nicht verfüg-bar
Im Einzelfall kann eine off-label-Behandlung unter Inkaufnahme eines möglicherweise erhöhten Blutungsri-sikos auch erwogen werden falls:
Anti-IIa Aktivität < 50 ng/ml
+ aPTT normal
________________
Falls Anti-IIa Aktivität > 50 ng/ml u./o. aPTT verlängert: bei peripherem Gefäss-verschluss mit rele-vanten Ausfällen erwägen einer Anta-gonisierung mit Idarucizumab (Praxbind®, s.S. 12) und anschliessend IVT
Anti-Xa Aktivität < 10 ng/ml
+ Quick normal + aPTT normal
Anti-Xa Aktivität < 100 ng/ml
+ Quick normal + aPTT normal
Spezifische Anti-Xa Aktivitäts-Messung noch nicht verfüg-bar
Bemerkung: alle Angaben setzen eine mindestens mässige Nierenfunktion voraus (Clearance > 30 ml/min); ansonsten eher Zurückhaltung
i.v. Antihypertensiva Einsatz (Richtwerte) Medikament Dosierung Wirkungs-
maximum CAVE/NW
bolusweise
Ebrantil®
Urapidil
50mg/Ampulle
2.5-10mg weise (1ml = 5mg)
10 min Schwindel, Kopfschmerzen, Atemnot, Arrhythmien (Tachy– und Bradykardien)
bolusweise
bei HF > 70
Trandate®
Labetolol
100mg/Ampulle
5-10mg weise (1ml = 5mg)
15 min Bradykardie, AV-Block, Hypotonie, Schwindel, Übelkeit, Kribbelparäs-thesien, Bronchospasmus
bolusweise
bei HF > 70
Beloc®
Metoprolol
5mg/Ampulle
1-2.5mg weise (1ml = 1mg) max 15mg/Tag
5 min Bradykardie, AV-Block, low output Syndrom, Bronchospasmus
Reserve
bolusweise
bei HF < 70
Nepresol®
Dihydralazin
25mg/Ampullen
6.25mg weise langsam über 2min (1ml = 12.5mg) max 100mg/Tag
20 min
Ödeme, Tachykardie, pectanginö-se Beschwerden, Vorsicht bei Leber- und Nierenfunktionsstörun-gen
KI: Koronarinsuffizienz
Perfusor zur Erhaltungs-therapie
Ebrantil®
Urapidil
5-10 mg/h max 40 mg/h (1ml = 2mg)
- Dauer max. 48h !
Siehe auch oben.
Perfusor zur Erhaltungs-therapie
Trandate®
Labetolol
10-40 mg/h max 100 mg/h (1ml = 1mg)
- Siehe auch oben.
Überwachung während IVT 1. BD während der Lyse alle 5 Minuten messen: Ziel syst ≤ 185 mmHg, diast ≤ 105 mmHg - bei hypertonen Werten einmalig > 185/105mmHg: Kontrolle nach 5 Minuten - bei persistierender Hypertonie > 185/105mmHg: Senkung (siehe Medikamente unten) 2. Respiration: Kontrolle der O2–Sättigung: Ziel: Biox > 92% 3. Pupillen: 3 x pro Stunde Bei klinischer Verschlechterung: Actilyse® Stopp; CT: Blutung? Bei allergischer Reaktion: Stopp Actilyse® Clemastin (Tavegyl®) 1 Amp, Methylprednisolon (Solu-Medrol®) 250mg i.v. bei schwerer Anaphylaxie: Adrenalin 0.3-0.5mg s.c. bei sehr schwerer Anaphylaxie: Adrenalin 0.05-0.1mg i.v. Bei Glucose > 11 mmol/l: Senkung mit Insulin
i.v. Vasopressor Einsatz Medikament Dosierung Start CAVE/NW
Perfusor
Noradrenalin®
Noradrenalin
10 mg/Ampulle
20-400 g/h
Start mit 20 g/h
dann Titration
Arterielle BD Überwachung! KI: Hyperthyreose, tachykarde Arrhythmie, Engwinkelglaukom, Phäochromozytom, Kardiomyopa-thie (v.a. hypertrophe) Vorher Ausgleich Hypovolämie
9
Verordnung Medikation - Thrombozytenaggregationshemmer nach IVT/i.a. Urokinase NICHT im Voraus verordnen (i.d.R. erst nach Blutungsausschluss in der Verlaufsbildgebung) - kardiale Vormedikation i.d.R. weiter verabreichen, allenfalls Dosisreduktion erwägen (CAVE bei Absetzen kardiale Dekompensation bzw. Rebound-Tachykardie) - bei hämodynamischen Infarkten Stopp der Antihypertensiva - Protonenpumpenhemmer nur, falls internistisch klar indiziert (Hirnschlag ist keine Indikation)
Mobilisation TIA Patienten und asymptomatische Patienten mit kleinen Ischämien sollten bei offenen Gefäs-sen von Beginn an voll mobilisiert werden!
Nach IVT/EVT immer 24h Flachlagerung, strikt ausser bei respiratorischen Problemen.
Mobilisation verzögert (ggf. anpassen) bei:
Stufe 1: Flachlagerung (strikt/nicht strikt) Stufe 2: 30° (strikt/nicht strikt) Stufe 3: 60° Stufe 4: Bettrand & Lehnstuhl Stufe 5: Gehen in Begleitung, wenn sicher frei
- hämodynamisch bedingten Infarkten - persistierendem Gefässverschluss - Nachweis einer Rest-Penumbra im CT/MRI - Infarkten mit hohem Risiko zur Progression (v.a. pontin und A. choroidea anterior) - fluktuierenden neurologischen Defiziten
Mobilisation rasch (ggf. anpassen) bei:
Stufe 1: Flachlagerung (strikt/nicht strikt) Stufe 2: Bettrand & Lehnstuhl Stufe 3: Gehen in Begleitung, wenn sicher frei
allen anderen oben nicht genannten Infarkten
!
Unruhe/Delir Screening: CAM (Confusion Assessment Method), Verlaufsparameter: RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) CAVE transiente neurologische Verschlechterung bei Überdosierung häufig → Beginn mit niedrigen Dosen Bei Alkoholentzugsdelir primär Benzodiazepine, ansonsten folgendes Schema: Stufe 1: Pipamperon (Dipiperon®) 20mg weise (Maximaldosis 360mg/d) oder Quetiapin (Seroquel®) 12.5mg weise (Maximaldosis 800mg/d) oder Risperidon (Risperdal®) 2x0.5mg/d (Maximaldosis 16mg/d) Stufe 2: Diazepam (Valium®) 5mg weise i.v. (Steigerung möglich bis 10mg weise) in Ausnahmefällen und bei ausreichend Erfahrung: Midazolam (Dormicum®) Stufe 3: Clonidin (Catapresan®) am Perfusor (Verabreichung nur auf IMC möglich)
10
Überwachung auf der Stroke Unit Zugang Monitore via http://strokeunit User: StrokeUnit, Password: Insel.13 Unmittelbar nach Ankunft des Patienten Neurostatus Blutdruck/Herzfrequenz/Rhythmus: - BD Obergrenze in der Frühphase: ≤ 185/105mmHg nach IVT/EVT ≤ 220/110mmHg bei konservativer Therapie - BD Untergrenze: nur im Einzelfall bei Hypoperfusion/Verschlechterung bei BD-Anfall => zur BD-Hebung: nur vorübergehender Einsatz eines limitierten Volumens Infusionslösung (max. 500ml), ansonsten BD-Hebung mittels Vasopressoren (Noradrenalin) - Tachykardie > 100/min => i.d.R. Betablocker; bei tachykardem VHF evtl. zusätzlich Digoxin - häufige ventrikuläre Extrasystolie => Magnesium 2g i.v. - Salven ventrikulärer Extrasystolen (ab 3 Schlägen): i.d.R. Betablocker + Magnesium; ≥ 10 Schläge oder polymorph oder > 120/min oder klinisch symptomatisch => Kardiologie - Bradykardie: v.a. im Schlaf bei asymptomatischem Patient i.d.R. tolerierbar bis 35/min - Pausen > 3 Sekunden => Kardiologie Respiration: Ziel Biox ≥ 92%; Apnea-Link/respiratorische Polygraphie in der 1. Nacht - falls > 4l O2/min nötig oder Atemfrequenz > 20/min => körperliche Untersuchung, ABGA, ggf. RxTx oder LE-CT (kardiale Dekompensation?, Pneumonie?, Lungenembolien?) - falls Atemfrequenz > 25-30/min: Gefahr der respiratorischen Erschöpfung Körpertemperatur: ≥ 38° C -> Antipyretika (1.Wahl Paracetamol) + 2x2 BK, Fokussuche, empi-rische/kausale Behandlung Neurologische Kontrollen: 2 stündlich in den ersten 24h Internistische Kontrollen: kardiale Kompensation, Lunge, Abdomen täglich
Laborkontrollen: (ca. 24 Stunden nach IVT/EVT) - Hb, Lc, Tc, CRP, Glucose, Na, K, Creatinin, Quick, INR - hs-Troponin T- und EKG-Verlauf nach 4 Stunden, falls initial pathologisch - Anämie: Substitution bei Hb < 90 g/l - Tc regelmässig unter Heparin; weitere Laboruntersuchungen individuell
Neuroradiologische Kontrolle: - 24h nach IVT/EVT MRI (oder CT), inkl. MRA (CTA) ausser bei Niereninsuffizienz - bei neurologischer Verschlechterung sofortige CT- oder MR-Kontrolle
Schlucken: bei Dysphagie, Vigilanzminderung, Fazialisparese, relevanten neuropsychologi-schen Defiziten: Schluckversuch durch Physiotherapie (GUSS: gugging swallowing screen), ansonsten freigeben
Ernährung und Flüssigkeitszufuhr: - Flüssigkeitsbedarf: 30-35 ml/kg KG - Tages-Gesamtenergiebedarf: 35 kcal x KG - falls bedarfsdeckende orale Ernährung nicht innert 3d nach Hirnschlag zu erwarten: Beginn mit enteraler Ernährung mit nasogastraler Sonde mit hochkalorischer faserhaltiger Sondenkost (z.B. Novasource GI Forte®) als Bolusapplikation 3-4x/d, Dosierung in Rücksprache mit Ernäh-rungsberatung (Anmeldung via ipdos), Kontrolle der Elektrolyte (inkl. Magnesium, Phosphat) - falls Nahrungskarenz > 7 Tage: verzögerter Nahrungsaufbau nach Rücksprache mit EB wegen Gefahr eines Refeeding-Syndroms (siehe entsprechende Richtlinie)
11
Management von spontanen intracerebralen Blutungen und Blutungen unter IVT, (D)OAK
Spontane nicht traumatische Blutungen
Allgemeine Massnahmen für alle Blutungen
- Blutdruck-Ziel ≤ 140/90mmHg bei kleinen Blutungen (bis 20ml), bei grossen Blutungen Randomisierung in Studie (SWITCH) - Behandlung des erhöhten ICP - Oberkörperhochlagerung i.d.R mind. 45° - ggf. Beseitigung der Blutungsquelle durch Operation oder EVT - Ventrikeldrainage bei intraventriku-lärer Einblutung und Liquoraufstau
Thrombozytenaggregationshemmer, (D)OAK und Heparine absetzen bei Thrombopenie oder Thrombozy-tenfunktionsstörung: Thrombozy-tenkonzentrat bei Hämophilie oder Faktorenman-gel: Substitution des Gerinnungsfak-tors nach Rücksprache mit Hämato-logie
Alteplase falls unter laufender Lyse ==> Infusion stoppen
Rücksprache mit Hämatologie; Vorgehen abhängig vom Gerin-nungsstatus
Marcoumar® /Sintrom®
(Ziel-INR <1.5)
Prothrombinkomplexkonzentrat
(Prothromplex®)
+ Vitamin K (Konakion MM®)
Dosierung Prothromplex®: 2400 IE (falls < 50 kg KG: 30 IE/kg KG)
Dosierung Konakion MM®: bei INR ≥ 1.5 → 10 mg i.v., im Verlauf je nach INR Messung; Wirkungseintritt nach ca. 4-6 h
Für weitere Therapie Rücksprache mit Hämatologie.
Heparin
(UFH/NMH)
Protaminsulfat
(Protamin®)
1000 E Protamin® i.v. (1ml) inakti-vieren 1000 E des in den letzten 4 h verabreichten Heparins; Rückspra-che mit Hämatologie; Kontraindika-tionen beachten!
DOAK: Xa-Inhibitoren Prothrombinkomplexkonzentrat (Prothromplex®)
2400 IE Prothromplex® (falls < 50 kg KG: 30 IE/kg KG);
Bestimmung anti-Xa von Apixaban/Rivaroxaban vor und nach Gabe
Idarucizumab (Praxbind®)
2 x 2.5 g Praxbind® als Bolus so schnell wie möglich hintereinander;
Bestimmung anti-IIa Aktivität vor und nach Gabe
DOAK: Dabigatran Falls Idarucizumab nicht verfügbar:
aktiviertes Prothrombinkomplexkon-zentrat (FEIBA®)
wenn Anti-IIa Aktivität sehr hoch → Hämodialyse (Rücksprache Hämatolo-gie)
30-50 U/kg KG FEIBA®
12
Maligne Infarkte Allgemeines - i.d.R. 30° Oberkörperhochlagerung - BD: Ziel MAP > 85mmHg, syst < 220mmHg - keine Thrombozytenaggregationshemmer bei drohender Kraniektomie verabreichen! - pneumatische Strümpfe zur Thromboseprophylaxe - als überbrückende Notfallmassnahme bis zur Kraniotomie erwägbar: - Mannitol/hypertone Salzlösungen (Dosissteuerung Mannitol via osmotische Lücke, hypertone Salzlösungen via Na und Osmolalität) - Hyperventilation Dekompressive Kraniektomie Indikationsstellung durch Stroke-Hintergrund und Neurochirurgie - Kraniektomie wenn möglich innert 24-48h und vor Auftreten einer relevanten klinischen Verschlechterung - kritischste Phase mit Risiko zur klinischen Verschlechterung: 72-96h (selten spät bis 10d) - Zeichen des zunehmenden Hirndrucks: v.a. Vigilanzabnahme, Pupillomotorikstörung mit i.d.R. Dilatation bei supratentorieller Schwellung und Miosis bei infratentorieller Schwellung, zunehmende Paresen, neue Paresen ipsilateral, pathologisches Atemmuster, Rhythmusstörungen - mögliches praktisches Vorgehen: o allgemeine Massnahmen s.o. o engmaschige klinische Überwachung und CT Kontrolle o bei beginnender Vigilanzabnahme oder anderen Zeichen des Hirndrucks mit korrespondierender Ödem- zunahme Kraniektomie so bald als möglich o bei sehr jungen Patienten oder absehbarerem Verlauf (sehr grosse Infarkte) prophylaktische Kraniektomie
Supratentorielle maligne Infarkte Prädiktoren für malignen Infarkt: junger Patient, persistierender Gefässverschluss, früher Midlineshift ≥ 4mm, kritisches Infarktvolumen sehr abhängig vom Alter/Atrophie aber sicher >> 80ml bzw. >1/2 Mediaterritorium, Infarzierung zusätzlich im Anterior– oder Posteriorstromgebiet Indikationen zur dekompressiven Kraniektomie 1. In der Regel Alter < 60 Jahre, in Ausnahmefällen auch bis 70 (mit zunehmenden Alter zwar Reduktion der Mortalität aber hohes Risiko für bleibende Pflegeabhängigkeit) 2. Symptombeginn vor weniger als 24 Stunden (in Ausnahmefällen auch später) 3. Zeichen einer relevanten raumfordernden Ödembildung durch den Infarkt 4. Einverständnis der Angehörigen mit einem aktiven Vorgehen Kontraindikationen 1. Bilaterale, lichtstarre, nicht-medikamentöse Mydriasis mit Koma 2. Vorliegen von > 3 ungünstigen prognostischen Faktoren: a. Alter > 50 Jahre b. Infarzierung zusätzlich im Anterior– oder Posteriorstromgebiet c. Unilaterale Pupillenerweiterung d. GCS < 8 3. Schwere Komorbidität, schwere vorbestehende Behinderung
Infratentorielle maligne Infarkte Prädiktoren für malignen Infarkt: junger Patient, persistierender Gefässverschluss, bilaterale Infarkte, die Grösse hat weniger prädiktiven Wert, da auch kleine Infarkte z.T. ein ausgeprägtes Begleitödem bedingen Indikationen 1. Neurologische Zeichen einer progressiven Druckerhöhung im Hirnstammbereich 2. Zeichen einer relevanten raumfordernden Ödembildung durch den Infarkt 3. Einverständnis der Angehörigen mit einem aktiven Vorgehen Kontraindikationen 1. Zeichen einer klinischen oder radiologischen irreversiblen schwergradigen Hirnstammischämie 2. Schwere Komorbidität, schwere vorbestehende Behinderung
13
Daily Checklist—Visite beim Schlaganfallpatient 1 Neurologischer Status
NIHSS Score und symptomorientierter erweiterter neurologischer Status Funktioneller Status (Befunde der Physio-, Ergotherapie, Logopädie)
2 Internistischer Status kardiale Kompensation, Ausscheidung/Bilanz Lunge Abdomen Fieber?
3 Monitor relevante Rhythmusstörungen? (hinsichtlich Ursache, Hämodynamik, kardiale Pathologie) BD Soll? BD Ist?
4 Mobilisation?
5 Ernährung/Dysphagie?
6 Labor? (insb. Elektrolyte, Infektparameter, Niere, Gerinnung)
7 Medikamente Antithrombotische Therapie? Thromboseprophylaxe? BD-Einstellung?
DD Neurologische Verschlechterung ? Reinfarkt ? Infarktlokalisation: z.T. sekundäre Verschlechterung gehäuft, insbesondere bei Capsula interna, pontin ? Hämodynamisch bedingt: blutdruckassoziiert? mobilisationsassoziiert? ? Blutung ? Hirndruck ? Epileptischer Anfall ? Infekt ? Sedierung und seltenere andere Ursachen
DD Herzinfarkt DD Stresskardiomyopathie hsTnT-Erhöhung bei ca. 20% der Schlaganfallpatienten, DD: Herzinfarkt, Stresskardiomyopathie, Niereninsuffizi-enz, hypertensive Entgleisung, Tachykardie, Aortendissektion
Variable Ausprägung Stresskardiomyopathie: hsTnT ↑ < Wandbewegungsstörungen < transient apical ballooning
- das Ausmass der hsTnT-Erhöhung diskriminiert nicht zwischen Herzinfarkt und Stresskardiomyopathie - Stresskardiomyopathie bleibt eine Ausschlussdiagnose - im Zweifelsfall Herz-MRI oder Ergometrie erwägen; Herz-MRI am besten zur Diskriminierung
Mögliches praktisches Vorgehen bei hsTnT-Erhöhung: - klinisches Korrelat für Herzinfarkt (Repolarisationsstörung u./o. pektanginöse Beschwerden) → Koro - kein klinisches Korrelat: Wiederholung hsTnT und EKG nach 1-4h, falls keine EKG-Auffälligkeiten und wenig RF → eher Stresskardiomyopathie; ansonsten → Weiterabklärung mit Herz-MRI zu empfehlen - bei Niereninsuffizienz: 3 Messwerte, falls stabil → hsTnT-Erhöhung durch Niereninsuffizienz
14
Vorgehen bei TIA Patienten
TIA und Minor-Stroke Definition TIA pathologisch-anatomisch: transientes fokal neurologisches Defizit ohne Nach-weis einer Diffusionsstörung im MRI Definition TIA zeitabhängig: transientes fokal neurologisches Defizit max. 24h anhaltend Definition Minor-Stroke: NIHSS Score < 4, Symptome stabil oder regressiv
ABCD2-Score (Stroke Risiko nach TIA) Risikofaktor Punkte
Alter ≥ 60 Jahre 1
Systolischer BD ≥ 140mmHg oder diastolisch ≥ 90mmHg 1
Einseitige Schwäche mit/ohne Sprachstörung Sprachstörung ohne Schwäche
2 1
TIA Dauer ≥ 60 min TIA Dauer 10-59 min
2 1
Diabetes mellitus 1
6-7 Punkte: hohes 2-Tages Risiko (8%) 4-5 Punkte: mässiges 2-Tages Risiko (4%) 0-3 Punkte: geringes 2-Tages Risiko (1%)
15
Häufige Risikofaktoren & Ursachen Ri
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16
Standard Ursachenabklärung MRI inkl. MRA (zur sicheren Beurteilung des Verteilungsmusters frischer/alter Ischämien und damit Beur-
teilung der Ätiologie unerlässlich, insb. auch vor CEA!), wenn nicht möglich CT inkl. CTA Neurovaskulärer Ultraschall sofern indiziert
12-Kanal-EKG
3x 7-Tage-EKG (Minimum)
TEE (oder ggf. TTE)
Standard Eintrittslabor: Na, K, CRP, BSR, Glucose, HbA1c, Crea, Harnstoff, LDH, hs-Troponin T, CK, CK-MB, ASAT, ALAT, G-GT, TSH, pro-BNP, D-Dimer, Differential-BB, Gerinnungsstatus, Lipidstatus
DD anhand Anamnese und körperlicher Untersuchung ? Umstand des Auftretens des Hirninfarkts (z.B. Valsalva?) ? Positive Familienanamnese mit Auftreten < 40 Jahren (Fabry, Koagulopathie) ? < 50 Jahre, frühere art/ven Thrombosen, Aborte (Anti-Phospholipid-Antikörper Syndrom) ? Hals/Nacken/Augenschmerzen, Trauma (Dissektion ICA/VA) ? Kopfschmerzen (Vaskulitis), Donnerschlagkopfschmerz (reversibles Vasokonstriktionssyndrom) ? Herzgeräusch (Endokarditis, valvuläre Verkalkungen) ? Angina pectoris (akut oder auch länger zurückliegend) ? Akuter Thorax-/Rückenschmerz (Aortendissektion!, Koronarsyndrom) ? Peripherer Gefässstatus inkl. BD Vergleich re-li (Aortendissektion) ? Hautveränderungen (septische Embolien, Fabry: Angiokeratome, Sneddon Syndrom: Livedo racemosa) ? Sehstörung + Hörstörung (SUSAC Syndrom => Beteiligung Corpus callosum?) ? Zeichen rheumat. Systemerkrankungen ? B-Symptomatik ? Akuter oder chronischer Infekt
Embolischer Hirninfarkt unbestimmter Quelle
Ursache geklärt
Verteilungsmuster MRI: 1 Gefässterritorium
Verteilungsmuster MRI: Multiple Gefässterritorien
kleine multiple/rezidivierende Ischämien
grosse/corticale Ischämie
arterio-arteriell ?
kardioembolisch ? D-Dimer häufig ↑
paraneoplastische Koagulopathie ?
D-Dimer häufig ↑↑
Koagulopathie ? (nicht paraneoplastisch)
aortoembolisch ?(Aortenbogen)
Prolongiertes EKG Monitoring
Herz-MRI ?
Labortests (Phospholipid: Wdh. nach 3 Monaten) Lupus-Antikoagulans, anti-Cardiolipin, anti-2GPI APC Resistenz (Faktor V), Protein C/S
< 50 Jahre
Embolischer Hirninfarkt unbekannter Quelle
Falls weiterhin keine Quelle identifiziert:
Tumorscreening
CTA/MRA
Plaque-MRI/-CT
17
Sekundärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmer/(D)OAK
IVT, Bridging, Urokinase i.a. Mechanische Thrombektomie
Erste 24h
Während 24h keine Thrombozytenaggregationshemmer, kein NMH/keine Heparine
i.d.R. 500mg ASS während Angio i.d.R. Thromboseprophylaxe sofort
Nach 24h
Nach 24h und Blutungsausschluss im CT/MRI Je nach Indikation: - ASS oder Clopidogrel (evtl. loaden) oder ASS+Dipyridamol (Asasantin®) bei hohem Risikoprofil - ASS+Clopidogrel bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen für 3 Monate, dann i.d.R. Monotherapie - (D)OAK bei (Zeitpunkt Beginn s.u.) — VHF (primär DOAK) — kardialem Thrombus (evtl. DOAK) — evtl. bei extrakraniellen Dissektionen (keine DOAK) — evtl. bei rezidiv. TIA trotz Thrombozytenaggregati-onshemmern
Je nach Indikation: - ASS oder Clopidogrel - ASS+Dipyridamol (Asasantin®) alternativ zu Clopidogrel bei hohem Risikoprofil - ASS+Clopidogrel bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen für 3 Monate, dann i.d.R. Monotherapie - (D)OAK: Indikationen gleich wie bei IVT, Bridging, Urokinase i.a.
Bei Gefahr eines raumfordernden Hirnödems frühzeitige Beiziehung der Neurochirurgie und keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern, sofern Kraniektomie möglich erscheint.
Richtwerte für frühesten Beginn (D)OAK nach Hirnschlag - wahrscheinlich höheres Blutungsrisiko bei Beteiligung der Basalganglien (BG) - die Richtwerte setzen den Ausschluss einer hämorrhagischen Transformation und einer Endokarditis voraus und müssen individuell angepasst werden TIA/kleinster Infarkt: unmittelbarer Beginn bzw. bereits etablierte (D)OAK fortsetzen Kleine Infarkte (ca. < 40ml): Neubeginn nach 3d (mit BG Beteiligung 6d) bzw. bei bereits etablierter (D)OAK: Wechsel (s.u.) + fortsetzen Mittelgrosse Infarkte (ca. 40-100ml): Neubeginn nach 6d (mit BG Beteiligung 9d) und nach Blutungsausschluss in der Verlaufsbildgebung. Bei Auftreten unter OAK mit INR 2-3 oder unter DOAK: i.d.R. Wechsel (s.u.) + Fortsetzen Grosse Infarkte (ca. > 100ml): Neubeginn nach 12d (mit BG Beteiligung 15d) nach Blutungsausschluss in der Ver-laufsbildgebung. Bei Auftreten unter (D)OAK: 10d Pause + Wechsel - hochemboligene Emboliequelle (z.B. mechanische Herzklappe): ggf. sofortiger Beginn einer (ggf. sub-)therapeutischen Heparinisierung ausser bei sehr grossem Infarkt/Einblutung - bei hämorrhagischer Transformation in der Verlaufsbildgebung i.d.R. Beginn nach 2 Wochen
Auftreten des Hirnschlags unter Thrombozytenaggregationshemmer/(D)OAK
- Auftreten unter ASS: i.d.R. Wechsel auf Clopidogrel (Plavix®) oder ASS+Dipyridamol (Asasantin®) - Auftreten unter Clopidogrel: Ausbau auf ASS + Clopidogrel für 3 Monate erwägen - Auftreten unter suffizienter oder insuffizienter OAK: Wechsel auf DOAK - Auftreten unter DOAK: i.d.R. Substanzklassenwechsel (Faktor X-Inhibitor <=> Faktor II Inhibitor)
≈40ml
≈100ml
Thromboseprophylaxe - nach IVT, Bridging, Urokinase: nach Blutungsausschluss in der 24h Verlaufsbildgebung - nach rein mechanischer Thrombektomie: sofort möglich - i.d.R. Enoxaparin (Clexane®) 40 mg/d s.c. (falls Kreatinin-Clearance < 30 ml/min: Reduktion auf 20 mg/d) - unter Heparin Kontrolle Tc an Tag 1, dann alle 3 Tage (HIT? => 4Ts Score) - pneumatische Strümpfe (SCD-Strümpfe) alternativ zu niedermolekularem Heparin, falls dieses kontraindiziert ist
18
Direkte orale Antikoagulantien (DOAK) - indiziert bei TIA/Hirnschlag mit Nachweis von nicht-valvulärem VHF - bei Hirnvenenthrombosen und Dissektionen: Phenprocoumon (Marcoumar®)/Acenocoumarol (Sintrom®), keine DOAK (Einsatz nur in Ausnahmefällen off-label möglich) - DOAK derzeit nicht empfohlen bei Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom, paraneoplastischer Koagulopathie und nicht-valvulärem VHF (valvulär: rheumatische Mitralstenose/-insuffizienz) - bei erhöhtem GIT Blutungsrisiko: bevorzugt niedrige Dosen DOAK insbesondere wenn >75 Jahre
Faktor II-Inhibitor Faktor X-Inhibitoren
Dabigatran (Pradaxa®)
Apixaban (Eliquis®)
Rivaroxaban (Xarelto®)
Edoxaban (Lixiana®)
Allgemeines KI: Child-Pugh A-C Grosse Kapseln; keine Vorbereitung in Medidosett möglich
KI: Child-Pugh C
KI: Child-Pugh B+C
Nicht empfohlen bei Child-Pugh C
Dosierung bei CrCl ≥ 50 ml/min
2 x 150mg (≥ 80 Jahre: 2x110mg)
2 x 5mg (2 x 2.5mg, falls mindestens 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind: ≥ 80 Jahre oder ≤ 60 kg oder Kreatinin ≥ 133 l/l)
1 x 20mg 1 x 60mg (1 x 30mg bei ≤60kg KG)
Dosierung bei CrCl 30-49 ml/min
2 x 110mg 1 x 15mg 1 x 30mg
Dosierung bei CrCl 15-29 ml/min
kontraindiziert nicht empfohlen nicht empfohlen aber zugelassen
Dosierung bei CrCl < 15 ml/min
kontraindiziert nicht empfohlen kontraindiziert nicht empfohlen
Induktoren: Wirkung vermin-dert (Fettdruck: Kontra-indikation)
Rifampicin, Johan-niskraut, Carbamaze-pin
Rifampicin (bei Edoxaban keine Dosisanpassung nötig), Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Johanniskraut
Inhibitoren: Wirkung verstärkt (Fettdruck: Kontra-indikation)
Verapamil, Ketoco-nazol, Itraconazol, Voriconazol, HIV-Protease-Inhibitoren, Chinidin, Dro-nedaron, Ciclosporin, Ta-crolimus, Amio-daron
Verapamil, Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol HIV-Protease-Inhibitoren
T1/2 12-17h 9-14h 5-9h 10-14h
Absetzzeitpunkt präoperativ (Absprache mit Operateur emp-fohlen)
24h vorher 48h bei grossen Eingriffen 4d bei CrCl < 50ml/min
24h vorher 48h bei grossen Eingriffen
24h vorher 24h vorher
19
Dissektionen - ASS und OAK gemäss aktueller Studienlage wahrscheinlich gleichwertig - bei höhergradigen extrakraniellen dissektionsbedingten Stenosierungen und Verschlüssen ohne grösseren Infarkt oder hämorrhagischer Infarktdemarkation erwägen von OAK/therapeutischer Heparinisierung gefolgt von OAK - bei nach intradural reichenden oder intradural gelegenen Dissektionen ist eine OAK relativ kontraindiziert (erhöhtes SAB-Risiko) - bei nicht eineindeutigen Befunden der Dissektionssequenzen im MRI: standardmässige Ursachenabklärung ergänzen (insbesondere TEE/TTE, 3 x 7-Tage-EKG) und je nach Befund Dissektionssequenzen wiederholen - Off-Label Einsatz von DOAK im Einzelfall erwägbar, falls OAK nicht einstellbar
- Dauer der Sekundärprävention mit ASS/OAK: Umstellung OAK auf ASS nach mindestens 3-6 Monaten, Fortfüh-rung ASS 100mg/d als Langzeitprophylaxe
(A)symptomatische Gefässstenosen Voraussetzung zur Klassifikation als symptomatische Stenose: - Beurteilung durch einen Neurologen - sehr wahrscheinlich: Nachweis einer Plaqueruptur im CT/MRI mit/ohne Appositionsthrombus - wahrscheinlich: mindestens mittelgradige Stenose + passendes Verteilungsmuster der Ischämien (MRI!), Aus-schluss von anderen/multiplen Ätiologien (immer TEE/TTE und mindestens 24h Monitoring) Allgemein: CEA/Stenting i.d.R. innerhalb von zwei Wochen nach Symptombeginn - für raschen Therapieentscheid bei symptomatischen Stenosen immer Rücksprache mit Stroke OA (181-7483) - ggf. Vorstellung am neurovaskulären Board bei asymptomatischen Stenosen - immer Statin hochdosiert, Thrombozytenaggregationshemmung siehe unten - bei Appositionsthromben i.d.R. therapeutische Heparinisierung zur Thrombusreduktion vor CEA/Stenting - bei zusätzlichem Vorhofflimmern, sofern Antikoagulation aufgrund Infarktgrösse möglich: o CEA: ASS 100mg 1d prä-OP beginnen, therapeut. Heparinisierung bis 4h vor OP, post-OP: für 14d ASS 100mg+Heparin prophylaktisch, dann Stopp ASS/Heparin und Start D(OAK) o Stenting: Rücksprache mit Interventionalisten; i.d.R. (D)OAK+ASS 100mg periinterventionell: ASS 100mg mindestens 1d vor Intervention beginnen und (D)OAK fortführen - Entscheid CEA oder Stenting zusammen mit Interventionalisten/NCHK/DHGE
ICA-Stenosen extrakraniell
bei CEA: i.d.R. prä– und postoperativ ASS 100mg oder Clopidogrel 75mg Monotherapie Auftreten unter Aspirin o. Plavix: perioperativ ASS 100mg + Clopidogrel 75mg erwägen
bei Stenting: präinterventionell ASS 100mg + Clopidogrel 75mg (ggf. Ladedosis) postinterventionell ASS 100mg + Clopidogrel 75mg für mind. 6 Monate
Vertebralisabgangs-stenosen
Stenting i.d.R. nur bei Versagen von best medical treatment präinterventionell ASS 100mg + Clopidogrel 75mg (ggf. Ladedosis) postinterventionell ASS 100mg + Clopidogrel 75mg für mindestens 12 Monate
Intrakranielle Stenosen
ASS 100mg + Clopidogrel 75mg für 3 Monate, dann i.d.R. Monotherapie + Statin hochdosiert (z.B. Atorvastatin 80mg) Stenting nur in Ausnahmefällen und bei Versagen der konservativen Therapie
Hyperperfusionssyndrom: - nach Stenting/CEA von hämodynamisch relevant wirksamen Stenosen: Gefahr eines Hyperperfusionssyndroms - Risikofaktoren: hochgradige Stenose, bilaterale Stenosen, perioperative Hypertonie, verminderte Reservekapazi-tät, Diabetes, Frau, > 75 Jahre - klinisch: Kopfschmerz, Krampfanfälle, neurologische Ausfälle; Gefahr: intrazerebrale Blutung - Auftreten 12h-7d nach Revaskularisation (max. 28 Tage) → konsequente Blutdrucksenkung nach Revaskularisation i.d.R. < 140/100mmHg - bei ausgeprägtem Ödem evtl. zusätzlich Dexamethason-Gabe
20
PFO Falls TEE/TTE und mind. ein 7-Tage EKG negativ und RoPE Score > 5 kann in der 3-Monats Kontrolle auf der Neurologischen Poliklinik ein Verschluss diskutiert werden. Der Entscheid ist immer individualisiert zu treffen, der RoPE Score dient nur zur Orientierung. Berücksichtigt werden sollten Begleitumstände, die eine paradoxe Embolie begünstigen können (z. B. Nachweis einer Beinvenenthrombose, Beginn der neurologischen Symptome im Zusammenhang mit einem Valsalvamanöver), wie auch ein zusätzlich vorhandenes Vorhofseptumaneu-rysma oder eustachische Klappe (erhöhen whs. Rezidivrisiko) und ggf. psychologische Faktoren. Nach PFO-Verschluss Thrombozytenaggregationshemmer unbedingt lebenslang fortsetzen.
RoPE Score (Risk of paradoxical embolism): Summe 0-3 0% PFO attributables Risiko
Keine arterielle Hypertonie 1 Alter 18-29 5 Summe 4 38% PFO attributables Risiko
Kein Diabetes mellitus 1 Alter 30-39 4 Summe 5 34% PFO attributables Risiko
Kein Stroke/TIA 1 Alter 40-49 3 Summe 6 62% PFO attributables Risiko
Nichtraucher 1 Alter 50-59 2 Summe 7 72% PFO attributables Risiko
Kortikale Infarktlokalisation 1 Alter 60-69 1 Summe 8 84% PFO attributables Risiko
Alter ≥ 70 0 Summe 9 88% PFO attributables Risiko
Sekundärprophylaxe in Spezialsituationen Herzinfarkt (sub)akut
- 3 monatige DOAK Gabe erwägen auch ohne Thrombusnachweis, insbesondere bei embolischem Infarktmuster - Stenting bei Patienten mit Indikation zu (D)OAK → (D)OAK + Clopidogrel (DOAK niedrige Dosis), Tripletherapie bei akutem Hirninfarkt nur im Einzelfall (vor allem bei Instent-Thrombose, Stent Hauptstamm) falls VHF Indikation für (D)OAK: Verschluss Vorhofohr erwägen, dann nur doppelte Thrombozytenhemmung STEMI: Koro notfallmässig; NSTEMI: Koro sobald Clopidogrel oder (D)OAK + Clopidogrel möglich; Koro vorziehen bei schwe-ren Rhythmusstörungen, hämodynamischer Instabilität, persistierenden Schmerzen
Nachweis VHF oder Vorhofsthrombus bei Patienten unter ASS + Clopidogrel wegen koronarem Stent
DOAK Dauertherapie + Clopidogrel wenn < 1 Monat seit Stenting, + ASS statt Clopidogrel falls > 1 Monat; während Dualthera-pie DOAK niedrige Dosis; i.d.R. keine Tripletherapie (Ausnahme s.o.)
Thrombus ventrikulär
(D)OAK für 3 Monate, dann Kontroll-TEE und Entscheid über Umstellung auf Thrombozytenaggregationshemmer
VHF Nachweis bei Patienten mit stattgehabten intracerebralen Blutungen/anderen relevanten Blutungen
Vorhofohrverschluss
Schwere Herzinsuffizienz mit schweren Hypokinesien/Akinesien
DOAK erwägen, insbesondere bei embolischem Infarktmuster
Endokarditis
Keine Thrombozytenaggregationshemmer/Heparin/(D)OAK; sofern Klappenersatz indiziert, erscheint ein früher Operations-zeitpunkt trotz notwendiger therapeutischer Heparinisierung vorteilhaft zu sein
Lungenembolien
DOAK, Beginn je nach Infarktgrösse; Dauer: 6 Monate bei eindeutigen Provokationsfaktoren (Chirurgie, Immobilisation > 48h, Pille, Schwangerschaft, lange Flugreise, Gips untere Extremität), sonst Dauertherapie (ggf. niedrige Dosis DOAK); PFO Verschluss bei DOAK-Dauertherapie nicht indiziert, sonst PFO Verschluss auch bei niedrigem RoPE Score
Paraneoplastische Koagulopathie
niedermolekulares Heparin therapeutischer Dosis (2x/Tag, nicht 1x/Tag); OAK nur, falls nicht toleriert; keine DOAK
Nachkontrollen Hirnschlag ohne IVT/EVT 3 Monate Individueller Entscheid, Rücksprache mit OA
Hirnschlag mit IVT/EVT 3 Monate MRI/MRA + neurovaskuläre Sprechstunde
Dissektion 6 Wochen + 3 Monate 6 Monate
NVUS NVUS + MRI inkl. Dissektionssequenzen + Sprechstunde
Stenting intra– oder extrakrani-ell
Tag 1 6 Wo, 3, 6, 12 Monate 36, 60 Monate
NVUS, am Wochenende CTA NVUS, ggf. MRA/CTA Individuell
Carotisendarterektomie Tag 1 6, 12 Wochen
NVUS NVUS + neurochirurgische Sprechstunde
Symptomatische intrakranielle Stenosen mit konservativer Therapie
3 Monate 12 Monate, dann jährlich
NVUS + MRI/MRA, ggf. neurovaskuläre Sprechstunde NVUS + MRI/MRA + neurovaskuläre Sprechstunde oder klinische Beurteilung im Ultraschalllabor
Asymptomatische intrakranielle Stenosen
Stenose > 50%: jährlich, sonst individuell
Wie symptomatische Stenose aber ohne 3 Monats-Kontrolle
Sinusvenenthrombose 6 Monate MRI + neurovaskuläre Sprechstunde
Risikofaktorbehandlung wichtigste: Hypertonie, Bewegung, Ernährung, Rauchen, Adipositas Arterielle Hypertonie
1. Wahl: Kombination ACE-Hemmer + Diuretikum oder Sartan + Diuretikum, Zielblutdruck < 140/90mmHg
Dyslipidämie
- keine Arteriosklerose: i.d.R. Ziel LDL-Wert: < 2.6 mmol/l - bei symptomatischen Stenosen: hochdosiert (z.B. Atorvastatin 80mg), Ziel LDL-Wert: < 1.8 mmol/l - Wirkungsstärke: Fluvastatin (Fluvastatin®, Lescol®) < Pravastatin (Pravastatin®, Mevalotin®) < Simvastatin (Simcora®, Simvasin®, Simvastatin®, Zocor®) < Atorvastatin (Atorva®, Atorvastatin®, Sortis®) < Rosuvastatin (Crestor®) - Alternative bei Unverträglichkeit: Ezetimib (Ezetrol®) bei reiner Hypercholesterinämie, sonst Fibrate - Kombinationstherapie bei Zielwertverfehlung unter Monotherapie: Statin + Ezetimib (Inegy®), Fibrate + Ezetemib
Schlaf-Apnoe-Syndrom
- Schlaf-Apnoe-Syndrom: Behandlung mit CPAP/APAP/ASV indiziert bei 1. AHI ≥ 5/h bei symptomatischem SAS (vorbestehende Schläfrigkeit) 2. AHI ≥ 30/h bei asymptomatischem SAS 3. AHI 5-29/h + relevante internistische Indikationen (z.B. schwere Herzinsuffizienz, schwer einstellbare arterielle Hyp) Vorgehen: Screening mit Apnea-Link, falls Behandlung indiziert: in der nächsten Nacht respiratorische Polygraphie und dann Installation Therapie. Bei AHI 5-29 ohne Schläfrigkeit + <80 J.: Kontrolle mit Polysomnographie nach 3 Monaten und Besprechung in Sprechstunde.
Ambulantes Sekundärpräventivprogramm Anmeldung: Konsilschein an Fax 031 632 47 29
=„Neurofit“: 3 monatiges ambulantes Programm (2x/Woche) zur Schulung über Risikofaktoren, Raucherentwöhnung, Ernährungsberatung, Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit (Gruppenunterricht, keine individuelle Physiotherapie möglich!) inklusive ärztlicher und psychologischer Begleitung (Coping-Strategien).
Vaskulitisabklärung (Auswahl der relevant. Abklärungen, siehe DGN Leitlinien für vollständige Liste)
- Anamnese: Donnerschlag-KS? B-Symptome? andere Symptome? Auslandsaufenthalt? Seh-/Hörstörung? - Status: internistisch, dermatologische oder rheumatologische Manifestationen? - Zusatzuntersuchungen: TEE, MRI mit Dark-Blood-Sequenzen, cerebrale Angiographie, CT Thorax/Abdomen - Labor: Blutkulturen, Differentialblutbild, BSR, CRP, ANA, ANCA, dsDNS, Rheumafaktor, SS-A, SS-B, Anti-Phospholipid-Ak, Lupus-Antikoagulans, Drogenscreening, LDH, CK, Creatinin, ASAT, ALAT, TSH, Gerinnung, C3, C4, Eiweisselektrophorese - Serologien: Hepatitis B, C, HIV, Lues, Borrelien, VZV, HSV, Mycoplasmen, Chlamydien, Toxoplasmose, Zystizerkose - ggf. Quantiferon-Test, Procalcitonin, Kryoglobuline, Ferritin, lösl. Interleukinrezeptor, Fluoreszenzangiographie Augen - Liquor: Mikroskopie, Zytologie, Kultur, VZV Liquor-Serum-Index, Konsensus-PCR Pilze/Bakterien/Mykobakterien - Biopsie Hirn (Meningen+Parenchym)
Motorisches System
Sprachregionen
Visuelles System
Sensibles System
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A. subclavia
A. carotis communis
A. carotis externa
A. carotis interna
A. vertebralis
V0
A. basilaris
V1
V2
V3
V4
Truncus brachiocephalicus
Cervicales Segment
Petröses Segment
Cavernöses Segment
unteres
mittleres
oberes
Grenze: Schädelbasis
Grenze: Eintritt Sinus cavernosus
Grenze: Austritt Sinus cavernosus/Abgang A. ophthalmica (ab hier intradural)
A. ophthalmica
Supraophthalmisches Segment
24
A. cerebri anterior
A. cerebri media
A. cerebri posterior
M1 M2 M3
A. cerebelli superior
Lenticulostriatale Äste
A. cerebelli inferior anterior
A. cerebelli inferior posterior
A. choroidea anterior
Aa. pontis
A. communicans posterior
A. communicans anterior
A. basilaris
A. vertebralis
A. spinalis anterior
A1
A2
P1 P2
A. carotis interna
25
Aa. pontis mediales der A. basilaris; Äste der A. cerebri posterior
Aa. pontis laterales der A. basilaris
Aa. pontis laterales der A. basilaris A. cerebelli inferior anterior (Bild 8: A. cerebelli superior)
A. collicularis und Aa. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior, A. cerebelli superior
A. cerebelli superior
A. cerebelli inferior posterior
A. cerebelli inferior anterior
Pons (Abb. 5-8)
10 9
8 7
6 5
4 3
2 1
A. spinalis anterior
A. spinalis anterior A. vertebralis A. cerebelli inferior posterior
A. spinalis posterior
A. vertebralis
Medulla oblongata (Abb. 1-4)
A. cerebelli inferior anterior
A. cerebelli superior
A. cerebelli inferior posterior
Aa. centrales posteromedia-les der A. cerebri posterior Aa. collicularis u. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior, A. choroidea anterior A. collicularis und Aa. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior
Mesenzephalon (Abb. 9-10)
posterior, A. cerebelli superior
A. cerebri media
A. cerebri media, lenticulostriatale Äste
A. cerebri anterior
A. cerebri posterior
A. choroidea anterior
A. communicans posterior
A. communicans anterior
A. choroidea posterior (aus P2)
A. thalamogeniculata (aus P2)
A. thalamoperforata (aus P1 oder BA; falls gemeinsamer Hauptstamm: Percheron Arterie)
A. carotis interna
27
Therapeutische Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin - vor Beginn vollständiger Gerinnungsstatus - wenn Ausgangs-aPTT ausserhalb Norm (Norm: 26-37sec) oder bei ausgeprägter Thrombose: Rücksprache mit Hämatologie und Steuerung der Heparinisierung zusätzlich durch Kontrolle der anti-Faktor-Xa-Aktivität (Ziel 0.3-0.6 U/ml) - i.d.R. Ziel aPTT: 1.5-2.5x Ausgangs-aPTT - strikte Kontrolle der Thrombozyten alle 2 Tage während der gesamten Therapie (HIT? => 4Ts Score) Das nachfolgende rasche Aufdosierungsschema gilt für das Inselspital und Patienten mit geringem Blutungsri-siko. Bei manifesten ischämischen Hirninfarkten müssen die Dosierungen und Ziel-Zeiten in Abwägung Nut-zen/Risiko i.d.R. reduziert werden.
Behandlungsbeginn
Voraussetzung: aPTT vor Beginn in der Norm
Bolus 60-70 E/kg (max. 5000E), dann 12-15 E/kg/h (max. 1000 E/h)
Kontrolle nach 6 h
Therapieanpassungen in Abhängigkeit von aPTT oder Anti-Xa Einheiten
aPTT Anti-Xa Einheiten
< 35 sec < 0.2 U/ml Bolus 40 E/kg Erhöhung Infusionsrate um 3 E/kg/h
Kontrolle nach 6 h
36-45 sec 0.2-0.29 U/ml Kein Bolus, Erhöhung Infusionsrate um 1.5 E/kg/h
Kontrolle nach 6 h
46-70 sec 0.3-0.7 U/ml Keine Änderung 1. Bestätigung nach 6h, dann 1x/Tag
71-90 sec 0.71-1.0 U/ml Reduktion Infusionsrate um 1.5 E/kg/h Kontrolle nach 6 h
> 90 sec > 1.0 U/ml Infusion 1 Stunde pausieren dann Reduktion um 2-3E/kg/h (wenn aPTT > 200sec Infusion 2 Stunden pausieren)
Kontrolle nach 6 h
Hirnvenen– und Sinusthrombosen - niedermolekulares Heparin: Enoxaparin (Clexane®) therapeutisch (Dosierung 1mg/kg KG 2x/d) (in einer nicht randomisierten Beobachtungsstudie der Heparinisierung sogar überlegen hinsichtlich Wirksam-keit und Blutungskomplikationen; insbesondere schienen Patienten mit vorbestehender Stauungsblutung zu profitieren) - alternativ therapeutische Heparinisierung (aPTT 1.5-2.5x Ausgangs-aPTT) v.a. bei drohender Dekompression - Umstellung auf OAK im Verlauf - Off-Label Einsatz von DOAK im Einzelfall erwägbar, falls OAK nicht einstellbar (Fallserie zu Dabigatran positiv)
- bei Auftreten von Stauungsblutungen Heparin therapeutisch fortsetzen - IVT oder mechanische Rekanalisation in Ausnahmefällen oder i.R. Studie (TO-ACT) - bei grossen hämorrhagischen Infarkten und drohender Einklemmung sollte eine dekompressive Kraniekto-mie rasch erfolgen, jedoch ohne gleichzeitige Hämatom- oder Infarktausräumung
- Dauer der OAK 6 Monate (ausser bei Progredienz der Thrombose im Verlaufs-MRI oder Thrombophilie) - i.d.R. Gerinnungsabklärung nach Stopp der OAK
Sinus sagittalis superior Corticale Venen Sinus sagittalis inferior
V. anastomotica superior (Trolard)
Sinus transversus
Sinus sigmoideus
Vena jugularis interna
V. basalis (Rosenthal)
Vena anastomotica inferior (Labbe)
Vena cerebri media superficialis
Sinus petrosus superior
Sinus intercavernosus anterior & posterior
Sinus cavernosus
Sinus sphenoparietalis
V. ophthalmica
V. cerebri magna (Galen)
V. cerebri interna
Sinus rectus
29
31
Schliessen Sie die Augen!
Der Apfel fällt nicht weit vom Stamm.
Wer anderen eine Grube gräbt, fällt selbst hinein.
Dritte reitende Artilleriebrigade
(Dysarthrie-Testung)
32
Modifizierte Rankin Skala 0 Keine Symptome.
1 Keine relevante Beeinträchtigung. Kann trotz gewisser Symptome Alltagsaktivitäten verrichten.
2 Leichte Beeinträchtigung. Kann sich ohne Hilfe versorgen, ist aber im Alltag eingeschränkt.
3 Mittelschwere Beeinträchtigung. Benötigt Hilfe im Alltag, kann aber ohne Hilfe gehen.
4 Höhergradige Beeinträchtigung. Benötigt Hilfe bei der Körperpflege, kann nicht ohne Hilfe gehen.
5 Schwere Behinderung. Bettlägerig, inkontinent, benötigt ständige pflegerische Hilfe.
6 Tod infolge Stroke.
CHA2DS2-VASc-Score (Stroke-Risiko bei VHF) Risikofaktor Punkte (N)
O A K A B 2 P U N K T E N
Summe Risiko/Jahr unter ASS
Herzinsuffizienz 1 0 0%
Arterielle Hypertonie 1 2 2.2%
Alter > 75 2 3 3.2%
Diabetes mellitus 1 4 4.8%
Stroke/TIA/periphere Thrombembolie 2 5 7.2%
Gefässkrankheit (Herzinfarkt, PAVK) 1 6 9.2%
Alter 65-74 1 7 11.2%
Weibliches Geschlecht 1 9 12.2%
Neurorehabilitation Abteilung für kognitive und restorative Neurologie Inselspital
Anmeldung so früh wie möglich, um einen verzögerten Rehabilitationsbeginn zu vermeiden!
- Anmeldung zur stationären oder ambulanten Neurorehabilitation: Konsilschein an Fax 031 632 97 70
Neurovaskuläres Board
Zeit: Dienstags 17 Uhr Ort: Brain Auditorium OP Trakt Ost, Stockwerk E, Raum E 236
- zur interdisziplinären Besprechung von neurovaskulären Fällen - Anmeldungen bis spätestens 17 Uhr am jeweiligen Montag davor via Formular auf www.insel.ch → Zuweisung → Anmeldung Neurovaskuläres Board
Neurovaskuläre Abklärungsstation
- Ort: Bettenhochhaus B 153 - Anmeldung direkt auf der Website des Inselspitals: www.insel.ch → Zuweisung → Anmeldung neurovaskulä-rer Ultraschall
NIHSS Punkte Rubrik Erläuterung
Bewusstseinslage
0 Wach, unmittelbar antwortend 1 Benommen, Reaktion nach geringer Stimulation 2 Somnolent oder soporös 3 Koma, nur motorische oder veget. Reflexe oder keine; ist schlaff und ohne Reflexe
Orientierung Anarthrie, Intubation=1, Koma=2
Frage nach Monat und Alter 0 beide Fragen richtig beantwortet 1 eine Frage richtig beantwortet 2 keine Fragen richtig beantwortet oder Aphasie
Befolgung von Aufforderungen
Aufforderung die Augen und die nicht paretische Hand zu öffnen und zu schliessen 0 beide Aufforderungen richtig befolgt 1 eine Aufforderung richtig befolgt 2 keine Aufforderung richtig befolgt
Okulomotorik Unzureichende Kooperation=1, Koma=2
0 normal 1 partielle Blickparese = Blickrichtung abnormal, keine forcier-te Blickdeviation oder komplette Blickparese 2 forcierte Blickdeviation/ komplette Blickparese, unüberwind-bar (okulozephaler Reflex)
Gesichtsfeld nicht beurteilbar=0, Neglect=1, Koma=3, bei Aphasie Schreckreaktion bewerten
0 keine Einschränkung 1 partielle Hemianopsie 2 komplette Hemianopsie 3 bilaterale Hemianopsie
Fazialisparese Grimassen bei Schmerzreiz, Koma=3
0 normal 1 gering (abgeflachte Nasolabialfalte, Asymmetrie beim Lä-cheln) 2 partiell (vollständige oder fast vollständige Parese des unte-ren Gesichts) 3 vollständig auf einer oder beiden Seiten (unteres und oberes Gesicht)
Li: Motorik Arme bei Amputation oder Gelenkverstei-fung=0, Koma=4
0 kein Absinken (der Arm wird über 10sec in der 90°/45° Positi-on gehalten) 1 Absinken (im Verlauf von 10sec) 2 Anheben gegen Schwerkraft möglich (sinkt binnen 10sec auf Liegefläche ab) 3 kein (aktives) Anheben gegen Schwerkraft (Arm fällt sofort auf die Liegefläche) 4 Keine Bewegung
Re:
Li: Motorik Beine Bei Amputation oder Gelenkverstei-fung=0, Koma=4
0 kein Absinken (das Bein wird über 5sec in der 30° Position gehalten) 1 Absinken (im Verlauf von 5sec) 2 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft (sinkt binnen 5sec auf Liegefläche ab) 3 kein (aktives) Anheben gegen Schwerkraft (Bein fällt sofort auf die Liegefläche) 4 Keine Bewegung
Re:
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NIHSS (Teil 2) Punkte Rubrik Erläuterung
Extremitätenataxie bei Koma, Aphasie, Plegie=0
0 fehlend 1 in einer Extremität vorhanden 2 in zwei Extremitäten vorhanden
Sensibilität bilateral=2, Koma=2 wenn keine Sz-Reaktion, bei Aphasie eher 1
0 Normal, kein Sensibilitätsverlust 1 Leichter bis mittelschwerer Sensibilitätsverlust 2 schwerer bis vollständiger Sensibilitätsverlust
Sprache Intubierte schreiben lassen, Koma=3
0 Normal, keine Aphasie 1 leichte bis mittelschwere Aphasie (deutliche Einschränkung der Wortflüssigkeit oder des Sprachverständnisses, die Unter-haltung ist schwierig bis unmöglich) 2 Schwere Aphasie (Kommunikation mit fragmentierten Aus-drucksformen, das Gesagte muss in grossem Umfang interpre-tiert, nachgefragt oder erraten werden) 3 Stumm, globale Aphasie; Sprachproduktion/Sprachverständnis nicht verwertbar
Dysarthrie Koma=2
0 normal 1 leicht bis mittelschwer; (mind. einige Worte verwaschen, wird nur mit Schwierigkeiten verstanden) 2 Schwer (anarthrisch oder die verwasche Sprache ist unver-ständlich, keine Aphasie)
Neglect Nicht beurteilbar=0, Koma=2
0 Keine Abnormalität 1 Visuelle, taktile, auditive oder personenbezogene Unauf-merksamkeit oder Auslöschung bei gleichzeitiger bilateraler Stimulation in einer der sensiblen Qualitäten 2 Schwere halbseitige Unaufmerksamkeit oder Unaufmerk-samkeit für >1 Qualität
GCS Augen öffnen 4 spontan
3 auf Ansprechen 2 auf Schmerzreiz 1 kein Augenöffnen
Verbales Ansprechen 5 orientiert und beantwortet Fragen 4 desorientiert und beantwortet Fragen 3 ungezielte verbale Reaktion 2 unverständliche Laute 1 keine Reaktion
Körpermotorik 6 auf Ansprache Befolgen von Aufforderungen 5 Lokalisierung Schmerzreiz 4 Abwehr-Flexion 3 Abnormale Flexion (Decorticationshaltung) 2 Extension (Decerebrationshaltung) 1 kein Ansprechen
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