Rhodococcus equi

Allgemeines:

früherer Name des Bakteriums Corynebacterium equi

Ordnung Actinomycetales (u.a. Mycobacterium, Nocardia)

heutiger Gattungsname beruht auf der Rosafärbung der Kolonien

aus: Quinn et al. (2000): Clinical veterinary microbiology Mosby, S. 140

Rhodococcus equi

Ätiologie:

- pleomorphes Stäbchen

- grampositiv

- partiell säure-fest, v.a. bei Färbung von Ausstrichen, weniger bei Gewebeabstrichen, d.h. prinzipielle Ver-wechslungsgefahr mit Tuberkulose (!)

- ein sog. Bodenbakterium, das sich vor allem in mit Pferde-dung kontaminierter Erde gut vermehrt und sich dort über die Jahre hin anreichert

Rhodococcus equi

Vorkommen (1):

kommt bei mehreren Spezies vor:

Pfd: hochgrd. eitrig-abszedierende Bronchopneu-monie, nur bei Fohlen bis maximal 6 Monate,ferner Enterocolitis, selten Osteomyelitis

Rd, Schw: Lymphadenitis mit Abszeßbildung oder Tuber-kulose-ähnlichen Veränderungen, in den Hals-lymphknoten (Schw.) bzw. Darmlymphknoten (Rd); die tatsächliche Bedeutung ist umstrit-ten, da:- auch bei unveränderten Tieren vorkommend- experimentell nicht auszulösen

Rhodococcus equi

Vorkommen (2):

kommt bei mehreren Spezies vor:

Mensch: bei AIDS-Patienten bzw. Immunsuppression aus anderen Gründen (Chemotherapie)

opportunistische Infektion

ebenfalls meist Pneumonien

sehr wahrscheinlich ist nicht das Pferd die Ansteckungsquelle, aber in rd. der Hälfte der Fälle Kontakt mit Landwirtschaft bzw. Tieren

Rhodococcus equi

Pathogenese (1):

- fakultativ intrazellulär wachsender Erreger in Makro-phagen (verhindert der Reifung der Phagosom und damit die Umwandlung in Phagolysosomen)

- ähnlich den Mykobakterien (Actinomycetales!)

Rhodococcus equi

Phagozytose:

Rhodococcus equi

Pathogenese (2):

- PMN scheinen die Bakterien hingegen schnell und effektivabtöten zu können (zumindest in vitro)

- d.h. die Lage der Bakterien in den Makrophagen bietet den Bakterien Schutz vor Abtötung (das ist pervers) !

Rhodococcus equi

Pathogenese (3):

- die für Fohlen pathogenen Stämme besitzen ein 80 - 90 kbgroßes Plasmid, das Virulenz-assoziierte Protein (vap) Gene in einer Pathogenitätsinsel trägt

- die Expression dieser Gene ist für das intrazelluläre Über-leben in Makrophagen notwendig, die Expression stehtunter der Kontrolle von pH-Wert (sauer) und Tempera-tur (37°C), d.h. erst nach Aufnahme in Phagosom

- die für Fohlen pathogenen Stämme weisen die Gene vapA,C, D, E und F auf, Stämme von Schweinen und z.T. Mensch hingegen vapB

- vapA kodiert ein 15 - 17 kDa großes membranständiges Protein, dessen Funktion bislang unbekannt ist und das keine erkennbaren Homologien zu bekannten Proteinen aufweist

Rhodococcus equi

Pathogenese (4):

- Erreger kommt ubiqitär und auch im Darmtrakt bei älterenTieren vor

- ein höherer Infektionsdruck bzw. eine Resistenzminde-rung bei Fohlen sind für eine Infektion erforderlich !

- die Infektion muß in den oder der ersten Lebenswochen erfolgen

- daß Fohlen erkranken, ist also die Ausnahme, d.h. es handelt sich auch beim Pferd um eine opportunistischeInfektion (!!)

opportunitas, lat. = die Gelegenheit

Rhodococcus equi

Pathogenese (5):

- es gibt Bestände in denen:

- die Fohlen die trotz Anreicherung der Bakterien im Boden nicht erkranken,

- einzelne Tiere erkranken (das typische Bild),

- selten eine ausgeprägte Herdenproblematik mit Er-krankung zahlreicher Tieren vorkommt

- der Nachweis von Antikörpern bei den meisten adulten Pferden spricht für eine Infektion und Immunisierung ohne Erkrankung

Rhodococcus equi

Pathogenese (6):

- primär betroffen sind in den allermeisten Fällen die Lungeund die regionären Lymphknoten aufgrund einer aeroge-nen Infektion

- es sind zwei Krankheitsbilder beschrieben:

- große Abszesse, die sich langsam entwickeln und schließlich aufgrund des Ausfalls von funktionellem Lungengewebe zu klinischen Problemen führen ( = chronischer Verlauf)

- seltener finden sich massenhaft bis zu erbsengroße Herden als Folge einer akuten hämatogenen Streu-ung in der Lunge ( = akuter Verlauf)

Rhodococcus equi

Pathogenese (7):

- rund 50% der Tiere weisen zusätzlich Veränderungen im Dickdarm und den regionären Lymphknoten auf

- die Infektion erfolgt sehr wahrscheinlich über das Ab-schlucken bakterienhaltigen Sputums

- etwa 5% der erkrankten Tiere weisen Darmveränderungenohne nachweisbare Beteiligung der Lunge auf

Rhodococcus equi

Pathogenese (8):

- eine hämatogene Ausbreitung kommt vor, betroffen sind vor allem:

- Knochenmark (eitrige Osteomyelitis)- Gelenke (eitrige (septische) Arthritis)- selten auch intrauterine Infektionen mit Abort

- rund 30% der erkrankten Fohlen weisen eine reaktive Arthritis in zahlreichen Gelenken / Sehnenscheiden auf

- reaktive Arthritis, d.h. es ist kein vermehrungsfähiger Erre-ger nachzuweisen, es handelt sich um ein immunpatho-logisches Geschehen (per definitionem!)

Rhodococcus equi

Info-Box: Einteilung von Gelenkentzündungen (Mensch)

nach D.C. Dumonde

neinGruppe IVrheumatoide (in-flammatorische) A.

neinneinjaGruppe IIIreaktive A.

jawahrscheinlich

keine Vermehrungja

Gruppe IIpost-infektiöse A.

jajajaGruppe Iinfektiöse Arthritis

Anwesenheit vonErregerantigen im

Gelenk

Anwesenheit /Vermehrung im

Gelenk

ätiologisches Agensbekannt

Gruppe /Bezeichnung

Rhodococcus equi

Makroskopische Befunde (Lunge):

- ausgedehnte eitrige bis abszedierende Bronchopneu-monie mit Beteiligung der regionären Lymphknoten

- in Wirklichkeit handelt es sich eher um einen Vorgang, der der Verkäsung bei der Tuberkulose ähnlich ist

Rhodococcus equi

Histologische Befunde (Lunge):

- katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie mit Neigung zur Einschmelzung

- außerdem in den Alveolarmakrophagen bzw. mehr-kernigen Riesenzellen massenhaft stäbchenförmige Bakterien

- man hat den Eindruck, die Bakterien sind in den Makro-phagen geschützt und können sich dort ungehindert vermehren (siehe Pathogenese)

Rhodococcus equi

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Eitrige Entzündung (1)

es müssen unterschieden werden:

katarrhalisch-eitrige Entzündung

- Ansammlung von PMN auf einer Schleimhaut oder in einem durch Schleimhaut ausgekleideten Hohl-organ

- die PMN zeigen keine Zerfallstendenz

- es kommt nicht zur Gewebeeinschmelzung

- das bedeutet ungestörtes Regenerationsvermögen

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Eitrige Entzündung (2)

eitrig-einschmelzende (abszedierende) Entzündung

- hochgradige Ansammlung von PMN auf einer Schleimhaut und vor allem im Gewebe selbst

- PMN zerfallen massenhaft und setzen ihre Proteasen frei

- Einschmelzung des Gewebes

- Defektheilung (Reparation)

- meist durch agressivere Bakterien

Makroskopische Befunde (Darmtrakt):

- multifokale Abszesse in der Darmwand, teils mit diphthe-roid-nekrotisierender Komponente

- später evtl. ulzerative Kolitis

- Mitbeteiligung der Lnn. mesenteriales

Rhodococcus equi

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

zu unterscheiden sind die Erosion und das Ulkus:

Histologische Befunde (Darmtrakt):

- der Typ der Entzündung ist der gleiche wie in der Lunge

- eitrig einschmelzende Entzündung, aber gleichzeitig Bakterien in Makrophagen

Rhodococcus equi

Histologische Befunde (Gelenk):

- chronische, villöse (reaktive) Synovialitis

- eine eitrige Komponente und Bakterien sind nicht zu er-kennen

- statt dessen Infiltrate mit Lymphozyten und Plasmazellen

- die (Immun-)Pathogenese der Gelenk-Veränderungen ist unklar

Rhodococcus equi