0

T.C.

DR.SİYAMİ ERSEK GÖGÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ

EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

AKUT NÖROLOJİK OLAY GEÇİREN SİNÜS RİTMİNDEKİ

HASTALARDA SOL ATRİYAL APENDİKS AKIM HIZININ

EKOKARDİYOGRAFİK PREDİKTÖRLERİ

TEZ DANIŞMANI

DOÇ. DR. MEHMET EREN

Kardiyoloji Uzmanlõk Tezi

DR. KADİR TOPCU

İSTANBUL � 2005

1

Türkiye� de Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisinin kurulmasõ ve gelişmesinde

büyük emeği olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof. Dr. Siyami Ersek

hocamõzõ saygõyla anõyorum.

Sayõn Başhekimimiz Prof. Dr.İbrahim Yekeler�e;

Başta tez çalõşmamda yönlendirme ve desteklerini benden esirgemeyen

değerli hocalarõmõz Kardiyoloji Klinik Şefi Doç.Dr. Mehmet Eren ve Kardiyoloji

Klinik Şefim Dr. Birsen Ersek olmak üzere birlikte çalõşmaktan onur duyduğum

Kardiyoloji Klinik Şefleri Dr. Aydõn Çağõl, Dr. Tanju Ulufer, Dr.Tuna Tezel, Doç.

Dr. Ahmet Narin, Doç. Dr. Neşe Çam, Doç. Dr. Kadir Gürkan, Doç. Dr. Kemal

Yeşilçimen�e, Kardiyoloji Şef Muavinlerimiz Doç. Dr. Gülşah Teyyareci, Dr.

Hasan Sunay, Dr.Öner Engin, Dr. Recep Öztürk, Doç. Dr.İzzet Erdinler, Doç. Dr.

Osman Bolca�ya;

Kalp Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

ve Radyoloji Şef ve Şef Muavinlerine;

Tez çalõşmamda büyük destek ve yardõmlarõnõ gördüğüm Dr. Nevzat Uslu

ve diğer tüm başasistan ve uzmanlarõmõza ve asistan arkadaşlarõma,

Ekokardiyografi laboratuvarõ çalõşanlarõna, hastane hemşireleri, personeli

ve tüm çalõşanlarõna,

Bugünlere gelmemde sonsuz destek ve sevgileriyle yanõmda olan eşim

Melisa Topcu� ya ve aileme ;

Teşekkürlerimi sunarõm

2

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE HİPOTEZ 3

GENEL BİLGİLER 5

1SOL ATRİYUM

1.1.Sol Atriyum Embriyoloji ve Anatomisi 5 1.2.Sol Atriyum' un Fizyolojisi 7 1.3.Sol Atriyum' un Ekokardiyografik Değerlendirilmesi 8 2SOL ATRİYAL APENDİKS 2.1.Sol Atriyal Apendiks(SAA)' in Embriyoloji ve Anatomisi 11 2.2.Sol Atriyal Apendiks' in Ekokardiyografik Değerlendirilmesi 15 2.2.1.Sinüs Ritminde Doppler Akõm Sinyalleri 18 2.2.2.Atriyal Fibrilasyonda Doppler Akõm Sinyalleri 21 2.2.3.Atriyal Taşikardide(Flatter) Doppler Akõm Sinyalleri 21 2.2.4.Kardiyak Pacingde Doppler Akõm Sinyalleri 21 2.3.SAA Disfonksiyonu ve SAA SEC, Tromboz ve Embolik Olaylar 23 MATERYAL VE METODLAR 26

Çalõşma hastalarõ 26 Ekokardiyografi 26

İstatistik analizi 28

SONUÇLAR 29

TARTIŞMA 33

KISITLAMALAR 36

KAYNAKLAR 37

3

GİRİŞ ve HİPOTEZ

Kardiyojenik embolizm iskemik inmelerin yaklaşõk %15�ini

oluşturmaktadõr (1). Sol atriyal (SA) apendiks ise sistemik embolizmle ilişkili

kardiyak tromboz oluşumunun sõk kaynaklarõndan biridir. Sol atriyal apendiks

(SAA) trombozlarõnõn bu hastalarõn önemli bir kõsmõnda embolizm kaynağõ ve

özellikle atriyal fibrilasyon (AF) veya romatizmal mitral kalp hastalõğõ (veya

her ikisi beraber) ile ilişkili olduğuna inanõlmaktadõr. SAA�nõn kör, cul-de-sac

ve çok loblu anatomik yapõsõna rağmen (2), tromboz oluşumu normalde

apendiks boşluğundaki yoğun kan akõmõ ile önlenmektedir. Yine de, birçok

patofizyolojik durumda SAA disfonksiyonu, lokal tromboz ve sistemik

embolizme yol açabilir. Transözefagiyal ekokardiyografi, bu yapõnõn detaylõ

değerlendirmesini ve iki boyutlu görüntüleme ve apendiks akõmõnõn Doppler ile

incelenmesini sağlar. Apendiks fonksiyonunu yansõtan spesifik akõm paterni,

normal sinüs ritmi ve farklõ anormal kardiyak ritimleri için tanõmlanmõştõr.

Apendiks disfonksiyonu, SA apendiks spontan ekokardiyografik kontrastõ,

tromboz oluşumu ve tromboembolizm ile ilişkilidir. Bu ilişkiler, atriyal

fibrilasyonu veya atriyal taşikardisi (flutter) olan hastalarda, atriyal aritmi

sebebiyle kardiyoversiyona alõnan hastalarda ve mitral kapak hastalõğõ olan

kişilerde yoğun bir şekilde çalõşõlmõştõr fakat sinüs ritmli hastalarda yapõlmõş

detaylõ bir çalõşma yoktur.

SA kontraktil fonksiyonunu değerlendirmek için birçok metod

geliştirilmiştir ancak rutin olarak klinik uygulamada kullanõlmaz. Bu tezde yeni

iskemik inme geçirmiş sinüs ritmli hastalarda global SA fonksiyonlarõnõn SAA

4

fonksiyonunun öngörücüsü olarak rolü ve ikisi arasõndaki ilişkinin

değerlendirilmesi amaçlandõ

5

GENEL BİLGİLER

1. SOL ATRİYUM

1.1. Sol Atriyumun Embriyoloji ve Anatomisi

Gebeliğin üçüncü haftasõnda primitif sağ atriyum sağ sinüs boynuzunun

katõlõmõyla genişlerken, benzer şekilde primitif sol atriyumda genişler.

Başlangõçta, septum primumun hemen solundan sol atriyumun arka duvarõndan

dõşarõya doğru tek bir embriyonik pulmoner ven gelişir. Bu ven, gelişmekte olan

akciğer tomurcuklarõnõn venleriyle ilişki kurar. Daha ileri dönemde , pulmoner

ven ve dallarõ sol atriyuma katõlarak, erişkin atriyumunun büyük düzgün duvarlõ

kõsmõnõ oluşturur. Başlangõçta sol atriyuma sadece tek bir ven girerken, genişleyen

atriyum duvarõna dallarõnda katõlmasõyla sonuçta atriyuma giren pulmoner

venlerin sayõsõ dörde çõkar (3, 4). Gelişimini tamamlamõş kalpte, düzgün yüzeyli

sol atriyum kõsmõ pulmoner venden köken alõrken, orijinal embriyonik sol atriyum

trabeküle atriyal apendiksle temsil edilir. Sağ tarafta ise sinüs venarum denilen

düzgün yüzeyli kõsõm sağ sinüs boynuzundan köken alõrken, orijinal embriyonik

sağ atriyum pektinat kaslarõ içeren trabeküle sağ atriyal apendikse dönüşür (5).

Sol atriyum sağ atriyumdan daha küçük olmasõna rağmen duvar kalõnlõğõ

daha fazladõr. Sol atriyum kalp tabanõnõn büyük bölümünü oluşturur. Sol atriyum

sağ atriyumun arkasõnda, aortun altõnda, oval şekilli, ince duvarlõ bir bölmedir.

Alttan mitral anulus, iç yandan interatriyal septum tarafõndan sõnõrlandõrõlmõştõr.

Arka, üst ve diş yandan kalbin diğer bölmeleri ile temasta değildir. Sağ pulmoner

arter ve pulmoner venler sol atriyumun üst kenarõ boyunca uzanõr. Sol atriyumun

arka duvarõ özefagus, ön duvarõ ise aort ile komşudur. Sol atriyumun sağõnda ve

6

önünde sağ atriyum, sol ön kõsmõnda ve altõnda sol ventrikül bulunur. Sol

atriyumun altõ duvarlõ bir yapõsõ vardõr (6). Sol atriyum, esas olarak sol atriyum

kavitesi ve sol atriyal appendiks (auricula sinistra) olmak üzere iki bölümden

oluşur. Bu iki boşluk dişarõdan sol atriyal koroner ven ve Marshall ligamenti,

içeriden ise apendiks ostiumu ile birbirinden ayrõlõr. Sol atriyumun arka duvarõ

düzgün, geniş ve oldukça konkavdõr. Bu bölgede dört adet pulmoner ven orifisi

bulunur. Sağ ve sol pulmoner venlerin orifisi sol atriyal boşluğun posterolateral

(sol pulmoner venler) ve posteromedial (sağ pulmoner venler) tarafõnda bulunur.

Sol ve sağ üst pulmoner venler anterosüperiora doğru yönelirken, alt pulmoner

venler posterior atriyal duvara dik bir açõyla sol atriyuma girerler. Sol atriyumda

ve pulmoner venlerin girişinde gerçek kapaklar bulunmaz fakat sol atriyal kas

kitlesi pulmoner venlerin içine doğru bir miktar uzanõr. Sonuçta ortaya çõkan kas

kelepçesi atriyal sistolde sfinkter gibi davranõr ve atriyal sistol ve mitral

regürjitasyonu esnasõnda reflüyü azaltan bir yapõ oluşturur fakat bu kas demeti

fokal atriyal fibrilasyon kaynağõ olabilir. Sol atriyumun üst ve alt duvarlarõ dar

olup önemli bir yapõ içermez. İç yan duvar aynõ zamanda interatriyal septumun sol

yüzünü oluşturur. İnteratriyal septumun alt kõsmõnda açõklõğõ yukarõ ve öne bakan

foramen ovalenin kalõntõsõ falx septi atriorum bulunur. Konkavitesi yukarõya

doğru yönelmiş bu çukurun kenarlarõ yarõm ay şeklinde görülür. Sol atriyumun ön

tarafõnda mitral kapak bulunur. Dõş yan ve sol duvar yapõsõ oldukça düzdür. Bu

duvarõn ön-üst kõsmõndan sol atriyal apendiks çõkmazõna ulaşõlõr. Sol atriyum

boşluğunun iç yüzeyi düz olmasõna rağmen sol atriyal apendiks iç yüzeyi pektinat

kaslara bağlõ olarak kaba bir duvar yapõsõna sahiptir (7, 8, 9).

Koroner sinüs sol atriyumun posterior duvarõ boyunca sol atriyoventriküler

olukta uzanõr. Sol süperior vena kavanõn olduğu hastalarda, sol vena kava sõklõkla

7

genişlemiş olan koroner sinüse dökülür. Sol taraflõ kava, sol atriyal apendiks ile

sol üst pulmoner ven arasõnda yol alõr. Bu venöz yapõ, inen torasik aorta, kitle,

yada patolojik bir kavite gibi yanlõş şekilde değerlendirilebilir.

Özefagus ve inen torasik aorta sol atriyumun posterior duvarõna temas

eder. Dolayõsõyla özefagus karsinomlarõ sol atriyuma yayõlabilir, sol atriyuma basõ

yapabilir yada sol atriyumu yõrtabilir. İnen torasik aortanõn anevrizmalarõ bu

odacõğa baskõ yapabilir. Büyük bir hiatal herni sol atriyumun yakõn komşuluğunda

bulunup, kitle görüntüsü verebilir (10).

Sol atriyum, sol ventrikül sistolü esnasõnda kanõn dolduğu ve pulmoner

venlerden gelen oksijenden zengin kanõn sol ventrikülün erken diyastolü

esnasõnda bu bölüme iletildiği bir rezervuar görevi yaptõğõ gibi, sol ventrikülün

diyastol sonunda doluşunu arttõran kontraktil bir özelliğede sahiptir. Ventrikül

sistolü esnasõnda atriyoventriküler ring apekse doğru hareket eder böylece sol

atriyumun hacmi artar ve kan pulmoner venlerden bu bölmeye gelir. Sol ventrikül

diyastolünün erken döneminde mitral ringi hõzla yukarõya doğru hereket eder ve

sol atriyumun volümü azalõrken doluşu bir an durur.

1.2. Sol Atriyumun Fizyolojisi

Sol atriyumun dolmasõ ve boşalmasõ dört faz ile karakterizedir. Birinci faz

mitral kapağõn kapanmasõndan başlayan açõlmasõna kadar süren rezervuar

fonksiyonu gördüğü fazdõr. Bu fazda sol atriyumun volümü ve basõncõ devamlõ

artar. İkinci faz mitral kapağõn açõlmasõyla başlar, bu fazda atriyal volümün hõzla

azalmasõyla birlikte basõnç düşer (pasif atriyal boşalma). İkinci faz sol atriyumun

volüm ve basõncõndaki azalmanõn durmasõna kadar devam eder. Üçüncü faz

atriyal diyastazis fazõdõr, bu fazda sol atriyum volümü nisbeten sabit kalõr fakat

8

sol ventrikül kompliyansõndan dolayõ pulmoner venlerden sol atriyuma kan

gelmeye devam eder ve basõnç yükselir. Dördüncü faz atriyal kontraksiyon

fazõdõr, bu fazda atriyal volüm azalõr ve mitral kapak kapanmadan hemen önce

minimuma ulaşõr (aktif atriyal boşalma). Pik atriyal sistolik basõnç bu fazda elde

edilir. Pasif atriyal boşalma ve diyastazis esnasõnda kan pulmoner venlerden sol

atriyuma direkt olarak akar. Aktif atriyal boşalma esnasõnda kanõn bir kõsmõ

pulmoner venlere geri gidebilir. Normal şahõslarda sol atriyumdaki volümetrik

değişikliğin sol ventrikül stroke volümüne oranõ kabaca yüzde ellidir. Sol

atriyumda Frank-Starling prensibine uygun olarak çalõşõr (11).

1.3. Sol Atriyumun Ekokardiyografik Değerlendirmesi

Sol atriyum genellikle parasternal uzun ve kõsa eksen, apikal dört boşluk

yaklaşõmlar ile incelenir. Küresel veya oval şekli nedeniyle doğal bir uzun veya

kõsa ekseni yoktur, bundan dolayõ komşu yapõlara göre eksen belirleme gereği

ortaya çõkar. Aynõ düzlemde sol atriyumun ekokardiyografik uzun ekseni aort ve

sol ventrikülün uzun eksenine paraleldir. Sol atriyumun en uzun çapõ parasternal

uzun eksen görüntüde olmayabilir.

Parasternal uzun eksende biri antero-posteriyor diğeri süperiyor-inferiyor

olmak üzere iki çap elde edilir. Aort kapağõ hizasõnda aort kökünün arka kenarõ ile

sol atriyumun arka kenarõ arasõndaki mesafe antero-posteriyor çaptõr ve süperiyor-

inferiyor çapa diktir. Sol atriyumun üst kenarõndan mitral annulusuna kadar olan

ve antero-posteriyor çapõ kabaca ikiye bölen yerden geçirilerek ölçülen mesafe

süperiyor-inferiyor çaptõr. Bu çapõ ölçerken, sistol ve diyastol esnasõnda nisbeten

sabit kalmasõ nedeniyle mitral annulusu referans nokta olarak kullanõlõr.

Parasternal uzun eksende sol atriyumun üst kenarõnõ her zaman görüntülemek

9

mümkün olmadõğõndan süperiyor-inferiyor çapõn ölçülmesi için bu eksen ideal

değildir.

Parasternal kõsa eksende sol atriyumun antero-posteriyor ve mediyo-lateral

çaplarõ ölçülebilir. Bu eksende aort kökünün orta noktasõ ile sol atriyumun arka

duvarõ arasõndaki mesafe antero-posteriyor çap, ve bunun ortasõndan dik olarak

kesen çizgi ise mediyo-lateral çaptõr.

Apikal dört boşluk yaklaşõmla sol atriyumun süperiyor-inferiyor ve

mediyo-lateral çaplarõ ölçülür. Bu yaklaşõmda, mitral anulusunun ortasõndan sol

atriyumun üst duvarõnõn ortasõna çekilen çizgi süperiyor-inferiyor çapa,

interatriyal septumun ortasõndan süperiyor-inferiyor çapõ dik kesecek şekilde sol

atriyum lateral duvarõna çekilen çizgi ise mediyo-lateral çapa uyar (12, 13).

Farklõ yaklaşõmlarla benzer çaplarõn uzunluklarõ değişik

bulunabileceğinden yapõlan çeşitli çalõşmalar sonucunda her çapõn gerçeğe yakõn

ölçümü için ideal olan yaklaşõmlar belirlenmiştir. Antero-posteriyor çapõn ölçümü

için en uygun olanõ parasternal uzun eksen yaklaşõmdõr. Sol atriyumun lateral

duvarõ net olarak görüntülendiği takdirde mediyo-lateral çapõn ölçümünde en ideal

yaklaşõm parasternal kõsa eksendir, bu yaklaşõmla lateral duvarõn

görüntülenmesinde güçlük çekiliyorsa bu çapõn ölçümü için en uygun yaklaşõm

apikal dört boşluktur. Süperiyor-inferiyor çapõn ölçümü için ise en uygun

yaklaşõm mitral annulusunun daha iyi görüntülendiği apikal dört boşluktur.

Sol atriyumun büyüklüğü kardiyak siklusla değişir. Sol atriyumdaki en

fazla volüm artõşõ sol ventrikül sistolü esnasõnda olur. Bu dönemde antero-

posteriyor ve süperiyor-inferiyor çaplar aort kökünün yükselmesi ve mitral

annulusunun aşağõya hareket etmesi ile artar. Lateral duvar aort kökü ile aynõ

yöne doğru yer değiştireceğinden mediyo-lateral çapta belirgin bir değişiklik

10

gözlenmez. Bütün bu değişikliklerden dolayõ sol atriyum sistol sonunda diyastol

sonuna oranla küreseldir. Atriyal çaplar genellikle mitral kapaklar açõlmadan

hemen önce ventrikül sistolü sonunda ölçülür, çünkü bu esnada atriyal volüm en

fazladõr. Yeni doğanda sol atriyumun volümü erişkindekinin yarõsõ kadardõr, 12-

18 aylar arasõnda % 65�ine, 5 yõl sonra %75�ine, ve sonra daha yavas büyüyerek

pubertede %90�nõna ulaşõr.

Sol atriyum ventrikül sistolü sõrasõnda kan reservuarõ olarak, erken

ventrikül diyastolü sõrasõnda kan akõmõ için bir yol olarak, ve geç ventrikül

diyastolü sõrasõnda kasõlan bir oda olarak görev yapar. Sol atriyum kontraksiyonu

hem intrinsik sol atriyum kasõlabilirliğine ve sol atriyum yüklenme koşullarõna �

sol atriyum ön yükü (atriyum kontraksiyonu hacim ve basõncõ) (14) ve art yükü

(atriyum kontraksiyonu sõrasõnda belirlenen SV basõncõ ve sol atriyum duvar

stresini etkileyen sol atriyum büyüklüğü ile belirlenir) bağlõdõr. Bugüne kadar sol

atriyum kontraktil (sistolik) fonksiyonu çok az klinik çalõşmanõn hedefi olarak

alõnmõştõr (15) Verilerdeki bu yetersizlik kõsmen sol atriyum fonksiyonunu

belirlemek için kullanõlan çeşitli metodlarõn doğasõndan kaynaklanan kõsõtlõlõklara

bağlõdõr.

Invazif olarak, sol atriyum sistolik fonksiyonu sol atriyum basõncõnõn

maksimum zamanõnõn türevi (dP/dt) (14) ve eşzamanlõ olarak sol atriyum

basõncõnõn ölçümleri ve farklõ yüklenme koşullarõndaki boyutlarõ (16) ve inotropik

durumlarla (17) �pratik klinik uygulamada kullanõmõ açõkça zor olan kompleks

ölçümler � ile karakterizedir. Ekokardiyografik olarak sol atriyum fonksiyonunu

belirlemek için çeşitli değişkenler kullanõlmõştõr: (1) kardiyak siklus sõrasõndaki

sol atriyum hacim değişikliklerinin çevrimdõşõ hesaplarõ: (a) sol atriyum

boşalmasõnõn tüm hacmi (pasif ve aktif sol atriyum boşalmasõnõ da içeren

11

maksimum ve minimum sol atriyum hacimleri arasõndaki fark) ve (b) sol atriyum

boşalma hacminin aktif atriyum kontraksiyonu sõrasõnda ölçümü (18, 19), (2)

otomatik sõnõr tespiti ile sol atriyum alanõnõn fazik değişikliklerinin çevrimiçi

ölçümü (17, 20), (3) �pulsed wave Doppler� ölçümleri: (a) atriyum kontraksiyonu

sõrasõnda transmitral hõzlarõ (ardõşõk olarak hastalarda ölçüldüğünde klinik önemi

olan (21) fakat hastalar arasõnda karşõlaştõrmak için değeri şüpheli olan mitral A

hõzlarõ) ve (b) pulmoner venöz atriyum geri dönüş hõzlarõ; (4) İnvasif sol atriyum

kontraksiyon (dP/dT) (22) ölçümleri ile korele atriyum kontraksiyon sõrasõnda

mitral annulus hõzlarõnõn doku Doppler ölçümleri; ve (5) dolaylõ olarak elde edilen

sol atriyum değişkenleri: (a) sol atriyum ejeksiyon gücü,(19, 23) (b) sol atriyum

kinetik enerjisi,(18, 19) ve (c) tahmini sol atriyum dP/dt (transmitral ve pulmoner

venöz akõm hõzlarõnõn Doppler ölçümlerine dayanan) ölçümleridir (14).

2.. SOL ATRİYAL APENDİKS

2.1 Sol Atriyal Apendiks Embriyoloji ve Anatomisi

Atriyal apendiks anterolateral bölgede bulunur ve sol sirkumfleks arterin

veya bazõ kişilerde sol ana koroner arterin üzerinde, sol atriyoventriküler olukta

uzanõr. Sol atriyal apendiks sağ atriyal apendiksden daha küçük, daha kõvrõmlõdõr

ve piramid şekline daha az benzer. Yüzde seksen oranõnda iki yada daha fazla

loba sahiptir (en sõk iki lobludur fakat dört lobluda olabilir) Yaşa ve cinsiyete

bağlõ olarak apendiksin boyutlarõnda da farklõlõk olur. Sağ atriyal serbest

duvarõnõn aksine solda krista terminalis bulunmaz ve sağ atriyumun iç yüzünü

12

tamamen örten pektineal adele sol atriyumun sadece apendiks bölgesinde bulunur

(3,10).

Apendiksin anatomi ve fonksiyonlarõ hakkõnda klasik kardiyoloji

kitaplarõnda çok az şey yazõlmõştõr. Uzun bir dönem apendiks hakkõnda bilinenler,

romatizmal mitral kapak hastalõğõnda ve atriyal fibrilasyonda trombüs

oluşturmaya eğilimli olmasõ ve uygulanacak mitral komissürotomi ameliyatõnda

stenotik kapağõn ortaya çõkarõlmasõnda yaklaşõm yeri olarak kullanõlmasõndan

ibarettir. Veinot ve arkadaşlarõ (2) postmortem kalp örneklerinde sol atriyal

apendiks orifis büyüklüğü, genişlik, ve uzunluğunun yaş ve cinsiyete bağlõ fakat

vücut yüzey alanõndan bağõmsõz olarak değişkenlik gösterdiği görüşünü ortaya

atmişlardõr. Yirmi yaş üstü kadõn ve erkeklerde ortalama sol atriyal orifis çapõnõ

1.07 cm ve 1.16 cm, uzunluğunu 2.53 cm ve 2.59 cm, genişliğini ise 1.66 cm ve

1.83 cm saptamõşlardõr. Pektinat kas yapõsõnõ yüzde doksan yedi oranõnda ≥1 mm

kalõnlõkta saptamişlar, yüzde üç oranõnda ise sadece ilk ve son dekatlarda ve

cinsiyetten bağõmsõz olarak ≤1 mm saptamõşlar, sol atriyal apendiks

anatomisindeki (şekil 1) değişkenliği ortaya koymuşlardõr (2, 24)

13

Şekil 1.Sol atriyal apendiksin anatomik kesiti

(LA: Sol atriyum, LSPV: Sol süperior pulmoner ven, Oe: Ekokardiyografik

orifis, Oa: Anatomik orifis, W: Genişlik, L: Uzunluk) (2)

Sol atriyal apendiksin yüzde seksen oranõnda iki yada daha fazla loblu,

yüzde elledört oranõnda ise iki loblu olduğunu ve bu loblarõn kalbin farklõ

planlarõnda bulunduğunu saptamõşlardõr (2) (şekil 2).

Şekil 2. Sol atriyal apendiks lob dağõlõmõ.

( En sõk olarak (54%) iki lobludur.) (2)

14

Burada ayrõca bir lobda trombüs olan fakat diğer loblarõnda trombüs

görülmeyen vakalar dökümante etmişler ve böylece trombüsün doğru olarak

ortaya çõkarõlmasõnda klinisyen açõsõndan transözefageal ekokardiyografi(TEE) ile

birden fazla lobun (şekil3) araştõrõlmasõ gereğine, pektinat kas yapõsõna ve

multiplan görüntülemenin önemine vurgu yapmõşlardõr(2). Daha sonra ise Ernst

ve arkadaşlarõ (25) sol atriyal apendiks anatomi ve morfolojisinin kompleks ve

değişken olduğunu, korunmuş kalp örneklerinde ve farklõ yaş grubunda benzer

noktalarla vurgulamõşlardõr.

Şekil 3: A, Sol atriyal apendiks loblarõ (1, 2, 3 )

B, İki loblu sol atriyal apendiksin anatomik kesiti (1, 2 ).

(LA: Sol atriyum, LAA: Sol atriyal apendiks, LIPV: Sol inferiyor pulmoner

ven, LSPV: Sol süperiyor pulmoner ven, LPA: Sol pulmoner arter. (2)

15

2.2. Sol Atriyal Apendiks� in Ekokardiyografik Değerlendirilmesi

Sol atriyum değerlendirilirken kullanõlan değişkenlerin eksiklikleri

araştõrõcõlarõn klinik uygulama sõrasõnda TEE ile kolaylõkla elde edilebildikleri

genel sol atriyum fonksiyonu yerine kullanõlabilecek sol atriyal apendiks

kontraksiyonu sõrasõndaki hõzlarõ kullanmalarõna neden olmuştur (26, 27), fakat bu

yaklaşõmõn geçerliliği bugüne kadar yeterli düzeyde araştõrõlmamõştõr.

Embriyonik olarak, esas sol atriyum boşluğu ve sol atriyal apendiks farklõ

kaynaklardan köken alõr. Trabeküler sol atriyal apendiks embriyonik sol

atriyum�un bir kalõntõsõ iken, düz sol atriyum boşluğu pulmoner venlerin

genişlemesi ile oluşur (28). Yüklenme koşullarõ (kõsmen boşluğun genişliği ile

belirlenir) ve spesifik olarak yüklenme koşullarõna yanõt (29, 30) , sol atriyum

ana boşluğu ve sol atriyal apendiks arasõnda farklõlõk gösterebilir. Üstelik, sol

atriyal apendiks akõm hõzlarõ (şekil4) da sol atriyal apendiks büyüklüğü ve

morfolojisinden etkilenebilir ki bunlar toplumda çok yüksek değişkenlik gösterir

(2) Tüm bu teorik varsayõmlar sol atriyal apendiks akõm hõzlarõnõn genel sol

atriyum fonksiyonunun yerine kullanõlõp kullanõlamayacağõnõ sorgular.

SAA, primer olarak, iki temel ikidüzlemli TEE imajõyla görüntülenir: 1) kalbin

tabanõnda horizontal kõsa-aks (31) ve 2) sol atriyum (SA) ve ventrikülün (SV)

iki-çember longitudinal görüntüsü (32). Çok düzlemli TEE (33), bu görüşleri

sağlamada daha fazla olanak sağlamaktadõr ve ara düzlemlerin devamlõlõğõnda

apendiksin görüntülenmesine olanak sağlamaktadõr (34).

SAA genellikle iyi bir şekilde görüntülense de, transpulmoner kontrast

ajanlarõnõn enjeksiyonu ile, ekokardiyografik görüntüleri ve Doppler kayõtlarõ

iyileştirmek amacõyla girişimlerde bulunulmaya devam edilmektedir (35).

Transözofajial görüntüleme, özefagusa yakõnlõkta posterior kardiyak yapõ olan

16

SAA�nõn yeterli olarak görüntülenmesinde gereklidir. SAA, bazen transtorasik

ekokardiyografi(TTE) (kalbin tabanõnda parasternal kõsa-aks görüntüde veya

apikal iki-çember görüntüde) kullanõlsa da, transözofajial yaklaşõm SAA�nõn

tutarlõ ve kesin ayrõmõnda özellikle erişkin popülasyonda gereklidir. Yakõn

zamanda bildirilen bir raporda, SAA�nõn Doppler incelemesinin, transtorasik

görüntüleme ile uygun ve doğru olduğu belirtilmiştir (36), ancak bu verinin ek

çalõşmalarla desteklenmesi gerekmektedir.

SAA�nõn tam yapõsal ve fonksiyonel değerlendirmesi SAA boyutunun,

morfolojisinin ve kontraksiyonunun iki-boyutlu görüntülenmesini içerir. Bunun

yanõnda, SAA fonksiyonu, SAA akõmõnõn atõmlõ-Doppler incelemesi ile kantitatif

olarak da değerlendirilebilir. Bu veriler, SA boyutu, SV sistolik ve diastolik

fonksiyonunun değerlendirmesini içeren tam ekokardiyografik görüntüleme ile

ve özellikle mitral kapak hastalõğõnõ içeren kapak hastalõklarõnõn

değerlendirilmesinide içeren komple ekokardiyografik incelemeden gelen

verilerle bütünleştirilir. (37).

SAA alanõ ve ejeksiyon fraksiyonu, SAA fonksiyonunu inceleyen birçok

çalõşmada değerlendirilmiş ve bildirilmiştir (31,38-44,105,107). Her ne kadar,

SAA çapraz kesit alanlarõnõn ölçümü, inceleyen kişiye göre, veri değerlendirmesi

ve off-line değerlendirme sõrasõnda anlamlõ varyasyonlar gösterse de (38,44),

bunun nedeni SAA yapõsõnõn standart tomografik görüntüleme düzlemlerinde

kesin tanõmõnõn yapõlmasõnõ sõnõrlandõran kompleks üç-boyutlu anatomisinden

kaynaklanmaktadõr.

SAA boyutu ve fonksiyonunun değerlendirilmesinin yanõnda, iki-boyutlu

görüntüleme SAA spontan ekokardiyografik kontrastõ(SEC) nõn varlõğõnõ

belirlemede (45), SEC�in semikantitatif evrelendirilmesinde (46) ve SAA

17

trombozlarõnõn varlõğõ, boyutu ve mobilitesini tanõmlamada (47) da kullanõlõr.

SAA çoğunlukla çok loblu bir yapõdõr (2). 500 normal insan kalbinin yer aldõğõ

bir otopsi çalõşmasõnda, SAA, %54�ünde ikiloblu ve %80�inde multiloblu (>2

lob) bulunmuştur (2). Bu yüzden, SAA, çoklu ekokardiyografik düzlemlerde,

spesifik olarak multidüzlem TEE ile, dikkatli bir şekilde değerlendirilmeli ve lob

sayõsõ belirlenmelidir. Tüm loblarõn detaylõ incelemesi, SAA trombozun ekarte

edilmesi için gereklidir. SAA�in kompleks yapõsal özellikleri sebebiyle, TEE ile

SAA tromboz tanõsõ, yanlõş tanõya çok yatkõndõr, hem aşõrõ tanõya (belirgin

pektinat kaslarõnõn yanlõş yorumlanmasõ) (2,48) ve az tanõya (multiloblu

apendikste gizli tromboz) yol açabilir (49).

SAA akõmõ SAA boşluğunun pulsed-wave doppler sorgulamasõ yoluyla

değerlendirilir. Bu hususta bir takõm teknik yönlerin üzerinde durmak gerekir.

1)SAA görüşü�Renkli akõm görüntüleme ile belirlenen SAA akõmõ ile

Doppler optimal düzenlemesi ile görüş seçilmelidir. Birçok SAA görüşünü

kullanarak Doppler hõzõnda farklõlõklar gözlenmemelidir (34,50).

2)Örnek hacim lokasyonu�Günümüzde, apendikste örnekleme bölgesi

için bir standart bulunmamaktadõr (yani, SAA-SA kesişim yeri örneklemesine

karşõlõk SAA kavitesindeki farklõ bölgelerde örnekleme). Örnekleme bölgesi

lokasyonunda varyasyonlarõn, mitral içe akõm hõzlarõndaki gibi diğer Doppler

ölçümleri için, ölçülen hõzlarda anlamlõ değişiklikler yapõp yapmadõğõ

bilinmemektedir (51). Yakõn zamandaki bir raporda, SAA�nõn geniş ucunda,

apendiksin daha dar orta kõsmõnda sağlanan hõza kõyasla, daha düşük hõz için

küçük bir trend gözlenmiştir(36). SAA akõmõ, maksimum akõm hõzõ bölgesinde

örneklenmelidir (renkli akõm görüntüleme ile belirlenen), apendiksin daha distal

(dar) kõsõmlarõnda sõklõkla gözlenen duvar hareketi Doppler artefaktlarõndan

18

kaçõnõlmalõdõr. Pratikte, maksimum SAA akõm hõzlarõnõn teknik olarak

yeterli izleri sõklõkla apendiksin proksimal üçte birinde kaydedilir.

3)Doppler örnek boyutu ve makine kazanõmlarõ�Bunlar, normal

laminar apendiks akõmõ için tipik olan temiz zarfla bir spektral Doppler

sinyalini görüntülemek için kurulur. Başlangõçta, fitreler düşük hõz

akõmõn görüntülenmesine olanak sağlamak amacõyla düşük değerlerde

ayarlanõr, buna örnek sinüs ritminde erken diastolik SAA akõmõ ve AF�li

hastalarõn bir kõsmõnda SAA akõmõ verilebilir.

Sinüs ritminde (şekil 4) , atriyal fibrilasyonda (AF), atriyal

flatterda (AFL) (şekil 5) ve kardiyak pacingde Farklõ SAA akõm kalõplarõ

gözlenebilir.

2.2.1. Sinüs Ritminde Doppler Akõm Sinyalleri

1)SAA kontraksiyonu, ECG P dalgasõnõn başlamasõndan kõsa bir

süre sonra, geç diastolik, pozitif (yani, TEE transducer�a doğru) Doppler

dõşakõm sinyali. Bu sinyal SAA kontraksiyon ve dõş akõmõnõn iki-boyutlu

ve renkli akõm görüntülemesi ile aynõ zamana rastlamaktadõr (38) ve geç

diastolik mitral akõmõ ile geçici olarak ilişkilidir (mitral A dalgasõ) (52).

Tekrarlanabilen kontraksiyon hõzlarõnõn ölçümü, SAA ejeksiyon

fraksiyonunun iki-boyutlu ölçümü ile koreledir (117).

2)SAA dolumu, SA kontraksiyonunun hemen ardõndan erken

sistolik, negatif (yani, TEE transducer�dan uzağa) Doppler iç akõm

sinyali (38,53). SAA dolumunun gerçekleşmesinde yer alan fizyolojik

süreçler detaylõ olarak çalõşõlmadõğõ gibi, ventriküler süreçler de

çalõşõlmamõştõr ve SAA dolumu ile sonuçlanan aktif (SAA relaksasyon)�e

19

karşõlõk pasif (elastik rekoil) süreçlerin rolü de tam olarak

tanõmlanmamõştõr (bu sebeple, tercih edilen genel terim"SAA dolumu").

Birçok hasta popülasyonunda sistematik olarak çalõşõlmamasõna rağmen,

SAA kontraksiyon ve dolum hõzlarõ arasõnda genel olarak kabaca bir

korelasyon bulunmaktadõr.

3)Sistolik refleksiyon dalgalarõ, SAA kontraksiyonu ve dolumunu

takip eden değişik sayõlarda alterne SAA dõş akõmõ ve azalmõş miktarda iç

akõm sinyalleri sõklõkla kaydedilir (54,105), sonuçta apendiks kontraksiyonu

ve dolumunun başlangõç yüksek hõz akõmlarõnõ takiben pasif dõşa doğru ve içe

doğru akõm oluşur. Bu refleksiyon dalgalarõnõn hõzlarõ bir önceki SAA

kontraksiyonu ve dolum hõzlarõ ile koreledir (105) ve genellikle yüksek SAA

kontraksiyon hõzlarõ olan kişilerde gözlenir (54).

4)Erken diyastolik SAA akõmõ, erken diyastolik mitral akõmõ (mitral E

dalgasõ) ve pulmoner venöz diyastolik akõm sinyallerini takiben düşük hõzlõ

dõşakõm sinyalidir (53,106). Başlangõçta, erken diyastolik SAA akõmõnõn,

diyastol sõrasõnda LV tabanõnõn superior hareketiyle SAA medyal duvarõnõn

kompresyonundan kaynaklanõr (38). Fakat, en mantõklõ açõklama, erken

diastolde hõzlõ ventriküler dolum sõrasõnda SA boşalmasõna paralel olarak

apendikslerin pasif boşalmasõdõr. Erken diastolik SAA dõşakõmõnõ takiben,

düşük hõzlõ SAA dolum sinyali nadiren bulunur (Şekil 4B) ve mid-diastol

sõrasõnda SA�nõn devamlõ dolumu ve pulmoner venöz akõmdan SAA ile

ilişkilidir. SAA diyastolik dolum akõmõ, rölatif olarak yavaş kalp hõzõ olan

kişilerde daha fazla sõklõkla gözlenmektedir (53). Erken SAA diyastolik hõzlarõ

aktif SAA kontraksiyonu sõrasõnda oluşan hõzlardan anlamlõ derecede daha

20

düşüktür ve belirlenmeyen bir anlamdadõr. Fakat, pasif erken diyastolik SAA

akõmõ, SAA kontraktil disfonksiyonunun varlõğõnda anlam kazanabilir (55).

SAA üzerinde kalp hõzõnõn etkisi sinüs ritmi olan hastalarda yeterince

çalõşõlmamõştõr. Daha yüksek total hõz oluşturan SAA erken diastolik ve

kontraksiyon hõzlarõnõn füzyonu sinüs taşikardisi olan genç sağlõklõ

gönüllülerde gözlenmektedir (53).

Şekil 4 A, Sinüs ritminde SAA akõm diagramõ. 1, SAA kasõlmasõ; 2, SAA dolumu; 3,

sistolik refleksiyon dalgalarõ (pozitif ve negatif); 4, erken diastolik SAA dõş akõmõ. B,

Sinüs ritminde SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntüsü (Akõm sinyalleri, A�daki

gibi 1 - 4). (108)

21

2.2.2. Atriyal Fibrilasyonda Doppler Akõm Sinyalleri

AF�si olan hastalarda aktif SAA akõmõ sõklõkla gözlenir ve değişik

yükseklik ve düzenlilikte alterne pozitif ve negatif testere dişi

görünümündedir.(Şekil 5A).Genellikle, AF sõrasõndaki akõm hõzlarõ sinüs ritmi

sõrasõnda olandan daha düşüktür (39,102,106). Ancak, AF�li hastalardaki akõm

hõzlarõ, spektrumun bir ucunda yüksek hõz akõmlarla (sinüs ritminde

gözlenenlere benzer veya onu geçen) diğer ucunda minimum veya hiç olmayan

akõmla çok değişkendir (39). Bu, rölatif olarak korunan kontraksiyondan

tamamõyla apendiks paralizisine kadar geniş bir SAA kontraktil

disfonksiyonunu temsil eder.

2.2.3. Atriyal Taşikardide (flutter) Doppler Akõm Sinyalleri

AFL�li hastalarda, daha tutarlõ yüksek hõz ve rölatif olarak düzenli testere

dişi akõm paterni kuraldõr (56,57,58) (Şekil 5B). Tipik olarak, SAA kontraksiyon

oranõ AFL�de AF�den daha yavaştõr (57). Akõm hõzlarõ, bu aritmi hõzlarõnda anlamlõ

iç içe geçmeler olmasõna rağmen, genellikle AF�de gözlenenin yaklaşõk iki katõdõr

(56,58).

2.2.4. Kardiyak Pacingde Doppler Akõm Sinyalleri

İlişkili AF yokluğunda, ventriküler-demand pacing (WI pacing modu)

retrograd ventriküloatriyal iletim veya atriyoventriküler ayrõm ile beraberdir

(59). Atriyoventriküler ayrõmõ olan hastalarda, SAA kontraksiyonu ventriküler

diastol sõrasõnda kesik kesik olarak oluşur ve rölatif yüksek akõm hõzlarõ oluşturur,

buna karşõn ventriküler sistol sõrasõnda kapalõ mitral kapağa karşõ SAA

kontraksiyonlarõ düşük hõzlarla ilişkilidir (60). Ventriküloatriyal iletim varlõğõnda,

22

ventriküler sistol sõrasõnda SA kontraksiyonlarõ düzenli oluşur ve düşük hõzlõ SAA

akõmõ oluşturur (61). Dual-çember pacing (DDD pacing modu) atriyoventrikler

senkronizasyonun restorasyonu daha yüksek SAA akõm hõzlarõ ile ilişkilidir (62).

Şekil 5 A, AF�de SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntülemesi. Ventriküler diastol

sõrasõnda sistole kõyasla daha yüksek hõzlarda olan hõzlõ fibrilatuar akõm dalgalarõ. B, AFL�de SAA akõmõnõn Pulsed-Doppler görüntülemesi (2:1 ventriküler yanõt ile). Genellikle, Taşikardi (flutter) akõm dalgalarõ,fibrilatuar akõm dalgalarõndan daha

yavaş ve daha yüksektir.(108)

SAA hõzlarõnda yaşla ilişkili değişimler normal kalbe sahip 50

denekte tanõmlanmõştõr (107) Yaşlanma tüm SAA akõm değişkenlerinde ilerleyici

bir lineer düşüşle ilişkilidir (SAA kasõlmasõ ve dolma hõzlarõ ve erken diastolic

SAA akõmõ) (107). Değişik sistemik hastalõklarõn (örneğin hipertansiyon) SAA

fonksiyonu üzerindeki muhtemel etkisi belirlenmemiştir.

23

Birçok çalõşma, ekokardiyografi ile SAA fonksiyonunun belirlenmesinin

SA veya SAA tromboz veya tromboembolik komplikasyonlarõn gelişiminde

yüksek risk altõndaki AF veya AFL�li hastalarõn belirlenmesine olanak sağlar.

SAA fonksiyonunun değerlendirilmesi aynõ zamanda, postkardiyoversiyon SAA

disfonksiyonu olarak bilinen (�stunning�) olayõn gerçekleşmesine yol açar,

stunning kardiyoversiyon sonrasõ protrombotik durumdan sorumludur. Bunun

yanõnda, çok az sayõda yeni çalõşmada, SAA fonksiyon değerlendirmesinin, AF

konversiyonunun kõsa ve uzun-dönem başarõsõnda rol oynadõğõ önerilmektedir.

2.3. SAA Disfonksiyonu ve SAA SEC, Tromboz ve Embolik Olaylar

Lokal kan stazõna bağlõ oluşan SA ve SAA SEC, tromboz oluşumu ve

tromboembolik olaylarõn yüksek insidansõ ile ilişkilidir (45,46,63). Çeşitli

sebeplerden AF ile ilişkili SAA disfonksiyonu, sõklõkla SEC ile beraberdir (50,63-

66). Yüksek risk AF�li hastalarda, SPAF III TEE altgrup çalõşmasõnda, SAA

kontraksiyon hõzlarõ ^20 cm/s, hastalarõn %75�inde SEC ile ilişkili bulunmuştur,

daha yüksek hõzõ olan grupta sõklõk %58�den anlamlõ olarak daha az bulunmuştur.

Benzer şekilde, Miigge ve arkadaşlarõ (50), SAA hõzlarõ <25 cm/s olan hastalarõn

büyük bir kõsmõnda SEC göstermiştir. Semikantitatif analizle, SAA SEC derecesi

SAA hõzlarõyla negatif olarak ilişkili bulunmuştur (46). Anlamlõ SAA

disfonksiyonuda, antikoagülasyon tedavi bu ilişkiyi zayõflatsa da, SAA tromboz

oluşumu ile benzer şekilde ilişkilidir (46,64). SAA hõzlarõ, tromboz oluşumunun

anlamlõ prediktörleridir, trombosit veya koagülasyon aktivasyonunu gösteren

birçok hemostatik değişkenden bağõmsõzdõr (67). Hemen hemen düzenli SAA

tromboz varlõğõ, aşõrõ SAA disfonksiyonu ile ilişkilidir ve kendini düşük veya

olmayan SAA akõm hõzlarõ ile gösterir SPAF III�de SAA trombozlar, daha

24

yüksek SAA velosite grubuna nazaran, daha düşük (20 cm/s) SAA velosite

grubunda daha az prevalent bulunmuştur (sõrasõyla %5 vs. %17) (63). Pratik

ekokardiyografik görüş açõsõndan, SAA fonksiyon değerlendirmesi intra-apendiks

kitleleri ve �psödokitleler�in kesin tanõsõnda yardõmcõ olabilir (48). SAA

fonksiyonunun anlamlõ bozulmasõ, SAA tromboz tanõsõnõ destekler, normal

fonksiyon alternatif tanõyõ düşündürür.

Birçok çalõşmada, primer olarak serebral embolizm olmak üzere, SAA

disfonksiyonu ile daha önceki sistemik embolik olaylar arasõnda ilişki retrospektif

olarak gösterilmiştir (50,68-71). SPAF III çalõşmasõnda, SAA

disfonksiyonunun gelecekteki embolik olaylarda bir risk faktörü olarak rolü

retrospektif açõdan gösterilmiştir (63). İskemik inmenin rölatif riski <20 cm/s

akõm hõzõ olan hastalarda daha yüksek akõm hõzõ olanlara kõyasla 2.6 kat daha

büyüktür. Genellikle, romatizmal AF�de, nonromatizmal AF�ye kõyasla SAA

disfonksiyonu, SEC, tromboz oluşumu ve tromboembolizm ilişkisi daha güçlüdür

(40,50) aynõ şekilde AF�de de AFL�ye kõyasla daha güçlüdür (56,58), yani

sõrasõyla romatizmal kalp hastalõklarõnda ve AF�de daha yüksek derecelerde

SAA disfonksiyonu görülür.

SAA disfonksiyonu ile tromboembolik risk arasõndaki daha önceki

gözlemlerin klinik etkileri açõk bir şekilde tanõmlanmamõştõr. Hastalar SAA

değerlendirmesiyle tromboembolik risklerine göre sõnõflandõrõlmalarõna rağmen,

risk katmanlamasõnõn hasta tedavisine klinik etkisi belirlenmemiştir.

Çok az sayõda çalõşmada, SA ve SAA SEC�leri, düşük SAA akõm hõzlarõ ile

ilişkili olan sinüs ritminde romatizmal mitral hastalõğõ olan hastalarda SAA

disfonksiyonunun etkisi düşünülmüştür (40,72). Ancak, sinüs ritmindeki ve

romatizmal valvüler hastalõğõ olmayanlarda SAA disfonksiyonunun rolü açõk

25

değildir sadece anekdot olarak bildirilmiştir (73,102). Sinüs ritmli hastalarda

global SA fonksiyonlarõnõn SAA fonksiyonunun öngörücüsü olarak rolü ve

gelecek embolik olaylarõn ve muhtemelen AF gelişiminin bir prediktörü olarak

SAA disfonksiyonunun rolü daha fazla prospektif çalõşmayla belirlenmelidir.

26

MATERYAL VE METODLAR

Çalõşma Hastalarõ:

Çalõşmaya ortalama yaşõ 54 olan toplam 41 ardõşõk hasta(15 erkek 26

kadõn) dahil edildi. Çalõşmaya alõnan hastalarda TEE endikasyonu olarak; 32

hastada embolik inme, 9 hastada ise TIA hikayesi mevcuttu. Herhangi bir kapak

hastalõğõ, miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, konjenital kalp hastalõğõ, kalp

yetersizliği, ve kardiyak kitlesi olanlar çalõşmaya dahil edilmedi. Tüm hastalar

çalõşmaya alõndõklarõ sõrada sinus ritminde idiler. Hastalara çalõşmaya alõnmadan

önce bilgi verilerek yazõlõ onaylarõ alõndõ.

Ekokardiyografi:

TEE kliniğimizde kullanõlmakta olan HP Sonos 4500 (Hewlett-Packard,

Andover, Mass) cihazõ ve 5-7 MHz multiplane transducer kullanõlarak yapõldõ.

Orafarinksi uyuşturmak için topical Lidokain spray, gerektiğinde sedasyon için

diazepam kullanõldõ. Tüm görüntüler super-VHS video teyp kasetine kaydedildi.

Standart TEE görüntülerine ek olarak tüm hastalarda multiple görüntüleme

planlarõnda SAA görüntülendi. SAA boşalma hõzõ pulsed Wave Dopler örneklem

hacmi SAA�nõn proksimal 1/3�üne konularak, atriyal kontraksiyonun hemen

sonrasõnda elde edildi. Tüm ölçümler ardõşõk 3 siklusun ortalamasõ alõnarak

hesaplandõ. Transtorasik ekokardiyografi (TTE) aynõ cihaz kullanõlarak, TEE�dan

hemen sonrasõnda, 2-4 MHz transduser kullanõlarak, sol lateral dekubit

pozisyonunda uygulandõ. TTE kõlavuzlarda belitildiği şekilde uygulandõ.(86)

Sõrasõyla aşağõdaki değişkenler ölçüldü: 1) Kõlavuzlara uygun şekilde, sol lateral

dekubit pozisyonda parasternal uzun aks görüntülerde M-mod traselerden sol

27

ventrikül çaplarõ, interventriküler ve posterior duvar kalõnlõklarõ ölçüldü ve

hesaplandõ (87) Sol atriyum minimum ve maksimum çaplarõ parasternal uzun aks

M-mod görüntülerden ölçüldü ve aşağõdaki formül kullanõlarak fraksiyonel çap

değişimi hesaplandõ. Fraksiyonel çap değişimi (%) =[(maksimum çap-minimum

çap)/maksimum çap] x 100. 2) Maksimal (end-sistolik) ve minimal (end-

diyastolik) sol atriyal volümler biplane (4-boşluk ve 2-boşluk) modifiye Simpson

formülü kullanõlarak ölçüldü. �� Sol atriyal boşalma hacmi�� maksimal sol atriyal

hacimden minimal sol atriyal hacim çõkarõlarak elde edildi. �Sol atriyal boşalma

fraksiyonu� sol atriyal boşalma hacminin maksimal sol atriyal volume bölünmesi

ile elde edildi.(88) Sol atriyal hacim indeksi sol atriyal volümün vücut yüzey

alanõna bölünmesi ile elde edildi. 3) Mitral akõm hõzlarõ pulsed wave Dopppler

örneklem hacmi, apical 4-boşluk görüntülerde mitral yaprakcõklarõn uçlarõna

konularak elde edilen traselerden E (erken diyastolik doluş) ve A (atriyal kasõlma)

hõzlarõ hesaplandõ. Her bir vaka da mitral A dalgasõnõn hõzlanma eğimi(Acc-S)

ölçüldü(şekil 6). Mitral inflow akõmõnõn ve A dalgasõnõn zaman hõz integrali

(TVI), ve diyastolik doluş peryodu ölçüldü.. 4) Doku Doppler imajlar apikal 4

boşluk görüntülerden, 5-mm örneklem hacmi mitral annulusun laterak köşesine

konularak elde edildi. Erken (Em) ve geç (Am) diyastolik hõzlar ve sistolik (Sm)

hõzlar, doku Doppler traselerden ölçüldü. Ölçümler herbir hastada 3-5 ardõşõk

siklustan, simultane elektrokardiyografi eşliğinde ölçüldü.

28

Şekil 6, Mitral A dalgasõ hõzlanma eğiminin (Acc-S) ölçümü. Bu

hastada 724 cm/sn² bulunmuştur.

İstatistik Analizi

İstatistik analiz SPSS 10 versiyonu kullanõlarak bilgisayar ortamõnda

yapõldõ. Gruplar arasõ cevaplarõn karşõlaştõrõlmasõ için, bağõmsõz t-testi kullanõldõ.

Sol atriyal apendiks boşalma hõzõ ile sol atriyal parametreler arasõndaki korelasyon

ilk önce basit Pearson�s logistic regression analizi, sonrasõnda multivariate analiz

kullanõlarak yapõldõ. İstatistiki anlamlõlõk olarak P < 0.05 değeri alõndõ. Şekil ve

tablo bilgileri ortalama değer ± SEM olarak verildi..

29

SONUÇLAR

Hastalarõn klinik ve ekokardiyografik özellikleri tablo 1 ve 2 de

gösterilmiştir. Tabloda gösterildiği gibi hastalarõn sol ventrikül çaplarõ ve sistolik

fonksiyonlarõ korunmuştu. Hasta grubunda potansiyel tromboemboli kaynağõ

olarak TEE tetkiklerinde, 5 (12%) hastada atriyal septal anevrizma ve 9 (21%)

hastada patent foramen ovale tesbit edildi. Hastalarõn 7 (17%) ünde spontan

ekokontrast tesbit edilirken yalnõz 1 (2.4%) hastada trombüs gözlendi.

Tablo 1: Çalõşma hastalarõnõn klinik karakteristikleri

Değişkenler n=41

Yaş, (ortalama±SD),yõllar 53.8±16

Erkek/kadõn, n (%) 15 (37)/26 (64)

Hipertansiyon, n (%) 22 (53)

Dislipidemi, n (%) 25 (60)

Diyabet,n (%) 6 (14)

Sigara, n (%) 20 (48)

Kalp hõzõ, bpm 73.7±11

30

Tablo 2: Çalõşma hastalarõnõn ekokardiyografik karakteristikleri

SA: Sol atriyum, SAA: Sol atriyal apendiks, SV, Sol ventrikül, EF, Boşalma fraksiyonu, TVI: zaman hõz integrali, DFB: diastolik dolma periyodu, FS:

fraksiyonel kõsalma, IVS: ventriküller arasõ septum, PW: arka duvar

Parametreler n=41

SV Diyastolik çap, mm 47.3±4.8

SV Sistolik çap, mm 29.1±4.4

SV EF, % 63.7±6.4

IVS, mm 10±1.5

PW, mm 10±1.0

Mitral E/A oranõ 1.01±0.5

DFB, msec 384±97

A TVI 7.05±2.4

Total TVI 17.4±3.8

SA çapõ (M-mode), mm 37.6±6.8

SA FS, % 32.5±7.7

SA maximal hacim indeksi, 30.4±13

SA boşalma hacmi, ml 25.2±12.1

SA EF,% 49.9±15

SAA boşalma hõzõ, cm/sec 93.7±31

SAA dolma hõzõ, cm/sec 68.5±31

A eğimi 1198±367

Sm 12.5±2.4

Em 14.4±4.7

Am 13.2±3.2

31

Sol atriyal apendiks boşalma hõzõ ile TTE parametereleri arasõndaki

korelasyon: SAA boşalma hõzõ ile TTE parametreleri arasõndaki ilişki tablo 3 de

gösterilmiştir. Bu parametreler arasõnda SA boşalma fraksiyonu(EF) ve mitral

akõm A dalga hõzlanma eğimi(Acc-S) en iyi korelasyonu göstermekte idi (r=0.67,

p<0.001; r=0.68, p<0.001, sõrasõyla). SA hacim indeksi, ve SA fraksiyonel

kõsalma ile de SAA boşalma hõzõ arasõnda ilişki gözlenmekte idi, fakat doku

Doppler Em ve Am hõzlarõ ve diğer parametereler SAA boşalma hõzõ ile bir ilişki

göstermemekteydi.

Tablo 3: Çalõşma popülasyonunda, SAA boşalma hõzlarõ ve TTE ile elde edilen parametreler arasõndaki korelasyon.

SA: Sol atriyum, Vi: volüm indeksi, EF: boşalma fraksiyonu Acc-S: mitral A

dalgasõ hõzlanma eğimi,tDI: doku doppler görüntüleme

Parametreler r katsayõsõ p değeri

SAVi -0,47 <0.02

SA boşalma hacmi 0.08 AD

SA EF 0,67 <0.001

SA maximal çap -0,15 AD

SA FS 0,37 0.004

Acc-S 0,68 <0.001

E/A oranõ -0,33 AD

tDI Em hõzõ 0,12 AD

tDI Am hõzõ -0.19 AD

32

Stepwise ve multiple linear regression analizi ile, SAA boşalma hõzõnõn en iyi

öngördürücüleri olarak SA boşalma fraksiyonu(EF) ve mitral A dalgasõ hõzlanma

eğimi(Acc-S) bulundu.(şekil 7) A dalgasõ hõzlanma eğiminin <900 cm/sec2 olmasõ

azalmõş SAA boşalma hõzõnõn(< 56 cm/sec) 90% güvenilirlik, % 92 duyarlõlõk ve

80% özgüllük ile göstermektedir.

Şekil 7: SAA boşalma hõzõ ve Acc-S arasõndaki korelasyon

33

TARTIŞMA

SA kontraktil fonksiyonunu değerlendirmek için birçok metod

geliştirilmiştir ancak rutin olarak klinik uygulamada kullanõlmaz Global SA

fonksiyon yaklaşõmõnõn geçerli olup olmadõğõ tam olarak bilinmese de SAA akõm

değişkenleri kullanõlmaktadõr (99,100). SAA ve başlõca SA boşluğu embriyolojik

olarak farklõ kaynaklardan gelmektedir. Trabeküler SAA, embriyonik SA�õn bir

kalõntõsõdõr, buna karşõn düz SA boşluğu pulmoner venlerin dõşa doğru

büyümesinden gelişir (101). Bu yüzden, SAA fonksiyonunun global SA

fonksiyonundan ayrõ olmasõ anlaşõlabilir. Aşağõdaki argümanlar bunu

desteklemektedir:1)Global SA fonksiyonu korunmuş hastalarda sinüs ritmi

sõrasõnda anekdot olarak SAA ve SA fonksiyon ayrõmõ bildirilmiştir (normal

mitral içe akõm A hõzlarõ ile kendini gösteren), ancak bunun yanõnda, SAA

tromboz oluşumu, spontan ekokardiyografik kontrast ve klinik embolik olaylarla

düşük veya var olmayan SAA akõm hõzlarõ ile oluşmuştur (102). SA ve SAA

mekanik aktivitesinin ayrõmõ, organize SA mekanik aktivitesi disorganize SAA

kontaksiyonlarõyla beraber olanlarda kardiyoversiyon sonrasõ yakõn zamanda

bildirilmiştir (103). Buna karşõn, etkili SAA kontraksiyonu, etkili global SA

aktivitesi olmadan (olmayan mitral A dalgalarõ) etkili SAA kontraksiyonlarõ

kardiyoversiyondan hemen sonra restore edilmiş hastalarda tanõmlanmõştõr

(104). 2)Yukarõda not edildiği gibi, SAA kontraksiyon hõzlarõ ile mitral iç akõm

A hõzlarõ arasõnda korelasyon yokluğu (105,106) veya negatif korelasyon (107)

sinüs ritmi olan hastalarda daha önce tanõmlanmõştõr. Ancak, SA ve SAA

fonksiyonu arasõndaki bu belirgin ilişkisizlik, SA ve SAA fonksiyonu arasõnda

gerçek fonksiyonel ilişkisizlik olmaktan öte, mitral A hõzlarõnõn multipl

belirleyicilerinden kaynaklanmaktadõr. 3)Yüksek hõz SAA akõmõ ile rölatif

34

olarak korunmuş SAA fonksiyonu, mitral içe akõmda atriyal aktivite kanõtõ

olmayan hastalarda AF sõrasõnda sõklõkla gözlenmektedir. SA ve SAA arasõnda

fonksiyonel ayrõm muhtemel açõklama olmasõna rağmen, benzer derecelerde

rezidüel kontraktilite için daha küçük apendiksin, daha büyük SA boşluğuna

kõyasla, AF sõrasõnda anlamlõ akõm oluşturmasõ daha mümkündür.

Yukarõdaki gözlemlere rağmen, klinik deneyim SAA fonksiyon

değerlendirmesinin genel SA fonksiyonu için klinik olarak uygulanabilir değer

olarak görev yapabileceğini önermektedir(108).

Bizim çalõşmamõz, SAA boşalma hõzõnõn, sol atriyal boşalma fraksiyonu

ve mitral akõm A dalgasõ hõzlanma eğimi ile iyi korele olduğunu göstermiştir.

Belirgin bir şekilde azalmõş SAA boşalma hõzlarõ, trombosit veya

põhtõlaşma aktivasyonu gibi çeşitli hemostatik değişkenlerden bağõmsõz olarak sol

atriyal trombüs gelişimine yatkõnlõk ve tromboemboli riskinde artõşa neden olur.

(89-91). Bu yüzden SAA fonksiyonlarõnõ belirlemek kritik bir öneme sahiptir.

Çoğu kardiyolog, TTE� nin SAA morfoloji, boyut ve fonksiyonunu

değerlendirmede ve emboli potansiyelini (67,92) ortaya çõkarmada yetersiz

kaldõğõna inanõr ki bu, trombüsü bulmada yeterli sensitiviteye sahip olmadõğõ

gösterilen temel görüntüleme teknolojilerinin kullanõldõğõ önceki çalõşmalara

dayanõr.(93,94) Öte yandan TEE, SAA değerlendirmesinde hemen hemen bütün

hastalarda doğru değerlendirmeye imkan sağladõğõ için altõn standart olarak

düşünülür.(56,81-83,95,99) Bununla birlikte bu teknik yarõ invazivdir, rahatsõzlõk

vericidir, pahalõdõr ve kendi risklerini (96) içinde barõndõrõr. Bu yuzden SAA

fonksiyonlarõnõ transtorasik yaklaşõmla tarif etmek hem cazip hemde pratiktir.

SAA akõm hõzõ, SAA fonksiyonlarõnõ değerlendirmede kullanõlmõştõr. SAA

kontraksiyonu, ECG P dalgasõnõn başlamasõndan kõsa bir süre sonra,(97) geç

35

diastolik, pozitif (yani, TEE transducer�a doğru) Doppler dõşakõm sinyalini

oluşturur. Bu sinyal SAA kontraksiyon ve dõşa akõmõnõn iki-boyutlu ve renkli

akõm görüntülemesi ile aynõ zamana rastlamaktadõr (97) ve geç diastolik mitral

akõmõ ile geçici olarak ilişkilidir (mitral A dalgasõ) (52).

Biz çalõşmamõzda TTE ile farklõ parametreleri ölçtük ve bunlarõ

yeni stroke geçirmiş sinüs ritmindeki hastalarda SAA boşalma hõzlarõ ile

ilişkilendirdik. Sonuç olarak SAA boşalma hõzlarõ ile en iyi korelasyon

gösteren parametrelerin SA EF ve mitral akõm A dalgasõnõn hõzlanma

eğimi(Acc-S) olduğunu bulduk. A dalgasõ hõzlanma eğiminin <900 cm/sec2

olmasõ azalmõş SAA boşalma hõzõnõn(< 56 cm/sec) 90% güvenilirlik, % 92

duyarlõlõk ve 80% özgüllük ile göstermektedir. Bundan farklõ olarak Agmon ve

arkadaşlarõ (98) SAA boşalma hõzlarõ ve çeşitli sol atriyal değişkenler arasõndaki

ilişkinin zayõf olduğunu geniş bir hasta gurubunda rapor etmişlerdir fakat TTE ve

TEE incelemesini 1 saatten fazla bir süre içinde birbirinden ayrõ olarak, bir başka

deyişle farklõ hemodinamik şartlar altõnda değerlendirmişlerdir. Bizim

sonuçlarõmõzõ destekliyen bir çalõşmayõ Nakatani ve arkadaşlarõ (14)

yürütmüşlerdir. Burada ortalama transmitral A dalgasõnõn en güçlü korelasyonu

olarak SA kasõlmasõnõn değerlendirilmesinde ayrõntõlõ bir index olan SA

dp/dtmax(r=0,78 p<0,001)�a işaret etmişlerdir.

Sinüs ritmli hastalarda tromboemboli gelişme riskine apendiks akõmõnõn

katkõsõ hakkõnda çok az bilgi vardõr. Bizim çalõşmamõz bu noktada bazõ raporlarla

benzerdir,(73,89) trombüs sadece SAA boşalma hõzõnõn <30cm/sec olduğu 1

hastada (1,6%)gözlenmiş ve SAA boşalma hõzõnõn >56 cm/sec olduğu hiçbir

hastada ne spontan ekokontrast nede trombüs gözlenmiştir. Burada TEE� nin

negatif prediktif değeri 100%� e uymaktadõr. Bu sonucun diğer sonuçlarõmõzla

36

birlikte bir takõm klinik anlamlarõ olmalõdõr. Örneğin, ekokardiyografi ve onun

komponentlerinin (TTE veya TEE) sinüs ritmli ve yeni embolik inme geçirmiş

hastalarda kullanõlmasõ hakkõnda kabul edilmiş herhangi bir kriter yoktur. Acc-S

ve SA EF� yi kullanmak SAA boşalma hõzõ hakkõnda bize bilgi vericidir ve

gereksiz TEE işleminden kaçõnõlmalõdõr. Bir başka ifadeyle yeni embolik inme

geçirmiş hastalarda Acc-S<900cm/sec² olmasõ TEE gerekliliğini ifade eder.

Bununla birlikte bu durum ilave çalõşmalarlada doğrulanmalõdõr.

Özet olarak çalõşmamõzda TTE�nin SAA boşalma hõzlarõ hakkõnda değerli

ve güvenilir bilgi sağlanabileceğini gösterdik. Bu bulgu, akut nörolojik hadise

geçiren, özellikle TEE için risk taşõyan(özefagiyal variköz venler veya ciddi

akciğer hastalõğõ) veya oral antikoagülasyon kullanõmõnõn şüpheli olduğu

vakalarda yeni stratejiler geliştirilmesine yardõmcõ olur.

KISITLAMALAR

Bu çalõşmayla ilgili bazõ sõnõrlamalar, göz önüne alõnmayõ hak etmektedir.

Öncelikle bu çalõşma akut iskemik nörolojik hadise geçirmiş görece genç hastalarõ

kapsamaktadõr ve başka bir takõm hastalõklarõ olan hastalara uygun düşmeyebilir.

İkinci olarak SAA akõm hõzlarõ ve SA fonksiyonunun invaziv ölçümleri arasõndaki

ilişki gözden geçirilmemiştir. Bununla birlikte herhangi bir aritmi hikayesi olan

hastalar çalõşmadan dõşlanmiştir. Diğer bir sõnõrlama ise paroksismal atriyal

fibrilasyonun tamamen dõşlanmasõ konusundaki yetersizliktir.

37

KAYNAKLAR

1. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch

Neurol 1986;43:71-84.

2. Veinot JP, Hamty PJ, Gentile F, et al. Anatomy of the normal left

atrial appendage: a quantitative study of age-related changes in 500

autopsy hearts; implications for echocardiographic examination. Cir

culation 1997;96:3112-5.

3. Moore KM., Persaud TVN. İnsan embriyolojisi.1th. 2002:350-370

4. Erdoğan G, Koptagel E. Embriyoloji atlasõ. 166-168.

5. Ozan H. Ozan anatomi. 2004:192-194.

6. Ozan H Ozan anatomi. 2004:182-185

7. Fahri D. Anatomi atlasõ ve ders kitabõ cilt 2. 5th. 774-784.

8. Snell RS. Clinical anatomy for medikal students 6th. 2004:95-100

9. Gökmen FG. Sistematik anatomi. 2003:244-246.

10. Hurst�s The Heart. 11th. 72-75.

11. Braunwald Zipes Libby. Heart Disease 6th. 464-466

12. The Echo Manual 2th. 30-31.

13. Textbook of clinical Echocardiography. 2th. 62-77.

14. Nakatani S, Garcia MJ, Firstenberg MS, Rodriguez L, Grimm RA,

Greenberg NL, et al. Noninvasive assessment of left atrial maximum dP/dt

by a combination of transmitral and pulmonary venous flow. J Am Coll

38

Cardiol 1999;34:795-801.

15. Lip GY. The left atrium in hypertension, an appendage often forgotten. J

Hum Hypertens 1997;11:145-7.

16. Hoit BD, Shao Y, Gabel M, Walsh RA. In vivo assessment of left atrial

contractile performance in normal and pathological conditions using a

time-varying elastance model. Circulation 1994;89:1829-38.

17. Stefanadis C, Dernellis J, Stratos C, Tsiamis E, Tsioufis C, Toutouzas K, et

al. Assessment of left atrial pressure-area relation in humans by means of

retrograde left atrial catherization and echocardiographic automatic

boundary detection: effects of dobutamine. J Am Coll Cardiol

1998;31:426-36.

18. Stefanadis C, Dernellis J, Lambrou S, Toutouzas P. Left atrial energy in

normal subjects, in patients with symptomatic mitral stenosis, and in

patients with advanced heart failure. Am J Cardiol 1998;82:1220-3.

19. Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, Killip D, Zoghbi WA, Quinones

MA, et al. Changes in left ventricular filling and left atrial function six

months after nonsurgical septal reduction therapy for hypertrophic

obstructive cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1999;34:1123-8.

20. Waggoner AD, Barzilai B, Miller JG, Perez JE. Online assessment of left

atrial area and function by echocardiographic automatic boundary

detection. Circulation 1993;88:1142-9.

21. Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation

of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial

39

fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989;13:617-23.

22. Nagueh SF, Sun H, Kopelen HA, Middleton KJ, Khoury DS.

Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by

tissue Doppler. J Am Coll Cardiol 2001;37:278-85.

23. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, Douglas PS. Atrial ejection force: a

noninvasive assessment of atrial systolic function. J Am Coll Cardiol

1993;22:221-5.

24. Ernst G, Stöllberger C, Abzieher F, Veit-Dirscherl W, Bonner E, Bibus B,

Schneider B, Slany J. Morphology of the left atrial appendage. Anat Rec.

1995;242:553-61.

25. Ernst G, Stöllberger C, Finsterer J. Determination of left atrial appendage

morfology. Circulation 1998;21:2355-58.

26. Daoud EG, Marcovitz P, Knight BP, Goyal R, Man KC, Strickberger SA,

et al. Short-term effect of atrial fibrillation on atrial contractile function in

humans. Circulation 1999;99:3024-7.

27. Sparks PB, Mond HG, Vohra JK, Yapanis AG, Grigg LE, Kalman JM.

Mechanical remodeling of the left atrium after loss of atrioventricular

synchrony: a long-term study in humans. Circulation 1999;100:1714-21

28. Langman J. Cardiovascular system. In: Sadler TW, editor. Langman's

medical embryology. 6th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins;

1990:179-227.

29. Hoit BD, Shao Y, Gabel M. Influence of acutely altered loading conditions

on left atrial appendage flow velocities. J Am Coll Cardiol 1994;24:1117-

40

23.

30. Tabata T, Oki T, Fukuda N, Iuchi A, Manabe K, Kageji Y, et al. Influence

of left atrial pressure on left atrial appendage flow velocity patterns in

patients in sinus rhythm. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:857-64.

31. Seward JB, Khandheria BK, Oh JK, et al. Transesophageal echocar

diography: technique, anatomic correlations, implementation, and

clinical applications. Mayo Clin Proc 1988;63:649-80.

32. Seward JB, Khandheria BK, Edwards WD, Oh JK, Freeman WK,

Tajik AJ. Biplanar transesophageal echocardiography: anatomic cor

relations, image orientation, and clinical applications. Mayo Clin Proc

1990;65:1193-213.

33. Seward JB, Khandheria BK, Freeman WK, et al. Multiplane trans

esophageal echocardiography: image orientation, examination tech

nique, anatomic correlations, and clinical applications. Mayo Clin Proc

1993;68:523-51.

34. Chan SK, Kannam JP, Douglas PS, Manning WJ. Multiplane

transesophageal echocardiographic assessment of left atrial appendage

anatomy and function. Am J Cardiol 1995;76:528-30.

35. Yao SS, Ilercil A, MeisnerJS, Strom JA, Shirani J. Improved Doppler

echocardiographic assessment of the left atrial appendage by peripheral

vein injection of sonicated albumin microbubbles. Am Heart J 1997;

133:400-5.

36. Carranza C, Abufhele A, Cartes F, Forero A. Transthoracic versus

41

transesophageal two-dimensional echo Doppler evaluation of flow

velocity in the left atrial appendage. Echocardiography 1997;14:357-61.

37. Fatkin D, Feneley M. Stratification of thromboembolic risk of atrial

fibrillation by transthoracic echocardiography and transesophageal

echocardiography: the relative role of left atrial appendage function,

mitral valve disease, and spontaneous echocardiographic contrast. Prog

Cardiovasc Dis 1996;39:57-68.

38. Pollick C, Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by

transesophageal echocardiography: implications for the development

of thrombus. Circulation 1991;84:223-31.

39. Li YH, Lai LP, Shyu KG, et al. Clinical implications of left atrial

appendage function: its influence on thrombus formation. Int J Cardiol

1994;43:61-6.

40. Hwang JJ, Li YH, Lin JM, et al. Left atrial appendage function

determined by transesophageal echocardiography in patients with

rheumatic mitral valve disease. Cardiology 1994;85:121�8.

41. Porte JM, Cormier B, lung B, et al. Early assessment by transesoph

ageal echocardiography of left atrial appendage function after percu

taneous mitral commissurotomy. Am J Cardiol 1996;77:72�6.

42. Tabata T, Oki T, luchi A, et al. Evaluation of left atrial appendage

function by measurement of changes in flow velocity patterns after

electrical cardioversion in patients with isolated atrial fibrillation. Am J

Cardiol 1997;79:615-20.

42

43. Ito T, Suwa M, Kobashi A, Yagi H, Hirota Y, Kawamura K. Influence

of altered loading conditions on left atrial appendage function in vivo.

Am J Cardiol 1998;81:1056-9.

44. İto T, Suwa M, Hirota Y, Otake Y, Moriguchi A, Kawamura K.

Influence of left atrial function on Doppler transmitral and pulmonary

venous flow patterns in dilated and hypertrophic cardiomyopathy:

evaluation of left atrial appendage function by transesophageal echo

cardiography. Am Heart J 1996;131:122-30.

45. Black IW, Hopkins AP, Lee LC, Walsh WF. Left atrial spontaneous

echo contrast: a clinical and echocardiographic analysis. J Am Coll

Cardiol 1991;18:398-404.

46. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP. Relations between left atrial

appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic con

trast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll Cardiol 1994;23:

961-9.

47. Miigge A, Daniel WG, Hausmann D, Godke J, Wagenbreth I,

Lichtlen PR. Diagnosis of left atrial appendage thrombi by transesoph

ageal echocardiography: clinical implications and follow-up. Am J

Card Imaging 1990;4:173-9.

48. Seward JB, Khandheria BK, Oh JK, Freeman WK, Tajik AJ.

Critical appraisal of transesophageal echocardiography: limitations,

pitfalls, and complications. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:288-

305.

43

49. Herzog E, Shemd M. Bifid left atrial appendage with thrombus:

source of thromboembolism. J Am Soc Echocardiogr 1998;11:

910-5.

50. Miigge A, Kuhn H, Nikutta P, Grote J, Lopez JA, Daniel WG.

Assessment of left atrial appendage function by biplane transesoph

ageal echocardiography in patients with nonrheumatic atrial fibril

lation: identification of a subgroup of patients at increased embolic

risk. J Am Coll Cardiol 1994;23:599-607.

51. Appleton CP, Jensen JL, Hatle LK, OhJK. Doppler evaluation of left

and right ventricular diastolic function: a technical guide for obtaining

optimal flow velocity recordings. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:

271-92.

52. Okamoto M, Hashimoto M, Sueda T, Yamada T, Karakawa S,

Kajryama G. Time interval determination from left atrial appendage

ejection flow in patients with mitral stenosis. J Clin Ultrasound

1997;25:97-102.

53. Kortz RA, Delemarre BJ, van Dantzig JM, Bot H, Kamp O, Visser

CA. Left atrial appendage blood flow determined by transesopha

geal echocardiography in healthy subjects. Am J Cardiol 1993;71:

976-81.

54. Zeppellim R, Schon F, Gheno G, et al. Left atrial appendage systolic

forward flow. Am J Cardiol 1995;75:204-6.

55. Lin JM, Lin JL, Tseng YZ. Left atrial appendage blood flow in a case

44

of persistent atrial standstill. Int J Cardiol 1996;57:97-9.

56. Santiago D, Warshofsky M, Li Mandri G, et al. Left atrial appendage

function and thrombus formation in atrial fibrillation-flutter: a trans-

esophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1994;24:159-

64.

57. Grimm RA, Chandra S, Klein AL, et al. Characterization of left atrial

appendage Doppler flow in atrial fibrillation and flutter by Fourier

analysis. Am Heart J 1996;132:286-96.

58. Grimm RA, Stewart WJ, Arheart K, Thomas JD, Klein AL. Left

atrial appendage "stunning" after electrical cardioversion of atrial

flutter: an attenuated response compared with atrial fibrillation as the

mechanism for lower susceptibility to thromboembolic events. J Am

Coll Cardiol 1997;29:582-9.

59. Bhagwat AR, Hoit BD. Diagnosis of retrograde ventriculoatrial

conduction by left atrial appendage Doppler flow analysis. Pacing Clin

Electrophysiol 1996;19:1257-9.

60. Lin JM, Lin JL, Chen JJ, Li YH, Huang JJ, Tseng YZ. Left atrial

appendage blood flow determined by transesophageal echocardiogra-

phy in patients with complete atrioventncular block. Cardiology

1996;87:71-5.

61. Asanuma T, Tanabe K, Yoshitomi H, et al. Left atrial appendage

function in patients with single-chamber ventricular pacing. Am J

Cardiol 1995;76:840-2.

45

62. Simantirakis EN, Parthenakis FI, Chrysostomakis SI, Zundakis EG,

Igoumemdis NE, Vardas PE. Left atrial appendage function during

ODD and VVI pacing. Heart 1997;77:428-31.

63. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee

on Echocardiography. Transesophageal echocardiographic correlates

of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial

fibrillation. Ann Intern Med 1998;128:639-47.

64. Garcia-Fernandez MA, Torrecilla EG, San Roman D, et al. Left atrial

appendage Doppler flow patterns: implications on thrombus forma

tion. Am Heart J 1992;124:955-61.

65. Li YH, Lai LP, Shyu KG, Hwang JJ, Kuan P, Lien WP. Clinical

implications of left atrial appendage flow patterns in nonrheumatic

atrial fibrillation. Chest 1994;105:748-52.

66. Rubin DN, Katz SE, Riley MF, Douglas PS, Manning WJ. Evalua

tion of left atrial appendage anatomy and function in recent-onset

atrial fibrillation by transesophageal echocardiography. Am J Cardiol

1996;78:774-8.

67. Heppell RM, Berkin KE, McLenachan JM, Davies JA. Haemostatic

and haemodynamic abnormalities associated with left atrial thrombosis

in non-rheumatic atrial fibrillation. Heart 1997;77:407-11.

68. Verhorst PM, Kamp O, Visser CA, Verheugt FW. Left atrial

appendage flow velocity assessment using transesophageal echocardi

ography in nonrheumatic atrial fibrillation and systemic embolism.

46

Am J Cardiol 1993;71:192-6.

69. Mitusch R, Garbe M, Schmucker G, Schwabe K, Stierle U, Sheikhza-

deh A. Relation of left atrial appendage function to the duration and

reversibility of nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol 1995;75:

944-7.

70. Shively BK, Gelgand EA, Crawford MH. Regional left atrial stasis

during atrial fibrillation and flutter: determinants and relation to

stroke. J Am Coll Cardiol 1996;27:1722-9.

71. Li YH, Hwang JJ, Lin JL, Tseng YZ, Lien WP. Importance of left

atrial appendage function as a risk factor for systemic thromboembo

lism in patients with rheumatic mitral valve disease. Am J Cardiol

1996;78:844-7.

72. Li YH, Hwang JJ, Ko YL, et al. Left atrial spontaneous echo contrast

in patients with rheumatic mitral valve disease in sinus rhythm:

implication of an altered left atnal appendage function in its formation.

Chest 1995;108:99-103.

73. Kamalesh M, Copeland TB, Sawada S. Severely reduced left atrial

appendage function: a cause of embolic stroke in patients in sinus

rhythm? J Am Soc Echocardiogr 1998;ll:902-4.

74. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP, Dyken M, Easton JD, Feinberg

WM, et al. American Heart Association prevention conference: IV.

prevention and rehabilitation of stroke�risk factors. Stroke 1997;28:1507-

17.

47

75. Kapral MK, Silver FL, with the Canadian Task Force on Preventive Health

Care. Preventive health care, 1999 update, 2: echocardiography for the

detection of cardiac source of embolus in patients with stroke. CMAJ

1999;161:989-996.

76. Cheiltin MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA.

ACC/AHA guidelines for the clinical application of Echocardiography: a

report of the American College of Cardiology/American Heart Association

task force on practice guidelines (committee on clinical application of

echocardiography). Circulation 1997;95:1686-1744.

77. Asinger RW, Dyken ML, Fisher M, Hart RG, Sherman DG. Cardiogenic

brain embolism: the second report of the cerebral embolism task force.

Arch Neurol 1989;46:727-743.

78. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism: the second

report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989;46:727-43.

79. Sadanandan S, Sherrid MV. Clinical and echocardiographic characteristics

of left atrial spontaneous echo contrast in sinus rhythm. J Am Coll Cardiol

2000;35:1932-1938.

80. Kamp O, Verhorst PM, Weilling RC, Visser CA. Importance of left atrial

appendage flow as predictor of thromboembolic events in patients with

atrial fibrillation. Eur Heart J 1999;20:979-985.

81. Pop G, Sutherland G, Koudstaal P, Sit T, de Jong G, Roelandt J.

Transesophageal echocardiography in the detection of intracardiac embolic

sources in patients with transient ischemic attacks. Stroke 1990;21:560-

48

565.

82. Pearson AC, Labovitz AJ, Tatineni S, Comez CR. Superiority of

transesophageal echocardiography in detecting cardiac source of embolism

in patients with cerebral ischemia of uncertain etiology. J Am Coll Cardiol

1991;17:66-72.

83. Lee RJ, Bartzokis T, Yeoh TK, Grogin HR, Choi D, Schnitther I.

Enhanced detection of intracardiac sources of cerebral emboli by

transesophageal echocardiography. Stroke 1991;22:734-739.

84. Cujec B, Polasek P, Voll C, Shuaib A. Transesophageal echocardiography

in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patient.

Stroke 1991;22:727-733.

85. Ito T, Suwa M, Otake Y, Moriguchi A, Hirota Y, Kawamura K. Left

ventricular Doppler filling pattern in dilated cardiomyopathy: relation to

hemodynamics and left atrial function. J Am Soc Echocardiogr

1997;10:518-25.

86. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, King DL, Kisslo JA, Popp RL, et al.

Report of the American Society of Echocardiography Committee on

Nomenclature and Standards in Two Dimensional Echocardiography.

Circulation 1980;62:212-7.

87. Sahn DJ, De Maria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding

quantification in M-mode echocardiography: results of a survey of

echocardiographic measurements. Circulation 1978;58:1072-83.

88. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA.

49

Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and

Doppler echocardiography in adult patients with cardiac disease: additional

value of analyzing left atrial size, left atrial ejection fraction and the

difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at

atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993;22:1972-82.

89. Özer N, Tokgözoğlu L, Övünç K, Kabakci G, Aksoyek S, Aytemir K. Left

atrial appendage function in patients with cardioembolic stroke in sinus

rhythm and atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 2000;13:661-665.

90. Goswami KC, Yadav R, Rao MB, Bahl VK, Talwar KK, Manchanda SC.

Clinical and echocardiographic predictors of left atrial clot and

spontaneous echo contrast in patients with severe rheumatic mitral

stenosis: a prospective study in 200 patients by transesophageal

echocardiography. Int J Cardiol 2000;73:273-279.

91. Pozzoli M, Selva A, Skouse D, Traversi E, Mancini R, Bana G.

Visualization of left atrial appendage and assessment of its function by

transthoracic second harmonic imaging and contrast-enhanced pulsed

Doppler. Eur J Echocardiogr 2002;3:13-23.

92. Mugge A, Daniel WG, Hausmann D, Godke J, Wagenbreth I, Lichtlen PR.

Diagnosis of left atrial appendage thrombi by transesophageal

echocardiography: clinical implications and follow-up. Am J Card Imaging

1990;4:173-179.

93. Chen EW, Redberg RF. Echocardiographic evaluation of the patient with a

systemic embolic event. In The practice of clinical echocardiography, C.M.

Otto. The practice of clinical echocardiography2th ed2002WB Saunders

50

CoPhiladelphia, eds C.M. Otto. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002. p.

806-808.

94. Shrestha NK, Moreno SL, Narciso FV, Torres L, Calleja HB. Two-

dimensional echocardiographic detection of intra-atrial masses. Am J

Cardiol 1981;48:954-960.

95. Mugge A, Kuhn H, Nikutta P, Grote J, Lopez AG, Daniel WG. Assessment

of left atrial appendage function by biplane transesophageal

echocardiography in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: a

subgroup of patients at increased embolic risk. J Am Coll Cardiol

1994;23:599-607.

96. Daniel WG, Erbel R, Kasper W, Visser CA, Engberding R, Sutherland GR.

Safety of transesophageal echocardiography: a multicenter survey of

10419 examinations. Circulation 1991;83:817-821.

97. Pollick C, Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by

transesophageal echocardiography: implications for the development of

thrombus. Circulation 1991;84:223�31.

98. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, Petterson TM, O'Fallon WM,

Wiebers DO, Seward JB. Are left atrial appendage flow velocities

adequate surrogates of global left atrial function? A population-based

transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Am Soc

Echocardiogr. 2002 May;15(5):433-40.

99. 3 Ito T, Suwa M, Hirota Y, Otake Y, Moriguchi A, Kawamura K.

Influence of left atrial function on Doppler transmitral and pulmonary

51

venous flow patterns in dilated and hypertrophic cardiomyopathy:

evaluation of left atrial appendage function by transesophageal echo

cardiography. Am Heart J 1996;131:122-30.

100. Ito T, Suwa M, Otake Y, Moriguchi A, Hirota Y, Kawamura K. Left

ventricular Doppler filling pattern in dilated cardiomyopathy: relation

to hemodynamics and left atrial function. J Am Soc Echocardiogr

1997;10:518-25.

101. Sadler TW. Langman's Medical Embryology, 6th ed. Baltimore:

Williams ScWilkins, 1990:179-227.

102. Pozzoli M, Febo O, Torbicki A, et al. Left atrial appendage dys

function: a cause of thrombosis? Evidence by transesophageal

echocardiography-Doppler studies. J Am Soc Echocardiogr 1991;4:

435-41.

103. Bellotti P, Spinto P, Lupi G, Vecchio C. Left atrial appendage

function assessed by transesophageal echocardiography before and on

the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation.

Am J Cardiol 1998;81:1199-202.

104. Grimm RA, Stewart WJ, Maloney JD, et al. Impact of electrical

cardioversion for atrial fibrillation on left atrial appendage function

and spontaneous echo contrast: characterization by simultaneous

transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 1993;22:

1359-66.

105. Fatkin D, Feneley MP. Patterns of Doppler-measured blood flow

52

velocity in the normal and fibrillating human left atrial appendage. Am

Heart J 1996;132:995-1003.

106. Jue J, Winslow T, Fazio G, Redberg RF, Foster E, Schiller NB. Pulsed

Doppler characterization of left atrial appendage flow. J Am Soc

Echocardiogr 1993;6:237-44.

107. Tabata T, Oki T, Fukuda N, et al. Influence of aging on left atrial mel

melappendage flow velocity patterns in normal subjects. J Am

kadSoc.lEchocardiogr 1996;9:274-80.

108. Agmon Y, Khandheria BK, Gentile F, Seward JB. Echocardiographic

assessment of the left atrial appendage. J Am Coll Cardiol 1999;34:1867-

77.