11/03/2015 – Oreto

LE ARITMIE (capitoli S.I.C. da 36 a 41)

Le ARITMIE sono alterazioni della formazione e/o della conduzione dell’impulso.Secondo una definizione più recente Aritmia è ogni situazione non classificabile come rimo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine nel nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione.

Ogni volta che l’impulso si forma o viene condotto in modo diverso dal fisiologico c’è un’aritmia. Oppure ogni situazione classificabile diversa dal ritmo cardiaco normale (che origina nel nodo SA e che viene condotto con normale frequenza e modalità).

Una volta erano distinte in ipo ed iper cinetiche. Se uno dice una roba del genere all’esame al massimo avrà20! Oggi non si usa più tale classificazione. Semmai si parla di :

TACHICARDIE BRADICARDIE BATTITI ECTOPICI

Come voi avete studiato l’impulso normale nasce dal nodo SA nell’atrio dx e da qui invade gli atri. Negli atri ci sono delle vie di conduzione molto meno definite di quanto non accada nei ventricoli, dove ci sono le branche, i fascicoli e la rete di Purkinje. Negli atri c’è un sistema di conduzione abbastanza rudimentale e comprende alcuni fasci, di cui il più importante è il fascio di Bachmann che conduce l’impulso all’atrio sx. Comunque, giunto al nodo AV, l’impulso è convogliato verso ii ventricoli. Il nodo AV si continua col Fascio di His, il quale dà due branche che si suddividono in fascicoli sempre più sottili finché non si arriva alla rete di Purkinje. In pratica, il cuore riesce a contrarsi in maniera valida se la contrazione delle fibrocellule avviene simultaneamente. Dopo l’attività elettrica del cuore infatti c’è quella meccanica. Il cuore deve contrarsi simultaneamente perché l’attività meccanica efficace di pompa si basa sul fatto che le fibrocellule ventricolari si contraggono più o meno simultaneamente e comunque in un tempo molto breve.

I meccanismi delle aritmie sono i seguenti:

• Per i battiti ectopici e le tachicardie esistono tre meccanismi:- AUTOMATISMO- RIENTRO - ATTIVITA’ TRIGGERATA

• Per quanto riguarda le Bradicardie invece c’è un’alterata formazione dell’impulso nel nodo del seno o un’alterata conduzione. E ci sono varie sedi in cui si può alterare tale conduzione.

AUTOMATISMORappresenta la capacità di generare un PDA, un impulso che poi si diffonderà a tutto il resto del cuore. Cioè le cellule pacemaker che stanno nel nodo del seno (ma non solo) possono generare l’impulso perché vanno incontro ad una depolarizzazione diastolica spontanea. A riposo, all’interno della cellula la membrana cellulare è elettronegativa ed all’esterno positiva. Con la depolarizzazione (fase 0 del PDA) si aprono i canali del Na+ ed il Na+ si precipita massivamente all’interno della cellula e si ha la depolarizzazione (inversione di polarità sulle due facce della membrana). La maggior parte delle cellule del miocardio non possiede la depolarizz. diastolica spontanea (non sono cellule segnapassi), anche se ci sono cellule segnapassi sparse un po’ ovunque nel cuore.

La depolarizzazione diastolica spontanea corrisponde proprio all’automatismo. Succede che c’è un ingresso di ioni Ca++ o Na+ all’interno della cellula finchè non si raggiunge un potenziale soglia. A quel punto si aprono massivamente i canali del Na+ e viene fuori la fase 0 del PDA.Qui vedete una cellula segnapassi ed una dotata di automatismo.Nella prima, durante la diastole il potenziale di riposo ascende lentamente da circa -90mV a -60mV dove scatta il potenziale d’azione.

Ci sono molti segnapassi nel cuore. I più rapidi stanno nel nodo SA. In condizioni patologiche possono intervenire altre cellule pacemaker: o perché il nodo SA perde la sua capacità di segnapassi primario (il secondario sarà più lento del nodo del seno) oppure perché un segnapassi diventa più rapido del nodo del seno (cioè un segnapassi ectopico che assume il comando, nonostante il nodo del seno sia normale, avremo quindi un potenziale anticipato-prematuro).

Ci sono 3 possibilità per una cellula pacemaker di solito non dominante di prendere il comando :

- Un aumento della pendenza della fase 4. (1)

- Parziale depolarizzazione già in condizione di base, anche senza aumento di pendenza di fase 4. La cellula parte già da una parziale depolarizzazione (non da -90 ma ad es. da -75Mv). (2)

- Si abbassa il valore soglia (ad es. da -60 a -75mV), tale valore viene raggiunto prima. (3)

POSTPOTENZIALISono oscillazioni diastoliche del potenziale di membrana che seguono un pda o si sovrappongono ad esso. Possono essere PRECOCI o TARDIVI.

Essi possono eccezionalmente dar luogo ad un nuovo pda.- In A e B vedete un post potenziale tardivo: in A c’è una

gobba, un’oscillazione del potenziale che segue un pda normale. Se questa gobba, come avviene in B, raggiunge un valore soglia scatta un nuovo pda.

- I postpotenziali precoci (C e D), invece, intervengono durante la fase 3 del pda e non sono in grado di dare un pda ulteriore ma solo di prolungare lo stesso.

BATTITI ECTOPICISono battiti che origina al di fuori del nodo SA. Ce ne sono due tipi:-EXTRASISTOLI: Battiti ectopici precoci;-BATTITI DI SCAPPAMENTO: Intervengono più tardivamente di quando era attesa la scarica del nodo SA. Viene fuori l’automatismo di una cellula segnapassi più lenta, perché il segnapassi primario non ha dato il suo impulso.

EXTRASISTOLI

Le Extrasistoli vengono classificate in base alla loro origine in:

-ATRIALI (i due atri sono un sincizio, qualunque impulso attiva entrambi gli atri);-GIUNZIONALI (la Giunzione AV è costituita da nodo AV e Fascio di His);-VENTRICOLARI (i due ventricoli sono anch’essi un sincizio).

La lunghezza del nodo AV è di 9mm.• Un’extrasistole atriale è un battito prematuro caratterizzato da un’onda P prematura con morfologia più o meno diversa da quella della P sinusale (può essere negativa). Ciò perché la morfologia dell’onda P esprime la modalità di diffusione dell’impulso nell’atrio: tanto più lontano sarà il segnapassi ectopico dal nodo del seno, quanto più diversa sarà l’onda P. Essa è seguita da un QRS normale nella maggior parte dei casi, perché l’impulso giunto alla giunzione AV viene poi condotto normalmente. L’onda P anomala può anche coprire l’onda T o deformarla.

• Un’extrasistole giunzionale nasce invece in una delle due strutture della giunzione AV. Ma in realtà solo una di queste due strutture è in grado di provocare un’extrasistole: il Fascio di His. Ciò perché il nodo AV non ha automatismo in quanto composto da cellule particolari Ca++ dipendenti. Quindi avremo un QRS prematuro indipendente dall’onda P. L’onda P sinusale può esserci o no. La morfologia del QRS è identica a quella dei battiti sinusali perché la diffusione dell’impulso ai ventricoli è la stessa di quella che si avrebbe se l’impulso nascesse dal nodo SA (attraversa le stesse vie). Domanda: ma questa potrebbe essere causa di qualcosa di retrogrado? Risposta: si certo. (Quindi –mia interpretazione- un’extrasistole giunzionale potrebbe anche essere causa di una tachicardia da rientro).Anche in caso di un’onda P che precede il QRS spesso questa è troppo vicina al QRS per pensare che ne possa essere la causa. Si ha quindi dissociazione atrio-ventricolare.

• Un’extrasistole ventricolare è caratterizzata da un QRS prematuro con morfologia necessariamente diversa dal battito sinusale. Non è possibile infatti che l’attivazione avvenga simultaneamente nei due ventricoli. L’impulso nasce direttamente in un ventricolo e lentamente coinvolge l’altro. Perché lentamente? Perché non utilizza il sistema di Purkinje, attraversato solo da un impulso che arrivi tramite il fascio di His alle branche. Il QRS quindi sarà largo, bizzarro, non preceduto da onda P. La P successiva non viene condotta ai ventricoli perché incontra la refrattarietà ventricolare.

I BATTITI DI SCAPPAMENTO intervengono invece tardivamente. Sono espressione di un automatismo fisiologico di un pacemaker che normalmente dorme perché è scaricato dal nodo del seno. In assenza dell’impulso sinusale però esso può intervenire. Si verifica, ad esempio, in corso di un blocco A-V. Avremo una P non seguita da QRS. Interviene un segnapassi tardivo di scappamento che è in grado di attivare i ventricoli.

CLINICA DELLE EXTRASISTOLIOgnuno di noi ha extrasistoli. Non esiste essere umano che non abbia un certo numero di extrasistoli al giorno. In media sono una 50ina. Il cuore in un adulto batte 100.000 volte al giorno e su questi 50 distrazioni possono capitare. Il fatto che quasi tutti abbiano extrasistoli ci consola, tuttavia c’è chi soffre per le extrasistoli perché avverte l’irregolarità del battito.

- Si avverte un tonfo o un tuffo dovuto al battito più forte che segue l’extrasistole. Questo battito sarà più forte perché segue alla pausa post extrasistolica, in cui la durata della diastole è maggiore e maggiore sarà il riempimento ventricolare, perciò maggiore la gittata sistolica e perciò la pressione sistolica di quel battito. La sensazione di cuore che si ferma non si avverte. Non è il battito mancante quello che si avverte ma il cosiddetto “battito d’ali”, il tonfo successivo.

Le extrasistoli non sono di per sé una vera malattia ma possono scatenare delle vere e proprie aritmie anche gravi se in un contesto di cardiopatie. In assenza di una cardiopatia spesso queste non vanno curate (somministrare antiaritmici in assenza di cardiopatie è da pazzi, perché gli effetti collaterali sono peggiori degli effetti benefici). Possono causare infelicità, nevrosi: alla palpazione del polso il malato può avvertire il battito mancante e fissarsi su questa cosa! Anche alla misurazione della pressione essa sarà più alta in concomitanza del battito più forte.Domanda: le extrasistoli col tempo in un soggetto tendono ad aumentare? Risposta: è imprevedibile. In presenza di cardiopatia è più facile che ce ne sia un numero maggiore, ma ciò non è detto. Ci sono soggetti con extrasistoli che nemmeno le avvertono, se iniziano ad averle molto presto nel corso della vita, le avvertono come loro battito normale.

TACHICARDIE

RIENTROLe Tachicardie possono insorgere per il fenomeno del rientro. Ne ho parlato l’anno scorso. Il rientro è il fenomeno per cui un impulso che si genera in una camera (atrio o ventricolo) dopo averla attivata ritorna indietro a riattivare la stessa camera da cui era partito. Perché esso si realizzi sono necessarie le tre condizioni:

-IL CIRCUITO: prevede la presenza di una via superiore comune, due vie di conduzione separate da un ostacolo centrale e la via inferiore comune. La via alfa è a lenta velocità di conduzione ed a breve periodo refrattario. La via beta ha alta velocità di conduzione (rapida) e lungo periodo refrattario. Questo avviene perché la velocità di conduzione dell’impulso dipende dalla pendenza della fase 0. Più ripida è la fase, più alta è la velocità di conduzione. Il periodo refrattario di una cellula, invece, dipende dalla durata del potenziale d’azione, anche a parità di velocità di conduzione. Dipendono quindi da parametri diversi. L’impulso percorre la via superiore comune e procede attraverso le due vie lenta e rapida. Attraverso la beta ritorna indietro e sbatte col fronte d’onda che scendeva attraverso la via alfa. I due fronti d’onda si elidono. Il rientro non c’è.

-IL BLOCCO UNIDIREZIONALE : se c’è stato un battito ectopico o un impulso che è passato attraverso il circuito con le due vie, si assiste in virtù del differente periodo refrattario delle stesse, ad una zona di refrattarietà in corrispondenza della via beta. L’ impulso attraversa in questo caso soltanto la via alfa, arriva alla via inferiore comune (fascio di His) e rientra nella via rapida ma non riesce a fare il giro perché la trova ancora in stato di refrattarietà. Il rientro non c’è.

-LA CONDUZIONE RALLENTATA: l’impulso arriva al punto critico quando la via beta è già uscita dalla refrattarietà ed il rientro avviene. L’impulso rientra nell’atrio.

Si instaura allora una Tachicardia, in questo caso da rientro nodale (frequenza molto alta, circa 180bpm).

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI:

-TACHICARDIA SINUSALE-TACHICARDIA ATRIALE-TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE (quella appena vista, il nodo è sede del circuito perfetto!)-TACHICARDIA DA RIENTRO A-V-TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE-FLUTTER ATRIALE-FIBRILLAZIONE ATRIALE

SINTOMATOLOGIA:Cosa sente un soggetto che ha una tachicardia parossistica? Una palpitazione molto rapida (CARDIOPALMO), la pressione generalmente si abbassa (IPOTENSIONE) per una diminuzione della portata cardiaca, dovuta al fatto che la sistole invade parte del periodo diastolico (l’ipotensione si verifica per la bassa gittata sistolica, perché il riempimento diastolico è tanto più compromesso quanto maggiore è la frequenza. La sistole ha durata fissa, ciò che resta del ciclo cardiaco è diastole, per cui più sistole c’è, meno diastole c’è). Si avranno altri sintomi (SUDORAZIONE, ASTENIA).Molto spesso POLIURIA PALLIDA, in quanto se la tachicardia dura abbastanza a lungo (anche 20-30min.), viene increto in circolo l’ormone natriuretico (ANP).La diagnosi differenziale tra una tachicardia sinusale (un cardiopalmo) ed una tachicardia parossistica è la poliuria pallida. ( Dopo aver sentito un forte batticuore il paziente urina più volte e di colore simile all’acqua). Talvolta potremmo anche avere cardiopalmo (la sensazione) senza che il cuore effettivamente batta più velocemente (anche qui diagnosi diff.).

TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE

Perché si verifichi c’è la necessità di una struttura non fisiologicamente presente: il fascio di Kent. Esso è un fascio anomalo che unisce i ventricoli agli atri, una via di conduzione accessoria che alcuni di noi hanno anche senza saperlo (possono anche non avere nessuna sintomatologia). Si instaura quindi un macrocircuito (mentre quello della tachicardia da rientro nodaleAV è un microcircuito) che coinvolge un atrio, il nodo AV, il fascio di His, una branca, un ventricolo ed il fascio di Kent (via di conduzione accessoria). Questa è un’aritmia che si inquadra nella cosiddetta PRE-ECCITAZIONE: un impulso riesce ad attivare una parte del miocardio abbastanza lontana prima di quanto avverrebbe se l’impulso stesso fosse condotto attraverso il normale sistema di conduzione. Essa dipende da una via accessoria di conduzione presente oltre al sistema di conduzione normale. - Come si è formata tale via? Per una inesattezza di ontogenesi, della formazione del cuore. Il cuore allo stato iniziale è costituito da un unico atrio primitivo ed un unico ventricolo primitivo in comunicazione senza alcuna soluzione di continuo. È costituito da un’unica camera. Il cuore già si attiva a questo stadio, ha un’attività elettrica e l’impulso passa senza alcun ostacolo

dall’atrio al ventricolo perché le fibrocellule sono unite. Non c’è necessità di un sistema di conduzione in questa fase. Con lo sviluppo del cuore, atrio e ventricolo si separano per la crescita dello scheletro fibroso del cuore e la conduzione resta affidata a quell’asse centrale che è rappresentato dal nodo AV e dal fascio di His (normalmente unica via di conduzione fisiologica).

In alcuni soggetti però qualche fibra scappa alla separazione atrio-ventricolare, la separazione è incompleta, e resta una connessione atrio-ventricolare: il fascio di Kent. Allora la Pre-eccitazione, descritta per la prima volta nel 1913 dai signori Wolff, Parkinson e White (da cui il nome della sindrome), è la conseguenza del fascio di Kent.

L’intervallo PR in questo caso è corto, perché la conduzione dall’atrio al ventricolo avviene molto rapidamente, attraverso il fascio di Kent, quindi ci mette molto meno tempo perché non c’è il filtro che è il nodo AV. Ci sarà un’onda δ (gobba che precede il QRS), espressione dell’attivazione ventricolare tramite il fascio di Kent. Bene, la Sindrome di Wolff Parkison White non è solo la pre-eccitazione ma è la Tachicardia da rientro atrio-ventricolare che ha come substrato il circuito di cui fa parte il fascio di Kent. Questo è il macro circuito che coinvolge la via accessoria, ma anche atrio, fascio di His, una branca, un ventricolo.

La prima immagine che voi vedete di seguito è la via ortodromica. Ortodromica perché tutto sommato i ventricoli vengono attivati normalmente secondo la normale via di

conduzione. L’impulso scende lungo il fascio di His e risale attraverso il fascio di Kent.

La seconda, invece, è la via antidromica. Antidromica perché

avviene attraverso il Fascio di Kent e poi risale agli atri tramite il fascio di His.

Domanda: da cosa dipende se la conduzione prende la via antidromica o l’ortodromica?Risposta: dalla capacità conduttiva delle due vie. Da qual è quella più veloce. Domanda: quindi in un soggetto sarà sempre di tipo o ortodromico oppure di tipo antidromico in base alla sua costituzione anatomica? Risposta: no, uno può avere alcune volte l’antidromica, altre volte l’ortodromica. In più del 90% dei casi è ortodromica ed in meno del 10% dei casi è antidromica. Non vi spiego perché perché è complicato.Vedete questa è una tachicardia da rientro A-V con frequenza di circa 190bpm.

Oggi c’è una buona soluzione a questo, si può rimuovere il fascio accessorio con un piccolo intervento chirurgico.(Risposta del prof ad alcuni studenti durante la pausa:La sindrome di WPW esiste solo se c’è il sintomo. Ci possono essere anche portatori del fascio di Kent che non hanno la sindrome e non hanno quindi il sintomo tachicardia (potrebbe nascere anche una fibrillazione). La pre-eccitazione da sola non per forza genera la tachicardia. A livello clinico non cambia nulla tra antidromica e ortodromica, è sempre tachicardia. Ciò che cambia è il quadro ECG a complessi stretti (ortodromica) o larghi (antidromica). Domanda: Nella via ortodromica, visto che l’impulso prende la strada normale, non c’è pre-eccitazione?Risposta: No! non esiste VIA ortodromica ma tachicardia ortodromica. La pre-eccitazione non è anti o ortodromica, è pre-eccitazione e basta, legata alla presenza del fascio di Kent.I termini antidromica ed ortodromica sono riferiti solo alla tachicardia, quando essa è presente.)

FLUTTER ATRIALE

Un’altra tachicardia da rientro è il flutter atriale. È una tachicardia da rientro che si origina negli atri. Nella maggior parte dei casi il circuito è localizzato nell’atrio dx. L’impulso circola attorno agli osti delle vene cave sup. e inf., percorre il setto interatriale e la parete laterale dell’atrio.

Questo è il circuito del flutter atriale.

È un macrocircuito. Vi basti sapere che nella maggior parte dei casi è nell’atrio dx. la frequenza atriale è intorno a 300 bpm. Se tutti gli impulsi si comunicassero ai ventricoli, esso sarebbe mortale, non ci sarebbe più diastole e quindi riempimento e quindi portata. C’è però il filtro, il nodo AV, fatto da cellula Ca++ dipendenti a lenta velocità di conduzione. Il rapporto di conduzione può essere variabile 2:1, 3:1. È caratterizzato da onde a denti di sega chiamate onde F (maiuscolo per distinguerle da quelle della fibrillazione atriale).

FIBRILLAZIONE ATRIALE

È un’aritmia comunissima, tutti la vedrete nella vostra vita. Il ritmo cardiaco in questo caso è dettato da un meccanismo multiplo di rientro, più foci simultaneamente. Si generano una

quantità di impulsi non numerabile (si dice fino a 600 al minuto). L’atrio non si attiva mai in maniera ordinata e costante ma disordinata e variabile. L’attività ventricolare è irregolare. Di tutti gli impulsi solo alcuni riescono a passare, per fortuna, grazie all’azione del nodo AV che ha lungo periodo di refrattarietà e conduce lentamente. Se non esistesse il nodo essa si trasformerebbe in fibrillazione ventricolare. Come vedete ci sono più circuiti, ma non si può specificare dove sia il circuito. Essi sono continuamente mutevoli di sede e forma. Laddove trova

cellule attivabili, l’impulso continua ad attivarle. Quindi c’è un continuo mutarsi della modalità di attivazione dell’atrio. Di questi impulsi che si generano poi solo alcuni raggiungono il nodo AV. Alcuni sono bloccati già nell’atrio, non trovano più strada eccitabile avanti a loro.

Non c’è un ritmo di fondo, l’attività è totalmente irregolare. Basta palpare il polso per rendersi conto che il soggetto fibrilla.

- Dove nasce e perché nasce la fibrillazione atriale? Essa nasce per un’alterazione strutturale degli atri. La stenosi mitralica, di cui ho già parlato, si complica necessariamente con la fibrillazione atriale. Ciò sia perché l’atrio sx dilatato è il substrato ideale per la fibrillazione, sia perché la conduzione dell’impulso negli atri è completamente alterata, sia perché con lo stiramento delle fibre dell’atrio di sx si crea anche un automatismo. Tutti quelli segnati in rosso (pallini attorno alle vene polmonari nell’immagine in alto a sx) sono dei microcircuiti di rientro. Si formano qui perché l’architettura dell’atrio sx è fatto da un intreccio complicatissimo di fibre nella parete posteriore dell’atrio sx, laddove ci sono le vene polmonari. Ecco che i microcircuiti, i segnapassi ectopici multipli e lo stiramento delle fibre induce l’automatismo di foci ectopici ivi localizzati. Questo è alla base della F.A.

- La diagnosi elettrocardiografica è semplicissima ed immediata perché non ci sono

onde P. Le onde P espressione di un’attivazione ordinata dell’atrio, vengono sostituite da piccole seghettature della linea isoelettrica, piccole onde con morfologia continuamente variabile chiamate onde f. Gli intervalli RR sono continuamente irregolari perché non c’è nessuna logica nel passaggio di alcuni e non di altri impulsi di fibrillazione dagli atri ai ventricoli.

- In questo caso la palpazione del polso per 20-30 secondi, vi dice già che il soggetto èfibrillante, non esiste polso analogo, tranne forse un’extrasistolia continua ed irregolare, allora è possibile confondersi, ma è raro.

La F.A. non necessita di ECG per essere diagnosticata, quella è la conferma.

La diagnosi si fa all’esame clinico:

IRREGOLARITA’ DI POLSO : Esiste anche nell’extrasistolia una irregolarità di polso, ma in quel caso essa si sovrappone ad una regolarità, anche se fosse un’extrasistolia trigemina, palpando, alla lunga sentirei la regolarità di fondo. In questo caso no, è totalmente irregolare. Ci sono un gran numero di impulsi e solo alcuni attraversano il nodo.

AMPIEZZA VARIABILE DEL POLSO : proporzionale alla Gs e questa a sua volta alla durata della diastole

VARIABILE INTENSITA’ DEL I TONO:

Il I tono è dovuto alla chiusura delle valvole AV. L’intensità del I tono dipende anche dal punto di partenza dei lembi valvolari all’inizio della sistole. Se la diastole è breve, le valvole AV si chiudono partendo da uno stato di totale apertura. Se la diastole è lunga invece, il sangue che fluisce, a poco a poco fa sollevare i lembi valvolari, così che essi si chiudono quando sono già quasi in posizione di chiusura ed il primo tono sarà

più debole.

VARIABILE PRESSIONE ARTERIOSA da un battito ad un altro: E’ difficilissimo misurare la pressione in un soggetto fibrillante perché ogni battito ha una pressione diversa, in funzione del ciclo cardiaco. Ciò perché la pressione sistolica è funzione della gittata sistolica che dipende dalla durata della diastole, che nella F.A. è continuamente variabile. In un battito la pressione sarà bassa, quasi non misurabile, nel successivo sarà alta. Allora nel soggetto fibrillante bisogna misurare la pressione palpando il polso controlaterale e scartare la misurazione in cui voi sentite il I tono di Korotkoff, se questo tono coincide con un battito che segue una pausa lunga. Questo perché non è giusto prendere 190 come pressione sistolica, si ricomincia, finchè non si sente un I tono di Korotkoff che avviene al termine di un ciclo non particolarmente lungo. Misurare la pressione in un soggetto con F.A. è un atto di fede, non è la realtà. Teoricamente bisognerebbe avere la registrazione cruenta (con un catetere) di più battiti e fare la media di 20-30..anche più battiti.

FREQUENZA MINORE AL POLSO CHE ALL’AUSCULTAZIONE DEL CUORE : Talvolta non c’è tempo sufficiente di riempimento diastolico tale da generare una gittata sistolica che possa dare origine ad un’onda sfigmica. La frequenza va quindi ascoltata al cuore e non al polso.

Da un punto di vista meccanico, la fibrillazione atriale corrisponde ad una paralisi atriale, così come la fibrillazione ventricolare corrisponde ad una paralisi ventricolare. Tutte fibrocellule si contraggono in maniera totalmente asincrona. Se 7 uomini devono spostare un carico devono tirare tutti insieme nella stessa direzione.

SINTOMI E PROBLEMI CLINICI:

CARDIOPALMO E POLIURIA PALLIDA: Un soggetto che ha F.A. per la prima volta, crede di avere un infarto, avverte un cardiopalmo notevole. Ad esso si deve aggiungere la poliuria pallida per iperincrezione di ANP da parte del cuore, come per le altre tachicardie sopraventricolari. Se il malato riferisce batticuore e di aver urinato molto e urina quasi trasparente allora è una tachicardia parossistica o una fibrillazione (anche la F.A. può essere parossistica).

RIDOTTA PORTATA CARDIACA: La ridotta portata cardiaca è presente solo se la frequenza è molto alta e dipende dal fatto che la gittata sistolica è ridotta.

EMBOLIA SISTEMICA DA TROMBOSI ATRIALE:Poi c’è il rischio di embolia sistemica che è tanto maggiore quanto più l’atrio è dilatato. Ciò perché l’atrio fibrillante è immobile ed a livello delle auricole, piccoli recessi dove il flusso ematico è molto più lento, è più facile che si formino i trombi: soprattutto nell’auricola sinistra. Il trombo nell’auricola sx si può determinare già dopo 72h dalla F.A.. Perciò è senza senso che un soggetto che arrivi al pronto-soccorso con F.A. esordita da mezz’ora, venga sottoposto ad eparina. L’embolia sistemica non può intervenire se non sono trascorse 72h dall’inizio della fibrillazione. Essa si verifica più spesso in soggetti

cardiopatici, con dilatazione atriale, con stenosi mitralica. L’attività

ventricolare non necessariamente è compromessa, lo è solo per frequenze molto alte. Quando ciò avviene allora la gittata sistolica si riduce.

- L’embolia quando interviene? Al ritorno del ritmo sinusale. A quel punto l’atrio si contrae e sputa fuori dall’auricola il trombo che si era formato. Quindi il ripristino del ritmo sinusale è il momento più rischioso, anche se l’embolia si può verificare pure durante la fibrillazione.

- È una delle cause più frequenti di ictus perché l’embolo che viene fuori dal ventricolo sinistro è difficile che vada nelle coronarie (che originano ad angolo retto), esso va a finire con maggiore frequenza nei vasi dell’arco aortico, i primi che si trovano dopo le coronarie. I neurologi toccano sempre il polso di un malato con ictus per capire se è la F.A la causa.

- Il rischio embolico nella cardioversione elettrica è variabile. Perché la fibrillazione si può cardiovertire con una scarica elettrica, come la defibrillazione della fibrillazione ventricolare. È l’unico presidio che possa vincere la fibrillazione. È una scarica molto forte in grado di depolarizzare simultaneamente tutte l fibrocellule. Una volta che l’attività cardiaca è messa a 0, il nodo SA o altri segnapassi possono iniziare a scaricare dando un ritmo ordinato al cuore. In realtà se l’alterazione miocardica sottostante è troppo grave, la fibrillazione può tornare dopo 1,2,20 battiti.

- La cardioversione espone ad un rischio nei soggetti fibrillanti perché quando l’atrio inizia a contrarsi nuovamente può spingere in circolo quel trombo che si era formato.La cardioversione per questo motivo non può essere eseguita se la fibrillazione è insorta da 72h o più e tale intervallo si accorcia se il soggetto va spesso incontro a F.A.. Ciò perché quando finisce la fibrillazione non subito l’atrio ricomincia a contrarsi. Se è durata una settimana, ci vogliono 4-5 giorni perché la contrazione dell’atrio torni normale. Non si può cardiovertire se non dopo una lunga scoagulazione.

Laura De Nardi