BOLETÍN MAYO – JUNIO 2000

001 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE COJERAS EN GANADO VACUNO

002 DESPUÉS DE LAS HORMONAS LOS ANTIBIÓTICOS

003 EL FIN DE LA EDAD DE ORO DE LOS ANTIBIÓTICOS

004 VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA ANTIBIORRESITENCIA DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LOS BÓVIDOS

005 LA RECETA MAGISTRAL EN VETERINARIA

006 LAS AVISPAS SON LA CAUSA DE UN PROBLEMA CRECIENTE DE MASTITIS EN VACUNO LECHERO EN ISRAEL

007 EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN ORAL DE UN GEL DE CLORURO CÁLCICO SOBRE LAS CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS DE MINERALES, ENFERMEDADES DEL PERIPARTO, FUNCIÓN REPRODUCTIVA Y PRODUCCIÓN DE LECHE EN VACAS LECHERAS CON RETENCIÓN DE PLACENTA

008 EFECTOS DE LA ALIMENTACIÓN EN PERÍODO SECO SOBRE LA FERTILIDAD POSTPARTO DE VACAS LECHERAS

009 EL MIEDO DE LAS VACAS HACIA LAS PERSONAS Y SUS EFECTOS SOBRE LA PRODUCCIÓN DE LECHE, COMPORTAMIENTO Y FRECUENCIA CARDÍACA EN EL ORDEÑO

010 LESIONES TRAUMÁTICAS AGUDAS Y ACUMULATIVAS EN VETERINARIOS DE VACUNO ASOCIADAS A LA PALPACIÓN RECTAL

011 MÉTODOS PRÁCTICOS Y HUMANITARIOS PARA LA EUTANASIA EN BÓVIDOS

012 EVALUACIÓN MEDIANTE TÉCNICAS ECOGRÁFICAS DEL EFECTO DE LA GnRH EN LOS QUIETES FOLICULARES EN VACAS LECHERAS

013 FACTORES DE RIESGO DE DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO EN VACAS LECHERAS

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE COJERAS EN GANADO VACUNODavid E Anderson, D.V.M. MS, Diplomate ACVSCollege of Veterinary MedecineThe Ohio State University, Columbus, Ohio

LAMINITIS SUBCLINICAS

El desarrollo de las laminitis subclínicas ha sido un problema malentendido y poco reconocido en las vacas en lactación. Las lesiones del casco en vacas que se pensaba padecían laminitis subclínica, incluía decoloración amarilla de la palma, hemorragias ó magulladuras plantares, defectos u ondulaciones de la pared del casco, separación ó ensanchamiento de la línea blanca descamaciones de la palma, y rotación ó desplazamiento del hueso podal. Estas lesiones se piensa están causadas al producirse un tejido corneo de inferior calidad y predisponen al animal a la aparición de erosiones a nivel del talón y úlceras plantares (o palmares). Sin embargo, a pesar de los intensivos estudios clínicos y postmortem realizados en vacas afectadas, todavía se conoce poco de los cambios específicos que a nivel histológico e histomorfométrico se producen durante el desarrollo de una laminitis subclínica. Recientemente investigaciones realizadas en el Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad de Ohio han vinculado la biotina contenida en la dieta con un efecto protector contra el desarrollo de laminitis subclínicas en vacas recién paridas. Estos datos preliminares sugieren que la biotina probablemente ejerce un efecto beneficioso en la producción de tejido corneo de superior calidad a nivel del tejido germinal en el estrato laminar durante el periodo de producción rápida.

DERMATITIS DIGITAL PAPILOMATOSA

La dermatitis interdigital bovina (DIP) parece ser una enfermedad contagiosa en las vacas, siendo el ganado lechero el más comúnmente afectado. La prevalencia de la enfermedad se ha incrementado drásticamente en los últimos 10 años y es un problema para veterinarios y ganaderos de todo el mundo. Las tentativas realizadas para identificar el agente causal han sido frustrantes y controvertidas. Los investigadores identificaron partículas víricas y espiroquetas en muestras de tejidos lesionados por DIP. También se ha especulado la participación de microorganismos tipo Borrelia Aburgdorferi, Stephanofilaria assamensis, y Treponema spp. Basándose en la epidemiología de la enfermedad, parece ser que los factores ambientales juegan un importante papel en el establecimiento y diseminación de la misma. Los ambientes húmedos, las lesiones del tejido interdigital, bulbos del talón, y la contaminación del estiércol parecen ser importantes factores de riesgo para el desarrollo de la DIP. Las tentativas de establecer un protocolo de tratamiento han sido igualmente frustrantes y probablemente reflejo de la etiología multifactorial de la enfermedad. Algunos éxitos iniciales se reflejaron en estudios clínicos que utilizaron la escisión quirúrgica ó pediluvios de formaldehído, oxitetraciclina, clorotetraciclina ó lincomicina. Recientemente se ha observado que se han obtenido buenos resultados con tratamientos a base de sprays de tetraciclina. Sin embargo no puede hablarse de un solo tratamiento válido sino que deben hacerse a medida para cada explotación mediante un proceso que

implica realizar pruebas y cometer errores. Un estudio clínico utilizó autovacunas (a base de lesiones de DIP en fomol) como prevención y tratamiento coadyuvante de lesiones de DIP. Las lesiones de las vacas que recibieron la autovacuna no difirieron de las vacas control en el estudio realizado a corto plazo (10 semanas). Recientemente se ha desarrollado una vacuna bacteriana de Serpens spp que parece estar asociada a la enfermedad.

LESIONES TENDINOSAS

Los problemas tendinosos en las vacas incluyen contracturas (congénitas ó adquiridas), laxitud, laceraciones, roturas, tendinitis y tendosinivitis sépticas. Las vacas, a diferencia de los caballos presentan una especial dificultad porque no suelen responder bien a la manipulación existiendo diferencias anatómicas que exigen la modificación de algunas técnicas de tratamiento además de contar normalmente con limitaciones de tipo económicas que afectan al tratamiento.

CONTRACTURAS

Las contracturas congénitas se observan con más frecuencia en terneros que tiene un gran peso al nacer y sobretodo en terneros de carne. El pronóstico dependerá de la causa de la contractura. Las contracturas simples tienen su origen en malas posiciones en el útero, crecimientos desproporcionados entre esqueleto y el complejo músculo-tendinoso durante el último tercio de la gestación, ó desequilibrios nutricionales Las contracturas complicadas se deben a ingestión de tóxicos (normalmente lupines), defectos hereditarios, mutaciones (Hereford, Charolés) ó infecciones uterinas (virus..); estas enfermedades están frecuentemente asociadas a múltiples defectos de tipo congénito. Debido a la presencia de defectos múltiples, a su heredabilidad potencial, y a la gravedad de la contractura (normalmente existe afección de la cápsula articular) no se recomienda tratar estos casos y optar por la eutanasia.

El tratamiento de las contracturas simples viene determinado por la gravedad de la misma. Las contracturas leves se caracterizan por elevación del talón del suelo pero existiendo algo de apoyo. Estos terneros responden bien al ejercicio, a la aplicación de un zapato extensor de los dedos (PMMA), a la terapia física, a la aplicación de férulas en casos persistentes ó a la combinación de varias de estas técnicas.

LAXITUD TENDINOSA

La laxitud tendinosa congénita se ve con mayor frecuencia en terneros prematuros. Si los terneros salen adelante con tratamiento médico, los tendones suelen mejorar cuando el animal comienza a ganar peso. Los vendajes protectores pueden aplicarse para prevenir lesiones leves pero no para que sirvan de apoyo. Las adquiridas se producen por sobrecarga de un miembro cuando se lesiona el miembro contralateral (fractura, sepsis articular, parálisis del nervio femoral, etc). El mejor tratamiento es corregir el miembro contralateral afectado. En mi experiencia, la laxitud se resuelve en el 75% de los casos en el momento en que el ternero comienza a recuperar el peso del miembro contralateral dañado. En terneros con " pezuña accesoria" (menudillo caído), suelo aplicar un zapato extensor del talón con 15% de alza para mejorar la marcha. Se mantienen encerrados en el establo hasta que el defecto se resuelva, pero no necesariamente hasta que desaparezca la laxitud.

LACERACION Ó ROTURA TENDINOSA

La mayoría de las veces las laceraciones tendinosas tienen su origen en accidentes con maquinaria agrícola ó de la granja (patadas a la arrobadera). Las lesiones normalmente en vacas lecheras ó de concurso se producen sobretodo en patas traseras y parte media del metatarso afectando varios tendones flexores. La rotura del tendón se produce por sepsis del mismo a nivel de su inserción en el hueso. El ejemplo más común es la ablución del tendón flexor digital profundo desde la tercera falange, secundaria a una ulcera plantar (pododermatitis circunscrita) y osteítis podal. Las laceraciones ó roturas uniaxiales (que afectan un solo dedo) deben tratarse con el cuidado adecuado de una herida y colocación de un taco en la planta del dedo sano. En las laceraciones biaxiales debe realizarse, bien una coaptación externa ó bien una coaptación externa con tenorrafia. Para la tenorrafia se utiliza nylon, polipropilen, o PDS como sutura en un triple lazo o sistema de sutura con tres lazos. Prefiero la lazada triple porque es más fácil de hacer, protege mejor la integridad del paquete vascular y de fibras de colágeno, y tiene mayor fuerza de sujeción en los flexores rotos de las vacas. En mi experiencia, con la tenorrafia no hay ninguna mejora clínica significativa, ni de recuperación de la funcionalidad del miembro, ni de acortamiento del periodo de convalecencia de las vacas. Debe suministrarse terapia de apoyo durante aproximadamente 10- 12 semanas. Yo prefiero colocar el tejuelo flexionado y escayolarlo durante 4 semanas. Después se quita la escayola, se extiende parcialmente el espejuelo y se escayola de nuevo durante 4- 6 semanas. La segunda escayola se quita y se coloca un zapato elevador y extensor que llevará durante 2 a 4 semanas. Durante este tiempo los animales permanecen confinados en el establo. El pronóstico de productividad a largo plazo es del 75%. Las complicaciones a largo plazo incluyen laminitis persistente (alrededor del 55 %) e hiperextensión de los dedos (alrededor del 20 %).

TENDOSINOVITIS SEPTICA

Las tendosinovitis sépticas normalmente afectan a la vaina de los tendones flexores de los cuartos traseros y están provocadas por laceraciones a nivel de la cuartilla ó por heridas perforadas de los bulbos de los talones. Cada grupo de tendones flexores (dedos medial y lateral) tiene su propia vaina que se comunica con otras en la parte más proximal de la misma. Rara vez la infección de una vaina afecta a otra. La terapia antibiótica sola no es capaz de resolver la sepsis de la vaina en vacas, debido a la aparatosa respuesta fibrinosa que tienen a la infección. El tratamiento quirúrgico incluye lavado de la vaina, desbridamiento y tenovaginotomia, tenovaginotomía con resección tendinosa, tendovaginotomía con colocación de un drenaje pasivo ó activo, ó implantación de un sistema activo de lavado. Personalmente prefiero usar este último, (tubitos multi fenestrados de silicona para drenaje de Snyder ó el de Jackson-Pratt) colocados a través de distintas incisiones. Con esta técnica se corre un riesgo mínimo de lesionar estructuras vitales, tiene un defecto estético imperceptible, no requiere resección de tendones (por eso previene la hiperextensión digital) y es una técnica fácil y rápida capaz de llevarse a cabo sin problemas en campo. Se realiza una incisión de 1 cm en la parte proximal de la vaina tendinosa y se pasa el forceps de Rochester- Carmalt a través de tendón hasta la parte distal de la cuartilla saliendo a través de una segunda incisión de 1 cm ; el drenaje se fija con el forceps tirando de el hacia detrás a través de la vaina. Se afianza el drenaje y se coloca una llave de triple cierre en el tubito, realizando un lavado a presión de la vaina diariamente durante 5 a 7 días. Se administran antibióticos durante 10 a 14 días. He tenido excelentes resultados en lo que

a recuperar una producción sólida se refiere con las tendosinovitis sépticas en los casos en los que no hay ruptura del tendón.

TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

Quizás es en el campo de la cirugía veterinaria en el que más prima el concepto económico por encima del mejor tratamiento a la hora de decidir si tratar ó no animales de abasto. Por ejemplo, existen aproximadamente 5 formas correctas para tratar una fractura cerrada, mínimamente conminuta, ligeramente oblicua, de la parte media de la epifisis tibial en una vaca de 300 Kg. Estas incluyen la combinación férula-escayola de Thomas, clavos intramedular y escayola con ó sin fijadores ó cerclaje, fijadores externos y escayola. ¿Cuál de ellos elegir? La mayoría de las veces se le da a elegir al dueño entre 2 ó 3 opciones dependiendo de la familiaridad y experiencia del cirujano con cada una de las técnicas. Todos estos tratamientos son apropiados y exitosos si se realizan bien, pero se diferencian en las complicaciones que pueden sobrevenir. La combinación férula-escayola de Thomas se utiliza fundamentalmente en vacas de menos de 300 Kg y es muy barata (200.00 $). Nuestro índice de curaciones óseas es de >del 90% con esos animales de poco peso. Nuestro índice de éxitos en adultos es del 60 %. Sin embargo entre las complicaciones pueden citarse, rotura de tendones y del tarso del miembro contralateral, úlceras de la férula y la escayola, mala alineación ó mala unión de la fractura, fracturas abiertas con osteomielitis ó secuestros óseos, animales que permanecen tumbados y con dificultad para levantarse durante la convalecencia, y laminitis persistente.

La colocación de clavos intramedulares con escayola es quizás la opción menos deseada debido a que la fractura debe "cargar" con los implantes. Esto puede traer como consecuencia el que los clavos se doblen, la fractura persista, los clavos migren, y se produzca un fallo catastrófico de la fijación. De nuevo son los animales de peso ligero con los que se obtendrán los mejores resultados utilizando esta técnica que además tiene un coste medio (500$). Las complicaciones adicionales que pueden presentarse incluyen la presentación de escaras, infección de la fractura asociada a una reducción abierta, malas uniones, y lesiones en el miembro contralateral.

Los fijadores acompañados de escayola constituyen una técnica relativamente sencilla pero muy versátil para la estabilización de la fractura y de un coste medio (600 $). Pueden utilizarse colocando fijadores externos ó escayolando el miembro ("escayola andante"). Las escayolas del miembro se colocan insertando transcorticalmente clavos en la zona cercana a la lesión y escayolando el miembro completamente incluyendo los pies. Como fijadores externos se colocan trascorticalmente clavos próxima y distalmente a la lesión y una escayola que abarque el miembro en la medida que se necesite. La escayola debe limitarse tanto como sea necesario para adaptarse al marco de los fijadores externos en animales que pesen menos de 150 Kg, pero en aquellos de peso superior a los 150 Kg suele escayolarse el miembro completo.

La combinación clavo-escayola utilizados como fijadores externos ofrecen una gran estabilidad debido a que la escayola estabiliza el fragmento distal de la fractura. Las complicaciones incluyen sepsis del trayecto del clavo y holguras, dolor asociado al clavo, infecciones regionales y problemas en el miembro contralateral. En animales jóvenes, de muy poco peso tenemos un índice de éxitos que supera el 90%. En adultos ha sido aproximadamente del 75%.

Los clavos de conexión intramedular para grandes animales, se han convertido en algo a lo que tienen acceso los cirujanos veterinarios. Sin la ayuda de un intensificador de imagen, deben colocarse con mucho cuidado por la tendencia a quedar sueltos. Si esto ocurre se puede dar una perforación y atornillado lateral en lugar de a través

Esta técnica es la que más tiempo requiere y es cara (1000 $). Las mayores complicaciones son infecciones, errores al colocar el clavo, y fallos catastróficos.

La placa de hueso dual, se usa de vez en cuando y es la opción más cara y la que más tiempo requiere. La mayor ventaja que se consigue al escayolar es una restauración exacta de la alineación del hueso. El mayor inconveniente es la infección, el fallo catastrófico, y el coste (1500 $). Aunque muchas fracturas pueden tratarse con éxito mediante el escayolado, nuestro índice de recuperación para la vida productiva es similar ó algo menor que con la combinación clavo- escayola. Por lo tanto a la hora de aconsejar al cliente, discutimos todas las opciones, probabilidades de éxito, frecuencia de las complicaciones que pueden surgir, trascendencia de las complicaciones en un éxito a largo plazo, coste implicado, duración de la convalecencia, y cuidados y manejo que se necesitarán durante la misma. Los fijadores y escayola se han convertido para nosotros en el pilar del tratamiento de fracturas debido a su costo accesible, su elevado índice de éxitos, y bajo nivel de complicaciones significativas.

Recomiendo fehacientemente seguir las siguiente pautas para la colocación de fijadores externos:

1. El diámetro del clavo no debe ser mayor de un 30 % del diámetro del hueso.

2. La velocidad del taladro no debe se mayor de 300 rpm (mejor 150 rpm).

3. La distancia mínima de separación entre clavos debe ser 4 veces el diámetro del clavo más grande.

4. Tres clavos por fractura es la cantidad óptima; se consigue significativamente mayor estabilidad que con dos y con cuatro realmente no hay no hay mayores beneficios.

5. Hacer siempre de antemano agujeros con el taladro para los clavos, incluso en terneros, la sección de la broca debe ser entre 0.1 y 0.5 menor que el clavo elegido to proporcionar apoyo radial de la interfaz clavo-hueso.

Insertar los clavos si es posible, con una divergencia de 30 grados con respecto a la configuración de la fractura y los tejidos blandos. No colocar clavos atravesando músculos, intentar colocarlos a través de los planos de las fascias y utilizar roscas de perfil positivo, preferentemente tapadas. En terneros de menos de 150 Kg coloco la escayola abarcando tan solo el clavo y el hueso afectado, basándome si es posible en la forma de la fractura. En animales de más de 150 Kg escayolo completamente el miembro incluyendo el pie. Si no se produce infección, la unión ósea se produce en terneros entre las 4 y las 6 semanas. El ganado adulto requiere entre 8 y 10 semanas. La radiografía se realiza un mínimo de 4 a 6 semanas después

DESPUÉS DE LAS HORMONAS, LOS ANTIBIÓTICOSEric Vandaele, Redactor Jefe de FarmaciaJean-Pierre Lafont, Director de Investigación del INRA

Poco tiempo después del descubrimiento y la utilización de los primeros antibióticos, aparecieron resistencias. De hecho, desde hace más de cincuenta años se ha establecido una carrera, que no tiene visos de finalizar, entre las bacterias resistentes y la investigación de nuevas moléculas y sobre todo de nuevas familias de antibióticos.

Las antibiorresistencias constituyen, por tanto, un problema antiguo pero muy real. ¿Es necesario fingir que se ha descubierto ahora?

En los años 70, se plantearon numerosos interrogantes referentes a la transmisión al hombre de resistencias seleccionadas en el animal, especialmente para los antibióticos aditivos. Nuevamente, se trata de una cuestión antigua muy estudiada. Las "nuevas" inquietudes, sabiamente orquestadas para desacreditar el uso de los antibióticos-aditivos, no aportan apenas informaciones verdaderamente nuevas, pero conducen a prohibiciones adicionales de aditivos en las explotaciones.

¿Qué se conoce en la actualidad?

- La mayoría de los antibióticos seleccionan resistencias desde el momento en que comienzan a utilizarse, y cuanto más se usan, más resistencias seleccionan. Hacer un llamamiento al uso "prudente" de los antibióticos tanto en el hombre como en el animal es un deseo legítimo, que no debe quedarse en una declaración de intenciones, tal y como parece que es de temer al efectuar un seguimiento año tras año del consumo de antibióticos tanto por el hombre como por los animales.

- Después del tiempo de espera, las eventuales cantidades residuales de antibióticos en los alimentos no son capaces de seleccionar resistencias en el consumidor. El problema de la antibiorresistencia no debe confundirse con el de los residuos.

- La transmisión de antibiorresistencias del animal al hombre, pero también del hombre al animal, es una realidad incontestable, que indica la extensión de los intercambios genéticos en el mundo microbiano.

- ¿Dónde se localiza el problema para la salud pública? Evidentemente, según dicen, en los agentes causales de zoonosis y de toxiinfecciones alimentarias, fundamentalmente Salmonella y Campylobacter. Han aumentado las resistencias tanto en el hombre como en los animales, lo que puede desembocar en nuevas restricciones de uso en estos últimos, afectando en este caso a antibióticos terapéuticos. Sin embargo, la mayor parte de los fracasos terapéuticos comunicados en la especie humana se deben a la selección

bajo tratamiento de cepas inicialmente sensibles adquiridas (a partir de un posible origen animal) en pacientes inmunodeprimidos y sujetos a recidivas. El debate verdadero no se centra en lo anterior, incluso aunque la resistencia de los agentes patógenos zoonóticos debe seguir siendo un motivo importante de preocupación para la explotación y para los veterinarios, y que justifica todos los esfuerzos para establecer un desarrollo más racional de la antibioterapia. Los gérmenes resistentes que preocupan más a los médicos son los estafilococos dorados multirresistentes de los hospitales, los neumococos penicilinorresistentes en pediatría, los Gram negativos nosocomiales multirresistentes, especialmente los piociánicos, y los Haemophilus multirresistentes. En el tercer mundo, y como origen de casos "importados", los anteriores se pueden añadir los bacilos tuberculosos, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae, gonococos, etc. multirresistentes. Ninguno de estos agentes patógenos específicamente humanos presenta un reservorio animal. En cuanto al caso de los enterococos nosocomiales resistentes a la vancomicina, la prohibición de la avoparcina en 1997 quizás podría tener como resultado la reducción de la incidencia de un caso de infección nosocomial por enterococo por millón de habitantes y por año en la Unión Europea.

- ¿Pueden las bacterias apatógenas de origen animal transmitir sus genes de resistencia a los gérmenes comensales o patógenos del hombre, después de haber sido adquiridas por vía alimentaria y antes de ser eliminadas en el plazo de algunas semanas generalmente? ¿Constituyen los animales reservorios de genes de resistencia potencialmente peligrosos para el hombre? Este es el punto de controversia científica, y algunos datos permiten esclarecerla. Como en cualquier controversia, cuanto más animada sea, más importante se presenta ante la mirada de la opinión pública y de los políticos, y, en definitiva, parece presentar mayor urgencia la toma de decisiones de carácter precautorio y conservador. Sin embargo, los estudios concluyen que no existe ausencia de transferencia de genes de resistencia, pero que el riesgo de impacto sobre la salud pública es muy poco importante. Contrariamente a las ideas existentes, los vegetarianos albergan más E. coli portadores de plásmidos de resistencia que los consumidores carnívoros. La explicación es sencilla: los vegetales contaminados por microorganismos, al igual que los demás alimentos, se consumen en parte crudos, mientras que la cocción de la carne elimina sin duda gran parte de los microorganismos, resistentes o no. Se ha demostrado de este modo que una alimentación estéril tenía como resultado el aislamiento de muchos menos gérmenes resistentes en las heces de estos consumidores. Además, hay poca o ninguna diferencia entre las floras digestivas de las personas que viven en las ciudades y las de los ganaderos o empleados de mataderos.

Tras el telón de fondo de un debate científico verdadero y falso, lo que está en juego es de carácter económico, y sobre todo político.

No vamos a referirnos nuevamente a la eficacia del trabajo de los grupos de presión escandinavos junto con los medios y expertos locales, nacionales, europeos e internacionales para convertir este antiguo problema en un debate de actualidad. Han logrado su objetivo: la prohibición prácticamente total de los antibióticos-aditivos en producción animal, como ya es el caso en Escandinavia.

Nos parece muy interesante poner este debate en perspectiva con el de las hormonas. El conflicto que opone desde hace diez años a los europeos y a los americanos a este respecto está en proceso de solventarse en detrimento de los europeos. La prohibición

de la importación de la carne americana está a punto de levantarse. ¿Se considerarán los antibióticos-aditivos, que se utilizan ampliamente en Estados Unidos pero que están prohibidos en Europa, como una nueva barrera sanitaria? Se aplicaría no solamente a la carne de vacuno sino también a la de cerdo y a la de aves. Las autoridades americanas parecen estar preparándose para ello. Su insistencia durante la última conferencia internacional de la Oficina Internacional de Epizootías para que el informe "Han", que subraya la insuficiencia de los datos en los que se basa la prohibición de los antibióticos-aditivos, se mantenga de manera oficial, lo deja entender.

¿Se convertirá el asunto en un eterno reinicio?

Se puede temer que este reinicio llegue hasta el último asunto: la condena de Europa por la Organización Mundial del Comercio (OMC). Así, una vez más, Europa habría impuesto límites a sus propios productores que ponen en peligro su rentabilidad en el mercado mundial, para verse finalmente obligada a aceptar productos menos seguros desde un punto de vista higiénico, provinientes de países mucho menos exigentes en cuanto al "principio de precaución".

Desde su descubrimiento en los años 40, los antibióticos se han convertido en el arma principal de la lucha frente a las enfermedades infecciosas. En la actualidad, su eficacia se está poniendo en duda su eficacia debido a la proliferación de nuevas bacterias resistentes a los tratamientos con antibióticos. La situación es preocupante, y la vigilancia de las resistencias sigue siendo hasta este momento el mejor medio de lucha. Este artículo analiza la situación sobre todo en el campo de la medicina humana

EL FIN DE LA EDAD DE ORO DE LOS ANTIBIÓTICOSJ. Acar* - P. Courvalin **

Le Point Veterinaire 30 (198) 189-193, 1999* Broussais-H™tel Dieu, Université Pierre-et-Marie Curie, Paris ** Centre National de References des Antibiotiques, Unité des Agents Antibactériens, Institut Pasteur, Paris

En la guerra que estamos llevando a cabo frente a las enfermedades infecciosas, y por tanto contra las bacterias, los antibióticos son, junto con las vacunas, el arma más preciada de la que disponemos. Sin embargo, están en situación de convertirse en obsoletos. Su uso demasiado extendido en medicina y en agricultura, las prescripciones mal orientadas, y la falta de respecto a las normas elementales de precaución y de higiene favorecen la selección de resistencias bacterianas.

Surgen problemas clínicos tanto en los hospitales como en la medicina extra-hospitalaria. Es urgente tomar medidas si queremos conservar la eficacia de nuestro arsenal terapéutico.

HISTORIA DE LA ANTIBIORRESISTENCIA

Desde hace cinco años se suceden artículos alarmantes: la proliferación de bacterias insensibles a cualquier tratamiento estaría a punto de aniquilar cincuenta años de progreso en nuestra lucha contra las enfermedades infecciosas. Sin embargo, el hecho data a partir del segundo año después del uso del primer antibiótico: la penicilina, utilizada en 1945. Desde 1947, se observaron las primeras cepas de estafilococos que producían enzimas que la degradaban. La amplificación del fenómeno de la resistencia es real, pero la dramatización es superflua. ¿No causaba la misma preocupación el estafilococo de 1957, que era resistente a las tres familias de antibióticos disponibles en aquella época, que el de 1997, que es resistente a siete grandes grupos de nuestros antibióticos, eficaces hasta entonces?

Médicos e investigadores del mundo entero han sido testigos durante los últimos cincuenta años de la extensión progresiva de la resistencia microbiana. Cada vez que se ha desarrollado un nuevo antibiótico, las bacterias se han adaptado a él con mayor o menor rapidez. En general, han necesitado entre dos a cuatro años para desarrollar nuevos mecanismos y poder evitar su acción. Lo anterior no es en absoluto sorprendente, si se tiene en cuenta que la mayor parte de los antibióticos se derivan de sustancias naturales, producidas por hongos o bacterias del suelo, antes de convertirse en medicamentos perfeccionados por los químicos. Estas moléculas naturales no son tóxicas para los microorganismos que las producen porque disponen de todo un arsenal necesario para poder defenderse de ellas. Un arsenal que puede exportarse de una bacteria a otra, incluso entre especies diferentes.

De hecho, la resistencia de las bacterias no es más que un aspecto en particular de su evolución natural, que aparece bajo la presión de los productos antibacterianos, bien se trate de antibióticos, antisépticos o desinfectantes. El fenómeno tiene carácter mundial. Afecta a todos los gérmenes patógenos para el ser humano y a todos los antibióticos. Afecta a los países en vías de desarrollo en los que se acumulan los factores agravantes: una vez que han aparecido, las bacterias resistentes se multiplican allí, y al no existir tratamientos adecuados, se convierten en endémicas. También afecta a los países desarrollados, de modo variable según los hábitos de prescripción, de consumo de antibióticos y de las prácticas higiénicas. Con el aumento de la investigación fundamental y epidemiológica y la aparición de nuevas dificultades terapéuticas, los médicos y los investigadores han acabado perdiendo sus ilusiones.

En la década de los 70 era utópico pensar en la erradicación de las bacterias patógenas. La comprensión cada vez más detallada de los instrumentos de los que disponen para controlar el efecto de los antibióticos ha puesto en evidencia su extraordinaria capacidad de evolución. Igual de utópica era la impresión de poder controlar el problema. La industria farmacéutica suministraba un nuevo antibiótico para cada nueva forma de resistencia. En realidad, después de veinticinco años, no se ha comercializado ninguna nueva clase nueva de antibiótico que ataque a dianas bacterianas inéditas. Además, en la actualidad nuestro rango de medicamentos, que incluye una cincuentena de penicilinas, una decena de tetraciclinas y una cantidad similar de macrólidos, las cefalosporinas, las

quinolonas y bastantes más, no es suficiente. Existen cepas de agentes patógenos resistentes a todo.

INFECCIONES NOSOCOMIALES Y EXTRAHOSPITALARIAS

En el medio hospitalario

Durante el último decenio, dos hechos preocupantes han acabado por destruir las últimas ilusiones: existen nuevas familias de bacterias que han comenzado a presentar resistencias y la multirresistencia ha salido fuera del medio hospitalario. De hecho, durante mucho tiempo el problema de las resistencias se limitaba al sector hospitalario, apareciendo durante las infecciones denominadas nosocomiales, es decir, aquellas adquiridas en el hospital. Por supuesto, el hospital es un ecosistema particular. La presión de la selección hacia la resistencia es muy elevada: se usan muchos antibióticos para tratar y prevenir las infecciones, y la diseminación de las resistencias se facilita por la fuerte densidad de enfermos infectados, los desplazamientos y los actos terapéuticos del personal sanitario.

Las infecciones nosocomiales pueden deberse a bacterias patógenas pero frecuentemente también a bacterias poco patógenas, conocidas como bacterias oportunistas o comensales. Estas últimas forman parte de la flora natural del medio ambiente (del aire o del agua) y del organismo. Consideradas poco peligrosas, estas bacterias comensales no se han utilizado para el desarrollo de antibióticos, y con frecuencia son poco sensibles a ellos. Se habla en este caso de resistencia natural o intrínseca, ya que todas las bacterias de la misma especie son resistentes a ciertas familias de antibióticos. Cuando una bacteria presenta un carácter de resistencia a un antibiótico, es mucho más fácil que adquiera otros, al poseer una ventaja de competencia con respecto a las demás cepas presentes, y puede sobrevivir en caso de uso de ese antibiótico. Ahora bien, lo que representa un problema en la clínica es la resistencia adquirida, que solamente puede detectarse mediante el antibiograma a nivel laboratorial. Es imprevisible, y se descubre cuando aparecen fracasos terapéuticos frente a un porcentaje variable de cepas de una especie previamente sensible.

Se tratarán a continuación dos ejemplos de bacterias especialmente preocupantes. Los estafilococos viven normalmente en nuestra piel y en nuestras mucosas. Existen dos tipos: los estafilococos dorados y los blancos. Estos últimos son bacterias oportunistas, poco patógenas, pero si encuentran un punto de entrada en el organismo (un catéter, por ejemplo) o se encuentran con un sistema inmune debilitado, pueden ser peligrosos y provocar infecciones. El estafilococo dorado Staphylococcus aureus, que tiene carácter patógeno, puede ser responsable de forúnculos, abscesos, neumonías, etc. Se sabe desde hace poco que ciertas cepas de estafilococos no se controlan más que con altas concentraciones de vancomicina, ya que son poco sensibles. Los enterococos, menos patógenos, forman parte de nuestra flora intestinal, donde existen miles de millones. En la actualidad constituyen la segunda causa de infecciones adquiridas en medio hospitalario y ciertos tienen carácter mutirresistente, siendo insensibles a la vancomicina.

En el medio extrahospitalario

Otro motivo importante de preocupación es que la medicina extrahospitalaria se enfrenta también en la actualidad al fenómeno de la resistencia, y de la multirresistencia. Se trata de un hecho común durante las denominadas infecciones comunitarias, es decir, las adquiridas fuera del hospital. Sus características de resistencia pueden provenir del hospital o aparecer en la comunidad debido a la presión selectiva de los antibióticos. Su diseminación en los núcleos urbanos en las familias, escuelas, guarderías o asilos de ancianos.

Por ejemplo, en París muchas madres se han encontrado con dificultades para curar a sus hijos, víctimas de otitis recidivantes. La causa es la multirresistencia del neumococo, una bacteria muy patógena, que también es responsable de neumopatías y meningitis, especialmente en el niño. Se trata de un ejemplo típico de la evolución reciente de una especie bacteriana comunitaria. El neumococo todavía era sensible a todos los antibióticos hasta hace unos años.

Cerca de la mitad de las cepas son resistentes en la actualidad a la penicilina G y a las cefalosporinas orales, es decir, a las beta-lactamasas normalmente utilizadas para tratar este tipo de infecciones, denominadas neumocócicas. Además, entre los neumococos resistentes a las beta-lactamasas, un 70 por ciento también son resistentes a la eritromicina y a sus derivados, tratamiento alternativo utilizado especialmente en caso de alergia a las penicilinas. El neumococo no es el único ejemplo de bacteria patógena de presentación frecuente en la especie humana, que se contagia en los núcleos urbanos. Otros, como el gonococo de las infecciones genitales y el hemofilus (Haemophilus influenzae), que causa infecciones de las vías respiratorias, se libran en la actualidad de los tratamientos habituales. A este nuevo dato epidemiológico y clínico se añade también un factor político que explica la movilización de los países industrializados durante los últimos años.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA MULTIRRESISTENCIA BACTERIANA

Estos hechos se inscriben en un contexto de reducción de los gastos sanitarios. Las infecciones rebeldes son costosas. Se deben asociar varios tratamientos, las hospitalizaciones son más largas... Al inicio de la década de los 90, los responsables de la sanidad pública han pensado que la institución de normas para el buen uso de los antibióticos podría constituir un buen medio para frenar la resistencia bacteriana.

¿Como se ha llegado a una situación que se califica como de crisis? Más que la resistencia en sí, un fenómeno ineludible al asociarse a la evolución natural de las bacterias, es la rapidez con la cual se expande la multirresistencia lo que suscita preocupación. Su extensión se favorece por los viajes y el comercio internacional de los productos alimenticios.

Aumento de las poblaciones inmunodeprimidas

También se favorece por el envejecimiento de las poblaciones: son más numerosas las personas con un sistema inmunitario deprimido, y son más sensibles a las bacterias del medio. La epidemia de sida contribuye a aumentar este número: han aparecido nuevos problemas infecciosos, al igual que han reaparecido enfermedades que se consideraban controladas.

Este es el caso de la tuberculosis, cuyo bacilo ha pasado a ser resistente en numerosos países. También en el hospital, debido a ciertos avances terapéuticos - cirugía extensiva, tratamientos oncológicos y enfermedades hematológicas, transplantes, etc. - son más numerosos los pacientes inmunodeprimidos. Ello explica la mayor frecuencia de infecciones debidas a bacterias comensales.

Prescripción exagerada

El uso intensivo de antibióticos es la principal causa de aparición de resistencias. El fenómeno de la prescripción exagerada existe, pero es difícil establecer a qué nivel de exceso se sitúa, ya que cuanto más benigna sea una enfermedad, más difícil es su diagnóstico. No siempre es evidente para el médico extrahospitalario saber si una infección se debe a un virus, en cuyo caso los antibióticos son inútiles, o a una bacteria.

La presión de los enfermos sobre el colectivo médico para obtener recetas que incluyan un antibiótico también es responsable, al menos en parte, de la prescripción exagerada y de la evolución hacia las resistencias.

Incumplimiento del tratamiento

Lo último se acentúa por el seguimiento incorrecto de los tratamientos: interrumpir la ingesta del antibiótico demasiado pronto porque han remitido los síntomas, o tomar una dosis inferior a la prescrita, es un buen modo de seleccionar cepas resistentes en nuestro propio organismo.

Factores de crecimiento

Otro factor que incide en la evolución de las bacterias hacia la multirresistencia es el uso de antibióticos en medicina veterinaria y en alimentación animal. En este último caso se administran a dosis bajas durante períodos prolongados para obtener una mayor ganancia de peso en los animales de cebo. Permiten reducir el coste de producción de carne. Estos suplementos, o factores de crecimiento, a menudo son antibióticos cercanos a las moléculas que se usan en tratamientos de la especie humana. La transmisión de bacterias animales al ser humano se efectúa a través de la cadena alimenticia. Mediante la selección en el tubo digestivo de bacterias resistentes, los antibióticos que se prescriben para las infecciones humanas y los utilizados para los animales y con el fin de su alimentación, contribuyen a aumentar del pool de genes de resistencia. Debido a las inmensas poblaciones bacterianas que contiene, el tubo digestivo representa un sistema privilegiado de intercambio de genes de resistencia, incluso en ausencia de antibióticos. Además, la Organización Mundial de la Salud ha subrayado recientemente la necesidad de aumentar la investigación en este área.

LIMITACIÓN DE LAS RESISTENCIAS

Hacia una prescripción razonada

¿Cuáles son la soluciones concretas al problema de la multirresistencia? La primera es la prescripción razonada y más prudente de antibióticos, debiendo al menos conservar nuestro arsenal terapéutico. La disponibilidad de pruebas de diagnóstico rápido podría evitar el uso de antibióticos en infecciones víricas y permitiría atacar a los agentes

patógenos con medicamentos específicos. Sin embargo, no debemos esperar una vuelta automática de las bacterias hacia la sensibilidad.

Limitar la transmisión de infecciones

Otras soluciones se dirigen a evitar la transmisión de infecciones, como por ejemplo mediante la mejoría de las medidas de higiene en los hospitales, el desarrollo de nuevas vacunas, etc.

Investigación sobre moléculas nuevas

Tenemos una necesidad urgente de antibióticos nuevos. Sin embargo, para que tengan un carácter verdaderamente innovador, estos antibióticos nuevos no deben enfrentarse a los mecanismos de resistencia que existen frente a moléculas anteriores. Deben, por tanto, presentar una acción en puntos nuevos en las bacterias. Debido a la extensión y gravedad del problema, y por tanto a la posibilidad de beneficios, los laboratorios farmacéuticos se han vuelto a movilizar. Han aparecido empresas de biotecnología desde el inicio de los años 90, explotando los hallazgos más recientes de la biología molecular y de la fisiología, y de las nuevas tecnologías, química combinatoria, robótica (cribado automático de gran capacidad de la actividad in vitro de un antibiótico), etc.

Sin embargo, estos planteamientos se han desarrollado recientemente, y son necesarios entre diez a quince años para desarrollar un nuevo antibiótico.

Aumento de la vigilancia

Es conveniente vigilar la resistencia a los antibióticos. En primer lugar, la vigilancia permite actualizar los espectros de acción de los antibióticos, es decir, su probabilidad de ser activos frente a una especie o a un género bacteriano. Permite igualmente la prevención, o por lo menos el retraso de la evolución hacia la multirresistencia gracias al análisis de los factores responsables de su diseminación. Por último, permite el establecimiento de sistemas de alerta y de intervención, destinados a detectar la aparición de nuevos mecanismos de resistencia, al seguimiento de la diseminación de caracteres de resistencia conocidos a especies que hasta ese momento carecían de ellos, y a la limitación de su diseminación.

CONCLUSIÓN

El control del fenómeno de la resistencia a escala mundial requiere la cooperación de todos los países y un esfuerzo concertado de educación de las poblaciones. Exige una toma de conciencia de las consecuencias del uso de antibióticos: es necesario poder tratar las infecciones bacterianas, pero también preservar las poblaciones de bacterias que todavía son sensibles a los antibióticos y las bacterias comensales, de modo que continúen compitiendo con las cepas resistentes. Esta perspectiva también es válida para los fármacos utilizados contra los parásitos, los hongos y los virus, ya que también son capaces de sobrevivir a los tratamientos.

La red de antibiorresistencia bovina (Resabo) centraliza los resultados de los antibiogramas efectuados en muestras bovinas en Francia desde hace más de veinte

años. Este artículo presenta las conclusiones que se pueden obtener de esta base de datos única

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA ANTIBIORRESISTENCIA DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LOS BOVIDOSJ.L. Martel Acar*

E. Vandaele **

Le Point Veterinaire, 30 (198) 195-202, 1999

* CNEVA, Laboratorie de Pathologie Bovine

31 Av. Tony Garnier, BP 7033, Lyon

** 11 Mail des Gauteries, 44450 Carquefou

Desde el descubrimiento y el uso de los antibióticos se ha impuesto un hecho veraz: su uso a dosis terapéuticas conduce a la selección, tanto en los animales como en el hombre, de cepas resistentes y por tanto a fracasos terapéuticos. El problema de una eventual patogenicidad para el hombre de cepas bacterianas resistentes seleccionadas en los animales se ha planteado de modo muy precoz. Desde 1977, la OMS (Organización Mundial de la Salud), recomendaba vigilar la resistencia de las enterobacterias en medicina veterinaria, recomendación confirmada posteriormente en varias ocasiones (16).

Desde hace más de veinte años, el Laboratorio de Patología Bovina de Lyon se sostiene sobre una red de alrededor de cuarenta laboratorios veterinarios departamentales. Estos últimos comunican al CNEVA-Lyon los resultados de diagnóstico bacteriológico obtenidos con sus antibiogramas (Cuadro 1).

Inicialmente esta red, en adelante denominada Resabo (red de vigilancia de la antibiorresistencia bovina), centralizaba los datos referentes a las alteraciones digestivas de los bóvidos (enterobacteriaceas, principalmente E. coli). Rápidamente su campo de investigación se amplió a especies bacterianas aisladas en alteraciones mamarias (Staphylococcus y Streptococcus) y respiratorias (Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica). Aunque las cepas de pasteurelas no presentan un interés directo para la

salud pública (cepas no zoonóticas), la importancia de las resistencias plasmídicas (cuadro 2) y la posibilidad de su transferencia de una especie bacteriana a otra, justifica su mantenimiento en la red Resabo. Esta transferencia interespecífica se ha demostrado de Pasteurella sp. a Haemophilus influenzae(10).

ANTIBIOGRAMA Y ANTIBIORRESISTENCIA

La aparición de subpoblaciones resistentes de gérmenes patógenos se aprecia con respecto a la distribución del conjunto de muestras y no siempre con respecto a un sólo resultado de un antibiograma. De modo general, cuando se efectúan antibiogramas en agar, las cepas que presentan diámetros de inhibición débiles (el germen crece cera del disco con antibiótico) presentan concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) elevadas, y han adquirido un mecanismo de resistencia. Por el contrario, los que solamente crecen muy lejos de un disco con antibiótico (diámetros grandes) son muy sensibles a las concentraciones débiles de antibióticos y presentan CMI bajas.

Cuadro 1: Funcionamiento de la red Resabo

Se ha seleccionado un planteamiento multicéntrico (12,13) que se basa en la voluntad de los laboratorios de biología veterinaria que acceden a comunicarnos los resultados de los antibiogramas que efectúan de modo rutinario durante los diagnósticos bacteriológicos. Esta adhesión implica evidentemente la estandarización del método utilizado para cada uno de los miembros de la red.

- Aislamiento e identificación de las bacterias patógenas

Se usan los métodos convencionales de la bacteriología clínica en los laboratorios veterinarios departamentales (LVD), que se encargan habitualmente del diagnóstico bacteriológico en sanidad animal y que constituyen los principales laboratorios de apoyo de la red.

Las especies bacterianas seleccionadas para la vigilancia son responsables de alteraciones digestivas (E. coli y Salmonella enterica), respiratorias (Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica) y mamarias (Staphylococcus y Streptococcus).

La identificación de las especies bacterianas se completa mediante el análisis antigénico de las Salmonella y la investigación de la expresión del factor K99 en los E. coli aislados de diarreas neonatales de los terneros. Los Staphylococcus se clasifican en función de la expresión o no de una coagulasa. La identificación de las especies de Streptococcus se efectúa mediante el uso de una minigalería API 20 Strep¨ (BioMérieux Lyon-Francia).

- Antibiograma

Los LVD utilizan el método de difusión con discos de antibióticos (8). Se comercializan ampliamente dos sistemas en Francia: el sistema bioMérieux¨ que permite testar doce antibióticos en placas de Petri redondas de 90 mm de diámetro y el sistema Sanofi Diagnostics Pasteur¨, que permite testar dieciseis antibióticos en placas de Petri cuadradas de 120 mm de lado.

El medio Mueller-Hinton¨ utilizado solamente para las Enterobacteriaceae puede suplementarse mediante extracto de levadura al 3 por mil para Pasteurellaceae, y mediante un cinco por ciento de suero de caballo o un 5 por ciento de sangre desfibrinada de cordero para las Pasteurellaceae y los cocos Gram positivos.

El control de calidad del método se garantiza mediante la realización de antibiogramas de cepas patrón de Staphylococcus aureus suministradas por el CNEVA Lyon.

- Registro de resultados

Los LVD envían con regularidad los resultados de sus antibiogramas al CNEVA Lyon mediante formularios preestablecidos que permiten el registro informático de los datos siguientes:

- localización geográfica, fecha y condiciones clínicas del aislamiento de las bacterias patógenas identificadas.

- parámetros que caracterizan el método de antibiograma utilizado,

- resultados primarios del antibiograma expresados de modo cuantitativo en término de diámetro de las zonas de inhibición.

- Registro y tratamiento de los datos

El registro informático efectuado en el CNEVA Lyon permite constituir un banco de datos integrado en una red local de microordenadores que calculan automáticamente un número determinado de parámetros estadísticos y permiten establecer balances periódicos.

- Frecuencia de las resistencias (criterios terapéuticos). La interpretación de los resultados en términos de sensibilidad terapéutica se realiza siguiendo las recomendaciones (6) del Comité del Antibiograma de la Sociedad Francesa de Microbiología (CA-SFM). Se considera que una cepa es sensible cuando el halo de inhibición tiene un diámetro superior o igual al valor umbral publicado con regularidad por el CA-SFM (9).

- Distribución de los diámetros de los halos de inhibición (detección de resistencias genéticas). Los histogramas de frecuencia de los diámetros de los halos de inhibición permiten analizar su modo de distribución y apreciar el comportamiento homogéneo o heterogéneo de una población bacteriana definida taxonómicamente y eventualmente deducir, en caso de heterogenicidad, la existencia de al menos un mecanismo de resistencia del antibiótico estudiado. En este caso, la cepa en cuestión se solicitan al LVD para efectuar estudios complementarios.

- Estudios complementarios

Se efectúan por el CNEVA Lyon que determina las CMI por el método de dilución en agar (7). Si se detecta un nuevo fenómeno de resistencia, se estudia la difusión y la

persistencia de las cepas en la explotación de origen, en los casos en los que es posible efectuar una encuesta retrospectiva.

A continuación se lleva a cabo un estudio del mecanismo genético y/o bioquímico, generalmente junto con equipos especializados del INRA (Tours), del CNRS (Institut Pasteur) o de la universidad (Facultad de Farmacia de Clermont-Ferrand), cuyos trabajos se citan en la bibliografía.

Distribución unimodal

Ejemplos de distribuciones unimodales de las CMI

La Figura 1 presenta dos ejemplos de distribución unimodal con la colistina, estudiada en 3238 cepas de colibacilos y 826 cepas de S. typhimurium aisladas de terneros enfermos. Aparentemente, Salmonella parece ser más sensible que los colibacilos (diámetros de inhibición mayores, y por tanto concentraciones mínimas inhibitorias menores). Sin embargo, no se ha detectado ningún mecanismo específico de resistencia en el caso de los colibacilos. Las pocas cepas que aparecen como resistentes en el antibiograma (diámetro de inhibición inferior al valor umbral) no son, por tanto, reflejo de una resistencia adquirida a la colistina.

La Figura 2 ofrece otro ejemplo de distribución unimodal obtenida con la espiramicina testada en 124 cepas de Pasteurella haemolytica. En este ejemplo, la casi totalidad de las cepas se consideran resistentes por los laboratorios de diagnóstico, ya que los diámetros de inhibición son inferiores al valor umbral. Por tanto, no puede detectarse ningún mecanismo específico de resistencia. Por tanto, las cepas de Pasteurella haemolytica no han desarollado o seleccionado una antibiorresistencia frente a la espiramicina, y de hecho este antibiótico continua siendo bastante eficaz para las afecciones respiratorias de los bóvidos.

Interpretación racional del antibiograma

La noción de resistencia en medicina es de naturaleza clínica. El laboratorio de microbiología analiza los resultados del antibiograma (los diámetros de inhibición) y clasifica las bacterias en resistentes, intermedias y sensibles en función de los umbrales críticos (concentraciones o diámetros). Se considera que una cepa es resistente cuando existe una alta probabilidad de fracaso terapéutico porque las concentraciones que normalmente se alcanzan in vitro no tendrán efecto sobre la bacteria. Se considerará que una cepa es sensible cuando las concentraciones alcanzadas in vitro pueden inhibir o matar a la bacteria. La clasificación intermedia corresponde a la ausencia de criterio sobre las posibilidades de éxito o de fracaso. Estos umbrales críticos se determinan en base a datos microbiológicos, farmacológicos y clínicos. En Francia, se establecen estos valores para medicina humana por el Comité del Antibiograma de la Sociedad Francesa de Microbiología (SFM).

Dicho de otro modo, el laboratorio o el clínico que se encuentra con una cepa cuyos resultados de antibiograma indican resistencias, no siempre se enfrenta obligatoriamente a la aparición de una resistencia microbiológica, que supone la adquisición o la selección de mecanismos de resistencia.

En especial, no es infrecuente obtener en medicina bovina antibiogramas con "resistencias" a los macrólidos o a la colistina sin que las cepas sean resistentes. En el caso de la colistina, una de las explicaciones de estas "resistencias" encontradas en el antibiograma es el medio de agar utilizado en los antibiogramas. La colistina es, de hecho, un antibiótico polipeptídico de gran tamaño que difunde bastante mal en el agar, lo que puede explicar que se desarrollen bacterias sensibles cerca de los discos y que se consideren resistentes.

Distribución bimodal

- La distribución bimodal permite separar dos subpoblaciones diferentes. La subpoblación sensible corresponde a diámetros de inhibición grandes (CMI bajas), mientras que la subpoblación que adquiere un mecanismo de resistencia presenta diámetros de inhibición pequeños.

- Este tipo de distribución es el de las cepas de S. typhimurium aisladas de bóvidos enfermos y sometidas a prueba con ampicilina. Algo más de un 60 por ciento de las cepas aisladas constituyen una población homogénea que crece hasta el borde del disco de ampicilina (diámetro 6 mm). Estas cepas poseen una betalactamasa que les confiere resistencia a la ampicilina (Figura 3).

- Otro ejemplo de distribución aproximadamente bimodal es la de las cepas de Staphylococcus aureus aisladas de mamitis bovinas, sometidas a prueba con meticilina (primer antibiótico del grupo de las penicilinas M, cloxacilina,...) (Figura 4). Las cepas aparentemente resistentes (diámetros inferiores al valor crítico) no corresponden en este caso a la adquisición de una betalactamasa ni otra resistencia. Más bien indican probablemente dificultades técnicas del método para este antibiótico. De hecho, la meticilina es bastante inestable en discos de papel.

Distribución multimodal

La Figura 5 presenta un buen ejemplo de distribución trimodal que pone en evidencia tres subpoblaciones de colibacilos K99+ aisladas de terneros enfermos y sometidos a prueba con gentamicina. Dos subpoblaciones resistentes corresponden con dos mecanismos de resistencia. Esta distribución se puso en evidencia por la red en 1985, y condujo a un trabajo más detallado para identificar los dos mecanismos de resistencia (2,5,11).

El primero es una resistencia plasmídica debido a una 3-aminoglucósido-transferasa de tipo IV. Confiere una resistencia de alto nivel a la apramicina y de nivel intermedio a la gentamicina (1,15). Probablemente este mecanismo se ha seleccionado mediante el uso de la apramicina en los animales, ya que este antibiótico no se utiliza en la especia humana.

El segundo también es una resistencia plasmídica, pero debida a la síntesis de una enzima diferente, una 3-aminoglucósido-acetiltransferasa de tipo II. Esta resistencia es de alto nivel a la gentamicina, pero carece de efecto sobre la apramicina (3). Este mecanismo, frecuente en medio hospitalario, probablemente se ha seleccionado por el uso de la gentamicina en el hombre.

Estos ejemplos demuestran el interés de los antibiogramas, tanto para el clínico (resultado cualitativo resistente/sensible, que ofrece un pronóstico terapéutico) como para el microbiólogo (evolución de los diámetros de inhibición), y también demuestran límites de interpretación (Tabla 2).

TRES "LEYES" FUNDAMENTALES PARA COMPRENDER LA ANTIBIORRESISTENCIA

El principal sesgo de nuestra red Resabo es que necesariamente sólo se ocupa de las cepas patógenas que han motivado una investigación bacteriológica, debido a la gravedad de la afección o de su carácter recidivante. Por tanto, una proporción importante de las cepas aisladas ya se ha visto sometida a una presión de selección por tratamientos antibióticos anteriores,

A pesar de ello, se pueden deducir de nuestros resultados algunas "leyes" o constataciones generales, en base a un bagaje de veinte años de recogida y análisis de datos.

"Ley" Nº 1: Cuanto más frecuentemente se encuentra una especie bacteriana o un serovar en procesos patológicos, más elevada es la frecuencia de resistencias.

Dicho en otros términos, los antibióticos seleccionan resistencias con mayor frecuencia en aquellas especies bacterianas que entran en contacto con ellos en más ocasiones. Como corolario a esta ley se puede decir que las especies bacterianas que aparecen de modo excepcional en patología generalmente son muy sensibles a los antibióticos normales.

Así, en el caso de las salmonelosis vigiladas mediante nuestra red (Tabla 3), predomina S. typhimurium y presenta con bastante frecuencia multirresistencia, por delante de S. dublin, que se aisla con mucha frecuencia y es más resistente que los otros serovares. En los bóvidos adultos, el serovar S. dublin se aisla cada vez menos, y los otros serovares se encuentran con mayor frecuencia (Tabla 3). Por el contrario, las tasas de resistencia frente a S. dublin son menores, y las de los otros serovares son mayores.

En las afecciones respiratorias bovinas, se pueden comprobar los mismos hechos con las cepas de Pasteurella haemolytica, que se aislan con más frecuencia y son más resistentes que Pasteurella multocida (Tabla 5).

"Ley" Nº 2: El ecosistema microbiano favorece la difusión de los mecanismos de resistencia

Dicho de otro modo, los medios muy contaminados, como el tubo digestivo, constituyen reservorios importantes de bacterias frente a las cuales los antibióticos tendrán capacidad de seleccionar y perpetuar nuevos mecanismos de resistencia.

Las enterobacteriaceas tienen una capacidad evidente de adquirir e intercambiar plásmidos portadores de resistencias. La flora intestinal ofrece una oportunidad extraordinaria para la circulación de información genética entre las bacterias. Nuestros resultados confirman que las bacterias intestinales son, con mucha diferencia, las más resistentes.

Por ejemplo, los colibacilos aislados de terneros tienen en su mayor parte un origen digestivo (Tabla 6), mientras que los aislados de bóvidos adultos se ligan sobre todo a alteraciones mamarias. Los colibacilos de los terneros presentan una frecuencia de resistencias mucho más elevada que los aislados de los adultos.

Por el contrario, los estafilococos de la glándula mamaria son bacterias muy poco resistentes. Sin embargo, se usan antibióticos intramamarios con frecuencia para el tratamiento y la prevención de las mamitis, a veces de modo repetido, y los estafilococos tendrían la capacidad de seleccionar resistencias. Por otra lado, en el medio hospitalario, los estafilococos dorados multirresistentes (SDMR) son unas de las bacterias que generan más preocupación en las infecciones nosocomiales. Se podría plantear una explicación ecológica en el caso de las mamitis bovinas. La ubre normal es estéril. Por tanto, no hay ninguna flora residente que permita perpetuar los factores de resistencia en este órgano, al contrario de lo que ocurre en el caso de la flora intestinal (Tabla 7).

Entre estos dos casos extremos, el árbol respiratorio ocupa un lugar intermedio, con una flora residente de Pasteurella limitada a la mucosa de las vías respiratorias más altas.

"Ley" Nº 3: La selección de factores de resistencia es concomitante con la de los factores de patogenicidad

En otros términos, las bacterias más patógenas son a menudo también las más resistentes. El ejemplo más significativo es el del E. coli K99+ (Tabla 8). Los colibacilos portadores del factor de adhesión K99 presentan frecuencias de resistencia diez a veinte puntos más alta que las de las cepas K99-.

Esta co-selección puede explicarse por el hecho de que la mayoría de los factores de resistencia presentan un determinismo plasmídico, igual que ciertos factores de patogenicidad. Por tanto, uno o varios plásmidos podrían codificar simultáneamente factores de patogenicidad y factores de resistencia. Así, se superpone una epidemiología plasmídica sobre una epidemiología bacteriana.

LOS INTERCAMBIOS ANIMAL-HOMBRE

La última etapa de la epidemiovigilancia se refiere a los intercambios de factores de resistencia entre ecosistemas animales y humanos. En definitiva, este paso entre el animal y el hombre es el que se conoce peor. De modo potencial, estos intercambios pueden implicar varios aspectos.

En cuanto a las zoonosis, las bacterias patógenas y a veces resistentes presentes en el animal pueden infectar al hombre. El principal problema es el de las salmonelas, cuyo principal reservorio es el mundo animal. El uso de antibióticos en medicina veterinaria ejerce sin duda una presión de selección favorable a las cepas resistentes. Estas pueden infectar la hombre, bien de modo directo, bien a través del medioambiente o bien a través de alimentos de origen animal. Según los conocimientos actuales, la transmisión de bacterias resistentes constituye incluso la única opción posible para la transmisión de resistencias por mutación.

Otra posibilidad es el intercambio de plásmidos entre una bacteria de origen animal y un germen patógeno o comensal del hombre. En este caso teórico, podrían circular factores de resistencia vía una o varias bacterias y los ecosistemas entre los animales y el hombre.

Por último, se debe excluir la posibilidad de selección de resistencias directamente en el hombre debido al consumo de productos animales que contendrían residuos de antibióticos en cantidades iguales o inferiores a los límites máximos de residuos (LMR).

CONCLUSIÓN

La evaluación de la importancia de los intercambios animal-hombre es la parte menos estudiada de la epidemiovigilancia de la antibiorresistencia. Sin embargo, su conocimiento es esencial para apreciar el impacto real del proceso para la salud pública. En este campo, la biología molecular abre interesantes perspectivas y permitirá poner en evidencia marcadores epidemiológicos seguros y muy eficaces para el seguimiento de los factores de resistencia.

PRINCIPALES PUNTOS QUE SE DEBEN RECORDAR

- Un gérmen clasificado como resistente en un antibiograma no siempre ha adquirido un mecanismo de resistencia. La puesta en evidencia de nuevos mecanismos de resistencia requiere estudios más detallados.

- Las bacterias patógenas aisladas con mayor frecuencia son también las más resistentes.

- Una bacteria es tanto más resistente cuanto más patógena sea (co-selección de los factores de resistencia y de patogenicidad)

- La flora digestiva, muy abundante, favorece los intercambios bacterianos, y por tanto una selección importante de gérmenes enteropatógenos resistentes. Por el contrario, los gérmenes de origen mamario son muy poco resistentes.

- La transmisión de resistencias al hombre puede efectuarse mediante la transmisión de bacterias resistentes (zoonosis) o por la transmisión de genes de resistencia. Los residuos en los alimentos no pueden estar en el origen de la selección de resistencias en el hombre.

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LA RECETA MAGISTRAL EN VETERINARIAMª Concepción Borque Ibarra.Dra.Ciencias Químicas y Lda. Farmacia.

Enrique Castellá Bertrán.Dr. Veterinaria.

Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria. INIA.Dpto. Reproducción Animal y Conservación de Recursos Zoogenéticos.Carretera de La Coruña, Km 5.9. 28040 Madrid.

1. Introducción.

La receta magistral ha sido la prescripción básica en la historia de la terapéutica humana y animal hasta que la creación de poderosas industrias farmacéuticas facilitó la aparición de las especialidades farmacéuticas, abaratando y permitiendo formas medicamentosas más sofisticadas. La creación de nuevos laboratorios con producciones muy dinámicas junto con la difusión de los antibióticos contribuyeron, asimismo, a arrinconar la fórmula magistral (punto de inflexión, en España, hacia 1944, en plena Guerra Mundial). Sin embargo, los años han demostrado que todavía puede tener interés, aplicada a casos concretos, aunque el largo periodo de decadencia y olvido ha creado confusión.

El término Magistral viene del latín Magister, y representa al veterinario o al médico actuando como "maestros", confeccionando una formulación con su leal saber. Tradicionalmente, el veterinario memorizaba un número bastante considerable de recetas o fórmulas que se dividían en magistrales, creadas o aprendidas por él y que podían sufrir variaciones según el caso clínico o las condiciones de los animales, y en oficinales que estaban recogidas en un texto oficial como Farmacopea o Formulario. En la actualidad, la regulación es más estricta, a pesar de las dificultades derivadas de la falta de unificación, dentro de la Unión Europea, en lo que respecta a medicamentos y canales de venta y a su correspondiente legislación.

En España, el texto legal fundamental que regula la fórmula magistral veterinaria es el Real Decreto 109/1995, de 27 de Enero, sobre medicamentos veterinarios, B.O.E. de 3 de Marzo de 1995. El presente artículo pretende dar respuesta a algunas cuestiones en las que se reflejan las dudas que existen sobre la legislación a aplicar en el caso de la receta magistral veterinaria.

2. Fórmula Magistral.

El citado Real Decreto 109/1995, en su Artículo 8/12, define la Fórmula Magistral aplicada a los animales, como prescrita por un veterinario, destinada a un animal individualizado o a un reducido número de animales de una explotación concreta, bajo el cuidado directo de dicho facultativo y preparada por un farmacéutico o bajo su dirección en su Oficina de Farmacia. La Fórmula Magistral actual es, por tanto, semejante a la de los tiempos pasados aunque después de este Real Decreto queda perfectamente delimitada.

Si se analiza la definición propuesta en el B.O.E., se ponen, claramente, de manifiesto, las condiciones que el Real Decreto impone a las fórmulas magistrales.

- Prescrita por un veterinario: El veterinario clínico, ante un caso concreto, tiene la necesidad de disponer, más que de una especialidad farmacéutica, de un tratamiento muy adaptado a tal caso; por tanto, se requiere la presencia de un veterinario que examina, diagnostica y receta.

Si se tratara de una fórmula confeccionada, previamente, en la Oficina de Farmacia y que el veterinario, conocedor de ella, la recetara, se incurriría en una situación distinta, ya que, dicha fórmula, se asemejaría a una especialidad farmacéutica preparada en condiciones carentes de autorización legal.

- Destinada a un solo animal o a un número reducido de ellos: Con esta puntualización, se pretende evitar los tratamientos de grandes cantidades de animales que requieren métodos de preparación más sofisticados y, en los que ya no se puede argüir la adaptación a condiciones concretas del paciente, al ser éste múltiple.

- Animal o animales bajo el cuidado directo del facultativo que receta: Se evita una preparación previa de la fórmula magistral y su venta al público, sin diagnóstico y sin indicación terapéutica veterinaria.

- Preparada por un farmacéutico en su Oficina de Farmacia: Deja claro el papel de la Oficina de Farmacia aunque, según la legislación en vigor, puede haber acepciones de la misma, como la típica propiedad del farmacéutico que se constituye en un ente autorizado como canal de preparación y venta de fórmulas magistrales. A este respecto, el Artículo 84 a) puntualiza: Oficinas de Farmacia, "centros exclusivamente autorizados para su elaboración", referida ésta a las fórmulas magistrales y oficinales.

Asimismo, el Real Decreto define la fórmula oficinal como el medicamento preparado y garantizado por el farmacéutico o bajo su dirección en su Oficina de Farmacia, dispensado en la misma, previa prescripción veterinaria, y descrito en el Formulario Nacional como de uso veterinario.

Hay que aclarar, en ambos casos, la expresión "o preparado bajo su dirección", puesto que en el momento en el que el uso de las fórmulas magistrales era casi exclusivo, el farmacéutico tenía "mancebos" que le ayudaban a confeccionar dichas fórmulas, ya que, una sola persona no podía desempeñar todo el trabajo de las recetas diarias encargadas por profesionales médicos y veterinarios. Los "mancebos", pues, realizaban la parte manual apoyados y dirigidos por el farmacéutico.

- Dispensado en la Oficina de Farmacia: La Oficina de Farmacia no puede preparar estas fórmulas para pasarlas a otros vendedores pues se transformaría en laboratorio de especialidades, sin autorización como tal.

- Previa prescripción veterinaria y sin que exista ya como preparado en la Oficina de Farmacia: ƒsta es la característica fundamental de la fórmula magistral; la oficinal es una fórmula incluida en el Formulario Nacional, con composición definida y fija, a diferencia de la magistral que puede adaptarse a los casos concretos. Por ejemplo, la tintura de yodo tradicional es de Formulario, mientras que el yoduro potásico puede mezclarse con otros componentes, variables en su naturaleza o en sus proporciones, para constituir una fórmula magistral.

- Autovacunas de tipo veterinario: Se citan por su similitud con las fórmulas magistrales y se definen como, medicamento veterinario inmunológico individualizado, elaborado a partir de organismos patógenos no virales, obtenidos de un animal o de varios animales de una misma explotación, inactivados y destinados al tratamiento del animal o de los animales de dicha explotación.

Conviene precisar que, aquí, el término individualizado no hace referencia a un solo animal sino al medicamento; cada autovacuna es distinta, preparada a partir de organismos patógenos no víricos, obtenidos de un animal o de varios pero de una sola explotación y para ella y, además, inactivados, es decir, de bajo riesgo. Con esta definición se evita una vacuna de tipo especialidad farmacéutica, que no es el caso.

Estas definiciones son muy claras y delimitan perfectamente el campo en el que pueden moverse estos preparados.

3. Autorizaciones y registro.

Se limitan solo a especialidades farmacéuticas, medicamentos prefrabricados para uso veterinario o premezclas medicamentosas para piensos, por lo que la fórmula magistral ni entra ni puede gozar de las prerrogativas de autorización y registro en lo que se refiere a difusión y venta, es decir, una fórmula magistral no puede ser una especialidad encubierta (Artículo 13).

4. Requisitos sanitarios de fórmulas magistrales y de fórmulas oficinales destinadas a los animales.

Según el Artículo 38, solo serán legales si:

- Existe prescripción veterinaria previa.

- Se elaboran en la Oficina de Farmacia.

- Se cumplen las condiciones del Artículo 81; tiene que existir una autorización del medicamento (estar autorizado en España para animales productores de alimento en otras formas medicamentosas), fijando el veterinario un tiempo de espera adecuado para su eliminación que no será inferior a 7 días para huevos y para leche, a 28 días para carne de aves y de mamíferos así como para sus menudillos y a 500 ºC/días para pescados.

Como puede apreciarse, se establecen unos tiempos de espera largos para tener una total garantía respecto a los residuos. Además, el veterinario debe llevar un registro en el que conste la fecha, el propietario, el número de animales, el diagnóstico, el medicamento y sus dosis y la duración del tratamiento así como el tiempo de espera que haya señalado, debiendo conservar estos datos durante, un mínimo, de tres años.

5. Requisitos sanitarios de autovacunas destinadas a los animales.

Las autovacunas están reguladas por el Artículo 39 y tienen que cumplir, también, las mismas condiciones señaladas en el Artículo 81. Además, el citado Artículo 39 precisa que los locales e instalaciones, destinados al manejo de material patógeno, tendrán que ser reconocidos oficialmente; deberán disponer de medios adecuados para su elaboración y control, de normas de correcta fabricación y de seguridad sanitaria. Las autorizaciones de locales e instalaciones las otorga la Comunidad Autónoma.

La autovacuna va, directamente, desde el punto autorizado a la explotación ganadera y, para ellas, así como para las fórmulas magistrales y oficinales, la etiqueta acompañante debe incluir la composición, el número de referencia de identificación, las especies animales a las que van dirigidas, el modo y la vía de administración, el tiempo de espera, la fecha de caducidad y las condiciones de conservación, incluyendo, también, el símbolo del frío si, como las autovacunas, lo precisan. Además debe de estar reseñada la Oficina de Farmacia elaboradora, el veterinario prescriptor, el número de registro en el libro de la farmacia, la denominación de fórmula magistral, fórmula oficinal o autovacuna de uso veterinario, la fecha de elaboración, la identificación de los animales y la explotación de destino. Se entiende que en lo referente a autovacunas, la Oficina de Farmacia es el laboratorio preparador autorizado para tal fin.

6. Problemas para la creación de fórmulas magistrales.

Una de las metas que, actualmente, se plantea cualquier actividad relacionada con la preparación de medicamentos es alcanzar una seguridad absoluta para el consumidor, para quien los maneja, para el animal y para el medio ambiente. Se huye de improvisaciones y surge la duda de cómo el veterinario, que receta una fórmula magistral, va a asegurar todos estos puntos y va a evitar los riesgos.

En otras épocas, los libros de terapéutica veterinaria daban modelos de formulas magistrales y, además, existían vademecums con colecciones de recetas magistrales. Por ejemplo, antes de la guerra civil española era muy utilizado el texto alemán de Regenbogen o el francés de Nicolas y Brion, con lo que ya se partía de una fórmula recomendada por un gran maestro, conocedor de interacciones e incompatibilidades, y este conocimiento unido al dominio que el veterinario tenía sobre las dosis terapéuticas necesarias para cada especie animal, daba como resultado que un veterinario

experimentado creaba, incluso, fórmulas o composiciones propias, avaladas por el uso reiterado.

Ahora, pueden existir mayores dificultades para la creación de fórmulas magistrales debido a que el uso mayoritario de especialidades farmacéuticas ha relegado a la fórmula magistral y la falta de costumbre trae como consecuencia un menor manejo de fármacos y de dosis. Esta situación es algo que tiene que cuidar y tener en cuenta el veterinario que recete fórmulas magistrales, ya que, las exigencias se han incrementado sensiblemente.

7. Infracciones en fórmulas magistrales.

El Artículo 108, además del cumplimiento obligado de lo ya citado en su apartado 12 a), considera infracción leve la realización de publicidad de fórmulas magistrales, de fórmulas oficinales y de autovacunas veterinarias. Estos tres tipos de medicaciones nacen de la decisión responsable de un veterinario, profesional que no necesita incentivación publicitaria, y que está obligado, además, a saber donde se pueden elaborar estas medicaciones dentro de su ámbito de actuación clínica. Por tanto, el legislador previene la posibilidad de que la publicidad pudiera entrañar preparaciones de los citados medicamentos fuera de la norma establecida; por ejemplo, formas prefrabricadas para venta directa al ganadero sin la intervención de un veterinario responsable.

Este mismo Artículo, en su parte b), en el punto 7, considera como falta grave la preparación de fórmulas magistrales u oficinales incumpliendo los requisitos legales establecidos, atribuyendo, por tanto, mayor responsabilidad jurídica al profesional sanitario que al cliente. Por otra parte, el punto 18 reitera lo ya expresado en el punto 12 a), considerando como falta grave la realización de promoción, información o publicidad de medicamentos veterinarios no autorizados o que no se ajusten a las normas de autorización o de puesta en mercado.

8. Conclusiones.

La fórmula magistral ha tenido un papel preponderante, tanto en la medicina humana como en la veterinaria, hasta la aparición de las modernas especialidades farmacéuticas. En la actualidad, las especialidades farmacéuticas y, sobre todo, las biológicas constituyen la mayor parte de los recursos terapéuticos; sin embargo, en estos momentos, existen algunos problemas graves, como las resistencias a antibióticos, que nos recuerdan que la vieja tradición europea tenía bastantes aciertos y que, en terapéutica, puede ser interesante no dejarse llevar por normas masivas que dan lugar a excesivas generalizaciones.

Es preciso volver a considerar el buen diagnóstico, la correcta indicación terapéutica, su mejor posibilidad de adaptación a las características de cada caso clínico y de cada tipo de animal, así como el seguimiento de sus efectos. Es aquí donde mejor cabida puede tener la fórmula magistral que debe de estar basada en un amplio conocimiento y en un buen dominio del problema que se pretende resolver para que, sin improvisaciones, se garantice, lo hoy obligado, la seguridad para el consumidor, para quien la maneja, para el animal y para el medio ambiente

Las avispas son la causa de un problema creciente de mastitis en vacuno lechero en Israel CITA ORIGINAL: YERUHAM I, BRAVERMAN Y, SCHWIMMER A.Wasps are the cause of an increasing mastitis problem in dairy cattle in Israel. Vet Quart 1998; 20: 111-114 .

La avispa amarilla o alemana (Vespula germanica) se considera una plaga en todo el mundo, especialmente en áreas de ocio al aire libre, y se está extendiendo a nuevas zonas. Recientemente ha habido una primera referencia sobre lesiones en la ubre de vacas lecheras por mordiscos, y estas lesiones están asociadas con la incidencia de mastitis. En Israel realizaron este estudio determinar el número de avispas, las lesiones que éstas producían, y la incidencia de mastitis, así como la distribución geográfica de las explotaciones afectadas por estos insectos.

Para ello seleccionaron dos rebaños de vacas de la zona sur de Israel: uno de 110 vacas (A) y otro de 267 (B), ambos situados en el área fitogeográfica mediterránea. Se mantuvo a los animales bajo control de mastitis, se eliminó el pastoreo y se alojaron en un sistema semiintensivo con naves cubiertas que se ventilaban mediante ventiladores eléctricos. Las vacas secas se mantuvieron apartadas en las mismas condiciones. Desde el principio del verano hasta octubre se fueron observando las lesiones en las ubres de las vacas dos veces a la semana, en 15 animales del rebaño A y 30 del B. Con una técnica aséptica se extrajeron muestras de leche de las vacas con mastitis para realizar cultivos microbiológicos y recuentos de células somáticas. Estas vacas se trataron con antibióticos según los resultados de los antibiogramas.

RESULTADOS

Durante todo el periodo de observación en el rebaño A el 32,7% de las vacas tenían lesiones en la piel de la ubre causadas por las avispas (de ellas, el 47,7% de las vacas adultas, el 9,1% de las novillas de primer parto, y el 16,7% de las secas). En el B, tenían lesiones el 27% de las vacas (el 41,2% de las vacas adultas, el 4,9% de las novillas y ninguna vaca seca). Las lesiones se localizaron en la punta y el cuerpo del pezón, así como en la ubre, y consistieron en úlceras superficiales. Se afectaron en mayor número todos los cuarterones en el grupo A y los cuarterones delanteros en el B.

El número de avispas por vaca fue máximo en agosto, con una media de 11,5. El número de insectos presentaba una correlación positiva con el número de lesiones, que también fueron máximas en agosto y fueron descendiendo a la vez que la población de avispas.

Se diagnosticó mastitis clínica en el 24,5% de las vacas del grupo A y en el 7,5% del B. Respecto a las vacas afectadas por avispas (36 en el A y 72 en el B), los porcentajes fueron 75% y 27,8% respectivamente. Las tasas de mastitis en vacas que no presentaban avispas fueron 1,5% y 1% respectivamente. Los cultivos de la leche de las vacas con mastitis dieron Streptococcus dysgalactiae en el 52% y 55% de las vacas afectadas de los rebaños A y B respectivamente. Los recuentos de células somáticas fueron altos y la producción de leche disminuyó.

DISCUSIÓN

Desde 1989, se han descrito daños a las vacas por las avispas en cinco explotaciones de zonas rocosas y montañosas en el norte del país, donde la vegetación es densa y arbustiva, que provee a las avispas de buenos lugares para construir nidos. Las avispas han ido extendiéndose a otras regiones; suelen volar desde abril hasta noviembre. Las novillas de primer parto tienen menor tolerancia a ellas que las vacas adultas, mostrando inquietud. Los pezones delanteros son más accesibles para las avispas que los traseros.

El porcentaje de vacas con mastitis clínica fue tres veces mayor en el rebaño A que en el B, probablemente porque en el primero la mayoría de las vacas tenía lesiones en todos los cuarterones. No se encontraron factores predisponentes para el ataque de las avispas. Aparentemente las avispas hacen de vector para extender el Streptococcus dysgalactiae, como es el caso de las moscas. Las pérdidas de producción se achacaron al problema de mastitis

Efecto de la administración oral de un gel de cloruro cálcico sobre las concentraciones sanguíneas de minerales, enfermedades del periparto, función reproductiva y producción de leche en vacas lecheras con retención de placenta. CITA ORIGINAL: HERNANDEZ J, RISCO CA, ELLIOTT BB.Effect of oral administration of a calcium chloride gel on blood mineral concentrations, parturient disorders, reproductive performance and milk production of dairy cows with retained fetal membranes.J Am Vet Med Assoc 1999; 215(1): 72-75.

Este estudio se realizó en la Universidad de Florida para evaluar la eficacia de un gel oral de cloruro cálcico en vacas que presentaban retención de placenta. Las vacas con hipocalcemia tienen valores séricos de calcio menores de 8 mg/dl, y presentan un alto riesgo de desarrollar distocias, retención de placenta, cetosis, desplazamiento de abomaso y mastitis. Aproximadamente el 80% de las vacas que presentan hipocalcemia responden adecuadamente al tratamiento intravenoso con 8 a 10 gramos de calcio. Existen preparaciones de calcio formuladas para su administración por vía oral, la mayoría de los cuales se presentan en forma de tubos conteniendo 50 gramos de cloruro de calcio. Las vacas con hipocalcemia y retención de placenta pueden llegar a tener concentraciones de calcio bajas hasta 7 días después del parto, luego el tratamiento con calcio podría ayudar a restaurar la funcionalidad del músculo liso; hasta ahora, los autores no conocen ninguna referencia sobre los efectos de los geles orales de calcio en vacas con retención de placenta.

Materiales y Métodos

Se realizó el estudio en una única explotación al norte de Florida, de 2600 vacas, de las cuales se seleccionaron sesenta. La media de producción del rebaño eran 9.333 kg de leche por vaca y lactación. Se separaron las vacas en tres grupos de veinte: el primero incluía vacas que parieron sin dificultad y no tuvieron retención de placenta, haciendo de grupo control y sin recibir tratamiento. En el grupo 2 las vacas habían retenido placenta y se trataron con el gel de calcio a las 24 y a las 48 horas después del parto; las del grupo 3 también presentaban retención pero no se trataron con calcio. Los tubos de gel utilizados contenían 101 gramos de cloruro de calcio y 49 gramos de fosfato tricálcico, que proporcionaban 54 gramos de calcio por tubo. Se consideró retención de placenta cuando ésta no había sido expulsada a las doce horas después del parto. Las vacas con metritis, que presentaban fiebre y útero flácido y lleno de líquido con descarga vulvar maloliente, fueron tratadas con 6 gramos de oxitetraciclina intrauterina diluida en 80 ml de agua estéril, y si seguían con fiebre después del tercer tratamiento, se trataron con 22.000 UI/kg de penicilina G.

Se tomaron muestras de sangre a las 24 horas del parto y todos los días hasta el sexto. Se determinaron en suero las concentraciones de calcio ionizado, calculando con un analizador automático la concentración normalizada de calcio a pH 7,4, ya que la concentración de calcio ionizado se altera por cambios de pH. También se determinaron las concentraciones de magnesio y fósforo.

Discusión

La concentración de calcio ionizado se corresponde bien con el estado del calcio en la vaca. En este estudio, el manejo y la conservación de las muestras pudieron haber modificado el pH y la concentración de calcio ionizado y este valor no era comparable, por lo que se recurrió al valor de calcio total y normalizado. Desde el día 1 al 7 postparto las concentraciones no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos con retención de placenta, concluyéndose que la dosis de calcio podía haber sido insuficiente para elevar la concentración sérica de calcio. Sin embargo, existen referencias anteriores en las que al administrar cloruro cálcico por vía oral se elevaron las concentraciones séricas de calcio durante unas horas.

No hubo diferencias en el porcentaje de vacas con retención de placenta que desarrollaron metritis entre el grupo tratado con calcio (2) y el que no (3). Las contracciones uterinas dependen del calcio, y se esperaba que al tratar con el gel se reduciría la incidencia de metritis, pero no sucedió así al no haber diferencias en el calcio sérico entre los dos grupos. Existe relación entre la incidencia de desplazamiento de abomaso y la hipocalcemia. En este estudio hubo menos casos en el grupo 1 que en el 2, pero no había diferencia significativa con el 3. Estos resultados no se corresponden con los de otro estudio en el que el gel de calcio sí redujo significativamente los casos de desplazamiento de abomaso, y se podría explicar por las diferencias en las dosis de calcio. No se detectaron diferencias entre los grupos en los días hasta la primera inseminación o en la proporción de vacas gestantes tras la primera inseminación, como tampoco en la producción de leche.

Los autores concluyeron que la administración del gel oral de cloruro cálcico 24 y 48 horas después del parto a vacas con retención de placenta no tuvieron efecto significativo sobre las concentraciones sanguíneas de minerales, enfermedades del periparto, función reproductiva y producción de leche .

Efectos de la alimentación en periodo seco sobre la fertilidad postparto de vacas lecheras.CITA ORIGINAL: KRUIP TAM, MEIJER GAL, RUKKWAMSUK T, WENSING T.Effects of feed in the dry period on fertility of dairy cows post partum. Reprod Dom Anim 1998; 33: 165-168.

Introducción

En los últimos años se ha observado un progresivo descenso de la fertilidad de las vacas junto con el aumento de la producción de leche, asociado al aumento de casos de hígado graso y mayor susceptibilidad a infecciones y alteraciones metabólicas. Las vacas de alta producción tienen necesidades energéticas muy altas y entran muy fácilmente en un estado de balance energético negativo que puede llegar a ser muy grave en función de la producción y la disminución del apetito.

Una de las consecuencias del balance energético negativo es el bajo nivel de insulina. Esta hormona es activa sobre el hipotálamo e influye sobre la liberación de GnRH y LH, además de inducir la síntesis de receptores para la LH en las células de la granulosa. Otro efecto de la insulina sobre la reproducción se debe a que induce la liberación de hormona del crecimiento, la cual provoca lipolisis con el siguiente aumento en la sangre

de ácidos grasos no esterificados (NEFAs). El hígado los utiliza para la síntesis de ésteres de colesterol, fosfolípidos y triacilglicerol, que son componentes de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), así como para la formación de cuerpos cetónicos. A muy altas concentraciones, como sucede en los estados muy graves de balance energético negativo, los NEFAs son tóxicos y fuerzan al hígado a detoxicarlos por esterificación a triacilglicerol, que se acumula y acaba provocando el hígado graso.

Otra situación que se da en los casos de balance energético negativo es la hipoglucemia. Al no tener suficiente propionato, el hígado debe realizar la gluconeogénesis a costa de aminoácidos glucogénicos que proceden de la proteolisis.

Materiales y métodos

Para aclarar los mecanismos de la relación entre la alta producción y la disminución de la fertilidad, en Holanda los autores crearon un modelo animal basado en la sobrealimentación de las vacas durante el periodo seco. Se alimentó a 16 vacas con 119 MJ/día de energía neta de lactación (ENL) y a otras 16 con 49 MJ/día, que hizo de grupo control. Todas las vacas seleccionadas tenían una producción del 90 al 110% de la media de la producción de la explotación, considerando el 100% a 9000 litros. La duración del aporte de las raciones fue de 8 semanas antes de la fecha esperada del parto, hasta el mismo. Las vacas del grupo control recibieron una ración formulada para su nivel productivo, y consistió en 30% de ensilado de hierba, 10% de ensilado de maíz y 60% de paja. La ración de las vacas en las que se provocó el hígado graso incluyó 20% de ensilado de hierba, 35% de ensilado de maíz, 6% de pulpa de remolacha, 6% de extracto de soja, y 33% de concentrado, suministrando por kg de materia seca 6,7 MJ de ENL.

La actividad ovárica se evaluó midiendo los perfiles de progesterona. A un nivel alto (mayor de 1 ng/ml), que durara al menos 7 días se interpretó como un cuerpo lúteo después de la ovulación. También se calculó el porcentaje de vacas que mostraron celo sobre el total de celos detectados por perfiles endocrinológicos.

Resultados

Las vacas del grupo en el que se indujo el hígado graso ganaron alrededor de 100 kg de peso y la pérdida de apetito cerca del parto fue notable. Después del parto ambos grupos difirieron mucho en la magnitud y duración del estado de balance energético negativo y por tanto en la pérdida de peso, concentración sanguínea de NEFAs y contenido hepático de triacilglicerol.

Los perfiles de progesterona indicaron que los cuerpos lúteos persistentes por un lado, y la inactividad ovárica durante mucho tiempo (más de 140 días postparto) por otro, son los dos principales problemas. El número de ovulaciones en los primeros 100 días postparto fue significativamente menor en vacas que tuvieron un balance energético negativo mayor (y mayor pérdida de peso). Estudiando todas las vacas juntas, el intervalo parto-primera ovulación fue también significativamente diferente y relacionado positivamente con el contenido hepático de triacilglicerol. Además el grupo que recibió la ración más energética presentó mayor número de casos de enfermedades metabólicas.

Discusión

Se concluyó que todos los animales que se incluyeron en el estudio sufrieron un estado de balance energético negativo, ya que eran vacas de alta producción. Este estado fue mayor en el grupo que recibió la dieta altamente energética, por lo que el modelo animal desarrollado resultó ser útil.

La inactividad ovárica durante mucho tiempo se puede explicar por la hipótesis de que una gran pérdida de peso reduce los niveles de leptina e insulina resultando en un bloqueo de la pulsatilidad de GnRH y LH. La relación entre la concentración hepática de triacilglicerol y el intervalo parto-primera ovulación se puede explicar por la alta concentración sanguínea de NEFAs, pero la forma en la que éstos afectan al ovario, al folículo y a las células de la granulosa todavía tiene que aclararse. La relación que existe entre el balance energético negativo y el número de ovulaciones en los primeros 100 días postparto puede deberse a la diferencia en el nivel sanguíneo de insulina en la primera semana después del parto, y su efecto sobre la pulsatilidad de la LH. Además, aunque es difícil de cuantificar, el estrés también está implicado.

Otro factor que actúa en la situación fisiológica de la vaca en el periparto es la baja inmunocompetencia, que se observa con mucha frecuencia en vacas con balance energético negativo e hígado graso. Esta alta susceptibilidad a sufrir enfermedades puede estar relacionada con la baja concentración sanguínea de glutamina, que se cree es una importante fuente de energia para las células inmunitarias

El miedo de las vacas hacia las personas y sus efectos sobre la producción de leche, comportamiento y frecuencia cardíaca en el ordeño.CITA ORIGINAL: RUSHEN J, DE PASSILLƒ AMB, MUNKSGAARD L.Fear of people by cows and effects on milk yield, behavior and heart rate at milking.J Dairy Sci 1999; 82: 720-727.

El manejo brusco y el mal trato a las vacas hacen que la producción de leche baje, y empeora el bienestar de los animales, provocando estrés. Las vacas maltratadas son más difíciles de manejar y tienen miedo de la gente, dando más patadas en el ordeño. Existen diferencias genéticas en el grado de temor que tienen las vacas hacia las personas, pero también hay un importante componente aprendido, que procede de la forma en que se las maneje. Un estudio previo demostró que las vacas son capaces de discriminar entre individuos que las trataban de forma diferente, evitando a los que las manejaban de manera brusca. Lo que trataron de averiguar en el presente artículo fue si efectivamente diferenciaban a las personas según el trato y el color de su ropa, y si esto influía sobre la producción.

Materiales y métodos

Se utilizaron catorce vacas frisonas en lactación, alojadas en estabulación permanente y ordeñadas dos veces al día. En el ordeño de la mañana, el horario era fijo y se utilizaba una ordeñadora portátil. Por la tarde se las ordeñaba en la sala por el personal habitual.

Cada vaca era tratada por dos personas diferentes, un hombre y una mujer, que además vestían de distinto color, amarillo o rojo, que las vacas son capaces de distinguir, y para que se diferenciasen del personal de la granja, que iba de verde o de azul. Previamente otros autores habían demostrado que las vacas reaccionan de igual forma ante personas de distinto sexo. Cada una de las dos personas trataban a la vaca de maneras opuestas. El que la maltrataba, sin llegar a hacerle daño, la golpeaba en la cabeza o el costado con la mano abierta, usaba un empujador eléctrico y golpeaba la zona de los cuernos y flancos con una pala de plástico, todo ello mientras le gritaba. Al contrario, los buenos tratos consistieron en cepillarla, ofrecerle cebada mezclada con melaza y hablarle en un tono de voz agradable. Cada vaca sufrió de 3 a 6 periodos de manejo diarios en un total de 5 días, incluyendo un tratamiento agradable y otro desagradable separados 15 minutos.

Después de los periodos de manejo se realizaron las pruebas para determinar el miedo de las vacas. Para ello, las personas que las habían manejado permanecían de pie ante ellas con las manos en los bolsillos durante 1 minuto a una distancia de 0,8 metros de la barra a la que la vaca estaba atada. Se establecieron criterios para puntuar la posición de la vaca en función de cuánto se alejaba. Una persona vestida de verde que no había manejado nunca a las vacas hizo de control. También se evaluaron las vacas durante cuatro ordeños, después de varios periodos de manejo. Durante los ordeños una de las personas que las había manejado estaba presente. Antes de cada ordeño se empezaba a registrar la frecuencia cardiaca mediante un monitor. Otros datos que se recogieron fueron si las vacas pegaban patadas, separación de la máquina de ordeño, defecación, micción y vocalización, pero todas ellas aparecieron muy pocas veces.

Resultados

Antes de los tratamientos las vacas permanecían a la misma distancia de ambas personas. Después de los primeros cinco tratamientos ya se separaban de ambos pero tras varios tratamientos más empezaron a permanecer más cerca de la persona que las trataba bien, sin observarse influencia del color de la ropa que llevasen. La distancia a la que permanecían de la persona neutral vestida de verde no varió.

La producción total de leche (la obtenida en el ordeño más la leche residual) no difirió entre ordeños, pero sí fue diferente la leche ordeñada, que fue mayor en presencia de la persona que manejó a la vaca con suavidad. La leche residual fue mayor cuando estaba presente la persona que la maltrataba. Sin embargo, la forma en la que las vacas discriminaban entre ambas personas no fue homogénea, y así hubo vacas que eran más capaces de discriminar y los efectos de la presencia de ambas personas fue más evidente. La frecuencia cardiaca aumentaba cuando se ordeñaban las vacas, y este aumento fue significativamente mayor cuando durante el ordeño estaban delante las personas que habían tratado con las vacas. En las vacas que discriminaban mejor, el aumento de frecuencia fue mayor cuando la persona que las trató mal estaba delante. En cuanto al comportamiento, las vacas dieron más patadas cuando la persona que hacía buen manejo estaba delante de ellas, y se movieron menos cuando no había nadie.

Discusión

Se concluyó que la producción de leche y el comportamiento durante el ordeño de las vacas depende del manejo, y que las vacas son capaces de distinguir a las personas según el trato. El aumento en la leche residual cuando estaba presente la persona que las maltrataba se puede deber a una inhibición de la secreción de oxitocina reduciendo o retrasando la eyección de la leche, que es un mecanismo común inducido por el estrés. Además, el aumento de frecuencia cardiaca puede ser un signo de aumento de actividad simpática y liberación de catecolaminas, que también es un mecanismo por el cual el estrés bloquea la secreción de leche.

El comportamiento de coceo parece estar más relacionado con agresividad que con el miedo, pero probablemente los resultados habrían sido diferentes si hubieran sido las personas que habían manejado a las vacas las mismas que después las ordeñaban.

El hecho de que unas vacas discriminaran mejor entre las personas se achacó a que puede haber diferencias en la capacidad de aprendizaje. Las vacas utilizan el color de la ropa para ayudarse a distinguir a la gente, como demuestra el resultado de que cuando ambas personas iban de verde no discriminaban igual, así como cuando se intercambiaron los colores que llevaban cuando trataban a las vacas. Por lo tanto, el color es una pista para ellas pero no es lo más importante. Las vacas discriminan entre las personas a través de una mezcla de pistas visuales, olfativas y auditivas.

Lesiones traumáticas agudas y acumulativas en veterinarios de vacuno asociadas a la palpación rectal.CITA ORIGINAL: CATTELL MB.Rectal palpation associated cumulative trauma disorders and acute traumatic injury affecyting bovine practicioners.The Bovine Practicioner 2000, 34 (1): 1- 5

Ya se han descrito síndromes que afectan al brazo, el cuello y al hombro de los veterinarios como consecuencia de la palpación rectal repetida y mantenida en el tiempo, así como de la asistencia a partos (Ailsby RL 1996). En este caso las actividades realizadas con el brazo extendido provocan una tracción en las raíces de los nervios cervicales 5 al 7. Se ha planteado la hipótesis de que los síntomas ocurren en el brazo contralateral al que palpa porque se coloca el cuello en un posición forzada hacia el lado opuesto lesionando los nervios del brazo contrario. Estos autores aconsejaban un cambio de postura en la palpación rutinaria para evitar el daño repetido de los nervios. Cambios de tono muscular repetidos o problemas traumáticos acumulados (PTA) son

trastornos del sistema musculoesquelético y neuronal provocados y/o agravados por movimientos repetidos, vibraciones, compresiones sostenidas o posturas forzadas mantenidas rutinariamente. Los músculos, articulaciones y tendones del tercio superior del cuerpo se ven más frecuentemente afectados. El número de PTA denunciados en la industria privada ha aumentado dramáticamente en la última década siendo los sectores con un mayor número de PTA la industria del automóvil, manufactureras, envasadoras cárnicas. En 1999 las PTAs suponían un 3% del total de causas de baja laboral en E.E.U.U. En 1996 se describió a las explotaciones de ganado lechero y a los servicios de veterinarios como una de las industrias con un mayor riesgo de sufrir este problema, presentándose en un 12,9 y un 8,1% de los trabajadores respectivamente.

El objetivo de este estudio es describir la prevalencia, localización anatómica y momento de aparición del PTA denunciado por los propios profesionales de bovino. Así mismo se examinó la relación entre esta enfermedad y sus factores de riesgo asociados a la profesión.

De 4.000 veterinarios encuestados respondieron al cuestionario 434 no entablándose ningún contacto personal con ellos. La edad media de los que contestaron era de 46,3 y la media de años en la profesión de 19,5. Estos dos datos se sitúan bastante por encima de las medias de edad y de dedicación a la veterinaria de los profesionales en general. Hay que considerar la posibilidad de un sesgo de los datos obtenidos como consecuencia de una mayor participación en la encuesta por parte de los veterinarios que sufren problemas de este tipo.

La prevalencia media del PTA era elevada, denunciándola un 71% de los veterinarios. Un 83% dice sufrir como mínimo algún síntoma músculoesquelético. Un 31% de ellos también decían sufrir una lesión traumática aguda (LTA) relacionada con la palpación rectal. En base a los datos recogidos la diferencia de años entre el año de licenciatura y el de aparición de los síntomas es de 12,3 años. Estudios semejantes realizados entre electricistas demostraban que la aparición de los síntomas tarda 5 años.

La media de horas de palpación rectal invertidas por los veterinarios encuestados a la semana era de 13,5 mientras que el número de vacas exploradas al día era de 136, pero no se detectó ninguna relación entre el número de vacas palpadas por día o el número de horas empleadas a la semana con la frecuencia de padecimiento de PTA. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los datos podrían estar sesgados porque habría profesionales con molestias que abandonaron esta práctica. Serían necesarios futuros estudios de carácter retrospectivo para analizar este punto. Las tasas de desgaste y de cambios comportamentales o profesionales debido a lesiones sufridas parece ser importante. Muchos veterinarios nos informaron de que cambiaron la técnica de palpación o la relegaron a compañeros o asociados suyos (cambio de brazo funcional un 8% de los veterinarios encuestados, cambio de técnica un 29% y cambio de ocupación un 11%).

También se estudió y valoró la repercusión de la práctica de actividades peligrosas en el tiempo libre (equitación, rodeo, deportes al aire libre, etc.) como agravante del PTA o LTA sin existir relación alguna estadísticamente detectable.

La mayor cantidad de molestias del PTA se localizaban en el hombro (53%), seguidos del codo (32%), muñeca (24%), cuello (23%), rodilla (18%) y cadera (10%). No existen

datos de otros veterinarios de edad semejante, pero que no ejercen la palpación rectal de manera rutinaria. El riesgo de padecer las molestias en el lado ipsilateral al del brazo con el que se palpa es mucho mayor, datos que se contradicen con el estudio anteriormente citado. En general, el riesgo de padecer molestias en el brazo izquierdo respecto a padecerlas en el derecho es de 30 veces mayor en veterinarios que palpan con este brazo. No se ha podido establecer la relación entre el uso de la mano prevalente (diestros o zurdos) con la usada para palpar y con la localización de los síntomas porque en la encuesta no se preguntaba por esta característica.

Para la solución de los síntomas los tratamientos más frecuentemente citados eran el quirúrgico, el antiinflamatorio y el quiropráctico. En un estudio futuro sería de importancia valorar características como diestro/zurdo, sexo, altura o técnica de palpación en relación con el PTA como ya se ha hecho en otras profesiones. También sería interesante diferenciar entre veterinarios de vacas de leche y los predominantemente dedicados al vacuno de carne. Una definición más concreta y exacta de la lesión y de los síntomas incluidos en los diferentes síndromes ayudaría también a determinar el riesgo y la prevalencia real de esta enfermedad. En otros estudios que recogían los datos a partir de exploraciones de los enfermos se denuncian la mitad de los casos aquí reportados.

Un estudio muy interesante para el futuro sería uno comparativo de diseño "caso-control" de carácter retrospectivo, comparando los veterinarios que realizan palpación rectal rutinariamente con veterinarios de semejantes características pero que no la realizan. Estudios ergométricos que comparen la técnica de palpación rectal con el riesgo de aparición de PTA podrían derivar en la determinación de una técnica óptima y más segura de la profesión veterinaria del bovino que se enseñaría a los veterinarios y a otros profesionales de riesgo, como inseminadores o ganaderos.

Conclusión

Son muy comunes entre los veterinarios de bovino las molestias músculoesqueléticas, probablemente correspondientes al síndrome de PTA. En este estudio se ha encontrado una estrecha relación entre el lado afectado y el brazo con el que se realizan las palpaciones, mientras que los niveles o la intensidad de trabajo no parecen elevar el riesgo de aparición de los síntomas.

Métodos prácticos y humanitarios para la eutanasia en bóvidosCITA ORIGINAL: GARDNER DLPractical and humane methods for bovine euthanasia.Vet Med 1999, 94(1): 9293.

La mayoría de los veterinarios se encuentran ante casos donde un animal no va a responder a los posibles tratamientos y en los que el sufrimiento del animal, la presencia de residuos de medicamentos en su canal, las pocas o nulas posibilidades de que la canal sea aceptada para el consumo humano y/o animal, hacen que la elección de la eutanasia sea la mejor decisión, tanto para el animal como para el propietario. Una de nuestras obligaciones como veterinarios es evitar el sufrimiento del animal y practicar una eutanasia humanitaria forma parte de ella.

La eutanasia se puede provocar de las siguientes formas:1. Produciendo una hipoxia. Los agentes hipoxizantes (dióxido de carbono, monóxido de carbono) actúan a varios niveles e inducen la inconsciencia a diferentes dosis. Para ahorrar sufrimiento al animal la inducción de la inconsciencia debe ser previa a la pérdida de actividad muscular.2. Produciendo una depresión de los centros neuronales vitales. Los agentes que producen este efecto son barbitúricos o hidrato de cloral provocan una depresión nerviosa, induciendo la inconsciencia y a veces la muerte. La muerte sobreviene por hipoxia provocada por la depresión del centro nervioso que controla la respiración, seguida o antecedida por paro cardíaco.3. Interrupción de la función cerebral. Se induce rápidamente un estado de inconsciencia gracias a la contusión, destrucción del tejido cerebral, o depolarización eléctrica de las neuronas. La muerte sobreviene por la destrucción del los centros medios cerebrales, que controlan la función respiratoria y cardiaca.

Cualquier método de eutanasia debe provocar una inconsciencia rápida seguida de paro cardiorespiratorio con pérdida final de la funcionalidad nerviosa. Además, se debe minimizar el estrés y la ansiedad del animal. Todos los métodos presentan ventajas y desventajas que debemos conocer para elegir en cada situación el sistema más apropiado. Una vez eutanasiado el animal nos debemos cerciorar de que realmente está muerto, comprobando la ausencia de respiración, movimientos cardíacos y de reflejo corneal durante, al menos, 4 minutos.

Disparo con arma de fuego en el cerebro.

Es instantáneo, no requiere un acercamiento extremo al animal y es barato. Un arma de un calibre 22 es suficiente para una vaca, necesitándose munición de mayor calibre si se trata de un toro adulto y grande. El lugar del disparo debe ser el cruce de dos líneas imaginarias que parten de la cara medial de ambos ojos hacia el punto central de la inserción de la oreja contraria, debajo del cuerno. El arma debe situarse perpendicularmente al cráneo. En el momento de disparar nos debemos asegurar de que no hay riesgo para nosotros mismos ni para terceros.

Limitaciones: Hay muchos estados donde está prohibido disparar armas, otros requieren un permiso especial con licencia para armas de fuego, es importante cumplir las normas de seguridad que implica el llevar un arma de fuego y se deben tomar todas las medidas necesarias de precaución. Además, está contraindicada en caso de necesitarse un análisis de tejido cerebral (por ejemplo, sospecha de rabia, BSE).

Disparo con bala cautiva.

Es un arma que dispara un perno que penetra en el cráneo hasta el tejido cerebral y sale. El lugar y la manera de disparar es idéntica a la descrita para el arma de fuego. Par asegurarse de que funciona hay que seguir atentamente las indicaciones del fabricante y las normas de mantenimiento del arma. Un manejo inadecuado es la principal causa de fallos en esta técnica. Como ventajas señalar que es un método barato y menos peligroso y problemático que el anterior, pero requiere un contacto directo del arma con el animal, pro lo que el acercamiento es indispensable. Esto en caso de animales agresivos y/o salvajes supone un inconveniente siendo necesario entonces la tranquilización previa con acepromacina o xylacina, por ejemplo. Igual que la anterior técnica, está contraindicada en caso de necesitarse un análisis de tejido cerebral (por ejemplo, sospecha de rabia, BSE).

Sobredosis de barbitúricos.

La administración intravenosa de altas dosis de barbitúricos es un método de rutina para eutanasiar. Con ellos se induce una profunda anestesia que deprime la función respiratoria central causando paro cardíaco y muerte. Este método presenta sin embargo varios inconvenientes. Los barbitúricos son sustancias controladas, que requieren un manejo seguro y adecuado. Además la dosis letal para un bovino adulto es cara. Por otro lado, los residuos en la canal inhabilitan la misma para el consumo humano y/o animal.

Desangrado.

Se puede utilizar sólo para asegurar la muerte del animal tras un aturdimiento, sedación o anestesia, nunca como única técnica de eutanasia puesto que la ansiedad está asociada a la hipovolemia grave. Como es poco recomendable dejar un charco de sangre tan grande en el suelo de una explotación, una posibilidad es provocar la sección de la aorta caudal, pro vía transrectal, de manera que la sangre queda retenida en el mismo animal. Este método de eutanasia es el más indicado, precedido de una fuerte sedación con xilacina, en caso de requerirse muestras para histopatología o cuando el uso de un arma de fuego está prohibido.

Otros métodos de eutanasia.

El aturdimiento eléctrico no es recomendable por el equipamiento que requiere, a no ser que se esté en establecimientos con las instalaciones apropiadas (un matadero de porcino). Todo tipo de productos que producen inmovilidad muscular sin inducir inconsciencia se deben rechazar categóricamente (como la succinilcolina, estricnina, nicotina, sales de magnesio y de potasio, etc.). Otras substancias como la clorhexidina o la formalina no se pueden recomendar como eutanásicos hasta que no se estudie si provocan sedación antes de inducir el paro respiratorio.

Evaluación mediante técnicas ecográficas del efecto de la GnRH en los quistes foliculares en vacas lecherasCITA ORIGINAL: JOU P, BUCKELL BC, LIPTRAP RM, SUMMERLEE AJS, JOHNSON WH.Evaluation of the effect of GnRH on follicular ovarian cysts in dairy cows using trans-rectal ultrasonography. Theriogenology 1999; 52: 923937

Introducción

Los quistes ováricos son una enfermedad común en las vacas de leche caracterizada por la falta de ovulación con una incidencia de vacas en lactación del 10 al 13%. Su importancia económica se justifica por sus efectos en el rendimiento reproductivo prolongando, fundamentalmente, el intervalo entre partos de 25 a 34 días más. Cabe señalar que un 60% de las vacas con quistes diagnosticados ciclan normalmente mientras que sólo un 30% de vacas con problemas en la ovulación presentan quistes. Por lo tanto es importante hacer hincapié en la relevancia de una buena definición de la enfermedad quística, debiéndose diferenciar entre vacas con quistes pero que ciclan normalmente y vacas con quistes y ciclos anormales.

Roberts (1986) postuló la posibilidad de que la causa de la enfermedad quística podría ser un fallo en la funcionalidad de la glándula pituitaria que no producía suficiente LH. Si embargo estudios recientes han demostrado que las concentraciones séricas de las vacas con quistes eran altas o normales, mientras que la concentración de FSH era baja o normal, y la de inhibina era alta. Lo más probable es que lo que origine la enfermedad quística, más que alteraciones hormonales sea una falta de receptores para la LH en el ovario.

La GnRH es una de las hormonas más utilizadas como tratamiento de la enfermedad quística en vacas de leche. Sin embargo, los mecanismos íntimos de su acción y su eficacia no han sido aún descritos. La administración de GnRH produce un incremento en los niveles de LH durante aproximadamente 6 horas. En los 20 días tras el tratamiento un 58% de las vacas tratadas con GnRH presentaban unos niveles de progesterona superiores a 2 ng/ml. Aún así, es difícil establecer una relación clara entre la administración de GnRH y la elevación de progesterona en suero puesto que varía mucho de vaca a vaca desde el día del tratamiento hasta el día 24 tras el mismo. Es improbable que realmente exista una relación cierta entre las dos.

Hay numerosos estudios realizados para medir la efectividad de la GnRH, pero muchísimos de ellos carecen de grupo control o están en una explotación diferente a la del grupo problema o consideran un número insuficiente de animales. Existen otros trabajos que ya denuncian una falta de efecto en la administración de GnRH como tratamiento a los quistes ováricos, como Etherinton et al. (1985), que concluyen que la administración de esta hormona no carece de riesgos, aumentando en vacas sanas en el postparto temprano, la incidencia de piómetra y de quistes ováricos.

Los objetivos de este estudio eran evaluar los cambios ováricos consecuentes al tratamiento con GnRH comparado con la administración de suero salino, determinar la relación entre las concentraciones séricas de LH, FSH y el ratio LH/FSH antes y después del tratamiento con los intervalos "tratamiento-aparición del cuerpo lúteo (CL)" o "tratamiento-desaparición del quiste (DQ)".

Material y Métodos

Se observaron 250 vacas y novillas de raza Holstein de dos explotaciones. Las vacas incluidas en el estudio cumplían las siguientes condiciones: habían sido diagnosticadas de quistes por veterinarios experimentados mediante palpación rectal, presentaban una estructura quística con un diámetro mayor a 25mm según imagen ecográfica, los niveles de progesterona eran inferiores a 1ng/m y tenían un mínimo de 30 días postparto.

Se realizaron las siguientes determinaciones: se tomaron tres muestras de sangre cada 15 minutos para determinar los valores de progesterona, LH y FSH. Las vacas se incluyeron aleatoriamente y de manera ciega en grupos de tratamiento con 100 µg de GnRH o suero salino IM. Se tomó una muestra de sangre una hora tras el tratamiento para detectar la variación en los niveles de GnRH en sangre. Se realizaron exploraciones ecográficas transrectales tres veces a la semana durante 30 días tras el tratamiento. Antes de cada exploración se efectuaba una extracción de sangre para la determinación de progesterona. Todas las vacas recibieron 500 µg de cloprostenol a los 1012 días de la aplicación de GnRH o solución salina.

La determinación de la aparición de CL por ecografía debía ser corroborada por niveles de progesterona mayores a 1ng/ml y la determinación de desaparición de quiste debía ser relacionada con una variación hormonal relativa al antes y el después de desaparecer el mismo. La respuesta a la PG se considera con un descenso de la progesterona sérica por debajo de 1ng/ml dos días tras la administración de cloprostenol.

Resultados

Por palpación rectal y ecografía se identificaron quistes en 62 vacas que fueron corroboradas con perfiles hormonales de progesterona <1ng/ml en solo 39 animales (62%). Todas las vacas tenían como mínimo 30 días postparto siendo la media de 9 días y el rango de 30 a 261 días. 17 vacas recibieron GnRH y 22 suero salino. La administración de GnRH provocó un aumento significativo de los niveles séricos de LH y del ratio LH/FSH pero ningún aumento de la FSH sérica.

No hubo ninguna relación entre las concentraciones de gonadotropinas o sus concentraciones relativas antes ni después de la aplicación de GnRH con el intervalo "tratamiento-CL". Tampoco se detectó asociación ninguna entre los días en leche o el número de la lactación con el intervalo "tratamiento-CL". Tampoco se pudo observar una relación entre los niveles de GnRH y el intervalo "tratamiento-DQ". El quiste desapareció del 49% de los animales. No se detectó ninguna diferencia entre el intervalo "tratamiento-CL" o del intervalo "tratamiento-DQ" en el grupo tratado con GnRH o en el de la solución salina. Los quistes persistieron en 20 vacas, de las cuales ocho animales (40%) formaron un cuerpo lúteo. El tratamiento con GnRH o con solución salina no tuvo ningún efecto visible sobre la inducción del cuerpo lúteo en las vacas con enfermedad quística.

Todas las vacas que sufrieron una regresión repentina del quiste fueron del grupo control (solución salina) mientras que las que presentaron una resolución progresiva y paulatina del quiste fueron, en su mayoría, tratadas con GnRH.

La GnRH no afectó a la respuesta a la PG. De las 36 vacas tratadas 20 presentaron una concentración de progesterona >1ng/ml. Once de estas vacas respondieron con un descenso en la progesterona <2ng/ml a los dos días de la administración de cloprostenol. De estas 11 vacas que respondieron a la PG ocho habían sido tratadas con GnRH y tres con solución salina. De las 9 vacas que no respondieron a la PG cinco eran del grupo GnRH y 4 del control.

Discusión

Los principales descubrimientos de este estudio son que la GnRH no ejerce ningún efecto en los intervalos "tratamiento-CL" y "tratamiento-DQ", que no hay correlación entre la detección de un cuerpo lúteo y la desaparición del quiste y que no hay relación alguna entre la respuesta de las gonadotropinas a la GnRH y el intervalo "tratamiento-CL".

No se detectó ninguna relación entre las concentraciones de gonadotropinas antes y después de la administración de GnRH y la posibilidad de detección del CL. Sin embargo, cabe la posibilidad de que importantes resultados queden enmascarados en este estudio puesto que la técnica de determinación de gonadotropinas utilizadas daba valores de la gonadotropina inmunoreactiva y no la bioactiva. Roberge et al. (1993) ya demostraron que las vacas con enfermedad quística crónica presentaban unos niveles de FSH inferiores a los normales y Braun et al. (1978) observaron que las vacas con quistes responden a la administración e GnRH con niveles de FSH inferiores y con niveles de LH superiores a los de las vacas sanas. Esto explicaría las concentraciones séricas de FSH tan bajas detectadas en nuestros animales. Además, ya se citó que las vacas con quistes presentan un número menor de receptores para la LH en el ovario, receptores que son inducidos por la FSH. Quizá el aumento de el número de receptores induzca un tratamiento de los quistes más satisfactorio.

Parece ser que los quistes foliculares no interfieren en la función ovárica normal. Su presencia puede que implique un evento previo que resulte en una fallo en la ovulación siendo el quiste, probablemente, más que una causa un síntoma de un fallo hormonal. La correlación negativa entre el intervalo "tratamiento-CL" y "tratamiento-DQ" indica que las vacas ciclan aún existiendo un quiste folicular en sus ovarios. Durante este estudio un 40% de las vacas con quiste persistente presentaron, además, un cuerpo lúteo. La ausencia de cuerpo lúteo en ovarios con quistes puede deberse a anomalías endocrinas que permiten que el quiste persista y no a un efecto directo del quiste mismo. Carriere et al. (1994) observaron que las vacas con quistes ovulaban y que vacas con quistes y con cuerpos lúteos en los ovarios podían tener perfiles hormonales séricos normales. Por lo tanto, la decisión de instaurar tratamientos en el caso de quistes ováricos debe basarse en la formación o no de un cuerpo lúteo y no en la desaparición o no del quiste.

Un protocolo de tratamiento para los quistes es la aplicación de PG 1012 días tras la administración de GnRH. Sin embargo este protocolo se pone en duda puesto que tan sólo el 30% de las vacas aquí tratadas respondió a la PG. Es de suponer que al menos la

mitad de los cuerpos lúteos detectados fueran inmaduros y refractarios a la aplicación de PG. Las concentraciones de progesterona detectadas, no correlacionadas con los niveles de GnRH, LH o FSH pre o post tratamiento y englobadas en unos márgenes reducidos (0ÿ0,9 ng/ml) indican que aunque algunos folículos luteinizados producen pequeñas cantidades de progesterona, la luteinización no afecta la secreción de gonadotropinas ni a la curación de la vaca de la enfermedad quística.

El intervalo "tratamiento-DQ" era semejante en el grupo GnRH y el de la solución salina a pesar de que los quistes en las vacas tratadas con GnRH regresionaron lentamente mientras que en las del grupo control lo hicieron, en algunos casos, de manera brusca. Esta tendencia a la regresión progresiva puede ser consecuencia de un efecto de la GnRH sobre la pared del quiste. La luteinización, sin embargo, so se acompañó de un aumento en el suero de la concentración de progesterona ni se observó por ecografía.

Bartlett et al. (1986) observaron una incidencia de enfermedad quística mayor en vacas viejas y durante las primeras fases de la lactación, datos que no hemos podido corroborar con nuestro estudio. La influencia de los días en leche sobre la incidencia de los quistes puede que dependa de la granja. En explotaciones donde los quistes aparecen, fundamentalmente, en el periodo del postparto, por estrés o metritis puede que se pueda establecer una correlación entre los días en leche y la incidencia de la enfermedad, pero en explotaciones donde la predisposición radique quizás en dietas ricas en estrógenos, proteínas o en predisposiciones genéticas de las vacas, factores repartidos homogéneamente durante toda la lactación, no es posible establecer relaciones entre los días en leche y la enfermedad quística.

Los resultados de este estudio demuestran que la GnRH no ejerce ningún efecto en el intervalo "tratamiento-CL" o ""tratamiento-DQ". Esto pone en duda la práctica tan difundida del uso de GnRH en el tratamiento de los quistes foliculares en las vacas de leche. Futuros estudios endocrinológicos de las vacas con quistes son necesarios para entender mejor la enfermedad quística y conseguir unos protocolos de tratamiento más satisfactorios.

Factores de riesgo de desplazamiento de abomaso en vacas lecheras CITA ORIGINAL: ROHRBACH BW, CANNEDY AL, FREEMAN K, SLENNING BD.Risk factors for abomasal displacement in dairy cows. J Am Vet Med Assoc 1999; 214 (11): 1660-1663

El desplazamiento de abomaso (DA) es más común en vacas de 4 a 7 años de edad, con historial de cetosis, durante el primer mes postparto y de rebaños con una producción lechera por encima de la media. La incidencia media de esta patología en las explotaciones oscila entre el 0,054,4%. La pérdida de producción lechera por esta causa se estima en 725 kg por vaca y lactación, mientras que los gastos de prevención y tratamiento constituyen un 4% (supone 6,9$/vaca/año) del total anual que se calcula para una vaca lechera (172,40$/vaca/año).

Se han llevado a cabo muchos estudios para identificar los factores de riesgo asociados al desplazamiento de abomaso, considerándose en general los factores genéticos (de rebaño e individuales), estacionales, nutricionales y de manejo, partos gemelares, nacidos muertos y otras patologías como metritis, cetosis e hígado graso como circunstancias asociadas al DA. Sin embargo, otros problemas, como la hipocalcemia postparto, retención de placenta, producción láctea y la mastitis no han sido demostrados como condicionantes del desplazamiento de abomaso.

El objetivo de este trabajo era analizar si la retención de placenta, la cetosis, el nacimiento de terneros muertos, de gemelos, la metritis, la fiebre vitularia, las distocias y la producción lechera normalizada a los 305 días de la lactación previa constituyen factores de riesgo relacionados con una mayor incidencia de desplazamiento de abomaso.

Material y Métodos

Se realizó un estudio de diseño comparativo "caso-control" escogiéndose los animales de 6 explotaciones lecheras, tres pertenecientes a centros docentes (Universidad de Tennessee, Universidad de North Carolina) y tres explotaciones clientes de la Universidad de Tennessee, todas miembros de la "Dairy Herd Improvement Association", donde se realiza la recogida rutinaria, detallada y automatizada de los datos requeridos para el estudio.

Los animales considerados "problema" o animales "caso" eran animales diagnosticados de desplazamiento de abomaso por la sintomatología y auscultación del "ping" y posteriormente confirmados con una laparotomía. A cada animal "caso" se le asignó un animal "control" de la misma explotación, de fecha de parto aproximada (± una semana), y de edad semejante (±1 año).

Se recogieron y procesaron los datos de todos los animales del número de lactación, estado reproductivo, fecha de parto, producción lechera en la lactación anterior y problemas de distocias, nacidos muertos, hipocalcemia, parto gemelar, retención de placenta, metritis, mastitis, cetosis o algún otro tipo de enfermedad presentada durante las dos semanas previas al parto y hasta el diagnóstico del DA.

Resultados

La incidencia anual detectada en las tres explotaciones experimentales fue de 3,1, 3,3 y 7,3% sin diferenciarse estadísticamente ninguna de ellas.

La alimentación consistía en unifeed en un 63% de la 75 parejas "caso-control", un 32% se alimentaba mediante sistemas computerizados y un 5% con "otros" sistemas. La

ración del 71% de los casos fue analizada observándose, durante el periodo seco que un 72% de las vacas tenían acceso a pastos, a un 100% (las 75 parejas) se les administraba heno, un 67% recibía ensilado y a un 91% se les daba un pienso concentrado proteico. Durante este periodo los pastos constituían el 30% de la ración, mientras que el heno un 34%, el ensilado un 31% y el concentrado un 17%. Durante el periodo de lactación sólo un 7% de las vacas pastaban, todas recibían heno y ensilado y un 95% concentrado proteico. La ración consistía en un 3% de pastos, un 26% de heno, un 48% de silo y un 23% de concentrado.

73 de los pares de vacas eran de raza Holstein y dos Jersey. La fecha principal de aparición de la patología era el día decimosexto postparto (media 14º día, rango 050º día). El síntoma clínico más frecuente fue la anorexia presentada por un 88% de las vacas afectadas, seguida de el descenso en la producción de leche (33%) y de diarrea (23%). La resolución quirúrgica se efectuó en 69 animales (92%), otros 5 se rodaron, y dos se trataron de manera conservadora. Un 79% de las vacas se recuperaron totalmente, definiéndose como curación la recuperación del apetito normal y de recuperación de más del 75% de la producción láctea en menos de tres semanas posttratamiento. Un 12% de ellas presentaron una recuperación parcial, 8% se mandaron a matadero y un 1% murió.

La edad media de los animales (4,2 años) el número de la lactación (3,8) y la producción lechera en la lactación anterior (8.800 kg) no se diferenciaba estadísticamente entre las vacas "caso" y las "control". Los análisis aquí realizados demuestran que los animales con DA han presentado más frecuentemente retención placentaria, cetosis, nacidos muertos, metritis, gemelos, mastitis y fiebre vitularia que los animales control.

Discusión

Tras la comparación estadística observamos que los animales con DA han presentado más frecuentemente retención placentaria, cetosis, nacidos muertos, metritis, gemelos, mastitis y fiebre vitularia que los animales control. Sin embargo, en el análisis multivarianza la mastitis y las distocias no han podido ser confirmadas como factores de riesgo asociados al DA y la producción lechera individual de cada vaca no se pudo relacionar en ningún caso con esta patología.

Hay que tener en cuenta que en este estudio, dado el diseño del mismo y el carácter retrospectivo de la investigación, falta la determinación temporal de las patologías recogidas, no sabiéndose en algunos caso qué es causa y qué efecto o, simplemente qué fue anterior en el tiempo.

Se ha observado una asociación muy estrecha entre la cetosis y el DA ya confirmado por otros autores en estudios anteriores, aunque también contradicho por otros. En general se ha postulado que toda circunstancia que induzca a una reducción de a ingesta aumenta el riesgo de desplazamiento de abomaso, puesto que disminuye la capacidad del rumen de actuar como barrera física, al estar menos repleto y ocupar menos espacio en la cavidad abdominal. El nacimiento de terneros muertos y de gemelos también se asocia al DA. La razón no es evidente, requiriéndose futuros estudios al respecto.

La relación entre la metritis y el DA, así como entre la retención de placenta y el DA sea posiblemente debido al estado de endotoxemia producido, lo que reduce el vaciado del abomaso aumentando el riesgo de su desplazamiento.

La hipocalcemia postparto provoca hipomotilidad del abomaso, reduciendo la velocidad de vaciado, y aumentando el riesgo de DA. En otro estudio reciente se denuncia que las vacas con hipocalcemia presentan desplazamiento de abomaso 4,8 veces más frecuentemente que las vacas con normocalcemia. Ni la mastitis ni la distocia se han podido confirmar como factores de riesgo de DA, así como tampoco lo ha sido la producción lechera individual de cada vaca en la lactación anterior. Sin embargo, sí existe evidencia de que el DA es más frecuente en las explotaciones con producción lechera media más alta que en las de menor. Esto se podría explicar con que las raciones administradas a los rebaños de mayores producciones favorecen el DA, aunque el mecanismo exacto aún están por descubrir