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第十四章 呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ）

呼吸衰竭（ respiratory failure ）

呼吸功能 外呼吸 内呼吸 气体运输

概 述：

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Pio2150mmHg

PvO240mmHg

PvCO246mmHg

肺通气肺换气

外呼吸

PaO2100 mmHg

PaCO240 mmHg

PAO2100 mmHg

PACO240 mmHg

外呼吸与肺泡气体交换示意图

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O2O2

CO2 CO2

肺血液循环

组织细胞

肺通气 肺换气外呼吸

气体在血液 组织换气 细胞内氧中的运输 化代谢呼吸全过程示意图

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概念： 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围 [PaO2 低于

8kPa （ 60mmHg ） ] ，伴有或不伴有二氧化碳分压增高 [ （ PaCO2 高于 6 kPa(50mmHg] 的病理过程。

呼吸功能不全又称呼吸衰竭？

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• PaCO2 是否升高： 低氧血症型（Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型）• 发病机制： 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭• 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭

分类：

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外呼吸功能↓ 肺通气功能↓

肺换气功能↓

限制性通气不足 阻塞性通气不足

弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加

第一节 原因与发病机制

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限制性通气不足 （ restrictive hypoventilation ）阻塞性通气不足（ obstructive hypoventilation ）（ 1 ）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足

（一）肺通气功能障碍1. 肺通气障碍的类型与原因

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① 呼吸肌活动障碍 ② 胸廓的顺应性降低 ③ 肺的顺应性降低 ④ 胸腔积液和气胸

•中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 ● 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 ● 呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）

严重的胸廓畸形、胸廓纤维化

肺纤维化、肺泡表面活性物质减少

胸 腔大量积液、气胸

原因：

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2. 阻塞性通气不足 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素： 气道内径、长度和形态、气流速度和形式等

● 管壁痉挛、肿胀、纤维化 ● 黏液、渗出物、异物阻塞气道 ● 肺组织弹性降低→气道牵引力↓

中央气道阻塞 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难

胸外——吸气性呼吸困难 胸内——呼气性呼吸困难

原因：

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中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图

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胸内阻塞——呼气性呼吸困难

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等压点

等压点

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R =PaCO2 VA

( PiO2 － PAO2 )×

× VA

PAO2 = PiO2 －PaCO2

R

②. 肺泡通气量减少 PACO2 必然升高 PACO2 =

VCO2

VA

2. 肺泡通气不足时的血气变化 ①. PaO2 降低， PaCO2 增高，两者呈比例关系

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概念 : 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 影响气体弥散速度的因素 : 肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力

( 二 ) 弥散障碍 diffusion impairment

原因 : （ 1 ）肺泡膜面积减少 （ 2 ）肺泡膜厚度增加 ( 肺泡膜 : 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者 共有的基底膜构成 . )

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2. 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓, PaCO2 正常 如果存在代偿性通气过度 , 则 PaCO2 降低

⒈CO2 溶解度大→弥散系数大 ⒉CO2 弥散速度快 （弥散速度 = 弥散系数 /分压差）

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引起呼吸衰竭最常见最重要的机制( 三 ) 、 肺泡通气与血流比例失调

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生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常 PaO2

比 PAO2 稍低的主要原因

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类型部分肺泡通气不足

部分肺泡血流不足

功能性分流静脉血掺杂

死腔样通气

V/Q↓

V/Q↑

1 、肺通气与血流比例失调的类型和原因

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部分肺泡通气不足示意图

气道阻塞： 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿

通气不足的原因

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肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩

部分肺泡血流不足原因

部分肺泡血流不足示意图肺静脉

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血液氧和二氧化碳解离曲线PO2 和 PCO2

2 、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2↓, PaCO2↑ （或降低）

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健肺 VA/Q ＞0 。 8

PaO2 ↑↑ CaO2 ↑

PaCO2 ↓↓ CaCO2 ↓↓

全肺 =0． 8 ＞ 0 ． 8 ＜ 0 ．8

↓ l ↓

L N ↓ ↑ l N ↓ ↑

病肺 VA/Q ＜ 0 ． 8

PaO2 ↓ ↓ CaO2 ↓ ↓

PaCO2 ↑ ↑ CaCO2 ↑ ↑功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化

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健肺 VA/Q ＜ 0 。 8

PaO2 ↓ ↓ CaO2 ↓ ↓

PaCO2 ↑ ↑ CaCO2 ↑ ↑

全肺 =0 ． 8 ＞ 0 ． 8 ＜ 0 ．8

↓ l ↓

L N ↓ ↑ l N ↓ ↑

病肺 VA/Q ＞ 0 ． 8

PaO2 ↑ ↑ CaO2 ↑

PaCO2 ↓ ↓ CaCO2 ↓ ↓ 死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化

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肺静脉

支气管扩张症肺不张 肺实变 分流 真性分流

气道

（四）解剖分流增加

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急性呼吸窘迫综合征概念： 是由急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤） 引起的呼吸衰竭 原因： ◆ 化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） ◆ 物理性因素 （肺部感染） ◆ 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） ◆ 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）临床表现 ：进行性低氧血症 机制 ；

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致病因子中性粒细胞激活、积聚

蛋白酶与其抑制物失衡 氧自由基 炎症介质肺泡 - 毛细血管膜损伤通透性增加

肺水肿 出血 透明膜形成

血小板 激活、聚集

肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩

微血栓形成

气体弥散障碍 肺内分流 死腔样通气低氧血症

ARDS 发病机制示意图

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低氧血症、高碳酸血症全身各系统的代谢和功能

第二节 主要代谢功能变化

（一） 酸缄平衡及电解质紊乱1. 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低2. 代谢性酸中毒3. 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高4. 代谢性碱中毒 多为医源性

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H+

Hb-

HCO3-

Na+

Cl-

NaHCO3

CO2

HHb

KHbO2

O2

Cl-

K+

CO2

O2 O2

CAH2CO3

CO2

H2OHCO3

-

+

H+ H+

K+

呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换

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（二） 呼吸系统的改变⒈PaO2↓→ 外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快； 中枢抑制⒉PaCO2↑→ 中枢及外周化学感受器→反射性呼吸加深加快 PaCO2↑ 〉 10 ． 7kPa （ 80mmHg ） →抑制呼吸中枢

CO2 麻醉

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⒊ 呼吸系统本身病变→呼吸运动的变化•　中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱

• 肺顺应性降低↓ →限制性通气障碍性疾病→肺牵张 感受器、肺毛细血管旁感受器→呼吸运动 变浅而快•　阻塞性通气障碍→气流受阻→呼吸运动加强

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（三） 循环系统的变化PaO2↓ 、 PaCO2↑

心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩

血压↑

心率↓ 、心缩力↓ 、外周血管扩张、 心率失常血压↓

一定程度↓和 / 或 ↑ 严重↓和 / 或 ↑

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PaO2↓ PaCO2↑

氢离子浓度↑ 肺小动脉收缩

肺动脉压升高右心后负荷增加

肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加

降低心肌舒缩功能

肺部的病变胸内负压的改变 右心衰竭

肺源性心脏病

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呼吸衰竭累左心功能机制① 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；② 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能；③ 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧， 可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。

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（四） 中枢神经系统变化

PaO2↓

8kPa （ 60mmHg →） 智力和视力↓5． 33～ 6． 67kPa （ 40 ～ 50mmHg →） 神经精 l 神症状

低于 2 ． 67kPa （ 20mmHg →） 神经细胞不可 逆损伤

1. 氧分压降低对中枢的影响

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1. PaCO2 ↑ 的影响二氧化碳麻醉： PaCO2 10 ． 7kPa （ 80mmHg ）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

机制：• 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用• 酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑水肿DIC

酸中毒PCO2↑

血管扩张通透性↑

血管内皮受损ATP↓

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（五） 肾功能变化 急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓

（六） 胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成•缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓•二氧化碳潴留→ CA↑→胃酸↑•合并 DIC 、休克等

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第三节 防治的病理生理基础（一）防止与去除呼吸衰竭的原因（二）提高 PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧 原则：低浓度、慢速度（三）降低 PaCO2

1．解除呼吸道阻塞 2．增强呼吸动力 3．人工辅助通气 4．补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能