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Análise da superfície de fratura de implante osseointegrado e mecanismos envolvidos na cicatrização

Dênis S. Zanivan1, Carlos N. Elias2, Sandro R. Daróz3

1Ortodontista, Mestre em Ciência dos Materiais, IME, RJ; 2Doutor em Ciência dos Materiais, Professor de Biomateriais, Instituto Militar de Engenharia,

Pça. Gen. Tibúrcio 80, Rio de Janeiro, RJ; 3Mestre em Implantodontia pela Unigranrio.

Resumo

Este artigo aborda os conceitos envolvidos na osseointegração de implantes dentários, avalia a influência da morfologia da superfície dos implantes de titânio na formação óssea cortical e trabecular, analisa a superfície de um implante osseointegrado fraturado 4 anos após a instalação e determina as possíveis causas da fratura. Com base no relato clínico e na análise no microscópio eletrônico de varredura (MEV), os possíveis fatores de risco que desencadearam a fratura do implante foram as concentrações de tensões na região do pescoço do implante e o desajuste oclusal, os quais geraram sobrecarga mastigatória excessiva. A presença de extensa rede de fibrinas e de canais de Harvers na superfície do implante comprova a existência de adequada micro-irrigação sanguínea e tendência à corticalização da interface OI. A superfície do implante jateada e com ataque ácido foi adequada ao processo de osseointegração e; a presença de pontes fibrosas mineralizadas (PFM) sugere que a mineralização não-celular ocorreu via difusão de fosfato de cálcio da matriz extra-celular (MEC), alcançando elevada resistência mecânica com o tempo. Unitermos: Interface osso/implante, densidade óssea, cicatrização, fratura de implante. Dental implant fracture surface analysis and wound healing during the osseointegration Abstract This article reviewed the concepts involved in the dental implants osseointegration, evaluates the influence of the surface of titanium dental implants morphology in the compact bone and trabecular bone healing, analyzes the fracture surface of one dental implant failed after 4 years in function and determines the possible causes of the implant fracture. Based on clinical report and in the implant fracture surface analyzed in the scanning electron microscope, it was concluded that the main factor that induced the implant fracture were the stress concentration and the poor prosthesis occlusal adjustment, which generated overload bite force. The presence of extensive fibrin network and Haversian canals along the implant surface showed the existence appropriate vascularity of bone and improve the wound healing at the bone-implant interface. The sandblasted and acid etched dental implant surface improves the healing mechanisms; the presence of mineralized fibrous bridges suggests that no-cellular mineralization occurred through diffusion of calcium phosphate from extracellular matrix and increasing the implant-bone interface mechanical resistance. Key words: bone implant interface, bone density, healing, dental implant fracture Introdução

Com o desenvolvimento dos implantes com superfícies tratadas houve considerável

aumento no êxito do emprego dos implantes em pacientes até então considerados de alto

risco. Os tratamentos da superfície do implante melhoram a resposta do organismo

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favorecendo formação óssea com qualidade adequada para suportar as cargas orais. A

osseointegração está relacionada aos processos iniciais de cicatrização e formação óssea1, os

quais são dependentes do infiltrado inflamatório, das células mesenquimais indiferenciadas,

do agregamento de células pré-osteoblásticas à superfície do implante e do seu

comportamento ao entrar em contato com a superfície de titânio.

Tratamentos da superfície do implante com aumento da rugosidade permitem maior

ligação e entrelaçamento das fibrinas2, favorecendo a migração das células adjacentes em

direção à superfície do implante. As modificações na topografia dos implantes, na energia da

superfície e na molhabilidade, atuam sobre os osteoblastos, influenciam na adsorção das

proteínas presentes no coágulo sanguíneo, aumentam o contato OI, aceleram a

osseointegração e otimizam a estabilidade secundária.

A alteração na rugosidade da superfície e as mudanças na composição química e na

energia da superfície do implante influenciam nas características hidrofílicas da superfície3.

Estas alterações modificam a resposta osteoblástica quanto ao número de células adsorvidas

na superfície, atividade da fosfatase alcalina e osteocalcina acelerando a osteogênese4,5. As

modificações micro-topográficas da superfície dos implantes4 atuam diretamente na cascata de

eventos que culminam na cicatrização óssea aumentando o sucesso clinico dos implantes.

Com o desenvolvimento das novas superfícies com capacidade de otimizar os

processos biológicos de cicatrização e formação óssea, é possível reduzir o tempo necessário

para que os implantes entrar em função mastigatória. Por isso mesmo, o conhecimento dos

conceitos envolvidos na osseointegração é de grande importância para o desenvolvimento das

superfícies bioativas.

Remodelamento ósseo

O remodelamento ósseo é um processo contínuo que ocorre durante a reparação e

cicatrização das feridas do tecido ósseo provocadas pela abertura do sítio de implantação. O

osso é um tecido que contem células separadas pela matriz extra-celular (MEC) de

constituição orgânica e inorgânica, garantindo dureza e resistência mecânica6. O componente

orgânico, responsável pela tenacidade do osso, é composto basicamente por proteínas como o

colágeno, fibronectinas, osteopontinas, osteocalcinas e material amorfo, principalmente

proteoglicanos.

A MEC, quando imatura, chamada de osteóide4, pode apresentar componente

inorgânico de até 50% do seu peso, sendo composta basicamente por fosfato de cálcio de

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estrutura amorfa, que, com o tempo, sofre remodelação, adquirindo a estrutura cristalina e

formando os cristais de apatita. A matriz osteóide, segregada pelos osteoblastos, apresenta

processo de mineralização, o qual, em torno de 20 dias, é concluído, com o aprisionamento

dos osteoblastos em seu interior. Após a mineralização, os osteoblastos agora denominados

osteócitos, se interligam através dos canais de Volkmann6. Na seqüência, com a formação do

tecido, os vasos sanguíneos aprisionados em seu interior permitem a aproximação das células

mesenquimais indiferenciadas provenientes da medula óssea, as quais se transformam em

novos pré-osteoblastos formando novos centros primários de ossificação.

Na primeira fase de cicatrização, a fase osseocondutiva4, ocorre a migração de células

pré-osteogênicas para a superfície do implante. Dentre os maiores efeitos osseocondutivos

estão os gerados por contato com a superfície do implante, pela iniciação da ativação das

plaquetas do coágulo sanguíneo formado na interface OI7. O processo é desencadeado por

reações químicas que resultam na migração direta das células pré-osteogênicas2 para a

superfície do implante. Durante a segunda fase da cicatrização4, chamada de formação óssea

“de novo”, há a formação de uma matriz mineralizada na superfície do implante com

características semelhantes à linha cementante do tecido ósseo natural. Junto com a fase de

cicatrização osseocondutiva resulta a chamada osteogênese de contato (OC) que gera na

superfície do implante um sítio apropriado para a ligação óssea sem interposição de camadas

proteicas4. Finalmente, na terceira fase de cicatrização4 ocorre a remodelação óssea

propriamente dita, a qual é um processo lento de maturação da matriz óssea. Nesta fase ocorre

o aumento da dureza e resistência mecânica do osso6.

Osso cortical e trabecular

O sucesso clínico do implante é baseado na capacidade de ancoragem mecânica e

biológica do implante. A ancoragem mecânica não depende do material do implante, mas sim

da sua geometria, existência ou não de furos e ranhuras, tipo de rosca, número de filetes de

rosca e de suas características topográficas8. A ancoragem biológica proporciona uma ligação

entre o implante e o arcabouço ósseo com intensidade suficiente para resistir aos esforços

oclusais. A osseointegração depende de vários fatores como: biocompatibilidade do material,

superfície do implante, presença de osso adequado no alvéolo cirúrgico, técnica cirúrgica com

pouco trauma, ausência de micro-movimentos intensos e condições da prótese.

Quanto à topografia, o osso é classificado como medular e cortical. Quanto à

morfologia, esponjoso e compacto, sendo esta classificação baseada na diferença de

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macroestrutura e densidade. Com base na proporção de osso cortical e trabecular9, o osso

altamente compacto é classificado como ideal para a obtenção de estabilidade primária e, o

osso basicamente trabecular, com ausência ou pouca quantidade de cortical, como

inadequado, dado à dificuldade em se obter a estabilidade primária do implante. No entanto,

esta classificação, baseada em dados clínicos e radiográficos, prioriza apenas a estabilidade

primária sem considerar a importância do osso trabecular na fase de cicatrização inicial.

A constante remodelação óssea, gerada pelo mecanismo de reparação cicatricial e

regeneração óssea, resulta, com o tempo na formação de uma estrutura lamelar, constituída ao

mesmo tempo de osso cortical e trabecular. As características macroestruturais do tecido

ósseo variam conforme o sítio anatômico, podendo apresentar diferentes tipos de cicatrização.

A regeneração lenta do osso cortical, com a formação lamelar, difere do osso trabecular peri-

implantar, o qual pode envolver não somente a remodelação do osso trabecular lamelado6,

mas incluir a formação do trabeculado pelo recrutamento de células osteogênicas provenientes

do interior do tecido em cicatrização e da MEC do osso trabecular4 próximo.

A MEC do osso trabecular é muito rica em células mesenquimais indiferenciadas, as

quais são induzidas a se transformarem em osteoblastos10. Além disto, na região de

implantação há rica vascularização para suprir as células pré-osteoblásticas e as demais

células endoteliais. Por este motivo, o tecido trabecular apresenta uma resposta remodeladora

bem mais rápida que o tecido cortical. Portanto, apesar do osso trabecular ter pequena

participação na estabilidade primária do implante, este não pode ser considerado um tecido

pobre, sendo ideal para a cicatrização óssea peri-implantar por permitir o rápido recrutamento

das células osteogênicas, que formam a MEC na superfície do implante4.

Osteogênese de contato

As células osteogênicas diferenciadas, com capacidade migratória, são chamadas pré-

osteoblastos. O osteoblasto propriamente dito não se move, sendo dependente de ancoragem7,

permanecendo fixo em uma superfície ou no osso existente para segregar a MEC. Com base

nesta característica, a osteogênese foi classificada como osteogênese à distância (OD) e

osteogênese de contato (OC)11. Na OD o osso é formado da superfície de um osso já existente

em direção à superfície do implante e na OC a formação óssea se origina na superfície do

implante e desloca-se em direção a uma superfície óssea existente. As duas formações ósseas

podem ocorrer simultaneamente em todos os sítios de cicatrização, com predominância de

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uma em relação á outra conforme as características topográficas do implante quanto à sua

molhabilidade, bioatividade e resposta na adesão celular.

A modificação da rugosidade e da composição química superficial pode promover a

OC, por influenciar na adesão celular na direção e velocidade de crescimento, organização do

citoesqueleto e da MEC. Em superfícies sem tratamento a formação óssea ocorre via OD,

permitindo interposição de camadas protéicas na interface OI. Quanto maior a fixação inicial

de fibrinas à superfície do implante, maior o crescimento ósseo devido ao aumento dos níveis

dos fatores de crescimento e agregação plaquetária12. Estes mecanismos aumentam a

osteogênese13.

As modificações da superfície têm grande importância na promoção da

osseointegração em osso trabecular, otimizando a estabilidade secundária13. Na presença de

implantes usinados ocorre a OD, a mineralização não ocorre diretamente na superfície do

implante, mas na interface com o osso pré-existente, crescendo em direção ao implante.

Igualmente, em cicatrizações de ossos corticais há predominância de OD, uma vez que com a

preparação do leito receptor do implante ocorre a diminuição de suprimento sanguíneo

provocando o remodelamento por invasão osteoclástica.

Formação do osso “de novo”

Na OC, o osso é formado na superfície do implante, através da colonização de células

osteoblásticas em sua superfície antes da colonização na matriz da parede óssea. Esta situação

foi denominada de formação óssea “de novo”4,10. Como resultado, a superfície do implante

torna-se coberta de células osteoblásticas e MEC, com a presença de uma linha cementante.

Essa linha cementante é uma evidência do remodelamento ósseo ocorrido em cavidades como

nos sistemas harversianos e em tecidos mesenquimais onde predomina o crescimento

intersticial, apesar do osso não apresentar crescimento intersticial por ser uma estrutura

mineralizada rígida6. A linha cementante apresenta características basofílicas devido ao alto

conteúdo de matriz inorgânica presente fazendo parte de um ciclo de remodelamento normal,

que pode durar, em média até 6 meses14.

Para fins de estudos, a formação óssea por contato (OC) foi dividida em quatro

estágios2:

a) Secreção de matriz orgânica, sem presença do colágeno, pelas células pré-

osteoblásticas, criando sítios de nucleação para a deposição inicial de fosfato de

6

cálcio. Nesta fase são identificadas a presença das proteínas não-colágenas,

sialoproteínas e osteopontina, além de proteoglicanos;

b) Nucleação do fosfato de cálcio;

c) Formação de cristais e iniciação do agrupamento de fibras colágenas e,

d) Mineralização das fibras colágenas.

Portanto, a formação de osso “de novo” corresponde ao segundo estágio da OC, em

que há a presença da linha cementante mineralizada separando a área da formação óssea na

superfície do implante das fibras de colágeno presentes na rede de fibrinas.

Osteocondução

É a capacidade de crescimento ósseo na superfície do biomaterial, a qual funciona como

matriz para adesão de células osteoblásticas. A osteocondução ocorre quando existe

suprimento sanguíneo para estimular, via processos bioquímicos, as células indiferenciadas a

se transformarem em pré-osteoblastos, os quais ficam aderidos na superfície do biomaterial.

Coágulo e rede de fibrinas

Durante o preparo do leito receptor do implante, há injúria e acúmulo do coágulo

sanguíneo, com liberação de citocinas e fatores de crescimento, os quais aceleram a

cicatrização e ao mesmo tempo induzem a aproximação de células indiferenciadas com

capacidade em se transformarem em pré-osteoblastos. A aproximação inicial de células

sanguíneas no leito cirúrgico do implante é modulada pela liberação de integrinas a partir da

rede de fibrinas adsorvida à superfície15. O grau de adsorção de fibrinogênio é proporcional à

presença de micro-rugosidades na superfície do implante. A quantidade das células

sanguíneas como as plaquetas e os neutrófilos variam com a presença de rugosidades na

superfície do implante, sendo que em implantes usinados ocorre maior acúmulo de neutrófilos

que plaquetas7.

As alterações na rugosidade superficial9 podem estimular o aparecimento das

plaquetas, responsáveis pela presença da rede de fibrinas no leito cirúrgico. A presença das

plaquetas, a liberação de citocinas e fatores de crescimento que aceleram o processo de

remodelamento ósseo exercem atração química nas células pré-osteoblásticas para o leito

cirúrgico.

A rede de fibrinas, considerada como matriz provisória para a deposição de células

pré-osteoblásticas na superfície do implante4, é uma estrutura protêica resultante da reação

7

entre o fibrinogênio e a trombina. A rede de fibrinas, dentre outras proteínas, pode sofrer a

contração pelo efeito das células em seu interior, isto pode induzir seu afastamento da

superfície do implante. A habilidade do implante em reter a rede de fibrinas durante a fase de

cicatrização depende diretamente de suas características topográficas para favorecer a

adsorção das células produtoras de matriz óssea na superfície do implante. Portanto, a

superfície do implante induz a osteocondução, não somente pelo efeito modulatório nas

plaquetas, mas também pela manutenção da rede de fibrinas4 como importante caminho para

o estímulo, chegada e manutenção destas células próximas à superfície do implante. Por isso,

superfícies com rugosidade específica podem otimizar a retenção de fibrinas, aumentar seu

emaranhado e potencializar o efeito de atração bioquímica que as plaquetas exercem sobre as

células pré-osteogênicas.

Materiais e Métodos

Paciente, sexo feminino, 48 anos de idade, com prótese implanto-suportada

compareceu ao consultório com queixa de mobilidade da coroa do implante na posição 46.

Após a remoção do parafuso protético foi observada a fratura no pescoço do implante com

hexágono externo, 3,75 mm de diâmetro por 11,5 mm de comprimento. O implante Porous

Surface (Titanium Fix, São José dos Campos) foi fabricado com liga de titânio grau 2, com

jateamento de superfície com óxido de alumínio, seguido de condicionamento com ácido

nítrico. O tratamento produz uma superfície homogênea, isotrópica, sem rugosidade

orientada, favorecendo o espalhamento celular, caracterizando a superfície como híbrida16.

O implante havia sido submetido à carga mastigatória por um período superior a 4

anos. A paciente relatou que a fratura ocorreu alguns dias após seu dentista clínico ter

reconstruído em resina fotopolimerizável a face oclusal da coroa do dente antagonista. A

paciente percebeu que a restauração tinha ficado “alta”. A altura inadequada da prótese

eliminou o equilíbrio oclusal existente e gerou sobrecarga mastigatória no implante. Mostra-

se na Figura 1 a radiografia antes e após a fratura do implante. Para evitar maior perda óssea

com o uso de brocas trefina, o implante foi removido com ponta diamantada e alavanca,

Figura 2.

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Figura 1: Radiografia do implante antes e após a fratura

Figura 2: Remoção do implante com ponta diamantada e alavanca

Através de radiografias periapicais buscou-se evidências que comprovassem o motivo

da falha do implante. Conforme um estudo anterior17, foi realizada uma medição do

comprimento da coroa protética até o primeiro filete de rosca fora do osso e do comprimento

do implante envolto em osso. A seguir a superfície de fratura do implante removido foi

analisada no microscópio eletrônico de varredura JEOL modelo 4800LV. Antes da análise no

MEV a amostra recebeu recobrimento com ouro no aparelho Balzers JCD-040. Visualmente,

foi possível identificar regiões da superfície do implante contendo osso trabecular aderido.

Resultados

Através do estudo analítico do caso mostrado na Figura 1B, é possível constatar que

ocorreu maior perda óssea na região cervical. Com a perda óssea houve aumento da proporção

coroa/implante. Nas medições do implante e da prótese, verificou-se que o comprimento do

implante submerso em contato com osso foi de 8,8 mm e o comprimento da coroa protética

somado ao comprimento do implante sem contato ósseo era igual a 13,6 mm. Nesta condição

houve aumento do momento em qualquer condição de carga não-axial. O resultado foi uma

proporção entre a coroa clínica e comprimento do implante em contato com osso de 1,54:1,

9

relacionada, segundo alguns autores17, como causadora de momento em qualquer condição de

força não-axial.

No presente caso, o diâmetro da plataforma não foi considerado, o espaço protético era

compatível com o tamanho de um pré-molar inferior. O diâmetro da plataforma regular de

3,75mm, quando em aplicações na área molar é considerado como um fator de risco à fratura,

uma vez que, raramente a força mastigatória incide diretamente no eixo do implante. Além

das tensões normais e cisalhantes induzidas pelas forças orais, com a aplicação da força

descentralizada surge um momento.

Quanto maior o comprimento da coroa protética, maior é a distância entre o ponto de

aplicação da carga oclusal e o início das restrições de movimento promovidas pela

osseointegração ao redor do implante. Havendo cargas excêntricas, são criados momentos que

potencializam as tensões nos tecidos. Em conseqüência, as tensões dissipadas ao redor do

implante aumentam. A coroa longa é um fator que induz a concentração de tensões. Neste

caso, dependendo das condições de largura alveolar e cobertura gengival deve-se utilizar

implantes com plataformas maiores para facilitar os carregamentos axiais. Igualmente,

quando ocorre a saucerização a possibilidade de fratura do implante osseointegrado aumenta.

Mostra-se na Figura 3 como o aumento da área das roscas expostas eleva o risco de

fratura. Há diminuição da área de superfície implantada, aumento do momento e das tensões

próximas às primeiras roscas cervicais. Porém, a perda óssea cervical, ao redor da primeira

rosca, não foi considerada como fator de risco para induzir a fratura, estando dentro dos

limites de normalidade, sendo considerado normal a perda óssea vertical de 1mm no primeiro

ano e 0,1mm após cada ano2. Porém, com base no relato clínico, a fratura ocorreu poucos dias

após a restauração do dente antagonista. Esta informação comprova que ocorreu sobrecarga

mastigatória gerada pela tensão acima do limite de resistência do Ti cp grau 2, o qual se situa

em torno de 345 MPa.

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Figura 3: A) esboço mostrando que quanto maior a distância entre o ponto de

aplicação de uma força não-axial (F) e o início das restrições ósseas, maior é o momento

gerado. A reabsorção óssea aumenta o braço de alavanca e as tensões no implante. B) desenho

mostrando a concentração de tensão trativa (seta vermelha) e compressiva (seta azul), a

fratura ocorreu na área onde a tensão trativa ultrapassa o limite de resistência do material.

Adaptado9.

Na análise visual do implante, foi observado que a fratura ocorreu no pescoço do

implante, região com menor diâmetro, imediatamente acima do primeiro filete da rosca. Na

análise no MEV, verificou-se que a nucleação da fratura ocorreu na superfície externa do

implante, no fundo do filete da rosca e propagou-se radialmente (Figura 4). A superfície de

fratura apresentou morfologia com característica de fratura do tipo dúctil induzida por

sobretensão. É provável que este ponto de início da fratura estivesse localizado por lingual do

implante 46 (Figura 3B), local que normalmente concentra as maiores tensões trativas na

mandíbula.

Figura 4: Morfologia da superfície de fratura do implante com características de

fratura do tipo dúctil.

11

Baseado nos resultados da análise no MEV e com base em dados da literatura18, os

principais fatores que induziram a fratura do implante foram:

a) a presença de ponto de contato prematuro gerando sobrecarga mastigatória18;

b) concentração de tensões trativas acima do limite de resistência do material do implante

que para o Ti cp grau 2 está em torno de 345 MPa;

c) forma do implante com presença de menor diâmetro no pescoço (padrão convencional

Branemark), permitindo a concentração de tensão.

Os fatores relacionados ao aumento do momento foram considerados secundários

neste estudo, não sendo determinantes das falhas dos implantes, sendo eles:

a) reabsorção óssea e aumento do braço de alavanca;

b) presença de componente primário da força oclusal excêntrica (não paralela ao longo

eixo do implante) gerando carregamento não-axial e aparecimento de um momento

de força indesejável, conforme representado na Figura 3;

c) proporção do comprimento coroa/implante inadequada e aumento de momento17;

d) provável afrouxamento do parafuso interno alterando a transferência de cargas,

quebrando a transmissão axial da força mastigatória ao implante.

Durante a remoção do implante, foi possível constatar que o implante apresentava

ótima osseointegração, comprovada na análise no MEV. Identificou-se na superfície do

implante a presença de redes de fibrinas aderidas com extensa formação de canais de Harvers,

Figura 5. Esta característica é uma evidência da existência da presença de um sistema de

micro-irrigação sanguínea como suporte para a chegada de nutrientes e novas células

sanguíneas. Com o tempo ocorreu a maturação óssea na interface OI que, juntamente com a

presença de carga mastigatória induziu um processo de corticalização nesta interface.

12

Figura 5: Superfície do implante. (A) detalhe da superfície do implante com uma rede

de fibrinas aderida à superfície e em (B) observa-se uma extensa formação de canais de

Harvers (osteons), conferindo a esta estrutura óssea uma perfeita micro-irrigação sanguínea de

suporte para a chegada de nutrientes e novas células sanguíneas.

A presença de pontes fibrosas mineralizadas (PFM) formadas no fundo do filete da

rosca (Figura 6) e o aspecto morfológico de espalhamento sugere a presença de mineralização

não-celular6 que ocorreu pela lenta incorporação de sais de fosfato de cálcio na superfície

envolta pela MEC óssea. A presença das PFM, mesmo após a remoção do implante, pode

demonstrar que este tipo de formação óssea nas fibras aderidas à superfície apresenta alta

resistência mecânica, suportando a tensão cisalhante gerada durante o procedimento de

remoção do implante de seu leito ósseo.

Figura 6: Pontes fibrosas mineralizadas aderidas na superfície do implante removido.

A presença de cristais irregularmente dispostos na superfície do implante (Figura 7) e

ao redor das PFM pode sugerir a ocorrência de crescimento cristalino espontâneo, via

mineralização não-celular. Esta formação cristalina não-celular representa até 30% da

formação óssea6 sendo considerada secundária por não ser dependente da presença de

13

osteoblastos. Estes autores afirmaram não ser possível, através de microscopia, distinguir a

densidade mineral desse tecido ósseo formado, sugerindo o uso de micro-radiografias de alta

resolução para este fim.

Figura 7: Presença de cristais mineralizados na superfície do implante.

Discussão

O desenvolvimento de implantes osseointegráveis com superfícies rugosas permite

maior retenção de fibrinas, as quais geram a ligação e espalhamento celular na superfície dos

implantes via OC, sem interposição de camadas proteicas na interface OI4. No presente

trabalho, durante a remoção do implante, ocorreu a fratura no tecido ósseo e não na interface

OI, sugerindo que o osso “de novo”, formado pela OC, apresenta maior resistência mecânica

que o osso proveniente do processo de osseintegração.

A análise das imagens obtidas obtidos no MEV e das radiografias permite afirmar,

face à amplitude da osseointegração alcançada, que a superfície do implante estudado

(jateamento e ataque ácido) permitiu que a osseointegração alcançasse considerável

estabilidade. Porém, deve ser salientado que, apenas o exame deste caso não pode conferir aos

resultados encontrados, relevância para afirmar que este tratamento de superfície pode

promover uma melhor osseointegração que uma superfície apenas usinada, contudo, vários

trabalhos4,12 concordam que a presença de rugosidades favorecem a fixação inicial de fibrinas

à superfície, aumentam os níveis de fatores de crescimento e com isso, estimulam a

osteogênese4.

A adesão celular está diretamente relacionada com a molhabilidade e a energia de

superfície19, conferidas de acordo com o tipo de tratamento de superfície, sendo assim, o

aspecto de rugosidade da superfície do implante estimula a adesão celular na interface OI.

Quanto à osteogênese, não podemos afirmar que esta se processou via OC ou OD.

Mas, face ao tipo de tratamento da superfície é mais provável que tenha sido OD.

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Apesar da necessidade de microrradiografias de alta resolução para confirmar a

densidade mineral do tecido ósseo formado, a presença de pontes fibrosas na superfície do

implante, com aspecto mineralizado pode sugerir que ocorreu a formação óssea não-celular,

pela lenta difusão de fosfato de cálcio da matriz extracelular óssea. A presença de formações

cristalinas na superfície do implante e ao redor de PFM também sugere a ocorrência de

crescimento de cristais não-celulares7, respondendo por até 30% da formação óssea.

A presença de canais de Harvers, próximos da interface OI, indica que houve a

formação de micro-irrigação sanguínea necessária para a proliferação celular. Isto sugere uma

tendência à corticalização da interface e como resultado, aumento da resistência mecânica

com o tempo.

A análise da superfície de fratura permitiu, juntamente com o relato clínico do caso,

determinar que, os principais fatores que induziram a falha foram a sobrecarga mastigatória

provocada pelo desajuste oclusal e a concentração de tensões no fundo do filete da rosca na

região do pescoço do implante.

Com relação à presença da estricção no pescoço do implante, os projetos iniciais dos

implantes de titânio1 foram desenvolvidos para aplicação em reabilitações orais múltiplas

totais, principalmente para o tratamento de edentulismo mandibular, variando em número de

quatro a seis implantes, unidos rigidamente pela estrutura protética. Com a evidência

científica consolidada e apresentando alto índice de sucesso nas instalações dos implantes1

houve a ampliação das indicações da técnica para os casos dos desdentados parciais e totais.

No entanto, existem casos de fraturas dos implantes, principalmente em regiões posteriores

dos maxilares. Normalmente, os casos de fratura têm sido associados ao uso inadequado do

tamanho do implante e planejamento indevido.

Conclusão

A possível causa da fratura do implante foi a sobrecarga induzida.

A análise da superfície de fratura do implante mostrou a importância do conhecimento

sobre a biomecânica envolvida na dissipação das forças sobre os implantes.

O estudo das características de superfície do implante removido, após quatro anos em

função mastigatória, comprova osseointegração e formação óssea adequada.

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