ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА И ИСТОЧНИКИ ЕГО ОШИБОК

Чтобы поставить диагноз того или другого дерматоза, необходимо выяснить: 1) внешние признаки данного заболевания, т. е. его морфологическое выражение, 2) почву, на которой развились патологические явления (что поможет понять некоторые особенности дерматоза), 3) причину возникновения дерматоза, т. е. вредный агент или инфекционное начало, вызвавшее заболевание, 4) механизм, обусловливающий развитие патологических явлений (патогенез заболевания). Следует также обращать внимание на общий вид больного, его отношение к окружающим, т. е. на его соматическое и психическое состояние.

Для ответа на первый вопрос необходимо уметь хорошо и подробно описывать видимые патологические яв-ления на коже, причем особое внимание нужно уделять первичному элементу как ответной реакции со стороны кожи в начале действия вредного агента; затем надо проследить эволюцию этого первичного элемента и установить, чем заканчивается патологический процесс: полным восстановлением нормальных соотношений видимых частей кожи или он останавливается на каком-то этапе болезненных изменений. При описании видимых проявлений заболевания важно указать их локализацию, взаимное расположение, т. е. группировку и количество высыпных элементов.

В описательной части диагноза следует по возможности избегать субъективизма, подробно, внимательно описывая все детали патологического процесса. Нельзя, однако, игнорировать и субъективные ощущения боль-ного, Так как кожные заболевания чаще всего сопровождаются зудом, вызывающим расчесы, наличие или отсутствие расчесов позволяет сделать заключение, имеется ли зуд у больного или нет. Чтобы получить более точное представление о дерматозе в целом, нужно внимательно осмотреть весь кожный покров больного. Иногда на таких местах, на которые больной не обращал внимания, можно, таким образом, обнаружить первичные элементы, которые укажут на начало заболевания.

Эта клиническая часть диагноза далеко не всегда требует дополнительных методов исследования, и врач пользуется при этом осмотром, пальпацией и ощупыванием. В ряде случаев при осмотре мелких деталей можно прибегать к лупе (лупа обычно дает увеличение от 2,5 до 6 раз). При помощи лупы легче уточнить истинный характер первичного элемента, разобраться в его свойствах и в типе вторичных изменений (шелушение, корки, экссудат и т. п.).

Иногда необходимо пользоваться иглой и пинцетом. В элементе, напоминающем узелок, нередко с помощью иглы можно обнаружить наличие полости, иногда содержащей жидкость: значит, это — везикула или киста, а не узелок. Пинцет применяют для выяснения характера соединения корки или чешуек с подлежащими частями; удалив пинцетом корку, можно установить, какие изменения имеются под коркой — нарушение целости покрова или гиперемия. Это позволит судить о большей или меньшей глубине высыпного элемента.

Весьма важно производить осмотр больного в определенных условиях, способствующих возможно большей объективности. Лучше всего осматривать больного при рассеянном дневном свете, причем больной должен стоять против света, а врач — спиной к свету. Во избежание теней и ярких бликов, нарушающих равномерное освещение всех участков кожного покрова, яркий солнечный свет должен быть смягчен белой занавесью. При таком освещении создается возможность дать объективное описание имеющихся деталей, правильно определить оттенки высыпи и переходы одного цвета в другой. Если по условиям работы (вечерний прием) больного приходится впервые осматривать вечером при искусственном освещении, то в случае возникающих затруднений в диагнозе рекомендуется предложить больному прийти днем для 3 повторного осмотра.

Температура помещения, где производится осмотр, не должна быть ни слишком низкой, ни слишком высокой. Лучшей температурой является 16—17°. Слишком низкая температура может вызвать дополнительные изменения на коже, что препятствует объективной оценке имеющихся стойких патологических явлений (кожа может стать более бледной; вследствие спазма сосудов может появиться мраморность, маскирующая розеолезную высыпь и т. п.). При слишком высокой температуре возникают временные сосудистые явления, не свойственные стойким кожным изменениям при том или ином дерматозе (яркая окраска, избыточная потливость и др.).

Необходимо, чтобы кожа больного была освобождена от случайных наслоений; следует спросить больного, когда он мылся, и в случае необходимости повторно осмотреть его после очистки кожи.

Сопоставляя клинические наблюдения, врач стремится установить причину, вызвавшую заболевание. При описании любого дерматоза в специальных учебниках и руководствах всегда имеются указания, как можно разграничить определенные признаки высыпного элемента и его эволюцию с точки зрения этиологии дерматоза. Определение характера сыпи складывается из оценки цвета высыпных элементов, их консистенции, границ, взаимного расположения и даже локализации. Первичный элемент нередко бывает настолько характерным, что дает право без дополнительных исследований сделать вывод об этиологическом факторе, его вызвавшем. Например, фолликулярная пустула является настолько характерным признаком, что даже мало опытный дерматолог безошибочно узнает стафилококковую природу заболевания; основываясь на ряде признаков, обычно безошибочно ставят диагноз туберкулезной гранулемы, отличая ее от сифилитической, и т. п.

Однако нередко для решения вопроса об этиологии дерматоза следует прибегать к лабораторным исследованиям, чтобы обнаружить тот или иной микроорганизм; иногда необходимо установить свойства микроба, чтобы признать его возбудителем заболевания. В редких случаях приходится прибегать к эксперименту и таким путем установить этиологию дерматоза.

Самым трудным для практического врача является последний этап диагноза: выяснение ведущих условий возникновения патологических изменений и направления, в котором развертывается вся картина дерматоза, т. е. попытка поставить патогенетический диагноз. Для этого недостаточно видеть все изменения и оценить их особенности; у большинства больных необходимо изучить течение дерматоза, его последствия. Часто приходится прибегать к ряду трудно выполнимых в условиях поликлиники и даже дерматологической клиники электрофизиологических исследований, биохимических анализов и т. п. В общем нередко патогенез дерматоза скрыт даже от самого внимательного дерматолога; нередко ему остается лишь высказать свои соображения на основании имеющегося опыта или воспользоваться для объяснения его чисто теоретическими рассуждениями. Такие рассуждения, к сожалению, слишком часто являются гипотетическими или даже фантастическими и, конечно, к ним надо прибегать возможно реже. Все же при внимательной оценке всех особенностей кожи, общего характера высыпи, некоторых данных анамнеза и т. п. врач может высказать некоторые соображения относительно предполагаемого патогенеза. Так, заподозрив, что данный дерматоз является аллергическим, врач должен произвести кожные пробы для выявления аллергического состояния кожи. Наблюдение за ходом заболевания, быстротой его обратного развития в условиях устранения аллергена и, наконец, положительная реакция здоровой на вид кожи больного на минимальные разведения предполагаемого аллергена дадут полную уверенность в правильности такого предположения. Неврогенный патогенез дерматоза иногда очень легко установить, обнаружив на коже больного особые, так называемые «скальпированные» расчесы; следы на-рушений целости кожи в виде треугольников, запятых и т. п. свидетельствуют о том, что больной сильно расче -сывает кожу. Нельзя пройти мимо нарушений пигментации вокруг очага кожного поражения, нарушений роста волос, явлений гипер- или гипогидроза. Все эти симптомы совершенно отчетливо покажут врачу, что данный дерматоз обусловлен дистрофическими нарушениями. Дополнительные исследования чувствительности (температурной, болевой и тактильной) также помогут разобраться в неврогенном патогенезе дерматоза.

Таким образом, внимательное, последовательное, подробное изучение больного, оценка всех изменений его кожи дадут врачу много ценного материала не только для описательной части диагноза, но и для понимания этиологии заболевания, позволят более или менее правильно высказаться о его патогенезе. Многое в патогенезе даже наиболее изученных дерматозов нами еще не выяснено; несомненно, что лишь в контакте с теоретиками медицины мы сможем вскрыть некоторые неизвестные патогенетические моменты. Однако и практический врач в своей работе может многое почерпнуть из внимательного изучения кожного больного и подробного его обследования.

Заканчивая общие замечания о диагнозе, нужно сказать, что врач должен всегда обращать внимание на об-щий вид больного, его питание, настроение, наличие или отсутствие дегенеративных признаков. Нельзя рассматривать кожные проявления в отрыве от соматического и психического состояния. Примером может служить состояние больного при гипо- и авитаминозах. Это состояние характеризуется угнетением психики, подавленностью, безрадостным выражением лица. Такое состояние больного, помимо всех других признаков дерматоза, дает повод врачу-дерматологу заподозрить наличие гипо- или авитаминоза. При осмотре кожи обнаруживаются специфические изменения, свойственные данному состоянию:наличие гиперкератоза фолликулярного типа в области седалищных бугров, больших вертелов, на локтях и коленях; особая окраска кожи—сероватогрязная, тусклая, с отчетливо выраженным фолликулярным рисунком.

Нельзя, например, не обратить внимания на тяжелое состояние больного пузырчаткой, даже при наличии еще немногочисленных высыпаний на коже; нельзя не запомнить подавленного настроения больных многоформной экссудативной эритемой. Как эти, так и другие проявления общего расстройства у страдающих кожными заболеваниями могут облегчить выяснение патогенетической сущности дерматоза. Конечно, многие кожные заболевания не затрагивают общего состояния, не влияют ни на питание больного, ни на соматическое его состояние, ни на психику. Часто кожное заболевание беспокоит больного только в косметическом отношении или в связи с теми неприятными переживаниями, которые оно доставляет при общении больного с коллективом. Несомненно, что наука о кожных заболеваниях должна пройти еще большой путь, чтобы вскрыть тесные взаимоотношения между отдельными частями организма и кожей. Нужны еще большие научные искания, чтобы уточнить и выяснить патологические явления, происходящие полностью или преимущественно в коже, и выделить такие дерматозы, в основе которых лежат нарушения, как всего организма, так и отдельных его частей. Но уже на современном уровне наших знаний необходимо учитывать влияние общих нарушений на кожу и стараться связать их с патологическими изменениями кожи.

На данном этапе наших знаний большое значение имеет разработка доступных клинике методов, которые помогли бы выяснить, какие функции кожи нарушаются при возникновении и развитии того или иного дерматоза. Это необходимо, прежде всего, для того, чтобы ответить на важный вопрос, всегда ли при дерматозах нарушаются функции кожи и можно ли найти какое-либо соотношение между нашим современным представлением о дерматозах и понятием о них с позиций функциональных нарушений?

Отсюда видно, что наши знания о дерматозах далеко еще не совершенны; вместе с тем нужно помнить, что это заболевания sui generis, и в настоящее время для дерматолога открываются широкие возможности оценить каждый дерматоз с различных точек зрения, что является отправным пунктом для постановки синтетического диагноза.

Переходим к разделу об ошибках диагностики в различных группах дерматозов, начиная с более простых, доступных точному определению.

2

Изложение всего содержания разбито на три раздела. Первым является раздел об ошибках клинической диагностики; этот раздел изложен строго по отдельным нозологическим группам. Второй раздел об ошибках этиологической диагностики содержит главным образом указания на те ошибки, которые могут возникнуть вследствие методических погрешностей и плохой организации лабораторной помощи клиницисту. Третий раздел — ошибки патогенетического диагноза — посвящен проблеме некоторых видов патогенеза и ошибок в отношении трактовки результатов исследования.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПИОДЕРМИИКлиника пиодермии многообразна, но отдельные формы их обычно легко распознаются в связи с тем, что

пиодермия характеризуется как реакция кожи в виде образования гнойничков в ответ на внедрение пиококка. Однако от этого общего правила имеется много отклонений. Так, при хронически протекающих пиодермиях возможно возникновение диффузных воспалительных явлений или наслоение вторичных изменений и стойких вторичных нарушений—экскориаций, изъязвлений или язв; все это может сильно затушевать первичные эле-менты и сделать их мало заметными или совсем незаметными при клиническом наблюдении, особенно при стрептококковых пиодермиях, при которых основные элементы — фликтена или эктима — могут быть совершенно незаметны под наслоившимися вторичными изменениями. Особенностью стрептодермий является также их свойство часто сопровождаться экземоподобной реакцией, которая не всегда дает возможность быстро решить вопрос об экземоподобном дерматозе пиококкового происхождения. Во всех этих случаях обычно рекомендуют пользоваться некоторыми дополнительными клиническими признаками, свойственными пиококковому дерматозу; резкость границ, наличие вокруг основного очага первичных элементов явно пиококкового характера, локализация (конечности, соприкасающиеся кожные поверхности: под грудными железами у женщин, паховые складки, подмышечные впадины, кожа за ушными раковинами и т. п.; места, под-вергающиеся наибольшему трению: наружные лодыжки, передняя поверхность голени). Иногда при пиодермии необычного типа диагнозу может, помочь обнаружение банального вида пиодермии на других участках кожного покрова. Необходимо также обратить внимание на участие в заболевании регионарных лимфатических узлов, которые при стрептококковых пиодермиях особенно часто увеличиваются.

Весьма затруднительно клиническое распознавание хронических пиодермии язвенного типа. Они проявля-ются нередко в виде небольших, но множественных язвенных поражений нижних конечностей и весьма часто приводят к ошибочным диагнозам, так как их принимают за язвы сифилитической или туберкулезной природы. Для пиодермии язвенного типа характерно наличие довольно обильного гнойного отделяемого на дне язв, приподнятые, подрытые, очень мягкие воспаленные края язв и незначительная глубина их. При длительном наблюдении и повторных осмотрах больного можно заметить развитие свежих высыпных элементов вполне определенного характера — небольшого, фолликулита, который на глазах наблюдателя может дать распад с развитием совершенно такого же язвенного поражения. Если принять во внимание, что язвенные поражения подобного типа обычно встречаются у пожилых людей, живущих в антисанитарных условиях, в темных сырых помещениях, то можно легко избежать ошибки диагностики. Нахождение стафилококка и реже стрептококка при исследовании гноя и свежих гнойничков в окружности язвенного поражения и обнаружение банальной реакции кожи при гистологическом исследовании с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов разрешают сомнения и помогают правильному диагнозу.

Диагносцировать экземоподобные стрептодермий или, реже, стафилодермии клиницисту трудно по многим причинам: во-первых, потому, что диагноз экземы в этиологическом понимании вообще труден; во-вторых, потому, что врач весьма часто ставит этот диагноз, не соблюдая всех требований, которые предъявляются к диагнозу экземы. Микробные, экземоподобные дерматиты могут быть распознаны на основании ряда мелких, но важных признаков. Это прежде всего не настоящая экзема, так как в ее клинических проявлениях отсутствуют характерные для экземы явления эволютивного полиморфизма; последний складывается из различных стадий развития основного высыпного элемента экземы — внутриэпидермального, т. е. очень поверхностного, мелкого пузырька. При экземоподобном дерматите мокнутие имеет особый характер, на свойственный экземе: оно обильное, профузное, а не точечное. Нельзя пройти мимо того обстоятельства, что вся картина пиококкового дерматоза более однообразна; иногда можно обнаружить вблизи типичную фликтену, весьма важный элемент для диагноза стрептодермии. Поражение при экземоподобной стрептодермии имеет резкие границы, чего обычно не бывает при экземах аморфного типа, т. е. экземах неизвестной этиологии.

Мгебров, Фельдман, Виленчук считают характерным признаком для пиодермии, сходных клинически с экземами, наличие в окружности экземоподобного очага мелких пиококковых отсевов; эти отсевы при стафилококковой этиологии экземоподобных пиодермии имеют связь с фолликулами, т. е. представляют собой точечные, воспалительно окрашенные, возвышенные фолликулярные высыпания. При стрептодермиях, клинически сходных с экземой, высыпные элементы в окружности очага носят характер мельчайших фликтен. Таким образом, при внимательном изучении дерматозов, иногда внешне сходных между собой и очень часто встречающихся в практике, можно уже клинически весьма тонко дифференцировать экземоподобные пиодермии от экземы и даже предположительно указать их этиологию. Это в свою очередь имеет весьма важное значение для прогноза и назначения лечения. При истинных экземах в подостром периоде развития в

3

основном применяются щадящие, нераздражающие терапевтические средства в виде вяжущих примочек индифферентного состава; при экземоподобных пиодермиях значительно больший эффект можно получить от средств, действующих на возбудителя заболевания,— от препаратов сульфаниламидной группы, пенициллина и т. п.; иногда оказывает терапевтическое действие и такое старое испытанное средство, как деготь в виде 5—10% пасты или комбинация вилькинсоновской мази с цинковой пастой в равных количествах.

Среди трудно диагностируемых пиодермии необходимо остановиться на так называемых вегетирующих язвенных пиодермиях, изученных Мещерским и Черногубовым. Эти очаговые хронические воспаления пиокок-кового происхождения несколько напоминают очаги колликвативного или язвенного вегетирующего туберкулеза. Отличительным признаком вегетирующей пиодермии является прежде всего ее локализация на нижних, реже на верхних конечностях; у женщин — в области грудных желез или живота, где можно видеть несколько одинаковых в отношении давности и внешнего вида участков поражения. Очаги имеют вид возвышающихся плоских инфильтратов цианотически красной окраски, со своеобразными вегетациями (разращениями) в центре, которые являются результатом разрастания сосочкового слоя кожи вокруг неглубоких свищевых отверстий; при надавливании на инфильтрат из свищей выделяется немного густого зеленоватого гноя. Очаги весьма болезненны при пальпации и обычно существуют весьма долго (несколько месяцев и даже лет); они могут быть одиночными или множественными. Внешнее сходство с колликвативным туберкулезом состоит главным образом в том, что при обратном развитии того и другого поражения обра-зуются рубцы в виде сосочков и мостиков. Однако необходимо помнить, что типичной локализацией колликвативного туберкулеза кожи является область над лимфатическими узлами шеи, над ключицей, в подмышечных впадинах, реже в паховой области. Вегетирующая же хроническая пиодермия развивается на дистальных участках конечностей, реже — на животе и в области грудных желез (у женщин); она не проявляет тенденции к локализации вблизи лимфатических узлов и развивается обычно у пожилых людей, тогда как колликвативный туберкулез является обычно заболеванием детей, подростков. Отделяемое язв при колликвативном туберкулезе слизисто-гнойное или чисто слизистое; сосочковые разрастания появляются уже в конечной стадии развития болезни, при рубцевании язв, по-видимому, вследствие вторичного инфицирования пиококковой флорой. Одним из характерных признаков вегетирующего язвенного пиодермита является гиперестезия, которая настолько сильно выражена, что каждое прикосновение и попытка получить из вегетации капельку гноя чрезвычайно болезненны. Одной из особенностей больных вегетирующей пиодермией является также их не выносливость к специфическому лечению; особенно это касается ртутных препаратов, применяемых как местно (в виде белой преципитатной мази), так и в виде инъекций или втираний (серая ртутная мазь) и т. п. Иногда при вегетирующей пиодермии назначается специфическая терапия в связи с ошибочным диагнозом язвенно-бугоркового сифилиса; в таких случаях быстро выявляется не только полное отсутствие успеха от противосифилитической терапии, но, наоборот, ее раздражающее влияние.

Таким образом, клиническая диагностика таких банальных, возникающих от внешней причины дерматозов, как пиодермии, может быть затруднительной и требует иногда более длительного наблюдения или даже приме-нения дополнительных диагностических методов (поиски возбудителя, гистопатологическое исследование, серологические реакции или назначение пробной терапии).

Нельзя не отметить, что иногда даже такая характерная пиодермия, как стафилококковый сикоз, может вы-звать недоумение, особенно у молодого неопытного врача. Хотя все клинические признаки пиодермии — фолликулярные гнойнички, однообразие высыпных элементов, типичная локализация, хроническое течение и т. п. — здесь налицо, однако бывают случаи, когда стафилококковый сикоз не отличают от глубокой трихофитии, т. ©. так называемого паразитарного сикоза; иногда же при наличии в области верхней губы поражения экзематозного типа или стрептодермии ставят диагноз сикоза. Поэтому необходимо помнить важнейшие элементы диагностики сикоза. Это заболевание имеет строго регионарный характер: поражается раньше всего область усов на границе с кожей носовой перегородки. Встречаются случаи, когда сикоз начинается в области кожной части носовой перегородки на участке роста волос и отсюда постепенно пе-реходит на кожу усов. Кроме области усов, может быть поражена кожа переходной складки век (блефарит), бровей, а также подмышечных впадин и лобка. Реже процесс переходит на кожу бороды, причем этому пред-шествует поражение в области усов, а в анамнезе больных имеются указания, что заболевание началось именно на переходной части кожи носа и волосистой кожи верхней губы. Весьма характерно при сикозе наличие мелких или более массивных фолликулярных узелков с гнойничками, пробуравленными в центре волосом. Удаленный волос имеет весьма характерный вид: корневая его часть утолщена за счет чехлика, кажущегося стекловидным. Заболевание протекает хронически, с временными улучшениями и периодическими ухудшениями. После удаления волос (эпиляции) процесс затихает и как бы полностью ликвидируется; когда начинают отрастать волосы, наблюдается рецидив заболевания. Трудности диагностики стафилококкового сикоза возникают при осложнении его вторичным процессом диффузного характера—дерматитом, который затушевывает наличие фолликулярных гнойничков и обусловливает сходство с экземой. Кроме того, в начальном периоде заболевания, когда имеется лишь ограниченное поражение нескольких фолликулов на границе кожной части носовой перегородки с кожей верхней губы, может возникнуть предположение о стафилококковом импетиго. Чтобы избежать ошибки в диагнозе столь банальной пиодермии, как стафилокок-ковый сикоз, необходимо в случаях экзематизации помнить, что у мужчин в области верхней губы чаще всего наблюдается именно сикоз; объективно необходимо найти фолликулярные пустулы с торчащими в центре

4

волосами.Следует также иметь в виду две формы пиодермии, которые нередко приводят к неправильному диагнозу:

эрозивная послеимпетигинозная пиодермия у детей в области половых органов, которую почти всегда прини-мают за сифилитические эрозивные папулы, а также детские псевдофурункулы. Первая форма пиодермии имеет сходство с сифилитическими эрозивными папулами, но отличается от них отсутствием инфильтрата в основании, наличием по периферии обрывков вялого пузыря с воспалительными явлениями в окружности. Вторая форма пиодермии не может быть названа фурункулом, гак как развивается у грудных детей нескольких месяцев от рождения; в этом возрасте фолликулярный аппарат у них еще бездействует, и сходная с фурункулами картина представляет собой на самом деле гнойное воспаление потовых желез, а не фолликулов (перипориты). Наконец, неопытный врач может принять за фурункулы гнойное воспаление апокриновых (аксиллярных) желез (значительно реже—на половых губах), которое отличается холмообразным видом, отсутствием фолликулярного стержня и своеобразным слизисто-гнойным отделяемым. В народе это заболевание в подмышечной впадине, несколько напоминающее соски у животных, получило название «сучьего вымени».

К группе пузырчатых пиодермии, по-видимому, можно отнести редкие случаи дерматита Дюринга у детей.Все вышеприведенное свидетельствует о том, что даже такие простые и легко диагносцируемые дерматозы,

как пиодермии, .могут вызвать ошибки диагностики.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Причины ошибок при клиническом распознавании дерматомикозов могут быть весьма различны. Несмотря на кажущуюся простоту диагноза грибкового заболевания, ошибки диагностики здесь все же возможны и да-леко не всегда зависят от недостаточных знаний врача. Чаще всего ошибки объясняются тем, что врач не вла -деет лабораторной диагностикой или пренебрегает ею; основой диагноза при дерматомикозах, несомненно, является нахождение возбудителя путем микроскопического исследования. Необходимо помнить, что далеко не всегда встречаются банальные формы дерматомикозов и что почва, на которой развивается микотическое забо-левание кожи, может определять внешнюю картину и течение дерматомикоза.

Среди дерматомикозов, вызывающих ошибочные диагнозы, надо прежде всего назвать хроническую трихофитию взрослых. Эта форма для знакомого с ней врача не представляет трудности для распознавания; но, к сожалению, далеко не все врачи знают о такой разновидности трихофитии и поэтому ставят при ней самые разнообразные диагнозы. Клиника хронической трихофитии взрослых в основном складывается из поражения волосистой кожи головы, кожи нижних конечностей и ногтей. Больные обращаются к врачу по поводу то поражения волосистой части головы, то заболевания ногтей, то поражения кожи колен или голеней, в зависимости от того, что больше привлекает их внимание. Однако врач обязан осмотреть ногти, голову и гладкую кожу ног (область колен, голеней, кожу ягодиц). На каждой из указанных областей этот дерматоз проявляется достаточно характерно и дочти стандартно. В области колен, на голенях сзади (в средней части), реже на передней поверхности бедер и почти всегда на коже ягодиц расположены небольшие красноватые пятна, на периферии которых заметно незначительное шелушение. Субъективные ощущения или полностью отсутствуют, или незначительны. Ногти сильно изменены, нередко на всех пальцах рук, а иногда и на ногах. Ногтевая пластинка мутна, утолщена, свободный край ее неровен, иногда как бы искрошен; окраска ее грязновато-серая. Женщины (наиболее часто пациентками оказываются именно женщины), естественно, замечают преимущественно поражение ногтей, но врач, заподозрив грибковое происхождение заболевания, должен осмотреть кожу ног и голову. На голове поражение заметно менее всего, но и здесь оно может быть обнаружено при внимательной осмотре. На различных участках волосистой части головы можно заметить мелкие рубчики (на темени, височных областях, затылке); по периферии рубчиков имеются корочки и шелушение, а также черно-точечные образования, напоминающие сотейо и представляющие собой не что иное, как очень коротко обломанные волосы, в которых под микроскопом обнаруживаются элементы грибка. Практические врачи далеко не все знакомы с этой формой дерматомикоза и принимают ее за особую разновидность псориаза, хроническую эритему и т. п. Однако стоит хотя бы раз увидеть весь комплекс явлений хронической трихофитии, как диагноз напрашивается сам собой, а при исследовании чешуек, волос и соскоба с пораженных ногтей можно обнаружить грибок. Легче всего найти грибок в коротко обломанных волосах. Найти элементы грибка в чешуйке несколько труднее, — это требует терпения и внимания; грибки здесь могут быть обнаружены (особенно методом накопления по Черногубову) в виде тонких длинных нитей мицелия; в соскобах с ногтей также обнаруживаются нити мицелия и изредка опоры.

Реже встречается изолированная хроническая трихофития кожи ладоней и подошв. На пораженных областях обнаруживается утолщенная гиперемированная кожа, окруженная по периферии каемкой шелушения; и здесь для правильного диагноза необходимо исследовать эпидермальные частицы на грибок.

Диагноз хронической трихофитии взрослых важен по следующим основаниям: во-первых, больной в течение многих лет является источником инфекции, особенно для детей; во-вторых, точная диагностика хронического дерматомикоза дает основание врачу применить все необходимые методы диспансерной практики в виде обследования окружения такого больного и тем самым обнаружить источник трихофитии и ликвидировать очаг.

Среди поверхностных грибковых дерматозов одно из первых мест занимает эпидермофития; ее диагноз

5

также может представлять иногда большие затруднения и приводить к ошибочным заключениям. Здесь мы обычно встречаемся с двумя источниками ошибок: или врач, увлекаясь, ставит диагноз эпидермофитии там, где ее нет, или, наоборот, не диагносцирует грибкового заболевания там, где оно, несомненно, имеется. Особенно труден диагноз в тех случаях, когда эпидермофития появляется в необычной форме и напоминает экзему; диагностика затруднительна и в тех случаях, когда, кроме поражения на типичных местах, в межпальцевых пространствах, под пальцами ног, имеется еще распространенная высыпь по всему кожному покрову, напоминающая так называемые экзематиды, т. ё. высыпания в виде овальных пятнисто шелушащихся очагов. У таких больных установить грибковую природу дерматоза можно, лишь обнаружив элементы грибка в чешуйках основного очага (чаще всего на коже стопы) или поставив внутрикожную пробу с эпидермофитином; положительный результат пробы показывает, что генерализованная высыпь является выражением особой чувствительности кожи, т. е. представляет собой явление аллергии.

Распознавание грибковых заболеваний волосистой части головы не представляет особых трудностей, если помнить, что основное значение для диагностики этого дерматомикоза имеют пораженные грибком волосы. При парше они мутные, как бы посеревшие, не имеют блеска и цвета, свойственных здоровым волосам. При трихофнтии и микроспории пораженные грибком волосы коротко обломаны, иногда (при трихофитии) настолько, что торчащий из кожи волосок имеет вид черной точки, напоминая скорее встречающуюся на лице сальную пробочку (сотесю), чем волосок. Чаще всего волосок, пораженный грибком трихофитоном, имеет вид короткой перекрученной ниточки, напоминая обрывки, торчащие из узелка плохо сотканной хлопчатобумажной или льняной материи. Часто при грибковом заболевании головы, особенно при парше, врач пытается найти типичный высыпной элемент, но нужно иметь в виду, что парша не всегда [выражается типичным для нее элементом — щитком-скутулой. Что же касается наиболее частого грибкового заболевания головы — трихофитии, то следует иметь в виду, что шелушение на голове бывает при очень многих болезнях: так, чешуйчатый лишай представляет собой шелушение на покрасневшем основании, себорройная экзема у детей выражается покраснением и шелушением в виде отдельных очагов, экзема головы у взрослых в известном периоде развития и при некоторых формах также может выражаться лишь шелушением. Таким образом, ни щиток, ни тем более шелушение не являются характерными признаками дерматомикоза головы. Единственным элементом, на котором должен основываться диагноз дерматомикоза головы, является пораженный грибком волос. Ошибки диагностики в этой области встречаются, к сожалению, не так редко;приходилось видеть женщин, которые были уволены с работы в детских учреждениях по подозрению на паршу, а между тем у них имелась экзема волосистой кожи головы. Ошибочный диагноз ставился на основании того, что высыпные элементы на голове напоминали фавозные щитки.

При диагнозе грибкового заболевания лучше всего руководствоваться нахождением возбудителя, тем более что исследование очень просто; нет даже необходимости посылать материал в лабораторию; имея микроскоп, врач сам может определить в капле едкой щелочи характерные элементы грибка.

Клиническая диагностика грибкового заболевания волосистой кожи головы может быть неправильной, что чревато ошибками. Нам приходилось видеть детей с кожным заболеванием, так называемой веретенообразной атрофией волос (аггорЫа рПогит т^ептпНепз, Мот-1е1Ьпх). Ряд врачей ставил в этих случаях диагноз парши, и детей не допускали в школу. Это редкое заболевание выражается почти полным облысением, причем оставшиеся в незначительном количестве волосы очень коротки, перекручены, лишены блеска и с первого взгляда похожи на волосы, пораженные грибком. Однако при более внимательном исследовании оказывается, что волос имеет неравномерную толщину: он то как бы перетянут, то более утолщен, а в общем атрофирован и заметно истончен. На коже головы имеется шелушение неочагового характера, заметны явления фол-ликулярного кератоза и часто гиперпигментации. Из расспросов родителей больных детей выясняется, что веретенообразная атрофия волос имеет наследственный и семейный характер.

Гнездная плешивость также иногда может быть принята за дерматомикоз, но при ней в очагах облысения не заметно ни шелушения, ни пораженных обломанных волос; атрофии кожи также не отмечается, о чем можно судить по хорошо выраженным отверстиям фолликулов.

Необходимо сказать несколько слов о возможности ошибок при распознавании причин рубцовых изменений кожи головы, встречающихся далеко не редко. Чаще всего рубцы на голове образуются после глубоких фолликулитов, парши или красной волчанки; поэтому нередко приходится руководствоваться анамнезом, но все же клинические признаки рубцов могут явиться некоторой опорой для решения вопроса об их происхождении. Так, рубцы после парши обычно располагаются в области темени; они имеют ползучий характер, напоминая собой как бы дорожки, направляющиеся от основного рубца на темени к височным, лобной и затылочной областям головы. Рубцы после парши как бы вдавлены, так как они глубоки, и атрофированная кожа лишена волос. Кожа на рубцах нередко слегка обесцвечена и кажется более белой, чем окружающая их здоровая кожа.

Рубцы после красной волчанки могут иметь вид отдельных облысевших участков; они менее глубоки, чем рубцы после парши, и по периферии их еще сохраняются остатки воспалительного инфильтрата и шелушения. Чрезвычайно редко рубцы на голове после красной волчанки бывают одиночными; кроме того, они почти ни-когда не являются единственным признаком болезни. Волосистая кожа головы вовлекается в патологический процесс большей частью вторично при первичной локализации поражения на лице; последняя типична для красной волчанки и разрешает обычно диагноз одновременно существующего поражения на голове. Однако

6

встречаются редкие случаи изолированного поражения кожи волосистой части головы; тогда диагноз становится трудным, и возможна диагностическая ошибка. В таком случае необходимо руководствоваться прежде всего наличием еще сохранившегося, глубокого, как бы спаянного с подлежащими частями воспалительного инфильтрата, а также своеобразными, плотно прилегающими к коже чешуйками — гиперкератозом и выраженными болевыми ощущениями при попытке удалить плотно сидящую чешуйку.

Особенно большие трудности для диагноза представляют рубцы, развившиеся в результате глубоко проте-кавшего процесса вокруг волосяных луковиц, который носит название ложной гнездной плешивости Брока (pseudopelade). Это заболевание протекает незаметно для больного, и лишь рубцовые изменения показывают, что здесь имел место какой-то болезненный процесс. Такие очаговые рубцы имеют большое сходство с облы-сением после парши, что и дало основание Дарье назвать заболевание псевдопаршой. Разницу в происхождении рубцов можно установить на основании анамнеза:больной с pseudopelade укажет, что рубцы образовались сами по себе, без предшествовавшего заметного для него заболевания; если же рубцы остались от ранее бывшей парши, то больной вспомнит, что до образования рубцов и выпадения волос у него были на голове корки, шелушение, краснота и т. п.

При глубокой трихофитии волосистой кожи головы и бороды имеется немало возможностей для ошибочного диагноза. Она протекает весьма сходно с глубокими пиодермиями и потому ее чаще всего с ними и смешивают. Главным отличительным признаком глубокой трихофитии является быстрое, самопроизвольное (под влиянием грибка) выпадение волос, что не свойственно пиодермии. Именно этот признак — быстро возникающее облысение на гнойном воспаленном очаге—должен заставить врача подумать о глубоком дерматомикозе; при этом необходимо расспросить больного о роде его занятий, чтобы выяснить возможность заражения грибками животного происхождения от крупного домашнего скота, телят, жеребят и т. п. Обнаружить грибок при глубокой трихофитии не так легко, как при поверхностной. Ввиду быстрого выпадения пораженных волос — самоэпиляции, найти грибок удается лишь при тщательных поисках, большей частью в волосах периферической зоны очага, среди корок. При диференциальном диагнозе можно руководствоваться тем, что при глубокой трихофитии более заметны перифолликулярные воспалительные явления, чем при пиодермии, при которой гнойный воспалительный процесс носит более диффузный характер. Правда, эти клинические отличительные признаки не всегда хорошо выражены и при трихофитии, в случае осложнения вторичной пиококковой инфекцией, при которой поражения приобретают сливной характер.

При наличии процесса на волосистой коже лица надо также иметь в виду, что глубокая трихофития локали-зуется, как правило, в области бороды, по краю нижней челюсти, в то время как стафилококковый сикоз обычно локализуется в области усов. Опознавательным клиническим признаком глубокой трихофитии лица служит также выпадение волос в противоположность отсутствию, облысения при стафилококковом сикозе. Заболевание, как указывалось, не носит сливного характера, при нем имеюгся отдельные очаги воспаления в виде глубокого гнойного перифолликулярного процесса с облысением в центральных частях. Если сохранились корки, то при легком потягивании пинцетом они быстро и сравнительно безболезненно удаляются вместе с волосами, что невозможно при пиодермии.

Глубокая трихофития гладкой кожи не представляет больших затруднений для диагноза. Главным опознавательным признаком здесь служит прежде всего локализация на открытых частях конечностей, на шее, где легче может произойти заражение. Характернейшим признаком поражения являются резкие границы и пра-вильные круглые очертания очага, гнойно-корочковый характер воспаления и часто заметная разница в стадиях развития процесса в центральной и периферических частях: в центре все явления выражены менее остро, гнойнички подсыхают в корки, тогда как на периферии поражение имеет характер острого гнойного вос-паления.

Среди глубоких дерматомикозов наблюдаются, хотя и редко, такие, которые могут быть вызваны дрожже-выми и дрожжеподобными грибками,—различные формы бластомикозов, а также актиномикоз, споротри-хоз и хромомикоз. Эти дерматомикозы клинически больше напоминают инфекционные гранулемы и будут описаны в соответствующей главе.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОЗОВ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ЖИВОТНЫМИ ПАРАЗИТАМИВ группе данных заболеваний главное место занимает чесотка как дерматоз, часто встречающийся и не-

редко осложняющийся вторичными явлениями. Эти осложнения затушевывают первичные реакции кожи на чесоточного клеща и тем самым затрудняют диагноз основного заболевания.

Казалось бы, неосложненная чесотка не представляет никаких трудностей для диагноза, и ошибки в ее распознавании являются результатом недостаточности знаний или невнимания врача. Однако нам. нередко при-ходилось встречать случаи, когда чесотка долгое время оставалась нераспознанной. Часто больной обращается по этому поводу к врачу-невропатолоту, который, к сожалению, не всегда обращает внимание на объективные признаки заболевания. Исходя из той установки, что зуд является нервным симптомом, он назначает больному различные средства, действующие на нервную систему, а чесотка между тем прогрессирует. Дерматологи в свою очередь нередко ставят диагноз чесотки там, где ее нет.

Наиболее постоянными и важными признаками чесотки являются характерный вид и типичное расположе-ние чесоточных ходов. Чесоточные ходы располагаются обычно на тех местах, где кожа наиболее доступна проникновению клеща, а именно: в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях предплечий, на

7

коже боковых поверхностей пальцев, ладоней и подошв у детей младшего возраста, впереди подмышечных впадин. Чесоточный ход представляет собой коротенькое линейной формы образование, длиной в 0,3—0,5 см, в одном из концов которого имеется черная точка (испражнения самки чесоточного клеща). Было бы неправильно считать каждое линейное образование на коже туловища за ход чесоточного клеща, так как здесь вполне развитые чесоточные ходы встречаются у взрослых исключительно редко. Одним из часто наблюдающихся и важных диагностических симптомов чесотки надо считать так называемый признак Арди (Hardy), состоящий в том, что в области локтей образуются везикулезные или, чаще, пустулезные элементы, подсыхающие в корки.

В каждом случае зуда полезно расспросить больного о времени его появления, а также об его характере. Это особенно важно потому, что симптом зуда далеко не всегда говорит о чесотке; существует группа так назы-ваемых зудящих дерматозов, происхождение которых не зависит от внешних факторов. При диференциальном распознавании дерматоза, сопровождающегося сильным зудом, всегда следует иметь в виду чесотку, чтобы о.пределить заболевание не по субъективным жалобам, а по объективным данным. Среди зудящих дерматозов детского возраста острую почесуху, строфулус (strophulus) особенно часто смешивают с чесоткой. Дети нередко болеют как чесоткой, так и острой почесухой. Главным отличительным признаком является их локализация. При чесотке поражается кожа сгибательных поверхностей, при почесухе, наоборот, высыпание, как правило, занимает разгибательную поверхность конечностей. Чесотка характеризуется наличием типичных чесоточных ходов; при почесухе же с самого начала появляются различные высыпные элементы: зудящие узелки — пруригинозная папула, волдыри; для нее .характерно также наличие расчесов, являющихся последствием зуда.

В процессе развития высыпь при чесотке может стать полиморфной вследствие вторичного образования расчесов, кровянистых корок, пустулизации и даже явлений дерматита. Но и в этих случаях типичная локали-зация высыпи на сгибательных поверхностях предплечий, в области живота, на пальцах, ладонях и подошвах у детей, а также обнаружение типичных чесоточных ходов не позволяют смешивать эти два совершенно раз-личных заболевания.

Частое осложнение чесотки присоединяющимся пиодермитом в результате ннфицирования расчесов у детей и неопрятных лиц, иногда даже преобладание явлений пиодермии над основными признаками чесотки, может служить источником диагностических ошибок. Но и в таких случаях при внимательном отношении врача правильный диагноз может быть поставлен на основании наличия неосложненных чесоточных ходов и локализации пиодермии на ладонях, в области лучезапястного сустава. Дерматит, развивающийся иногда как осложнение чесотки, легко отличить от дерматита другой этиологии по локализации и остаточным явлениям, характерным для чесотки.

Мы не говорим об особой разновидности чесотки— норвежской — ввиду ее большой редкости.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПЕДИКУЛЕЗАСледы от укусов, вызываемых вшами, настолько характерны по их локализации и осложнениям, что,

казалось бы, эти случаи не должны служить поводом для диагностических ошибок. К сожалению, и при этих, легко распознаваемых изменениях кожи встречаются ошибки. Как показал наш опыт, они имеют место главным образом при диагностике головной вшивости, осложненной пиодермией. Врач нередко проходит мимо основного заболевания и может не заметить вшей и гнид, особенно если больной обращает внимание врача лишь на осложнения, локализующиеся на шее, на пиодермию и сопутствующие ей задние шейные лимфатические узлы, а врач не требует, чтобы больной снял головной убор. Чтобы избежать такой ошибки в распознавании основного заболевания, следует осмотреть голову больного. Отсюда видно, что нужно осматривать не только тот участок кожного покрова, на который хочет обратить внимание сам больной, а возможно большую поверхность, лучше всю кожу.

Это правило во многих случаях спасет врача от ошибок в распознавании простых, известных по этиологии и типично проявляющихся дерматозов и поможет правильно истолковать заболевание как в его клиническом выражении, так и в отношении предполагаемой его этиологии, а иногда даже и патогенеза.

Вшивость на теле еще легче диагностировать; типичные длинные расчесы на спине, груди, локализация их в верхней части туловища, общий неопрятный вид больного, вши в складках одежды — все это чрезвычайно характерно и помогает правильному диагнозу.

Вшивость кожи в области лобка характеризуется лишь зудом, но эта локализация педикулеза столь ти-пична, что ошибиться может лишь весьма невнимательный врач. Бели лобковая вшивость сопровождается наличием типичных синих пятен на боковых частях туловища, то диагноз может быть поставлен даже до обнаружения самих паразитов.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ЭКЗЕМ И ДЕРМАТИТОВНесмотря на то, что экзема является одним из частых кожных заболеваний и больной нередко приходит к

врачу уже с готовым диагнозом, все же ни при каком другом дерматозе не наблюдаются столь часто ошибки диагностики.

Можно без преувеличения сказать, что чем менее квалифицирован врач, тем чаще он ставит диагноз экземы.

8

Основным источником ошибок диагностики этого дерматоза является чаще всего то, что за экзему принимают заболевание, которое следует считать дерматитом. Чем больше мы узнаем сущность экземы, тем все более суживаются рамки диагноза этого дерматоза и тем строже мы к нему подходим. Врач обязан прежде всего дифференцировать сходные с экземой дерматозы, в первую очередь экземоподобные дерматиты и вообще поверхностные дерматиты. Более строгие требования к диагнозу экземы в настоящее время вызываются тем, что экзема — понятие скорее патогенетическое, чем клинико-морфологическое и этиологическое. Но и клиническое выражение экземы имеет свои особенности, сочетание которых весьма характерно.

Каковы клинические признаки, на основании которых можно поставить диагноз экземы? Под экземой мы понимаем дерматоз, который выражается поверхностным, диффузным воспалительным процессом, проявляющимся преимущественно в изменениях со стороны эпидермиса. Клинически эпидермальные изменения состоят в возникновении внутриэпидермальных пузырьков, которые чрезвычайно быстро проделывают свою эволюцию и возникают не все сразу, а последовательно, толчками, что обусловливает один из важнейших признаков клинической картины экземы—полиморфизм, но этот полиморфизм ложный; он возникает в процессе эволюции основных элементов — пузырьков, развивающихся не одновременно, а толчками. Это и приводит к характерной картине дерматоза; на соседних участках кожи можно видеть элементы различных периодов патологического процесса: несколько свежих пузырьков, рядом — мокнущую поверхность после вскрытия пузырьков, далее — мелкое шелушение после бывших здесь или подсыхающих пузырьков, нежные корочки. Мокнутие при настоящей экземе не профузное, а в виде мелких отдельных мокну-щих точек (так называемых экзематозных колодцев), из которых под значительным давлением выделяется серозная жидкость; жидкость белковая, подсыхая, оставляет на повязке пятна крахмалистой консистенции.

Со стороны дермы имеется нерезко выраженная слиз-ная гиперемия, легкая отечность пораженных тканей, более выраженная в остром периоде экзематозного процесса; вследствие этого весь очаг несколько выступает над окружающими частями.

Экзема может находиться в такой острой стадии более или менее продолжительное время; в дальнейшем наступает подострый период развития процесса, при котором имеются те же явления, но образование свежих пузырьков наблюдается уже реже, а преобладает шелушение и корочки. Этот период экзематозного процесса значительно продолжительнее и может тянуться весьма длительный срок; при этом то обостряется везикуляция и появляются свежие пузырьки, дающие иногда небольшое мокнутие, то преобладает шелушение и после подсыхания пузырьков образуются корочки.

При любом щадящем лечении сравнительно легко удается перевести острый период экземы в подострый; однако достигнуть выздоровления весьма трудно, так как под влиянием даже мимолетных, часто не известных врачу причин вновь происходит обострение процесса с появлением свежих пузырьков, мокнутия и Т. д. В хронической стадии экзематозный процесс представляет более однообразную клиническую картину: утолщение эпидермиса, развитие лихенификации, цианотическая застойная окраска всего очага (легкое поверхностное шелушение) как выражение нарушенной кератинизации (паракератоза). Такие хронические экзематозные процессы также могут длиться бесконечно долго, временами обостряясь и давая везикуляцию и незначительное мокнутие.

Близко к экземе по клиническим признакам стоят экземоподобные дерматиты различной этиологии; однако они имеют некоторые тонкие отличия, которые зависят в первую очередь от этиологического фактора. Такие сходные с экземой процессы возникают при пиодермиях, чаще стрептококкового происхождения, при дерматоми-козах и особенно как профессиональные поражения кожи химическими веществами. Опознавательными признаками для правильной диагностики могут служить следующие особенности этих экземоподобных дерматитов. При дерматите пиококкового происхождения границы очагов (пиококковой природы) более резкие, свойственный экземе полиморфизм выражен слабее, везикуляция в остром периоде более обильна, пузырьки могут покрывать всю пораженную поверхность; если дело доходит до мокнутия, то оно представляется профузным, а не точечным, как три экземе. По периферии экземоподобного пиококкового дерматита нередко можно найти отсевы характерных для пиодермии первичных элементов в виде фликтен или фолликулярных гнойничков (красные перифолликулярные точки). Характерна локализация таких экэемоподобных пиодермитов: они развиваются чаще всего на тех участках кожного покрова, которые подвер-гаются раздражению или трению. Из анамнеза больных можно выяснить, что дерматоз образовался после потертости или вульгарного гнойника.

Экземоподобный дерматит, вызванный воздействием химических веществ, обычно бывает профессионального, реже бытового происхождения. С нашей точки зрения он клинически отличается от экземы тем, что почти все явления патологического процесса резче развиваются в дерме; это выражается более интенсивной краснотой с более заметным разлитым отеком. Явления со стороны эпидермиса менее значительны и выражены менее резко; полиморфизм при них тоже выражен слабее, чем при экземе. Экземоподобным дерматитом называют поражение кожи, характеризующееся сходной с экземой картиной и вызванное известной экзогенной причиной; дерматит является выражением особого состояния кожи—сенсибилизации.

Экзематозная реакция — одна из частых патологических реакций кожи; она определяется отчасти клиниче-ски, иногда этиологически, а самое важное — патогенетически. Это обязывает врача, ставящего диагноз экземы

9

или экземоподобного дерматита, во всех случаях обратить внимание на этиологию и патогенез и произвести все исследования, которые помогут выяснить этиопатогенез экзематозной реакции у данного .больного. Для этого применяются прежде всего известные большинству врачей эпикутанные пробы. Наложив на 24 часа на непо-врежденную кожу компресс из слабого водного раствора подозреваемого как этиологический фактор химического вещества, можно выявить наличие повышенной чувствительности, сенсибилизации кожи только к этому веществу. Если такая проба окажется положительной и аллерген (сенсибилизатор) будет установлен, то картину дерматоза можно считать вполне определенной с точки зрения этиопатогенеза. Аллергеном чаще всего оказывается химическое вещество, которое соприкасалось с кожей больного по профессиональным или бытовым условиям. Установить явления сенсибилизации при экземоподобных дерматитах пиококковой природы путем эпикутанных проб не удается; остается довольствоваться лишь внешней картиной заболевания и рядом предположений об аллергическом происхождении некоторых экземоподобных дерматитов. Нам кажется, что при экземах не следует пользоваться внутрикожными пробами, так как они недостаточно объективны, тем более что при экземах необходимо выявить сверхчувствительность именно эпидермальную, а не дермальную. При дерматомикотических экземоподобных дерматозах наличие явлений сенсибилизации иногда удается установить наложением эпикутанной пробы с эпидермофитином.

Дерматиты, т. е. диффузные воспаления кожи, весьма различны по этиологии и по клиническим признакам. Важнейшим их отличием от экземоподобных является их патогенез. Дерматит — воспаление кожи, возникающее в результате непосредственной реакции ее на вредно действующий агент, а не реакция сенсибилизации. Мы остановились более подробно на дерматитах, сходных с экземой, потому, что они особенно часто встречаются и нередко ведут к диагностическим ошибкам. Нам хотелось подчеркнуть, что экзематозный процесс следует рассматривать не только как явление сенсибилизации,—ему соответствует определенная форма патологического процесса в коже, а также и клиническая картина. Это поможет практическому врачу в условиях амбулаторной работы хотя бы немного разобраться в сложном процессе патогенеза экземы. Центр тяжести здесь — не в клиническом описании, где требуется по тонким, незначи-тельным признаком отграничить экзему от сходных дерматозов; главное—попытаться выявить этиопатогенез дерматоза, похожего на экзему.

Нужно считать диагностической ошибкой, когда всякий дерматит, без характерных явлений со стороны эпи-дермиса, диагносцируется как экзема.

Экземы и экземоподобные дерматиты развиваются в эпидермисе с вовлечением в процесс лишь поверхностных слоев дермы. В этом их главная клинико-морфологическая особенность. Дерматитом же следует называть диффузное воспаление кожи с преимущественным распространением патологических явлений в дермальных слоях кожи.

В патогенетическом пониманий многие экземы, как, вероятно, и экземоподобные дерматиты, являются выражением сенсибилизации кожи. Наличие сенсибилизации к определенному агенту иногда может быть установлено, иногда же аллерген-сенсибилизатор выявить не удается или потому, что поиски, ведутся недостаточно тщательно, или потому, что речь идет об эндогенном сенсибилизаторе, который нелегко обнаружить (по-видимому, так обстоит дело при спонтанно появляющихся экземах). Состояние, называемое нами сенсибилизацией, может наступить и без всякого сенсибилизатора как этиологическото фактора, вызывающего повышенную чувствительность кожи;оно может возникнуть в результате повышения чувствительности кожных рецепторов, заложенных между клет-ками эпидермиса (свободных внутриэпадермальных нервных окончаний), и утраты ими адаптационной способности.

Из сказанного понятны трудности, встающие перед врачом при диагностике экземы. Недаром такой тонкий наблюдатель, как Сабуро, сказал, что понятие экземы в настоящее время скорее физиологическое, чем клиниче-ское. Нам кажется, что при указанном выше подходе к клиническому пониманию экземы можно требовать, чтобы врач ставил диагноз экземы лишь при наличии явных морфологических явлений и после того, как установлено состояние сенсибилизации.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ЗУДЯЩИХ ДЕРМАТОЗОВКак известно, под зудящими дерматозами подразумевают группу кожных болезней, основным и иногда

единственным признаком которых является зуд. Этот зуд бывает иногда настолько интенсивным, что больной готов выполнять всякие, иногда даже явно нелепые советы и предложения. Это не тот зуд, который сопровождает почти каждое кожное заболевание; это — особый, патологический зуд, заставляющий больных беспрестанно расчесывать зудящие места. Сравним зуд при экземе обычного типа и зуд при так называемой пруриго-экземе. При обычной экземе зуд является одним из сильно беспокоящих больного явлений; однако во время осмотра больной спокоен и не расчесывает пораженных участков кожи. Больной же, страдающий пруриго-экземой, не может ни при каких обстоятельствах удержаться от почесывания: он все время расчесывает кожу. Этот патологический зуд появляется приступами, чаще всего независимо от внешних обстоятельств, и даже во сне не оставляет больного. Это приводит к тому, что на расчесанных местах остаются следы в виде кровянистых корочек, расчесов своеобразной формы (линейки, запятой, треугольника и т. п.). Помимо этих «скальпированных» расчесов, у таких больных возникают следы патологического зуда и на ногтях, которые становятся блестящими, полированными, особенно если больной расчесывает кожу, покрытую

10

мазью.Кожные заболевания, характеризующиеся таким патологическим зудом, разнообразны по своей

клинической картине и отличаются большим полиморфизмом; их объединяют в общую группу не сходные морфологические признаки или вторичные изменения и не одинаковый характер эволюции высыпных элементов, а чаще длительность существования, постоянно возникающие рецидивы и наличие сильнейшего, мучительного зуда. Зудящие дерматозы нередко характеризуются рядом общих признаков со стороны конституции больного, его внешнего вида; они наблюдаются обычно у людей, не склонных к полноте, астеников с бледноватой, грязно окрашенной, сухой, на ощупь утолщенной и шершавой кожей. Кожа у них быстро покрывается мелкими узелками, приобретая сходство с гусиной кожей; в ответ на механическое раздражение возникают явления белого дермографизма. Больные эти отличаются патологической раздражительностью, плохим сном, склонностью к запорам; при исследовании желудочного сока у них часто обнаруживается пониженное выделение или даже отсутствие соляной кислоты.

Начинается кожное заболевание обычно в детстве, когда впервые появляется высыпь на голове, шее или руках. Но встречаются больные, страдающие местным зудом, у которых нельзя обнаружить указанных общих признаков; они заболевают, уже будучи взрослыми. Наиболее часто встречаются больные, страдающие дерматозом с раннего детства, причем заболевание имеет распространенную форму.

Разбор ошибок диагностики распространенных зудящих дерматозов начнем с форм, встречающихся у ма-леньких детей, — строфулуса, или острой почесухи. Этот зудящий распространенный дерматоз начинается в 7—8-месячном возрасте, когда прорезываются первые зубы, и нередко сочетается с нарушениями кишечного пищеварения. Ребенок становится беспокойным, чешется вследствие появления зудящей высыпи. При осмотре на разгибательных поверхностях нижних и в меньшей степени верхних конечностей отмечается двоякого характера высыпь: 1) плотные конические выпуклые узелки величиной с маленькую горошину, со следами корочки или кровянистого расчеса в центре, без воспалительной реакции со стороны сосудов и 2) бледно окрашенные волдыри, окруженные по периферии зоной гиперемии, плотные на ощупь, без расчесов. И те, и другие вызывают сильный зуд, мешающий, правильному сну, и сопровождаются общей раздражительностью ребенка. Наличие кровянистых корочек, расчесов и зуд заставляют врача предполагать чесотку, которая, как известно, тоже часто встречается в детском возрасте.

Однако строфулус (или острая почесуха) имеет ряд отличительных признаков: во-первых, локализация высыпи на разгибательных поверхностях конечностей;во-вторых, более выраженные изменения на нижних конечностях, между тем как при чесотке первоначально поражаются сгибательные поверхности верхних конечностей; при острой почесухе отсутствуют также типич-ные чесоточные ходы (особенно внимательно надо осмотреть ладони и подошвы, где у детей, больных чесот-кой, всегда имеются типичные ходы); в-третьих, наличие уртикарной высыпи, отсутствующей при чесотке. Строфулус может привести к неправильному диагнозу пиодермии при наличии обильных вторичных высыпаний. В этих случаях на помощь должна прийти локализация дерматоза, в том числе и вторичных пиодермии (на разгибательных поверхностях главным образом нижних конечностей), наличие типичных плотных конических бледно окрашенных узелков с кровянистой корочкой или расчесом в центре и кое-где уртикарных элементов (последние более мимолетны и иногда могут даже отсутствовать) .

О диференциальной диагностике между чесоткой и строфулусом уже говорилось в главе об ошибках диа-гностики при чесотке. Важно знать, что зуд даже в детском возрасте является симптомом не только чесотки;возможно существование зудящего дерматоза, который начинается в детстве и является болезнью, -сложной по своему патогенезу.

В более старшем детском возрасте, у детей 5—6 лег, наблюдается другая форма почесухи (хроническая по-чесуха Гебры), которая также нередко приводит к ошибкам диагностики. Этот дерматоз начинается с появления на бедрах зудящих пруригинозных узелков (мелких, плотных, с конической верхушкой); узелковые высыпания в результате расчесов могут осложняться вторичными пиодермитами, что затрудняет диагноз. Расчесы и вторичное их инфицирование у детей, больных почесухой Гебры, приводят к увеличению лимфатических узлов, которые достигают размеров грецкого ореха и больше; чаще всего бывают увеличены бедренные и па-ховые узлы.

Вторым важным диагностическим признаком почесухи Гебры является постепенное изменение цвета и свойств кожи ребенка: из нежной, тонкой, светло окрашенной она становится при почесухе пигментированной, грязновато 0 крашенной, плотной и грубой. При наличии высыпаний ребенок худеет, плохо спит вследствие зуда, делается раздражительным; меняется его характер и общее состояние. Для правильного диагносцирования необходимо обратить внимание на локализацию высыпи; зудящие элементы почесухи Гебры располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях нижних конечностей (на бедрах). Диагностика этого серьезного зудящего заболевания в общем не трудна, но практически наблюдаются ошибки: почесуху принимают за чесотку или (при вторичных пиодермиях) за пиодермит.

У взрослых встречаются различные зудящие дерматозы, чаще всего почесуха взрослых — злокачественная форма почесухи Гебры, являющаяся продолжением почесухи детского возраста и принимающая тяжелую фор-му невродермита, и так называемая почесуха-экзема (prurigo-eczema). Каждый из этих дерматозов имеет определенную клиническую картину, и, несмотря на некоторое сходство, следует диференцировать один от другого и от сходных дерматозов.

11

Почесуха взрослых, или простой хронический лишай Видаля, представляет собой кожное заболевание в виде ограниченного очага величиной от 5 см в диаметре до ладони, расположенного обычно на шее, на границе волосистой части. Основными элементами в очаге поражения являются характерные многоугольные узелки, имеющие цвет нормальной кожи. Наряду с этими весьма типичными лишь для лишая Видаля элементами, имеются расчесы, кровянистые корочки и диффузное утолщение кожи очага. Воспалительные явления почти не выражены, кожа всего пораженного участка бледновата или слегка пигментирована; шелушение незначительно, границы расплывчаты и постепенно теряются в окружающей здоровой коже при уменьшающейся густоте узелков.

Резко заметно утолщение кожи, рисунок ее подчеркнут, многоугольные поля кожного покрова отчетливо выступают как явление лихенификации. Больной жалуется на сильный, приступами возникающий зуд, который беспокоит даже в периоды затихания процесса, поэтому он все время держит руку на шее сзади и почесывает очаг поражения.

Близко к ограниченной почесухе взрослых стоит ограниченный невродермит; между этими заболеваниями имеются переходные формы. Однако невродермит отличается от лишая Видаля следующими признаками: при невродермите в центральной части очага заметны близко расположенные узелковые элементы типа пруригинозных папул (остроконечных, плотных или плоских); эти узелки могут быть и незаметны, но тогда обращает на себя внимание наличие расчесов. Вся центральная часть очага несколько сильнее пигментирована, чем окружающая нормальная кожа; здесь же может иметь место значительное шелушение; чем ближе к периферии, тем менее густо расположены узелки и тем более нормальной кажется кожа. Кроме того, на всем очаге могут иметься кровянистые корочки — след расчесов и диффузное утолщение кожи. Ограниченный невродермит отличается более резко выраженными тремя зонами: 1) центральной, лихенифицированной, с заметной гиперпигментацией, 2) узелковой и 3) наружной, представляющей депигментированную кожу, довольно густо покрытую расчесами с кровянистыми корочками. Типичных узелков, свойственных лишаю Видаля, при невродермите обычно не наблюдается. И то, и другое заболевание начинается в юношеском возрасте, поражает чаще женщин и имеет хроническое течение.

В некоторых случаях оба дерматоза почти не отличимы друг от друга, и даже опытный специалист-дерматолог не всегда четко их разграничит. Каждый из них в свою очередь может быть принят за дерматоз иного характера, а именно: при наличии более значительного шелушения — за очаг себорройной экземы, при большей величине узелков — за поздний рецидив вторичного папулезного сифилиса или даже за карликовый бугорковый сифилис. Нередко врач ошибочно принимает ограниченный невродермит за пиодермию, так как зуд способствует легкому возникновению вторичного инфицирования. Самым важным клиническим симптомом почесухи взрослых, особенно типа невродермита и хронического лишая Видаля, являются сильно зудящие пруригинозные узелки и часто вызываемые ими скальпированные расчесы и расстройства пигментации. В анамнезе больного зудящим дерматозом всегда имеется указание на интенсивный, мешающий сну, спокойствию и даже работоспособности зуд и длительное хроническое течение заболевания. От экземы хроническая почесуха отличается отсутствием пузырьков, мокнутия и более интенсивным зудом.

Распространенные пруригинозные дерматозы могут выражаться в ;виде почесухи или распространенного невродермита. Оба эти дерматоза у взрослых почти всегда представляют заболевание, существующее с раннего детства и протекающее с временными улучшениями и периодическими обострениями. Обычно у больных имеются различные признаки общего характера, которые сопутствуют хроническим зудящим дерматозам: астенический вид, раздражительность, плохой сон и характерный вид кожи — утолщение, сухость и шершавость, грязноватая окраска, быстрое появление под влиянием различных раздражений гусиной кожи, наличие стойкого белого дермографизма.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ПУЗЫРЧАТЫХ ДЕРМАТОЗАХ

В большой группе дерматозов, выражающихся преимущественно (или почти исключительно) образованием пузырей, различают доброкачественные (многоформная экссудативная эритема, дерматит Дюринга) и злокачественные заболевания (пузырчатка), почти как правило, приводящие к смертельному исходу. Раннее диагносцирование последних форм — одно из важнейших условий не только точного распознавания, но, может быть, и проведения такого лечения, которое могло бы продлить жизнь больного.

Многоформная экссудативная пузырчатая эритема начинается остро, с повышения температуры, и выра-жается развитием сыпи на конечностях, главным образом на тыльной» поверхности кистей и стоп, а в дальнейшем и на разгибательных поверхностях предплечий. Высыпные элементы представляют собой преимущественно отечные пятна красного цвета, диаметром в 1 см и значительно больше, или отечные папулы; при этом центральная часть элемента имеет цианотическую, периферическая — ярко-красную окраску. При пузырчатой форме экссудативной эритемы, наряду с этими элементами, возникают пузыри, расположенные на отечных папуло-пятнистых экссудативных основаниях; реже наблюдаются более мелкие пузыри на видимо здоровой коже. Одновременно с поражением кожи отмечается высыпание и на слизистой рта, зева, глотки, где образуются пузыри, весьма быстро лопающиеся и превращающиеся в эрозии, покрытые .липким отделяемым и легко кровоточащие. Высыпь на слизистой рта особенно беспокоит больного, так как сопровождается ощущением боли, неприятным вкусом и потерей аппетита. Общий вид больного довольно характерен: он жалуется на общее плохое самочувствие и слабость. Обычно дерматоз развивается весной или поздней осенью

12

и имеет склонность к рецидивам в эти переходные времена года.Ошибиться в диагнозе многоформной эритемы трудно, так как ее синевато-красные, двуконтурные, до-

вольно крупные элементы характерны и не похожи на высыпи при других дерматозах. Лишь в затянувшихся или рудиментарных случаях возникают предположения относительно возможности наличия пиодермии или дерматоза неизвестного происхождения.

Из других пузырчатых дерматозов наибольший полиморфизм наблюдается при дерматите Дюринга. При распознавании этого дерматоза часто встречаются ошибки. Это происходит потому, что дерматит Дюринга отличается длительностью обратного развития высыпных элементов и вследствие зуда часто осложняется вторичными пиодермиями, затушевывающими основные элементы высыпи. Дерматит Дюринга нередко может ввести в заблуждение даже опытного дерматолога, так как в раннем периоде развития заболевания высыпь может быть полиморфной. Картина заболевания складывается то из пузырей различной величины и эритематозно-уртикарных высыпаний, то, наряду с пузырьками, сгруппированными в очажки, развиваются как бы пустулы, т. е. полостные элементы с мутным содержимым, то имеется лишь пузырчатая высыпь.

Дальнейшее течение болезни еще больше затрудняет распознавание дерматоза, так как осложняющиеся вторичной инфекцией эрозии нередко весьма напоминают пиодермию. Развивающиеся явления разлитой эритемы делают дерматит Дюринга весьма похожим на эксфолиативную разновидность пузырчатки, что также дезориентирует врача и заставляет быть осторожным в отношении прогноза.

К счастью, такие особенно трудно диагносцируемые случаи дерматита Дюринга встречаются не так часто; они требуют иногда не только клинического наблюдения, но и вызывают необходимость прибегать к некото-рым дополнительным методам исследования.

Практический врач при распознавании болезни Дюринга может руководствоваться наличием довольно мел-ких (до горошины и несколько больше) выпуклых напряженных пузырков с прозрачным содержимым, распо-ложенных обычно группами по типу герпеса (особенно если пузырьки мелкие). Наряду с пузырьками, располо-женными на здоровой коже и на воспаленном основании, имеется и другая высыпь в виде уртикароподобных эритем с зигзагообразными границами; значительно реже можно одновременно встретить узелковую высыпь. Больной всегда жалуется на довольно интенсивный зуд, что вместе с полиморфизмом высыпных элементов тоже является важным признаком. Обращает на себя внимание тот факт, что общее состояние больного обычно не нарушено: сон и аппетит сохраняются, температура бывает или субфебрильная, или доходит до 38°.

В более запутанных и неясных случаях полезно для уточнения диагноза прибегнуть к некоторым дополни-тельным исследованиям. Самым простым, доступным для клинициста способом является испытание так называемого симптома Никольского: при трении кожи больного пальцем отторгается роговой слой, обнажая глубже лежащие слои эпидермиса. Этот феномен основан на слабом сцеплении клеток верхних слоев эпидермиса и называется в настоящее время акантолизом; Никольский считал, что это явление может быть названо кератолизом. В очень тяжелых случаях дерматита Дюринга или при наличии форм, переходных к пузырчатке, можно наблюдать положительный симптом Никольского; в начальных случаях средней тяжести он обычно бывает отрицательным.

Вторым методом, помогающим диагносцировать дерматит Дюринга, является обнаружение в содержимом пузыря большого количества эозинофилов; в крови этих больных количество эозинофилов тоже повышено и может достигать 20—30%. Наконец, третьим методом, при помощи которого можно в сомнительных случаях поставить правильный диагноз болезни Дюринга, является проба с йодистым калием. Ее можно произвести двояко . Более простой является местная проба с мазью, состоящей из 50% йодистого калия на вазелине. Взяв 1,0—2,0 этой мази (с маленькую горошину), намазывают ее на сложенный в несколько раз кусочек марли величиной в 1 см2 и накладывают на кожу предплечья или плеча (лучше наложить мазь на тот участок кожи, где ранеб были высыпные элементы). При положительном результате пробы на месте наложения мази образуются свежие пузырьки.

Другая проба с йодистым калием (Ядассона) состоит в том, что больному дают внутрь в течение дня 3 столовых ложки 2% раствора йодистого калия. При наличии дерматита Дюринга наблюдается общее обострение высыпи. Необходимо помнить, что дерматит Дюринга стоит близко к злокачественно протекающему дерматозу — пузырчатке; поэтому весьма важно диференцировать эти два близких, но различных в отношении прогноза заболевания.

Весьма сходен с дерматитом Дюринга герпес беременных (herpes gestationis), возникающий у женщин лишь во время беременности. При этом дерматозе все описанные выше симптомы выражены слабее; заболевание возникает на IV—V месяце беременности. Наконец, меньшее сходство с дерматитом Дюринга имеет еще один пузырчатый дерматоз, встречающийся у женщин и исключительно редко у мужчин, — герпетиформное импетиго (impetigo herpetiformis). Заболевание наблюдается в последнем периоде беременности или у только что разрешившихся и начинается высокой температурой с ознобом и тяжелым общим состоянием. Высыпь локализуется в области живота и пахово-бедренных складок; очаги состоят .из воспалительного характера пятен, на поверхности которых разбросано множество мелких пузырьков и гнойничков, подсыхающих в корки; по периферии этой зоны через некоторое время возникает новая высыпь таких же элементов. Такой характер высыпаний придает всей сыпи своеобразный вид: более старая часть (центральная) состоит из корок, а периферическая зона—из свежих пузырьков на возвышенном воспаленном основании. После удаления (отхождения) корок иногда возникают мокнущие поверхности с тенденцией к вегетации. Болезнь часто

13

оканчивается смертью при явлениях сепсиса и представляет собой проявление общего тяжелого инфекционного или токсико-инфекционного процесса со своеобразными кожными высыпаниями. Характерная локализация сыпи (в бедренном треугольнике), общий вид тяжелого больного, начало болезни с потрясающего озноба, высокая температура, доходящая до 40°, — все эти-явления настолько отличают герпетиформное импетиго от других дерматозов, что диагноз может представлять трудности лишь для неопытного дерматолога. Заболевание это встречается чрезвычайно редко.

Гораздо большее практическое значение имеют дерматозы, до сих пор объединяемые под общим названием пузырчатки. Они характеризуются рядом признаков: 1) основным и единственным элементом высыпи является пузырь, 2) несмотря на различную длительность заболевания, почти всегда наступает летальный исход.

В начальном периоде заболевания каждая форма пузырчатки имеет свои особенности.Наиболее частой формой (хотя вообще пузырчатка не относится к частым дерматозам) является

хроническая пузырчатка, начинающаяся обычно со слизистой рта, где возникают неопределенные элементы — пузыри или явления стоматита, сходного с афтозным. Через 2—3 месяца появляются первые высыпные элементы на груди, на. спине, и становится ясно, что поражение рта было лишь началом грозного заболевания. Пока не появятся первые признаки пузырчатки на коже, больные с пораженной слизистой рта обращаются обычно к стоматологам, причем обычно применяются различные местные средства. С момента появления первых пузырей на коже больные переходят в ведение дерматологов. Однако это бывает уже в разгаре болезни, когда больной значительно истощен, когда у него имеются общие нарушения самочувствия, он заметно страдает, что отражается у него на лице.

Заболевание выражается в появлении на коже пузырей величиной с орех и значительно больше. Иногда они возникают на совершенно здоровой коже, а иногда на покрасневшем основании. Возникнув, они не исчезают бесследно: они то подсыхают и превращаются во влажную корку, то экскориируются с образованием эрозий и обнажением глубоких слоев эпидермиса или даже сосочкового слоя дермы, вследствие чего дно эрозии кровоточит. Постепенно образуются все новые пузыри, кожа все больше я больше лишается своего защитного покрова — эпидермиса. Больной чувствует себя все хуже и хуже; неожиданно наступает временное улучшение, выражающееся эпителизацией эрозий, понижением температуры и некоторым улучшением общего самочувствия. Через некоторое время (в среднем от 3 недель до месяца) наступает новое, более сильное обострение заболевания. После нескольких приступов обострения при мучительных физических и психических страданиях, при прогрессирующем истощении больной погибает. У нас сложилось мнение, что чем моложе по возрасту больной пузырчаткой, тем злокачественнее заболевание и тем быстрее наступает летальный исход. В последние дни жизни больного почти весь кожный покров лишен защитного слоя — эпидермиса; обнаженные участки или выделяют большое количество зловонной жидкости, или покрыты дурно пахнущими влажными корками; кое-где еще имеются свежие пузыри с вялыми стенками и обрывки пузырей на недавно образовавшихся эрозиях. Больной пузырчаткой погибает, и каждый раз вдумчивый, серьезный врач-дерматолог чувствует какую-то вину при мысли, что больной умирает от болезни, недостаточно изученной и остающейся тайной как в отношении возможных терапевтических вмешательств, так и в смысле понимания сущности патологического процесса.

Отсюда понятно, почему в ранних периодах заболевания пузырчаткой или дерматитом Дюринга важно возможно точнее установить диагноз. Дерматит Дюринга — хотя и хроническое, но все же доброкачественное заболевание, пузырчатка — заболевание недоброкачественное, оканчивающееся смертью. Правда, в литературе имеются указания, что наблюдаются случаи доброкачественной пузырчатки, однако наш опыт говорит, что если это имеет место, то чрезвычайно редко.

При демонстрировании в Ленинградском дерматологическом обществе им. Тарновского отдельных случаев пузырчатого дерматоза с благополучным исходом всегда высказывались большие сомнения в том, была ли у больного действительно пузырчатка.

При диагностике неясных случаев пузырчатых дерматозов следует при подозрении на пузырчатку уже при первом осмотре больного обратить внимание на его общее состояние, расспросить о его самочувствии. Незна-чительное количество пузырей на коже, наличие симптома Никольского, поражение слизистых или указания, что болезнь началась с поражения слизистой рта, плохое самочувствие, унылое, страдающее выражение лица и общие жалобы больного, а также указания на исхудание — все это будет подсказывать врачу диагноз пузыр-чатки с плохим прогнозом.

Другая форма этого дерматоза — отслаивающаяся эксфолиативная пузырчатка (pemphigus foliaceus) — мо-жет начаться сходно с обычной хронической пузырчаткой, с той лишь разницей, что первые пузыри появляются не на слизистой рта, а на коже. Вначале они отличаются от пузырей при хронической пузырчатке лишь незначительным напряжением, но вскоре становится заметной разница в клинических проявлениях и дальнейшем течении обоих заболеваний. Вялые, крупные пузыри при эксфолиативной пузырчатке постепенно подсыхают и образуют слоистые, влажные, отстающие по краям корки; под ними видна воспаленная, отечная и инфильтрированная кожа; отдельные пузыри наслаиваются друг на друга и постепенно общее воспаление кожи охватывает весь кожный покров. В этой генерализованной стадии болезни кожные явления эксфолиативной пузырчатки становятся сходными с другими эритродермиями. Существенное их отличие заключается в том, что в начале заболевания пузырчаткой появляются пузыри и лишь постепенно возникает сливной воспалительный процесс кожи со множеством наслоенных влажных корок на поверхности; болезнь

14

развивается довольно медленно, чего не бывает при острых токсических эритродермиях. При эксфолиативной форме пузырчатки особенно легко получить симптом Никольского. Отличительным признаком отслаи-вающейся пузырчатки от других ее форм является в большинстве случаев также отсутствие поражения сли-зистых. Больные жалуются на зябкость и беспокоящий их временами зуд; самочувствие их в общем довольно удовлетворительно. Течение болезни медленное, прогрессирующее, с временными обострениями. Больной умирает непосредственно от пузырчатки или от присоединяющихся явлений со стороны кишечника, от воспаления легких или какой-либо острой инфекции.

Третья, самая редкая, форма пузырчатки—вегетирующая (pemphigus vegetans) —дает в начале ее развития наибольшее количество ошибочных диагнозов. Причиной ошибок диагностики является прежде всего локализация первоначальных высыпаний на слизистой рта или, нередко, половых органов. Эрозии на половых органах с вегетациями на дне несколько напоминают вегетирующие сифилитические папулы; однако при вегети-рующей пузырчатке эти эрозии не имеют правильных очертаний, как при вегетирующих сифилитических папулах; вокруг них имеется беловатый ободок, представляющий собой остатки вскрывшихся пузырей; это делает границы эрозий неотчетливыми. Отсутствие пахового аденита, плохое самочувствие больных пузырчаткой, сильная болезненность эрозий — все это отличает вететирующую пузырчатку от сифилиса. Реже диагностические ошибки возникают при начале вегетирующей пузырчатки во рту. В процессе дальнейшего развития болезни такие же вегетирующие эрозии возникают после пузырей вокруг пупка, в подмышечных впадинах, в пахово-бедренной складке и на других участках кожи, подвергающихся давлению или трению, что помогает установить диагноз. В развитой форме заболевание настолько характерно, что диагноз становится ясным. В этом периоде болезни все больше и больше выступают описанные выше явления общего характера. Особенно сильно страдает и жалуется даже терпеливый больной на высыпь в области слизистой рта и на губах. Здесь эрозии чрезвычайно болезненны, губы склеены липким отделяемым, на границе красной каймы образуются корки, что препятствует открыванию рта и причиняет страдания больному. Теряется вкус пищи, больные отказываются даже от приема жидкой пищи вследствие болезненных ощущений и отсутствия аппетита. Между тем болезнь прогрессирует, появляются все новые очаги поражения в местах, подвергающихся раздражению: в подмышечных впадинах, в пахово-бедренной складке, вокруг пупка, иногда между лопатками и т. п. Больной теряет силы, и врач не всегда может ему помочь, так как наступает тяжелая интоксикация и смертельный исход.

В редких случаях при раннем распознавании и тщательном уходе за больным, особенно при пользовании сульфаниламидными препаратами, можно задержать прогрессивное течение этой формы пузырчатки, приоста-новить на продолжительное время дальнейшее ее развитие; в исключительно редких случаях удается достичь излечения.

Подводя итоги, следует подчеркнуть, что при этой группе пузырчатых дерматозов наиболее важно воз-можно раньше установить диагноз. Внимательное отношение к картине болезни в целом поможет отличить доброкачественный дерматоз пузырчатого типа—дерматит Дюринга—от начинающейся пузырчатки. Сопостав-ление всех клинических симптомов заболевания, оценка дополнительных признаков (симптом Никольского), применение пробы с йодистым калием, а в сомнительных случаях подсчет количества эозинофилов в крови и содержимом пузырей дадут врачу возможность почти во всех случаях поставить верный диагноз в раннем пе-риоде болезни. У нас имеются данные, что при лечении эксфолиативной пузырчатки с самого начала пенициллином можно получить хороший терапевтический эффект; путем применения красного стрептоцида нам тоже удавалось задержать прогрессирование вегетирующей пузырчатки. В настоящее время имеются новые, еще более активные препараты, чем сульфидин и его дериваты. С выявлением сущности этого загадочного, тяжелого, злокачественного заболевания ранняя диагностика станет еще необходимее.

В связи с этим мы призываем всех молодых дерматологов внимательно изучать каждый случай поражения слизистой рта, сопровождающегося периодическим появлением пузырей с образованием эрозий. Уже в этом периоде необходимо исследовать, нет ли у больного симптома Никольского или каких-либо патологических проявлений на коже: маленького незаметного пузыря или самого незначительного поражения на половых орга-нах.

Среди других пузырчатых дерматозов, могущих служить источником ошибок диагностики, следует назвать врожденную пузырчатку, или наследственный пузырчатый эпидермолиз (epidermolysis bullosa hereditaria). Это заболевание проявляется периодическим возникновением пузырей, начинаясь в детстве; заболевания взрослых встречаются весьма редко. Отличительным признаком эпидермолиза является то, что пузыри возникают на ме-стах, подвергающихся травме или механическому давлению; поэтому наиболее часто поражается кожа колен,. локтей, лица. Пузыри при эпидермолизе отличаются глубиной расположения, вследствие чего они нередко на-полнены кровянистой жидкостью; после заживления эрозий на месте пузырей остаются атрофированные участки с длительно держащимся синеватым оттенком истонченной кожи. Невидимому, атрофии возникают не только в результате глубокого расположения пузыря, но и в силу трофических нарушений; атрофические участки кожи встречаются обычно на пальцах, наблюдается также атрофия ногтей вследствие недостаточного их роста. Характерным признаком эпидермолиза является также наличие своеобразных мелких беловатых, возвышенных образований, напоминающих milium, которые получили название лажных milium (pseudomilium). Они располагаются обычно на последних фалангах пальцев рук и;выделяются на фоне атрофированной кожи. Плохое развитие ногтей, волос у больных, указания на начало

15

заболевания в детстве, нередко на то, что заболевание является наследственным и что в данной семье имеются еще такие же больные, — все это помогает в неясных случаях установить диагноз.

У больных врожденным эпидермолизом симптом Никольского положителен.

16

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ, НЕ ИМЕЮЩИХГ ОПРЕДЕЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ И РАЗЛИЧАЕМЫХ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ

Чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris)Псориаз — одно из заболеваний кожи с весьма характерной клинической картиной, причем имеются до-

полнительные, свойственные лишь данному заболеванию признаки, как феномен стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения. Случаи, когда чешуйчатый лишай может поставить врача в тупик и он впадает в невольную ошибку, встречаются весьма редко. Поэтому ошибки диагностики при этом дерматозе бывают очень редко и зависят от недостаточной опытности; врача.

Остановимся прежде всего на таких ошибках диагностики, которые имеют место в практике малоопытного-врача и свидетельствуют о недостаточном знакомстве его с нашей специальностью. Так, например, недооценив основные признаки чешуйчатого лишая, его локализацию» первичные элементы и их эволюцию, врач ставит, основываясь на внешнем сходстве, диагноз себорройной экземы или смешивает высыпь псориаза с экземой. Такие ошибки приводят к назначению неправильного лечения. Чтобы избежать ошибки, необходимо правильно оценить характер шелушения, различного при себорройной экземе и чешуйчатом лишае. При себорройной экземе шелушение грязноватое, жирное, что соответствует самому процессу, лежащему в основе дерматоза, — нарушению салоотделения. При псориазе шелушение имеет характер белых своеобразных, напоминающих стеариновый соскоб, блестящих с серебристым оттенком чешуек. Кожа больных псориазом и себорройной экземой имеет совершенно различный вид: при псориазе кожа тонкая, эластичная, с почти невыраженным фолликулярным аппаратом; волосяной покров гладкой кожи даже у мужчин, больных чешуйчатым лишаем, едва выражен; наоборот, волосы на голове густые, хотя там часто имеются псориатические бляшки. При себорройной экземе фолликулы обычно выражены рельефно, отверстия их расширены; волос на туловище и конечностях много, на голове же нередко можно обнаружить преждевременное облысение. Однако из этого правила могут быть исключения, поэтому следует обратить внимание на (ряд сопутствующих признаков. Для псориаза характерно частое поражение ногтей; ногтевая пластинка или покрыта мелкими ямочками, или -же утолщена, мутна и неровна. При себорройной экземе ногти не изменены, но на коже больного нередко можно видеть acne, фолликулиты и различного рода фолликулярные пиодермиты. Больной псориазом 18—20 лет часто кажется моложе своего возраста, тогда как больной себорройной экземой в этом возрасте кажется обычно преждевременно созревшим.

Смешать псориаз с экземой можно при экссудативной форме чешуйчатого лишая, когда сухая высыпь псориаза приобретает экссудативный характер и бляшки покрываются вместо серебристых чешуек влажными корками. Но если врач будет помнить, что основным признаком экземы является полиморфизм высыпи и что псориаз является строго мономорфной высыпыо, то даже при наличии экссудата в эпидермальной части бляшки он избежит диагностической ошибки.

Иногда псориаз вводит в заблуждение вследствие извращенной локализации, когда высыпь располагается не на разгибательной стороне конечностей, а в сгибах; но и в этих случаях мономорфность высыпи, ее начало с маленького пятна, обладающего периферическим ростом, своеобразие эпидермальных изменений будут служить опознавательными признаками.

Наибольшую трудность в отношении диагностики представляет пустулезная разновидность псориаза (psoriasis pustulosa), встречающаяся исключительно редко. В этих случаях псориатическая высыпь приобретает совершенно необычный пустулезный характер и лишь локализация высыпи и ее строгая мономорфность способствуют правильной диагностике. Во многих случаях пустулезной формы псориаза клиническое предположение приходится подтверждать гистологическим исследованием.

Хотя диагностика псориаза сравнительно легка, все же наблюдаются случаи, когда диагноз псориаза ставят там, где его нет. Нам приходилось видеть больных в премикотической стадии грибовидного микоза, у которых в течение ряда лет диагносцировали чешуйчатый лишай. Премикотический период этого тяжелого заболевания длится иногда весьма долго, и клинические явления могут походить на тяжелые формы псориаза.

Эти случаи встречаются в практике очень редко, прежде всего потому, что грибовидный микоз вообще редкое заболевание. Оно характеризуется в премикотическом периоде более резко выраженным инфильтратом, сильнейшим зудом и менее обильными, но крупными плоскими инфильтратами, а не бляшками различной величины, как это имеет место при псориазе. Высыпания премикотического периода грибовидного микоза локализуются по преимуществу на туловище и нижних конечностях. Псориаз же характеризуется множеством высыпных элементов, разбросанных преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Плоские инфильтраты в премикотическом периоде грибовидного микоза представляют собой с самого начала массивные образования дермального характера лишь с незначительным шелушением. Премикотический период грибовидного микоза не может длиться многие годы, что характерно именно для псориаза.

Мы не будем останавливаться на другой ошибке диагноза, когда под видом псориаза скрывается один из «великих симулянтов» клиники — сифилис; одно из проявлений его — вторичный псориазиформный сифилид может походить на псориаз, но это заболевание относится к другому разделу нашей специальности, которого мы здесь не касаемся.

Значительную помощь при распознавании псориаза оказывает искусственное получение типичных для него элементов при проведении царапины острой иглой или ногтем, на месте произведенной реакции Пирке, или по-

17

сле ультрафиолетового облучения и т. п. (признак Кебнера). Этот феномен особенно удается в прогрессивной стадии псориаза.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ РАСПОЗНАВАНИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ГРАНУЛОМПри ряде хронически протекающих инфекций в известной стадии болезни в коже и других органах возни-

кают патологические изменения, характеризующиеся особым строением, которое носит название инфекционной гралуломы. Особенностью этого типа строения является наличие трех форм клеточных элементов: гигантских клеток, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Биологической основой грануломы является особая реакция соединительной ткани возникающая при длительном пребывании возбудителя в организме больного; при этом организм заболевшего оказывается неспособным полностью уничтожить возбудителя. Оставшиеся отдельные устойчивые микроорганизмы вызывают неполную иммунизаторную перестройку макроорганизма и приводят к изменению реактивных свойств больного, от чего и зависит развитие особого строения инфильтрата — инфекционной гранулемы. Это обусловливает длительное течение и своеоб-разное обратное развитие патологического процесса. Инфекционная гранулема разрушается или путем некроза, реже путем размягчения — колликвации, или же, рубцуясь сухим путем, заканчивается развитием плотной рубцовой соединительной ткани, т. е. она всегда заканчивается рубцеванием. Самые разнообразные инфекции» как туберкулез, сифилис, пиококковые, дрожжевые дерматозы и лейшманиоз кожи, возбудители которых не имеют между собой ничего общего, могут приводить к развитию инфекционной грануломы. Для классического представителя инфекционных гранулом — туберкулезного бугорка — характерны не только упомянутые клеточные элементы, но и определенное взаимное их расположение. Сифилитический бугорок или гумма также являются четко выраженными грануломами и могут гистологически быть настолько сходными с туберкулезными, что иногда их не различит даже высококвалифицированный патологоанатом. Точно так же лепрозная гранулема иногда очень походит и на туберкулезную, и на сифилитическую; даже при хронических пиодермиях гранулема как специфическая реакция на пиококки может структурно весьма походить на грануломы иной этиологии. Между тем клинически можно распознать инфекционные грануломы различного происхождения на основании ряда отдельных признаков, характерных для каждой инфекции.

Остановимся прежде всего на признаках, характерных для кожных проявлений туберкулеза и выражаю-щихся в виде бугорковой реакции. На первом месте по частоте заболевания и по важности диагностики стоит туберкулезная волчанка. Это заболевание является выражением хронической туберкулезной инфекции, при-обретающей длительное течение и трудно поддающейся воздействию защитных сил организма. Для правильного диагноза туберкулезной волчанки необходимо: 1) раннее ее распознавание, когда еще нет необратимых разрушений и гибели тканей, и 2) точное определение ее формы. Необходимо также решить, какая из разновидностей туберкулезной волчанки имеет место, потому что от этого зависит прогноз и назначение лечения:

Туберкулезную волчанку чаще всего смешивают с бугорковым сифилисом; поводом к ошибочному диагнозу является локализация поражения. Нередко при наличии поражения на носу, особенно на кончике его, врач, не задумываясь, ставит диагноз туберкулезной волчанки. Он направляет больного в местный здравотдел, откуда больного направляют в областной и в городской отдел здравоохранения того города, где имеется специальное учреждение — люпозорий. Однако при исследовании выясняется, что врач ошибся в диагнозе. Между тем больной теряет время, необходимое для специфического лечения; за этот срок процесс прогрессирует, оставляя иногда неизгладимые разрушения. Если к тому же принять во внимание, что в городе больной узнает об истинном характере своей болезни, то станет понятной психологическая установка больного не лечиться у местного врача, а в городе; здесь он кое-как проводит один курс лечения, иногда притом неполный (до исчезновения внешних проявлений болезни), и забывает о своей болезни до нового рецидива.

Нередко больных бугорковым сифилисом направляли из районов в Ленинградский люпозорий. Больные проводили в Ленинграде первый курс специфического лечения, а затем направлялись обратно в район для дальнейшего лечения. Если иметь в виду, что за 15 лет существования Ленинградского люпозория было свыше 100 таких больных, то для каждого врача станет ясным, что диагноз туберкулезной волчанки необходимо ставить со всей серьезностью и ответственностью.

Необходимо твердо помнить, что для туберкулезных проявлений на коже характерны: 1) мягкость инфиль-трата, 2) тенденция к медленному, постепенному развитию и образованию сплошного инфильтрата, причем клиницист не в состоянии определить количество отдельных бугорков, составляющих инфильтрат. Кроме того, не следует забывать, что при язвенном распаде волчаночный инфильтрат никогда не разрушается во всю толщу, а лишь частило, а язва имеет поверхностный характер. Тогда ошибки диагностики будут реже и врачи не будут принимать туберкулез за сифилис. Нельзя забывать и того. что туберкулезная гранулема имеет более хроническое течение и ей не свойственно быстрое полное обратное развитие даже под влиянием лечения. Поэтому если больной заявляет, что он болен 3—4 месяца, то при наличии рубцов не может быть поставлен диагноз волчанки. За этот срок при волчанке имеет место нарастание всех патологических явлений, а не обратное их развитие. Наоборот, сифилитические бугорки за это время частично подвергнутся обратному развитию, а некоторые из них даже зарубцуются типичными для них (рубцами—довольно глубокие, отдельно сидящие рубчики, между которыми видны прослойки здоровой кожи. При обратном развитии туберкулезной волчанки происходит сплошная атрофия кожи, которая по виду становится похожей на тонкую гофрированную

18

папиросную бумагу; на таком рубце сосчитать количество имевшихся волчаночных бугорков невозможно. Характерно для Рубцовых изменений после волчанки высыпание новых бугорков на имевшемся рубце, тогда как при бугорковом сифилисе рецидив возникает на новых участках, а не на старых рубцах. В сомнительных случаях следует прибегать к дополнительным методам исследования, доступным почти в каждом лечебном учреждении: к реакции Вассермана при подозрении на сифилис и к диаскопии — если предполагается туберкулезная волчанка.

Реже наблюдаются ошибки диференциальной диагностики между волчанкой и злокачественным новообразованием — раком кожи. Эти ошибки объясняются чаще всего невнимательностью и недостаточной оценкой характерных признаков того и другого заболевания. Поражение кожи туберкулезной этиологии представляет собой инфильтрат воспалительного характера. Рак кожи — новообразование эпидермального происхождения, имеет вид язвы, окруженной напоминающим навощенный шнурок валиком плотной консистенции, бледножелтоватого цвета, с восковидным блеском; очень редко этот валик приобретает как бы воспалительный, т. е. красноватый, оттенок. Раковая язва обычно глубока, легко кровоточит, нередко покрыта кровянистой коркой; больной отмечает явления парестезии в виде ползания мурашек. Дно распавшегося язвенного волчаночного инфильтрата имеет зернистый или бугристый характер; на открытых местах оно обычно покрыто не кровянистой, а зеленовато-серой гнойной коркой. Инфильтрат при волчанке мягкий, язва поверхностная; вокруг язвы всегда имеется распространяющийся за ее пределы, еще не распавшийся инфильтрат. Никакими субъективными ощущениями волчанка не сопровождается: лишь при давлении на очаг поражения больной испытывает иногда довольно значительную боль. Труднее диагносцировать раковое перерождение волчанки, которое иногда наблюдается у больных, длительно лечившихся рентгеновыми лучами или мазями, содержащими едкие разрушающие средства, особенно мышьяк. Основой диагноза здесь также будет внимательное изучение характера язвенного распада. Раковая язва отличается наличием валнкообразного плотного края (что не свойственно волчанке), легко возникающей кровоточивостью дна язвы, своеобразными субъективными ощущениям. Развитие рака на, почве длительного раздражающего лечения люпозного инфильтрата требует возможно раннего диагноза, потому что так называемая рак-волчанка, (lupus-carcinoma) — одна из наиболее трудна поддающихся лечению злокачественных форм рака кожи. Обычно раковому перерождению предшествуют изменения кожи, возникающие в результате применения рентгеновых лучей,—так называемый поздний рентгеновский дерматит. Заболевание отличается характерными; трофическими изменениями кожи: расстройством пигментации (депигментация и гиперпигментация), стойкими; расширениями сосудов — телеангиэктазиями, экскориациями или поверхностными изъязвлениями. Эти тропи-ческие расстройства в дальнейшем, особенно при раздражающем лечении, нередко переходят в злокачественное новообразование. В таких случаях нельзя подвергать больного новому облучению, в том числе ультрафиолетовому, нельзя направлять его на юг, где он будет подвергаться действию солнечных лучей, нельзя также советовать применять разрушающие химические вещества в виде пасты плантагина или мазей с пирогалловой кислотой и т. п. Согласно наблюдениям наших сотрудников (Святловская, Либерман), лучшее действие при язвенном рентгеновском дерматите оказывает AU.G академика Богомольца. Местное лечение должно быть индиферентным и нераздражающим.

Туберкулезную волчанку иногда смешивают, как это ни странно, с таким поверхностным дерматозом, как экзема. Причиной такой ошибки является поверхностный диффузный дерматит, развивающийся в очаге волчанки плоского типа после длительного применения некоторых химических веществ; так, например, резорцин при неумеренном применении его может вызвать явления сенсибилизации с возникновением аллергического дерматита. В таких случаях диагноз волчанки, замаскированной островоспалительным экссудативным поверхностным процессом, устанавливают на основании атрофии кожи в виде тонкой исчерченности, заметной в местах со слабее выраженным вторичным диффузным воспалением; при по-верхностных дерматитах атрофии никогда не бывает.

Иногда вторично развившийся пиодермит затушевывает признаки волчанки, и множественные гнойные корки, а также пустулизация маскируют волчаночные бугорки. Однако и в таких случаях все же, хотя бы на некоторых участках, имеются люпозные бугорки с их характерными свойствами. После снятия корок иногда обнаруживаются язвенно распавшиеся люпозные бугорки или инфильтрат; в таком случае совершенно исключается предположение о поверхностном пиодермите, при котором после удаления корок обнажается воспалительный участок кожи, а не язва.

О таких ошибках диагноза особенно следует помнить при начальных формах язвенной волчанки, когда количество бугорков еще невелико и они покрыты гнойными корками с острой воспалительной реакцией вокруг. Если имеются длительно существующие корки в области кончика носа, врач должен всегда сначала снять корки и изучить явления, которые имеются под ними. Тогда он сможет избежать этой диагностической ошибки. Рекомендуется осмотреть переднюю часть носовой полости: в случае волчанки можно легко обнаружить более старые изменения слизистой носовой перегородки (ее кожной или хрящевой части) в виде язвы среди инфильтрата и нередко даже в виде рубцовой перфорации носовой перегородки. В раннем периоде болезни у врача еще есть надежда спасти больного от губительных последствий болезни — потери части лица и прежде всего носа.

Среди кожных проявлений туберкулеза волчанке должно быть уделено главное внимание ввиду наиболее частой локализации ее на лице, особенно на носу, и неизгладимых последствий, оставляемых ею у больных, у

19

которых она не была своевременно распознана.Мы остановимся вкратце на ошибках диагностики, которые зависят от смешения отдельных форм кожного

туберкулеза, например, на диференциальной диагностике бородавчатой формы волчанки от бородавчатого туберкулеза и язвенно распавшегося волчаночного процесса от язвенного туберкулеза. Эти диагностические ошибки нередко имеют место, но они не так важны. В первую очередь необходимо уметь различать язвенный туберкулез от туберкулезной волчанки. Больной язвенным туберкулезом представляет опасность для окружающих (выделяя туберкулезные палочки при разговоре, поцелуях, кашле) и нуждается в изоляции; больной туберкулезной волчанкой, даже язвенной ее формой, практически не опасен для коллектива. При бородавчатой волчанке, наряду с очагами, похожими на бородавчатый туберкулез и локализующимися на кистях и на пальцах рук или ног, всегда можно обнаружить другие очаги, имеющие все признаки обычной формы волчанки с типичными для нее бугорками и другими присущими ей свойствами. При бородавчатом туберкулезе у взрослых обычно имеется один очаг на конечности, представляющий цианотически окрашенный инфильтрат, центральные части которого покрыты сухими бородавчатыми разращениями. Очаг бородавчатой волчанки обычно представляет комбинацию бородавчатых разращений и язвенного распада между ними; он сочнее и влажнее, чем сухой инфильтрат с очень сильным ороговением на поверхности при бородавчатом туберкулезе. В редких случаях диссеминированного бородавчатого туберкулеза кожи у детей разбросанные как на лице, так и на туловище очаги имеют вид инфильтратов с бородавчатыми разращениями в центре.

Остановимся на других ошибках диагностики волчанки. Волчанку иногда смешивают с поверхностным кожным саркоидом в его люпоидной форме. Поверхностный саркоид — заболевание редкое; по обоим элементам оно сходно с волчаночными бугорками, но люпоиды отличаются желтобурым цветом, более уплощенной формой узелков, плотной консистенцией и почти полным отсутствием явлений со стороны эпидермиса; шелушение на поверхности люпоидов едва заметно, что соответствует более глубокому его расположению в дерме. Узелки милиарного люпоида никогда язвенно не распадаются, что свойственно волчанке. Отдельные элементы милиарного люпоида расположены дальше друг от друга, поэтому даже при образовании очагов отчетливо видно, что они представляют собой конгломерат отдельных одинаковых узелков. В инфильтрате туберкулезной волчанки нельзя различить составляющих его отдельных волчаночных бугорков. Излюбленной локализацией милиарного люпоида является область лба, щек, подбородка, где волчанка располагается сравнительно реже.

При обратном развитии милиарного люпоида остается едва заметная атрофия кожи; волчанка же заканчивается развитием своеобразного мелко исчерченного тонкого рубца, похожего на гофрированную папиросную бумагу. В особенно трудных для диагноза случаях можно пользоваться туберкулиновыми реакциями; они, как правило, отрицательны при милиарном люпоиде (положительная анергия) и резко положительны у огромного большинства, больных туберкулезной волчанкой.

Весьма сходен с плоской формой туберкулезной волчанки туберкулоидный лейшманиоз, описанный впервые бывшим нашим сотрудником проф. Гительзоноад. Лишь из анамнеза больных выясняется, что ранее на месте настоящего поражения были проявления кожного лейшманиоза, который в дальнейшем своем развитии (через 4—5 или более лет) приобрел большое сходство с волчанкой. В таких случаях встает вопрос: не возникла ли волчавка на месте бывшего кожного лейшманиоза? Согласно нашим наблюдениям, дерматоз, развивающийся после кожного лейшманиоза на лице, реже на других местах кожного покрова, и сходный по клинической картине с туберкулезной волчанкой, представляет собой туберкулоидную форму лейшманиоза. Отрицание связи лейшманиоза с туберкулезом создалось на основании следующях дополнительных, весьма убедительных данных: несмотря на поразительное клиническое сходство с туберкулезной волчанкой, найти туберкулезную палочку в этих случаях не удавалось ни путем прививки материала морским свинкам, ЕЙ путем посева. Туберкулиновые реарщии при туберкулоидном лейшманиозе выражены слабо или отрицательны (у детей), или слабо положительны лишь на 100% туберкулин (у взрослых)..

При тщательном гистологическом исследовании грануломы, развившейся в результате длительного пребы-вания лейшманий в тканях кожи, их можно найти в виде скоплений в лимфатических щелях. Нельзя, конечно, полностью отрицать теоретическую возможность возникновения туберкулезной волчанки у больного, пере-несшего кожный лейшманиоз, но таких случаев мы не наблюдали.

Из других форм туберкулеза кожи, которые встречаются значительно реже, но могут послужить источни-ком ошибочного диагноза, надо остановиться на колликвативном туберкулезе (скрофулодерме) — второй по частоте форме туберкулеза кожи. Как известно, это заболевание представляет собой узел, развивающийся из лимфоидных элементов, разбросанных в подкожной клетчатке, а чаще из поверхностных лимфатических узлов шеи. Прежде дерматологи называли их туберкулезными или скрофулезными гуммами. Однако, несмотря наназвание гуммы, с которым у каждого врача связано представление о сифилисе, узлы колликвативного тубер-кулеза менее всего похожи на сифилитическую гумму они мягки, вскрываются отдельными небольшими сви-щами, которые на коже быстро подсыхают в корку; они медленно развиваются, протекают хронически, посте-пенно рубцуются, причем рядом с рубцом остается еще нераспавшийся туберкулезный инфильтрат. Упомянутые-клинические признаки, развитие узлов на участках, где близко расположены лимфатические узлы, детский возраст больного — всех этих данных достаточно для того, чтобы поставить диагноз. Мы не подчеркиваем значения особых рубцов, остающихся после обратного развития узлов колликвативного туберкулеза и считающихся характерным его признаком. Эти рубцы, с наличием сосочков в периферических

20

частях, напоминающие сережки, мостиков, перекидывающихся с одного конца-инфильтрата на другой, действительно часто встречаются в практике; но мы выше уже указывали, что они наблюдаются также в стадии заживления хронического вегетирующего пиодермита. Эти рубцы возникают, вероятно, в тех случаях колликвативного туберкулеза, когда туберкулезная инфекция осложняется вторичной пиококковой: флорой (на что указывал и Черногубов). По крайней мере нам ни разу не приходилось видеть такого рода «типичные» рубцы при своевременном хирургическом лечении колликвативного туберкулеза.

Несмотря на кажущуюся простоту и достоверность клинической диагностики этого заболевания, в практике могут встретиться случаи, которые приводят нередко к ложному диагнозу колликвативного туберкулеза; к ним относятся врожденный порок развития — незаращение жаберных щелей с образованием свищей. Заболевание клинически выражается наличием свища на шее, реже впереди уха (при незаращении верхней пары жаберных щелей); вокруг свища в результате вторичной гнойной инфекции возникает припухание, несколько напоминаю-щее узел колликвативного туберкулеза. В таких случаях основной причиной ошибочного диагноза, следует считать локализацию свища на шее или впереди уха. Отличительным признаком этих дефектов развития является весьма незначительная воспалительная окраска кожи в окружности свища (почти без инфильтрации). При локализации свища на шее характерно срединное его положение в верхней части шеи и сращение с гортанью, что можно заметить при глотании: свищ сначала опускается, а по окончании глотка поднимается. Этот признак решает диагноз.

Как уже было оказано выше, узлы колликвативного туберкулеза подвергаются обратному развитию, образуя своеобразные сосочковидные и мостикообразные рубцы, которые весьма характерны и для стадии заживления хронического вегетирующего пиодермита. На высоте болезненного процесса эти заболевания резко отличаются друг от друга как по локализации, так и по внешним клиническим признакам. Узлы колликвативного туберкулеза развиваются на участках кожи, под которыми имеются скопления лимфоидной ткани или поверхностные лимфатические узлы, откуда они и берут свое начало; вегетирующий хронический пиодермит чаще всего располагается на нижних конечностях, в области голеней, бедер и значительно реже на туловище (у женщин). При более длительном наблюдении удается установить, что началом хронического глубокого пиодермита является банальный поверхностный перифолликулярный гнойничок, который постепенно приобретает характер хронической вегетирующей пиодермии. Acne conglobata — невоспалительные мягкие узловатые образования, локализующиеся на спине или верхней части груди. Их характернейшей особенностью является наличие множества черных точек и остроконечных тоненьких возвышений в рубцах, расположенных по краям или в центре узла; эти образования представляют собой пробки невыделившегося сального отделяемого. Рубцовые аспе «МагЬеп сотейо» свойственны и характерны исключительно для acne conglobata и не имеют никакого отношения к колликвативному туберкулезу. Черногубов вскрыл и хорошо изучил природу этих образований.

Необходимо остановиться на источниках ошибок при распознавании других форм кожного туберкулеза. Наибольшее значение имеет язвенный туберкулез кожи. Эта разновидность кожного туберкулеза встречается почти всегда на границе кожи и слизистой рта, на половых частях (редко) или вокруг заднего прохода. Каждая из этих локализаций может быть причиной ошибок диагностики. Различают три основные формы язвенного туберкулеза (под этим названием надо понимать лишь такие формы туберкулеза, которые с самого начала до конца протекают в виде язвы), локализующегося на губах: 1) первичный туберкулезный аффект, 2) так назы-ваемый милиарный язвенный туберкулез и 3) шанкриформная туберкулезная язва. Кожный туберкулез наи-более часто является выражением общей туберкулезной инфекции, проникшей обычным путем в легкие; при этом процесс бугоркового характера в коже возникает в результате развития резко выраженной кожной аллергии. За редким исключением, туберкулез кожи представляет собой поздний органный туберкулез. Первичный туберкулезный аффект имеет характер язвенного поражения, возникающего в результате первичного заражения через кожу; он не носит бугоркового характера и имеет вид язвы на фоне воспалительно припухшей, отечной кожи в результате остро развившейся тканевой реакции. Наличие сопутствующего бубона наводит на мысль о возможности считать данную язву за первичный сифилитический аффект. Однако мягкость окружающих язву тканей, их воспалительная окраска и, главное, совершенно другой характер сопутствующего бубона—заставляют отказаться от такого предположения. Сопутствующий первичному туберкулезному аффекту увеличенный лимфатический узел, обычно расположенный на шее, быстро размягчается в центре и вскрывается, обнаруживая глубокий распад с некротическим отделяемым на дне. При таком характере бубона несифилитическая природа всего поражения делается очевидной. При исследовании гноя в нем можно обнаружить туберкулезные палочки, и тогда вся картина заболевания становится ясной.

От других поражений, например, импетиго или эктимы, первичный туберкулезный аффект отличается по типичному изменению сопровождающего его лимфатического узла.

Другая форма язвенного туберкулеза — милиарная туберкулеаная язва — весьма характерна; на дне язвы видны мелкие зернышки, как бы покрытые беловато-желтым налетом (так называемые зерна Треля); вокруг язвы определяется мощный расплывчатый инфильтрат; при бактериологическом исследовании в отделяемом легко обнаруживаются туберкулезные палочки. Обращает на себя внимание общее состояние больного милиарной туберкулезной язвой; это — тяжело больной человек, исхудавший, с повышенной температурой, с явными изменениями в легких: он кашляет, выделяет мокроту; в его анамнезе имеется указание на активный легочный туберкулез. В мокроте, как и в отделяемом язвы, обнаруживается палочка Коха.

21

Больше всего ошибок диагностики встречается при распознавании третьей формы язвенного туберкулеза— шанкриформной язвы. Само название показывает, что эта язва похожа на . сифилитический шанкр. Действи-тельно, при беглом осмотре имеются признаки, напоминающие первичный сифилитический аффект: язва пра-вильно округлой или овальной формы с резкими, на первый взгляд, ровными краями, расположенная на инфильтрате. Лишь при более внимательном изучении характера дна и краев язвы становится заметным;, что дно мелкозернистое, с гнойным отделяемым, а края фестончаты и слегка подрыты. При ощупывании инфильтрата совершенно отчетливо определяется весьма характерная для туберкулеза мягкая консистенция и отсутствие регионарных лимфатических узлов. Лимфатические узлы шеи изменены; они плотноватой консистенции, равномерно увеличены с обеих сторон. Однако это не регионарный лимфаденит, потому что, кроме шейных узлов, в такой же степени увеличены и подмышечные, и локтевые, и паховые лимфатические узлы. Заболевание представляет собой полиаденит, причем ни одна группа узлов не превышает по величине другую. При тщательном исследовании отделяемого с поверхности язвы можно найти возбудителя туберкулеза.

Следует остановиться на ошибках диагностики при (распознавании некоторых туберкулидов. Папуло-некротичеокий туберкулид наиболее часто бывает источником ошибочного диагноза. В начальном периоде развития узелки папуло-некротического туберкулида имеют островоспалительный характер и могут быть приняты за пиодермит, так как в центральной части узелка имеется как бы пустула. Однако при дальнейшем развитии узелков вскоре убеждаются, что центральная часть папулы не нагнаивается, а некротически изменена; в то же время первоначальная островоспалительная окраска узелка совершенно изменяется: из ярко-красной она делается застойно красной с довольно глубоким распадом — некрозом — центральной части. Если к тому же принять во внимание постоянную локализацию этих узелков в области больших суставов (особенно часто вокруг локтя, лучезапястных суставов), их наклонность к группировке, наличие элементов в разных периодах развития, то диагноз папуло-некротического туберкулида становится доступным каждому врачу. Для исхода этого туберкулида характерны глубокие рубчики, окруженные зоной значительно выраженной пигментации. Рубчики и гиперпигментация сохраняются весьма длительное время; поэтому папуло-некротический туберкулид можно диагносцировать на основании его характерных последствий.

Локализация высыпи папуло-некротического туберкулида на разгибательных сторонах предплечий, его узелковый и как бы пустулезный характер служат иногда основанием для смешивания этого туберкулида, с профессиональным дерматозом—масляными или. керосиновыми угрями; но два признака быстро решают диагноз при керосиновых угрях (которые возникают также и от смазочных масел) высыпанию воспалительных узелков предшествует закупорка волосяных фолликулов черной пробочкой (в результате разложения сального отделяемого фолликула смазочнььм маслом или керосином).

Керосиновые угри, особенно их предшествующая стадия — расширенное отверстие фолликула с пробочкой черного цвета, локализуются вблизи лучезапястного сустава, так как в производственных условиях эта область часто смачивается раздражителем (маслом, керосином, охлаждающей смесью). Более тонким диагностическим отличием является то, что узелки керосиновых угрей представляются фолликулярными, так как это патологи-ческий процесс фолликулярного аппарата. Папуло-некротический туберкулид не имеет отношения к фолликулу, и его узелки не фолликулярного типа. Керосиновые угри рассасываются без образования рубчиков, они не имеют также столь выраженной околосуставной группировки, как при папуло-некротическом туберкулиде. Следует обратить внимание еще на один признак, свойственный керосиновым угрям: они имеют своеобразный блеск, которого нет у узелков папуло-некротического туберкулида.

В неясных случаях необходимо воспользоваться туберкулиновыми пробами; следует помнить, что при втирании туберкулина по Пирке у больных папуло-некротическим туберкулидом возникает резко положительная реакция и весьма нередко развивается узелок, сходный или даже идентичный узелку папулонекротического туберкулида,

Индуративная эритема (егу1пета таигаИпт!) может служить иногда источником диагностических ошибок как в период раннего развития узлов когда еще нет распада и образования язв, так и в стадии язвенного состояния. В первом периоде она может походить на узловатую эритему. Отличительными признаками являются более медленное, постепенное развитие узлов индуративной эритемы, значительно менее интенсивно выраженная болезненность в области конечностей и в самих развивающихся узлах; узлы индуративной эритемы окрашены в более темный красный цвет, плотнее и расположены глубже, чем узлы эритемы узловатого типа. Егу1Ьета тс1ига1ит не сопровождается заметными общими реакциями организма. Язвы индуративной эритемы в период распада могут быть приняты прежде всего за язвы после распада вульгарных эктим (отличаются большей глубиной, расположением на боковой поверхности голени и наличием вокруг них плотного инфильтрата). Язвы после распада узлов индуративной эритемы могут быть иногда приняты за сифилитические гуммозные язвы. Необходимо помнить, что сифилитические гуммы и язвы после их; распада исключительно редко располагаются симметрично. Наоборот, узлы индуративной эритемы редко-развиваются только на одной конечности; как правило, это симметричное поражение, возникающее одновременно на обеих нижних конечностях. Наиболее часто узлы индуративной эритемы локализуются на передне-наружных; частях голеней, сифилитические же гуммы чаще всего возникают на задней поверхности средней трети голени.

Чрезвычайно характерно отделяемое на дне язвы при распаде плотного большого (с грецкий орех и больше). узла индуративной эритемы: оно имеет слизистый характер, выделяется под большим давлением и поэтому нередко бывает очень обильным. Следует обратить внимание также на признак эволютивного полиморфизма,

22

выражающийся в том, что, наряду с уже распавшимися узлами, можно видеть размягчающиеся или только не -давно возникшие узлы равномерно плотной консистенции. Характерным признаком является также двуконтурность окраски кожи над узлом: более цианотичная в центральной части узла и более яркая красная — в периферической. Вокруг узлов в глубине можно прощупать своеобразные лимфангоиты, кожа над которыми имеет синеватый оттенок; лимфангоиты отходят довольно далеко кверху от узла, создавая впечатление расплывчатости контуров. Узлы индуративной эритемы могут локализоваться, кроме голеней (наиболее часто), в области бедер, ягодиц и значительно реже на верхних конечностях. Известное значение для диагноза имеет возраст и пол больных. Это заболевание поражает почти исключительно лиц женского пола в молодом возрасте (15—17 лет). Туберкулиновые реакции почти всегда резко» положительны. Реакция Вассермана, как правило, отрицательна, Иногда отмечается значительное увеличение бедренных, подмышечных или надключичных лимфатических узлов.

Таким образом, при большом разнообразии клинической картины, течения и исхода туберкулезные пораже-ния кожи могут являться источником всевозможных ошибок диагностики и требуют от врача знания характера основных реакций кожи на туберкулезный вирус и продукты его жизнедеятельности. Надо помнить, что тубер-кулез кожи в активной форме чаще всего проявляется у детей в начале второго десятилетия жизни (туберкулезная волчанка), часто в пубертатном периоде, и поражает значительно чаще девочек. Итак, клинически туберкулез кожи характеризуется образованием узлов, инфильтратов, бугорков обычно мягкой консистенции (исключение составляют папуло-некротический туберкулид, индуративная эритема); инфильтрат никогда не имеет тенденции к распаду во всю толщу, а распадается лишь частично; течение туберкулезных поражений хроническое, с частыми рецидивами, которые возникают лишь после затишья, но не после полного временного отсутствия всяких проявлений. В каждом случае, когда приходится подозревать туберкулезный характер кожного заболевания, полезно прибегнуть к туберкулинодиагностике, которая отчетливо покажет, что вся кожа больного отличается особой реактивностью в отношении продуктов жизнедеятельности туберкулезной палочки. Это особенно характерно для тех больных, у которых имеются активные проявления туберкулеза на коже. При наличии проявлений, сходных с сифилисом, необходимо исследовать кровь на реакцию Вассермана. Нами совместно с Ширвиндтом было установлено, что при положительной реакции Вассермана, почти как правило, можно отвергнуть диагноз туберкулеза кожи. Редкие случаи двойной инфекции — гибридные поражения — обычно нуждаются в активном противосифилитическом лечении.

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ РАСПОЗНАВАНИИ ПРОКАЗЫПроказа в СССР, особенно в северных районах и средней полосе, встречается редко . Поэтому в медицин-

ских институтах весьма трудно продемонстрировать таких больных на лекциях. При проказе, как и при всякой другой инфекционной болезни, чрезвычайно важно ее раннее распознавание. Ввиду этого мы остановимся прежде всего на характеристике ранних периодов развития заболевания. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, в раннем периоде проказа чаще всего выражается образованием пятен. Пятна эти могут напоминать различные дерматозы эритем автозного типа, но имеют некоторые характерные особенности. Они отличаются большой величиной, конфигурацией, оттенком окраски и, что является самым важным, а иногда единственно доказательным, пятна сопровождаются потерей или понижением чувствительности, причем прежде всего термической. Чаще всего пятна располагаются на конечностях; они бывают величиной с ладонь или несколько меньше, имеют слабо воспалительную розоватую окраску; нередко эти пятна, кроме того, депигментированы или гиперпигментированы. Обнаружив такое пятно с нарушениями термической, а иногда и болевой чувствительности, необходимо осмотреть весь кожный покров больного, чтобы поискать и другие такие же элементы, еще не замеченные больным. Можно с уверенностью сказать, что никакое другое заболевание не сопровождается такими крупными своеобразными пятнистыми высыпаниями с нарушением чувствительности. Характерным признаком лепры в раннем периоде ее развития является также увеличение лимфатических узлов, особенно паховых и бедренных. При исследовании чувствительности кожи у больных проказой необходимо всегда иметь в виду, что нарушения чувствительности наиболее выражены в дистальных частях конечностей и что сначала нарушается термическая чувствительность.

Лепрозные бугорки и узлы очень плоски, и лишь по наличию незначительного шелушения или фестончатого края этого ложного пятна можно догадаться, что это инфильтрат, а не эритема. Такие туберкулоидные формы проказы (плоские инфильтраты) тоже распознаются главным образом по нарушениям чувствительности. Двигательные и чувствительные нарушения, которые встречаются при проказе, ведут к различным, часто патогномоничным периферическим изменениям двигательного аппарата и к трофическим расстройствам. Так, на ладонях появляется выраженное уплощение — атрофия мышц области мякоти большого и V пальцев, что создает особое впечатление плоской ладони; имеют большое значение также нарушения со стороны тройничного и лицевого нервов, нерва, отводящего глаз, и т. д., вызывающие гемиатрофии, двигательные нарушения мышц лица, различные расстройства пигментации, потоотделения и другие дистрофические признаки, например, выпадение волос на бровях.

К сожалению, лепрозные больные даже с типичными клиническими проявлениями нередко остаются долго нераспознанными.

Нам приходилось встречать больных проказой, которых принимали за больных сифилисом, и они довольно долго находились в сифилитических отделениях больниц, лишь отсутствие эффекта от специфической терапии

23

заставляло тщательнее обследовать больного и приводило к установлению правильного диагноза.Из других инфекционных гранулом еще недавно чаще других встречалась сифилитическая, т. е.

бугорковый сифилид или гумма. Однако в настоящее время, благодаря успехам противосифилитической терапии, в городах чрезвычайно редко встречаются случаи позднего, гуммозного сифилиса.

В некоторых местностях, где венерологическая организация работает неэнергично и сифилис в ранней стадии не диагносцируется, можно встретить случаи с проявлениями третичного сифилиса. Но диференциальная диагностика сифилитической гранулемы не относится к теме настоящей работы, кроме того, о ней вкратце уже говорилось в главе об ошибках диагностики туберкулезной волчанки.

Переходя к другим инфекционным гранулемам различного происхождения, следует указать, что наиболее часто ошибки диагностики возникают при гранулемах, обязанных своим происхождением длительному пребыванию дрожжевых грибков в тканях кожи. Клиника глубокого бластомикоза, а также актиномикоза и хромомикоза представляет особые трудности для практического врача. На трудностях диагностики каждого из этих заболеваний следует остановиться отдельно, так как при известном сходстве они отличаются своеобразными чертами. Это позволяет решить вопрос не только о наличии заболевания в форме гранулемы, но и о характере возбудителя, вызвавшего данное заболевание.

Встречаются две разновидности актиномикоза кожи — первичный и вторичный актиномикоз. Труднее всего распознать первичный актиномикоз, во-первых, потому, что он менее знаком врачам из практики и литературы, во-вторых, потому, что при этом заболевании кожные изменения вначале весьма мало заметны и его легко принять за дерматоз другой этиологии и происхождения.

Первичным элементом актиномикоза, возникающего в результате внедрения извне лучистого грибка в кожу, является небольшой воспалительный узелок, напоминающий ненагноившийся фолликулит; от всех других узелковых элементов он отличается необычайной плотностью, Ткань кожи, окружающая этот узелок на известном расстоянии, напоминает плотность доски. В дальнейшем узелок в центре размягчается, и здесь появляется гнойное отделяемое, в котором можно обнаружить, но далеко не всегда, типичные друзы лучистого грибка. Обычная локализация первичного актиномикоза — верхняя часть грудной клетки, спереди или чаще сзади, на спине выше лопатки. С дальнейшим развитием процесса в этой же области на некотором расстоянии от первого узелка появляются такие же элементы узелкового характера или более глубоко расположенные небольшие инфильтраты, Инфильтраты, как и узелки, дают незначительную воспалительную реакцию, окружены на большом протяжение плотной инфильтрированной кожей и, вскрываясь узким свищевым отверстием, выделяют своеобразный гной; они мало заметны, так как разбросаны на большом расстоянии друг от друга, и мало отличаются по цвету от нормальной кожи. Больной обращается к врачу, лишь когда наступит общее значительное уплотнение, захватывающее глубокие ткани кожи в результате слияния отдельных плотных инфильтратов, и когда он начинает ощущать болезненность и чувство скованности при поворачивании головы. Редкость первичного актиномикоза и недостаточно ясное описание этого заболевания в учебниках за-трудняют диагностику. Поэтому первичный актиномикоз может долгое время оставаться нераспознанным.

Проще распознавание вторичного актиномикоза, который начинается в виде довольно массивного инфиль-трата или множества инфильтратов в области шеи или щеки. Кожа над инфильтратом приобретает ярко-красную, переходящую в цианотическую окраску. Вследствие плотности инфильтрата кожа растянута и блестит, местами имеются размягчения и свищи с незначительным гнойным отделяемым. Описываемые в учебниках характерные свойства актиномикотического гноя с наличием зернышек, содержащих друзы грибка, по нашим наблюдениям встречаются далеко не часто. Обычно при микроскопическом и даже бактериологическом исследовании гноя трудно найти лучистый грибок. Установить диагноз более определенно с нахождением элементов грибка в виде характерных друз можно при гистологическом исследовании, которое следует обязательно производить во всех случаях, подозрительных на актиномикоз. Клинически подозрительным надо считать наличие плотного инфильтрата со множественными размягчениями и свищами или конгломерата из многочисленных инфильтратов, чрезвычайно плотной консистенции, локализующихся в области шеи или щеки. Из более мелких клинических деталей следует указать на своеобразные вегетации грануляций в свищах. Эти вегетации создают впечатление множества возвышенных мелких изъязвлений на поверхности ярко-красного с застойным оттенком глубокого инфильтрата, вследствие чего щека кажется опухшей.

Бластомикоз встречается в СССР исключительно редко, и потому его клиническая картина мало известна практическим врачам. Бластомикоз в СССР клинически ближе всего к типу американского бластомикоза Джил-криста. Это один или несколько очагов инфильтрата, на поверхности которого возникают изменения, весьма сходные с бородавчатыми разращениями, и более мягкие вегетации, напоминающие сосочковые разрастания при так называемой веррукозной волчанке (не при бородавчатом туберкулезе, а при волчанке!). В этих разрастаниях всегда скапливается гной, который выделяется при надавливании на боковые поверхности инфильтрата. Он имеет отличающийся от гноя при других инфекциях своеобразный вид довольно густого отделяемого кремового цвета, напоминающего сливки. Очаги поражения располагаются на открытых частях кожного покрова: на кистях, лице, нижней части предплечья; в отличие от туберкулезной гранулемы они имеют резкие границы; язвенный распад весьма незначителен и теряется среди бородавчатых разращений, корок и вегетации.

Бластомикотическая гранулема может локализоваться в области лица на границе красной каймы губ

24

(верхней или нижней); приходилось видеть очаги бластомикоза и в области виска. В общем диагноз бластомикоза должен основываться на нахождении возбудителя. При исследовании гноя можно обнаружить характерные элементы — дрожжевые овальной формы образования в виде двух связанных между собой клеток, которые расположены одна под другой, причем верхняя клетка (дочерняя) всегда меньше нижней.

С 1928 г., благодаря открытию И. И. Чернявского в. Ленинграде, стало известно, что в Советском Союзе встречается редкий дерматомикоз — хромобластомикоз. После этого в дерматологических обществах разных городов стали демонстрировать случаи этого заболевания. К 1948 г., за 20 лет, прошедших с момента первого описания, в пределах СССР отмечено около 100 случаев хромобластомикоза. Хромобластомикоз, или, правильнее, хромомикоз (так как возбудитель его — гормодендрон — не относится к бластомицетам), проявляется в виде одиночных или множественных узлов величиной от чечевицы до грецкого ореха, несколько возвышающихся над поверхностью кожи и покрытых большим или меньшим количеством корок и разращений. Эти узлы неправильно» были названы бородавчатыми, так как они кажутся более плотными лишь из-за корок; после снятия корок обнажаются сосочковые разращения мягкой консистенции. Особенностью очагов хромомикоза является наличие вокруг них плоского, почти незаметного на глаз, стелющегося пластинчатого инфильтрата необычайно плотной консистенции. Это один из характернейших признаков хромомикоза, который позволяет врачу легко отличить это заболевание от гранулем любого иного происхождения. При исследовании гноя в капле глицерина или корочек в 10% едкой щелочи можно легко обнаружить своеобразные коричневато окрашенные крупные овальные или круглые тельца как бы с крышечкой сверху; кроме того, видны тонкие нити мицелия и более мелкие круглые бесцветные образования.

Обнаружение крупных коричневатых телец подтверждает диагноз хромомикоза.Гистологически очаг имеет строение гранулемы с гигантскими клетками, в которых отчетливо видны

скопления крупных коричневатых телец.Таким образом, инфекционные гранулемы составляют большую группу дерматозов, клинически

выражающихся в виде различной величины узлов, инфильтратов. Многие из них имеют сходные, общие черты. Все они возникают в глубоких частях дермы и биологически характеризуют аллергическую перестройку глубоких частей кожи, а может быть, являются выражением изменений аллергического характера всего организма в целом.

Распознавание инфекционных гранулем с точки зрения клинициста в общем несложно, но при этиологиче-ском диагнозе могут встретиться большие затруднения, которые разрешаются или гистологически (актиномикоз, бластомикоз), или нахождением возбудителя (иногда это также весьма затруднительно), или при помощи других лабораторных методов исследования (серологические реакции на сифилис, экспериментальные прививки).

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ПРИ РАСПОЗНАВАНИИ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Красная волчанка — заболевание, которое нередко ошибочно относится к группе туберкулеза кожи. На са-мом деле сходные с красной волчанкой туберкулиды встречаются весьма редко. Все же встречаются случаи красной волчанки, когда она развивается в классической форме и локализации — на лице, но диски красной волчанки вначале появляются на коже шеи, вблизи ушной раковины, особенно часто позади нее; наконец, могут быть изолированные очаги на волосистой коже головы.

При всех нетипичных локализациях красной волчанки могут возникать трудности в отношении ее диагносцирования. В раннем периоде красная волчанка распознается при локализации на лице в виде бабочки, даже когда морфологически еще нет всех характерных изменений. Обычно вначале дело идет об эритеме, напоминающей форму бабочки. Отсюда делается понятным, почему издавна егугпета регзтапз было одним из названий красной волчанки. Однако нельзя считать, что все случаи стойкой эритемы на лице, напоминающей по форме бабочку, представляют собой красную волчанку. Наблюдения последних лет убедили нас, что встречаются кожные заболевания сосудистого характера, напоминающие красную волчанку. Поэтому красной волчанкой следует считать лишь дерматоз, сопровождающийся всеми последующими изменениями, свойственными патологическому процессу при этом заболевании, а именно: длительно существующим, довольно глубоким инфильтратом, состоящим из густого скопления лимфоцитов, паралитическим состоянием сосудов кожи, густо набитых эритроцитами, фолликулярным гиперкератозом и постепенно наступающей атрофией эпидермиса с длительным нарушением образования рогового слоя (гиперкератозом). Уже по гистологическим изменениям, наблюдающимся при красной волчанке, можно прийти к выводу, что процесс этот связан с нарушением трофики, в результате чего наступают и последующие, известные клиницистам расстройства пигментообразования, стойкие расширения кожных сосудов (телеангиэктазии) и атрофические депигментированные рубцы. Если начальные явления несколько напоминают красную волчанку, но последующих изменений, закономерно развивающихся при этом дерматозе, не наступает, по нашему мнению, лучше воздержаться от диагноза красной волчанки. Такого больного необходимо через некоторое время осмотреть повторно, чтобы проследить динамику патологических явлений. Диагноз сравнительно редких случаев, когда очаги красной волчанки локализуются на волосистой части головы, иногда чрезвычайно труден: диски на голове могут иметь типичный вид очагов с глубоким инфильтратом, с плотно приставшими гиперкератотическими чешуйками и центрально начинающейся атрофией депигментированной кожи. Очаг может быть одиночным или же может иметься несколько очагов, разбросанных на волосистой части головы.

25

Наблюдаются разновидности красной волчанки, более трудные для распознавания. Иногда весь патологический процесс протекает глубоко в коже и не дает видимых изменений поверхностных ее слоев, проявляясь лишь в конечной стадии атрофией кожи и облысением: В таких случаях заболевание напоминает так называемое ложное гнездное облысение (р5еиаоре1ас1е). Встречаются больные, у которых на голове имеются очаги такой атрофии с облысением и одновременно на коже лица—типичная форма красной волчанки. В таких случаях может возникнуть вопрос: имеется ли у больного одно и то же заболевание на лице и на голове или это два разных заболевания? Мы склонны полагать, что механизм развития рзеис1оре1аае (ложного облысения) и красной волчанки один и тот же; поэтому при наличии очага типичной красной волчанки лучше считать оба имеющихся поражения одним заболеванием, а при наличии одного-двух очагов р5еи(1оре1аае только на голове — диагносцировать именно это заболевание как псевдопелад.

Диагноз красной волчанки может быть поставлен неправильно, вследствие смешения ее с туберкулезной волчанкой. Изредка встречается так называемая эритематоидная форма туберкулезной волчанки, весьма сход-ная с красной волчанкой; она распознается клиницистом на основании ряда признаков туберкулеза: лимфатиче-ских узлов, типичных бугорков туберкулезной волчанки на других участках кожного покрова. Как увидим ниже, это обстоятельство является весьма важным для назначения рациональной терапии. В подозрительных на туберкулез случаях необходимо прибегать ко всем тем дополнительным методам, которые дадут право признать данный инфильтрат люпозным: продиаскопировать поражение, чтобы убедиться в наличии характерного желтовато-бурого цвета; проделать пробу с пуговчатым зондом для выяснения утраты эластичности пораженной ткани; вызвать ощущение боли путем поскабливания (этот признак часто имеется и при красной волчанке). Еще лучше, если врач сможет сделать биопсию и произвести гистопатологическое исследование, а также заражение морской свинки, чтобы различить клинически сходные процессы.

ОШИБКИ В РАСПОЗНАВАНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИНовообразования кожи многообразны и часто могут приводить к ошибкам диагностики, которые иногда

оказываются роковыми: больной, которому неправильно поставлен диагноз сифилитической гуммы при наличии у него рака, может через несколько месяцев погибнуть. Ранняя диагностика особенно важна при злокачественном новообразовании. Диагностическая ошибка в этом раннем периоде заболевания может произойти, во-первых, от того, что новообразование развивается иногда не на здоровой коже, а в результате вторичного перерождения ранее бывшего воспалительного процесса; во-вторых, новообразование может ввести в заблуждение вследствие необычной локализации; в-третьих, оно может походить на дерматоз иного характера. Кожа нередко является почвой для развития различных новообразований, чаще доброкачественных, которые иногда могут служить источником диагностических ошибок.

Самую большую группу кожных новообразований составляют врожденные родимые пятна, которые дают весьма разнообразную клиническую картину. Все они являются пороками развития эпидермиса или имеют эпидермально-нервное происхождение. Особенно часто наблюдаются пигментные родимые пятна. Величина их весьма различна: от маленьких пятен, напоминающих веснушки, до пятен огромной величины, охватывающих значительную часть кожного покрова или даже целую. половину туловища.

Диагностика родимых пигментных пятен обычно не представляет затруднений. Трудности в диагностике могут возникнуть при двух условиях: когда родимые пигментные пятна проявляются с самого рождения ребенка или очень велики; иногда они сопровождаются также разращениями рогового или папиллярного слоя. В таких случаях пигментное пятно приобретает вид настоящей опухоли и вызывает у родителей ребенка естественную тревогу. Врач должен решить вопрос о возможном переходе большого опухолевидного родимого пятна с неровной поверхностью в злокачественное образование. Диагноз может быть установлен только гистологически, Однако клиницист иногда имеет право высказать свое: мнение на основании общих сведений о злокачественных новообразованиях. В частности, для ракового перерождения или для возникновения так называемой готовности к раку (т. е. перехода в предраковое состояние) необходимы повторные многократные раздражения, что ведет к усиленному размножению клеток. Поэтому нет оснований опасаться перехода даже большого родимого пигментного пятна у маленького ребенка в рак. Рак у новорожденных и детей грудного возраста наблюдается лишь в исключительно редких случаях. Все же, чтобы не впасть в ошибку и не пропустить хотя и исключительно редкий случай перехода доброкачественного родимого пятна в грозное злокачественное заболевание, необходимо прибегать к биопсии и гистологическим исследованиям.

Труднее диагносцировать, ввиду их большой редкости, так называемые голубые родимые пятна. Для них характерны голубовато-серый цвет, неправильно округла форма и приподнятость над окружающими частями кожи. Они обычно немногочисленны, расположены на лице (щеки, височные области) или конечностях. Цвет их зависит от глубокого расположения пигментсодержащих клеток. Большинство авторов относит их не к эпидермальным, а к соединительнотканным новообразованиям. При злокачественном перерождении они превращаются в меланосаркомы. Голубые родимые пятна в общем не походят ни на какие другие кожные заболевания я лишь их большая редкость ставит иногда врача в тупик. Но стоит увидеть их хотя раз, чтобы запомнить навсегда.

Несмотря на ценность гистологического исследования для диагностики новообразований, необходимо при подозрении на наличие голубого родимого пятна воздержаться от биопсии, как и от всякого раздражающего лечения. Всякого рода раздражение может перевести доброкачественное родимое пятно в одну из

26

злокачественнейших форм саркомы — меланосаркому.Из доброкачественных опухолей кожи большое значение для диагностики имеют те, которые исходят из

придатков кожи: потовых и сальных желез, а также волосяных фолликулов. Многочисленность разновидностей кожных аденом иногда значительно затрудняет определение их происхождения. Наибольшее значение в этой группе имеют так называемые сальные аденомы — айе-.пота зеЬасеит. Имеются три основные разновидности .аденом: сальные аденомы Прингля, отличающиеся бурым яли красным цветом; аденомы Бальзера, бледно окрашенные, и аденомы Галлопо-Дарье, характеризующиеся особо плотной консистенцией. Все они имеют небольшие различия и в общем сходны с аспе, но должны быть четко от них отделены. Диагносцируются они на основании более выпуклой шаровидной формы, большей величины, резкости границ, отсутствия нагноения и группировки. Сальные аденомы располагаются на лице, на участках наибольшего развития сальных желез: в складках крыльев носа, в носогубной складке и на подбородке. Эти опухоли, величиной от булавочной головки до небольшой горошины, имеют вид маленьких новообразований.

Аспе имеют остроконечную гнойную головку, воспалительную окраску и не так резко ограничены. Сальные аденомы отличаются своим стабильным характером, и при них не так выражены различные виды нарушения –салоотделения (сотеао, тШит), как при аспе.

Сальные опухоли, иногда с образованием кист, возникают из зародышевых клеток сальных желез, эпителия фолликула или клеток покровного эпидермиса. При гистологическом исследовании иногда трудно решить вопрос об их происхождении из тех или иных частей кожи. Правильнее, повидимому, думать, что эти опухолевидные образования должны быть отнесены к родимым пятнам; их зачатки относятся к внутриутробной жизни плода, когда отдельные придатки кожи еще недостаточно диференцированы. Отсюда большие трудности для точного решения вопроса, из какого зачатка кожи они образовались.

К таким опухолям кожных придатков близки по происхождению гидраденомы, опухоли, исходящие из за-чатков потовых желез. Эти напоминающие плоские папулы маленькие образования неправильно округлой фор-мы, розоватого цвета, называются также сирингоцистаденомами. Клинически эти опухоли несколько напоминают сифилитические папулы, но отличаются от них по двум кардинальным признакам — более нежному розовато-желтому цвету и отсутствию шелушения. Сирингоцист-аденомы могут очень долго существовать не изменяясь. Они обычно локализуются на верхней части груди, на шее; размер их—от маленькой до крупной чечевицы, форма неправильно округлая, неправильно овальная или треугольная с закругленными краями. Эти образования появляются в возрасте 16—17 лет, почти исключительно у женщин; они не вызывают никаких субъективных ощущений, и больные замечают их лишь случайно, внимательно глядя в зеркало, или на них обращают внимание окружающие.

Эти железистые новообразования, исходящие из придатков кожи, всегда доброкачественны. При диагностике важно установить их врожденный характер и отличие от воспалительных патологических процессов кожи.

Из доброкачественных соединительнотканных опухолей диагностическое значение имеют главным образом опухоли, исходящие из сосудистой системы кожи—лимфангиомы и гемангиомы. Лимфангиомы клинически представляют собой опухолевидные расплывчатые образования разной величины; их отличительной особенностью является значительная гипертрофия тканей пораженной области, вследствие чего они могут быть не распознаны как новообразования, их смешивают с инфекционными гранулемами различной этиологии — сифилитической или туберкулезной. Диагноз туберкулеза особенно часто ставится в случаях гипертрофической узловатой кистевидной лимфангиомы. При локализации на шее или в области ягодицы эти опухоли напоминают собой туберкулезную волчанку, а именно ее опухолевидные формы, эти опухоли принимают также за узлы дерматомикоза или за бугорковый сифилис. Наиболее важным признаком, отличающим лимфангиому от всех клинически сходных форм, является наличие блестящих, полупрозрачных, мелких образований величиной с булавочную головку, кажущихся узелками, которые встречаются по периферии этой массивной опухоли. При проколе этих псевдоузелков в обильном количестве выделяется прозрачная жидкость — лимфа, которая собственно и определяет диагноз.

От лимфангиом, т. е. от истинных опухолей, возникающих в результате разращения и образования новых лимфатических сосудов поверхностной или глубокой кожной лимфатической сети, надо отличать лимфостазы;последние обычно образуются вследствие встречающегося препятствия к оттоку лимфы из той или иной обла-сти кожи. Лимфостазы сопровождаются увеличением ниже лежащих участков и слоновостью конечностей или других областей кожи, что является результатом нарушения лимфообращения. Оно возникает чаще всего вследствие вовлечения в воспалительный процесс лимфатических сосудов кожи и последующего разрастания фиброзной соединительной ткани. Подобные лимфостазы с развитием слоновости встречаются в области нижних, реже верхних конечностей после многократных рожистых процессов у больных волчанкой. Они могут иногда возникнуть на лице у больных, страдающих повторными рожистыми воспалениями. Лимфостазы возникают иногда в области заднего прохода, промежности и половых органов при четвертой венерической болезни; при этом образуются разращения и свищи в области заднего прохода, половых частей и прямой кишки (аноректогенитальный синдром).

В общем опухоли лимфатических сосудов кожи имеют особое значение с точки зрения диагностики, так как очень часто их можно смешать с дерматозами иного происхождения; неправильный диагноз нередко приводит к назначению несоответствующей терапии, в том числе и противосифилитической. В этих случаях

27

эффект дает лишь хирургическое вмешательство.Опухоли, берущие свое начало из кровеносной. системы кожи, разнообразны: чаще всего встречаются

ангиомы, или, правильнее, гемангиомы, которые следует отнести к врожденным дефектам развития. Ангиомы имеют вид сосудистых пятен, не возвышающихся над уровнем кожи: реже можно наблюдать развитие ангиом опухолевидного типа. В общем характерный кровяно-красный цвет опухоли или пятна, их резкие границы не дают оснований для ошибочного диагноза.

Большие трудности для диагноза представляют доброкачественные опухоли, исходящие из мышечной ткани. Особое значение имеют опухоли, исходящие из гладких мышц, поднимающих волосы, или из мышечных волокон стенок кожных сосудов — так называемые лейомиомы. Они имеют вид продолговатых, плотных, розоватых образований величиной от боба до большого ореха. Отличительной чертой этих опухолей является сильная болезненность при дотрагивании, когда начинается сокращение мышечных пучков; при большом количестве таких опухолей движение конечностей вызывает значительную боль.

К доброкачественным опухолям многими относится также болезнь Реклингаузена, или нейрофиброматоз. Как известно, это наследственное заболевание кожи характеризуется не только развитием множественных разнообразных родимых пятен и опухолей кожи, но и психической неполноценностью больного. На коже образуются опухоли и пятна разного типа: кофейного цвета пятна неправильной формы, достигающие иногда большой величины; мелкие пигментные пятна, более темно окрашенные; голубовато окрашенные участки кожи, представляющие собой сосудистые изменения на мягких нейрофибромах, и, наконец, множественные мягкие фибромы. Фибромы имеют узкое основание — ножку и представляют собой яйцевидную мягкую свисающую опухоль. При этом наблюдается общая умственная отсталость, инертность больного, резкое понижение памяти. Нередко болезнь имеет семейный характер. Болезнь Реклингаузена в развитой своей форме не представляет трудностей для диагностики; затруднения возникают в тех случаях, когда заболевание имеет стертую, неясную форму: или отсутствуют мягкие фибромы на ножке, или неотчетливо выражены нейрофибромы, или, наконец, почти незаметны пигментные родимые пятна. У таких больных необходимо внимательно исследовать все патологические явления на коже; обычно даже при стертых формах удается установить сочетание пигментных пятен и мягких фибром на ножке или скрытых в коже нейрофибром. Случаи с преобладанием небольших пигментных пятен можно смешать со случаями обычных пигментных родимых пятен. Однако пигментные пятна при нейрофиброматозе Реклингаузена отличаются неправильной формой, фестончатыми контурами; цвет их коричневый, но менее темный, чем цвет родимых пигментных пятен. Слегка голубоватая окраска кожи над нейрофибромами может также ввести в заблуждение, но достаточно ощупать эти участки кожи, чтобы сразу установить своеобразное ощущение как бы пустоты.

Голубоватые пятна при болезни Реклингаузена слегка возвышаются над поверхностью окружающих частей, и при пальпации палец как бы проваливается в пустоту или во что-то значительно более мягкое, чем окружаю-щая нормальная кожа. Болезнь Реклингаузена впервые проявляется после 16 лет. Диагноз ставится на основании полиморфизма высыпных элементов: коричневые неправильной формы пятна с фестончатыми очертаниями, мягкие опухоли того или иного типа на ножке, свисающие с поверхности кожи, а также заложенные в толще кожи нейрофибромы своеобразной мягкой консистенции в виде слегка голубоватых, лишь незначительно выступающих пятен.

Редко вызывает затруднения диагносцирование липом, представляющих собой подкожные опухоли различ-ной величины, круглой или овальной формы, плотно-эластической консистенции, без изменений в окраске покрывающей их кожи. Фибролипомы отличаются более плотной консистенцией.

Необходимо сказать несколько слов о ксантомах — редких мелких опухолях в виде желтовато-розовых или красноватых узелков, округлой формы, выступающих над поверхностью кожи. Распознавание этого заболевания может вызвать значительные затруднения. Диагносцированию генерализованной ксантомы может помочь наличие болезни печени, нарушений углеводного обмена (диабетическая ксантома); еще лучше произвести гистологическое исследование опухоли, при помощи которого при особой окраске на липоиды обнаруживаются так называемые ксантоматозные клетки.

Нередко в коже развиваются злокачественные новообразования; некоторые из них могут быть распознаны даже в предраковой стадии. К группе предраковых дерматозов относятся различные заболевания кожи. Одни из них закономерно переходят в злокачественные новообразования, другие же — только при особых условиях, третьи представляются хроническими метаплазиями, которые хотя и носят название преканкрозного дерматоза, но очень редко становятся злокачественными.

Предраковое состояние клеток кожи определяют различно. Некоторые считают, что для перехода кожного-поражения в рак необходимы два условия: наличие порока развития кожи, т. е. врожденной аномалии, и пред-шествовавшего воспалительного процесса или иного длительно раздражающего фактора, которые подготовляют клетки кожи к злокачественному росту. Изучение экспериментального рака, вызываемого различными канцерогенными веществами, показало, что существуют две фазы, предшествующие возникновению злокачественного перерождения клеток: первая, при которой хотя и наступает переход клеток в стадию злокачественности, но эта фаза. обратима, и по устранении раздражения процесс перерождения клеток прекращается; вторая фаза — не обратима; наступившая биологическая перестройка зашла настолько далеко и изменения свойств клеток так глубоки, что и по прекращении раздражения продолжается атипичный инфильтрирующий рост эпидермальных клеток.

28

В клиническом понимании настоящими предраковыми дерматозами являются: 1) болезнь Педжета, в дальнейшем переходящая в рак грудной железы, 2) пигментная ксеродерма и 3) эритроплазия Кейра. Все эти патологические процессы неминуемо кончаются злокачественным перерождением и образованием раковой опухоли. Ко второй группе предраковых дерматозов можно отнести старческие бородавки, болезнь Бовена и хронические язвенные процессы различной этиологии — туберкулезной, сифилитической или лепрозной; это, так сказать, факультативно-предраковые дерматозы. Лишь при известных; условиях из них образуется раковая опухоль, и то далеко не во всех случаях. К третьей группе так называемых предраковых дерматозов относятся лейкоплакии слизистой рта, кожный рог и некоторые другие заболевания, которые переходят в рак лишь при исключительных условиях. Особое внимание следует обращать на предраковые дерматозы, при которых больному угрожает раковая опухоль; ранняя диагностика в таких случаях необходима для своевременного проведения профилактических и лечебных мероприятий. Болезнь Педжета в начальном периоде нередко может быть источником диагностических ошибок: она начинается у женщин под видом мокнущей экземы соска грудной железы, которая встречается здесь, как известно, далеко нередко. Болезнь Педжета в начальном периоде характеризуется появлением корочки на соске и невысокими бородавчатыми разращениями, между которыми вскоре начинается мокнутие с обильным серозным отделяемым. В этой стадии заболевание действительно несколько напоминает экзему, но отличается от нее наличием корок, веррукозных разращений и вполне выраженного уплотнения в основании эрозированной поверхности. Границы эрозии резкие; на границе со здоровой кожей можно заметить приподнятый ободок гиперкератоза. В этой стадии заболевания еще нет такого патогномоничного признака болезни, как втягивание соска и образование на его месте плотного фиброз-ного возвышения. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии; гистологическое исследование удаленного кусочка ясно покажет начинающееся раковое перерождение ткани.

Однако было бы неправильно считать каждое заболевание соска у женщин, сходное с экземой, предраковым дерматозом, болезнью Педжета. Экзема соска встречается нередко, особенно во время кормления ребенка; иногда она представляет собой экземоподобный дрожжевой дерматит; обычно экзема бывает двусторонней. Односторонняя экзема соска у пожилой женщины (старше сорока лет) требует особого внимания.

Напомним, что болезнь Педжета может развиться и у мужчины в области промежности и ягодичной складки.

Пигментная ксеродерма начинается в детстве, причем первым ее проявлением надо считать резкую реакцию кожи открытых областей тела (лица, шеи, верхней части груди) на яркий солнечный свет. Сначала возникает эритема, затем образуются отдельные темнокоричневые пятна величиной несколько больше чечевицы и явления сухости кожи. Вслед за этим появляются гиперкератоз в виде шелушения и стойкие расширения кожных сосудов — телеангиэктазии. Все это придает коже лица и- других открытых частей пестрый вид.

В дальнейшем при пигментной ксеродерме наступает атрофия кожи и возникают различные новые изменения: то появляются сухие бородавчатые разрастания или напоминающие саркому опухоли, то сосудистые изменения становятся более выпуклыми; иногда образуются изъязвления с наклонностью к кровоточивости, т. е. изъязвленные эпителиомы со всеми характерными признаками этих новообразований — кровоточащим дном, валиком приподнятого эпидермиса и типичной локализацией на границе перехода кожи в слизистые (по краю век, на переходной части красной каймы губ и т. п.). В результате сморщивания, вследствие атрофии и сухости кожи, возникают вывороты век. Все это придает коже таких больных весьма характерный вид, и в этой стадии заболевания ошибки диагностики возможны только у молодого врача, который еще недостаточно знаком со специальностью и не наблюдал подобных случаев. Кожа при пигментной ксеродерме может иметь некоторое сходство с кожей, многократно подвергавшейся рентгеновскому облучению. В таких случаях диагностике помогает, во-первых, анамнез; во-вторых, при рентгеновском дерматите преобладают сосудистые расстройства, диспигментация проявляется в потере пигмента (депигментация), а не в резких гиперпигментированных пятнах, разбросанных по всей коже лица, как это наблюдается у больных пигментной ксеродермой.

Рак у больных пигментной ксеродермои развивается обычно рано—в 14—16 лет.Третий прекарциноматоз — эритроплазия Кейра — представляет значительно большие трудности для

распознавания, так как он может напоминать многие другие поражения. Клинически — это длительно существующая эрозия слизистой или пограничной с ней области. Чтобы установить правильный диагноз эритроплазии, необходимо помнить о наличии следующих признаков: эрозия имеет фестончатые, слегка приподнятые края и ярко-красный цвет; дно ее кажется блестящим и бархатистым» легко кровоточит; характерна плотность в основании эрозии и спаянность ее с подлежащими тканями.

Чаще всего это заболевание принимают за бугорковый сифилис или язву трофического происхождения необходимо принять во внимание болезненность эрозии при дотрагивании и длительность ее существования (от многих месяцев до нескольких лет). Часто также больные жалуются на своеобразные ощущения ползания му-рашек, т. е. на те же парестезии, которые свойственны и ракам кожи. В литературе имеются указания, что эритроплазия Кейра встречается на слизистой рта, языка, щек; однако вам приходилось видеть это своеобразное поражение лишь в области наружных половых органов: у входа во влагалище, на коже крайней плоти или на головке члена. Заболевание развивается крайне медленно и постепенно переходит в рак. Для

29

уточнения диагноза необходимо гистологическое исследование. Опытный патологоанатом или онколог даст исчерпывающий ответ о характере заболевания. На известной стадии развития дерматоза, когда увеличивается периферический валик можно уже и клинически более определенно высказаться о раковой опухоли, развившейся из предракового дерматоза — эритроплазии.

Из второй группы предраковых дерматозов болезнь Бовена развивается медленно, начинается клинически под видом то старческих бородавок, то похожих на псориатические бляшки пятен с шелушением.

Согласно литературным данным, болезнь Бовена относится к предраковым заболеваниям. Однако наш опыт заставляет думать, что болезнь Бовена может очень долгое время существовать в виде множественных шелуша-щихся пятен, не переходя границ доброкачественного роста.

Нам приходилось видеть больных, страдавших в течение многих лет болезнью Бовена, установленной не только клинически, но и опытнейшими патологоанатомами; больные доживали до глубокой старости, а злока-чественного перерождения не наблюдалось.

То же самое можно сказать относительно старческих бородавок, весьма часто встречающихся в виде множе-ственных высыпаний на туловище и лице. Это—своеобразные мелкие или крупные пятна буроватого цвета, покрытые разросшимся роговым слоем, т. е. бородавчатыми разрастаниями эпидермиса. Старческие бородавки впервые появляются в том возрасте, когда больные еще не считают себя старыми и диагноз «старческая боро-давка» иногда неприятно поражает их. Эти бородавки растут весьма медленно и достигают иногда нескольких сантиметров в диаметре, не вызывая субъективных ощущений. Это в большинстве случаев доброкачественные гиперкератозы, с которыми больные доживают до глубокой старости.

Близко к старческой бородавке стоит старческая кератома. Это поражение возникает в значительно более пожилом возрасте и бывает одиночным, а не множественным. Клиническим отличием старческой кератомы служат более массивные бородавчатые разрастания на поверхности пятна и прогрессирующий рост по периферии и в глубину. Старческие кератомы чаще, чем старческие бородавки, переходят в рак. Вначале довольно трудно клинически отличить старческую кератому от старческой бородавки; в этих случаях оказывает помощь динамическое наблюдение за ростом образования: появление более массивных эпидермальных разрастаний и уплотнение в основании должны внушить врачу опасения о возможном переходе в рак. Стационарное состояние, отсутствие тенденции к периферическому росту и большей глубине поражения при наличии нескольких образований, наоборот, дают основание не предпринимать никаких решительных мер.

То же самое можно сказать о таких «предраках», как лейкоплакии слизистой рта у больных, перенесших сифилис. Эти своеобразные беловатые, с исчерченной поверхностью очаги на слизистой щек, на деснах или боковых поверхностях языка далеко не всегда переходят в злокачественное новообразование, т. е. в рак. Хотя в литературе можно найти указания, что лейкоплакии у больных сифилисом—предраковый дерматоз, но, как и при старческих кератомах, вопрос решается длительным наблюдением за больным. Если кератоз метаплазированного эпителия слизистой имеет стационарный, спокойный характер, не обнаруживает тенденции к быстрому росту и утолщению, то такая лейкоплакия не должна вызывать особой тревоги; если же начавшаяся на небольшом участке слизистой лейкоплакия заметно растет по перифериийи делается более массивной в основании, то необходимо прибегнуть к биопсии, чтобы вовремя заметить начало злокачественного роста. Гистологически это выражается углублением эпителиальных клеток в подслизистую, наличием большого количества эпителиальных клеток в состоянии деления (фигуры кариокинеза). Эти формы лейкоплакии могут быть то гипертрофическими, с утолщением всего массива лейкоплакии, то веррукозными, причем на поверхности развивается метаплазированный эпителий в виде бородавчатых разращений; последние придают поверхности лейкоплакической бляшки неровный, сосочковый вид. Обе последние формы требуют внимательного систематического наблюдения.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ

Первичные раки кожи по сравнению с раковыми новообразованиями пищеварительного тракта или раком матки встречаются не часто, если не считать случаев, когда рак кожи развивается на почве имевшегося воспа-лительного дерматоза. В основном встречаются три типа кожного рака: цилиндроклеточный, плоскоклеточный и смешанный цилиндро-плоскоклеточный. Первый тип рака более доброкачествен и по строению ближе стоит к нормальным «леткам росткового слоя. Плоскоклеточный рак протекает более злокачественно вследствие того, что составляющие его эпидермальные клетки по своим свойствам отклоняются от основных нормальных клеток кожи, а также вследствие того, что он дает метастазы. Клинически кожные раки в начальном периоде своего развития могут быть разнообразными и сходными по внешним признакам с различными дерматозами. Прежде всего они сходны с такими доброкачественными эпителиальными опухолями, как бородавки или бородавчатые родимые пятна. Об этом надо помнить, потому что упомянутые новообразования, особенно старческие кератомы, могут переходить в злокачественные. Врач должен своевременно обратить на них внимание и знать, какими правилами надо руководствоваться при лечении (см. выше).

Рак, возникающий на ранее здоровой, неизмененной коже, вначале невелик, растет медленно и лишь через несколько лет постепенно превращается в опухоль диаметром в несколько сантиметров. В начальной стадии развития, когда больные, к сожалению, редко обращаются к врачу, цилиндроклеточный рак имеет вид, маленького возвышения, как бы еще не изъязвившегося узелка. Узелок этот плотной консистенции, слегка желтоватого цвета, болевые ощущения отсутствуют. Постепенно увеличиваясь, узелок в центральной части

30

распадается, образуя язвочку; в этой стадии заболевания поставить диагноз значительно легче вследствие большой величины новообразования, а также и потому, что оно приобретает все характерные признаки кожного рака.

Считаем полезным повторить наиболее важные для диагностики черты тех заболеваний, которые могут быть похожи на цилиндроклеточный рак или могут ввести в заблуждение при диференциальном диагнозе этого заболевания. Это прежде всего бугорковый сифилид и туберкулезная волчанка. Оба заболевания резко отличаются от рака, являясь поражениями воспалительного характера; это хорошо заметно по цвету элементов — воспалительно-красному или буроватому. Инфильтрат, узелки, а также окружающий раковую язву валик лишены воспалительной окраски и имеют желтовато-белый цвет с восковидным оттенком и легким блеском; валик отчетливо возвышается над окружающей кожей и наощупь весьма плотной консистенции. Центральная часть новообразования изъязвлена, причем язва при раке характеризуется легкой кровоточивостью (что отмечает и сам больной) и часто покрывается кровянистой корочкой. Корочки, образующиеся на люпозном бугорке, имеют гнойный характер, влажны, весьма редко кровянисты. При бугорковом сифилиде тоже не бывает кровянистых корок. Опухоль и язвочки при раке развиваются годами; бугорковый же сифилид развивается в течение нескольких месяцев, а туберкулезная волчанка распространяется хотя и медленнее, чем сифилид, но все же быстрее, чем рак. Цилиндроклеточная форма рака или развивается первично на здоровой коже, или ей могут предшествовать бородавки, папилломы или кожный старческий рог. Кожный рак обычно возникает в старческом или пожилом возрасте и редко встречается у людей моложе 40 лет.

Другая разновидность рака — плоскоклеточный рак — особенно часто локализуется на нижней губе, языке или слизистой щеки. При локализации плоскоклеточного рака на границе слизистой или на самой слизистой быстро развивается лимфаденит, так как плоскоклеточный рак дает метастазы в лимфатические узлы. Если раковая язва не подвергается с самого начала радикальному лечению или если она систематически раздражается различными прижигающими химическими веществами, а также при неполной эксцизии и т. п., — плоскоклеточный рак приобретает более злокачественное течение и дает метастазы не только в близлежащие лимфатические железы; в этих случаях опухоль растет быстрее.

При гистологическом изучении цилиндроклеточного рака видно, что в коже имеется новообразованная эпидермальная ткань, тяжи которой глубоко внедряются в подлежащую соединительную ткань; они образуют углубления, напоминающие трубки из эпидермальных клеток однородного цилиндрического строения. Клетки небольшой величины, обычно веретенообразные, густо расположены, хорошо окрашиваются, роговых жемчужин не обнаруживается, так как клетки опухоли утрачивают способность к кератинизации.

Начальный период базально клеточного рака не всегда одинаков; поэтому в дальнейшем он может дать начало развитию отдельных разновидностей. Наиболее часто рак принимает форму ползучего язвенного поражения, причем на одних участках имеется частичное рубцевание, а на других процесс распространяется дальше. Этой разновидности Дарье дал название рубцующейся эпителиомы. Полного рубцевания собственно не происходит: зарубцевавшаяся часть усеяна мелкими возвышениями, напоминающими жемчужины. Другой разновидностью является ползучая язва (и1сиз гоаепз), о которой говорилось раньше. Редко встречается форма, близко стоящая к болезни Педжета, которая носит название педжетоидной эпителиомы. Следующая разновидность—смешанная форма кожного рака — состоит из плоских и цилиндрических клеток. Смешанный характер имеет и так называемая вегетирующая спино-базоцеллюлярная эпителиома. Клинически она имеет вид возвышающейся над уровнем кожи опухоли с несколько более выпуклым центром, вследствие чего все новообразование напоминает миндальное пирожное, достигая величины лесного ореха и больше.

Точный диагноз рака кожи основывается на гистологическом строении, которое только и может установить характер клеточного состава, решить вопрос о прогнозе и даже о выборе терапии.

Характерными клиническими проявлениями кожного рака, независимо от его гистологического строения, являются: 1) возникновение припухлости с ороговением в центре, напоминающим бородавку, и 2) язвенный распад в дальнейшем с сохранением вокруг язвы новообразования в виде валика. От всех сходных поражений рак кожи отличается главным образом плотной консистенцией еще не распавшейся части новообразования, отсутствием ясных воспалительных изменений злокачественно переродившейся кожи и кровоточивостью дна язвы. Если к этому добавить многолетнее течение, сравнительно небольшой размер всего новообразования, обычно одиночность его, то в большинстве случаев диагноз не представляет трудностей. Во всяком случае, клинические данные позволяют предположить раковое новообразование и предпринять решающий диагностический метод исследования — гистологический. Чем скорее это будет сделано, тем больше шансов на благоприятный прогноз.

Диагностика может быть затруднительной при необычной локализации опухоли (например, при раке поло-вого члена) или при одновременном возникновении многочисленных опухолей (множественный эпителиоматоз лица). При локализации рака (обычно уже в язвенной стадии) на половом члене врач-венеролог, к которому обычно обращается больной, прежде всего думает о венерическом происхождении язвы (о мягком шанкре или первичной сифилитической эрозии). Одним из основных признаков раковой язвы является ее болезненность не только при пальпации, как это бывает при язве мягкого шанкра, но и самопроизвольная, сильно беспокоящая больного. Вторая особенность распавшегося новообразования — большая плотность основания язвы, что отличает ее от язвы мягкого шанкра. Характерна также одиночность язвы, своеобразие возникающего лимфаденита (на половом члене наблюдается чаще всего рак смешанного спино-

31

базоцеллюлярного типа, дающий метастазы в регионарные лимфатические узлы). Рак полового члена располагается чаще всего в области внутреннего листка препуциального мешка или в венечной борозде, реже на головке члена. Лимфатические паховые узлы увеличены с обеих сторон, плотны и достигают значительной величины — размеров лесного ореха и даже больше. Диагноз рака полового члена весьма ответственен; это заболевание требует раннего распознавания между тем необычная локализация направляет мысль врача по неправильному пути и приводит нередко к запоздалому диагнозу. Производятся исследования на бледную спирохету, палочку Дюкрея, а при наличии положительной реакции Вассермана проводится пробное специ-фическое лечение. К гистологическому исследованию прибегают, когда уже исчерпаны все диагностические ресурсы, но к этому времени оно может оказаться уже запоздалым, так как у больного увеличиваются лимфа-тические узлы; в лучшем случае больному угрожает ампутация полового члена.

При нетипичном первичном аффекте (язве) с сильной болезненностью лучше всего, не теряя времени, прибегать к биопсии. Чем скорее будет установлен диагноз рака полового члена, тем больше шансов на сохранение жизни больного. Необходимо помнить, что рак полового члена не всегда поражает пожилых людей; нам приходилось наблюдать несколько случаев этого заболевания и у молодых мужчин.

Множественные раки лица также могут ввести в заблуждение, потому что обычно (и правильно) врачи счи-тают рак небольшим одиночным образованием. Между тем встречаются множественные эпителием атозы лица, которые сразу развиваются в виде мелких, с чечевицу, новообразований, довольно быстро захватывающих большие участки лица. Клиническое предположение о новообразовании может быть подкреплено одновременным наличием бородавок и гиперкератозов, которые в дальнейшем изъязвляются. Все другие признаки — кровоточивость, плотный невоспалительный валик, своеобразное субъективное ощущение ползания мурашек и т. п. — сохраняются и при этой форме рака.

Необходимо напомнить, что в коже могут развиваться метастазы рака, первично возникшего в другом органе. Метастазы в коже трудно диагносцировать, так как они редки, а их локализация и.клиническая картина не всегда дают основание предполагать возможность такого заболевания. Метастаз рака печени в коже, который нам пришлось наблюдать, имел вид возвышенного узла на голове, величиной с грецкий орех; под этим массивным» эластическим наощупь узелком вначале никто не подозревал данного заболевания. Диагноз был выяснен после гистологического исследования.

Наиболее часто метастазы в кожу дает рак грудной железы; эти метастазы имеют .вид мелких, величиной с булавочную головку, весьма плотных узелков бледно-желтого цвета. Только гистологическое исследование" дает возможность поставить правильный диагноз. Кожный метастатический рак имеет ту же структуру, что и" первичный рак того органа, в котором он возник.

Злокачественные новообразования кожи соединительнотканного происхождения клинически весьма разнообразны. Чаще всего в коже развиваются опухоли, имеющие характер круглоклеточной или веретенообразной саркомы; значительно реже наблюдаются фибросаркомы. Еще недавно к саркомам кожи относили такие опухолевидные образования, как саркоиды, лимфогранулематоз, грибовидный микоз, идиопатическую геморрагическую» саркому Капози.

Гистологические и клинические наблюдения показали,. что идиопатическая саркома Капози относится к системным заболеваниям, причем новообразование развивается» из клеток эндотелия кровеносных сосудов. Это заболевание должно считаться злокачественным, но переход в злокачественную стадию совершается весьма медленно. Саркоиды, несомненно, должны быть отнесены к группе? болезней инфекционного происхождения. Что касается лимфогранулематоза и грибовидного микоза, то в настоящее время, в свете накопившихся фактов о вирусной природе злокачественных новообразований, имеются некоторые основания относить оба заболевания к одной или к близким труппам дерматозов. Следуя мнению большинства современных дерматологов, мы относим саркомы, лимфосаркомы и фибросаркомы к злокачественным ново-образованиям кожи.

Саркомы кожи могут быть и одиночными, и множественными. В коже или подкожной клетчатке возникает узел величиной от лесного ореха до небольшого апельсина, который вначале подвижен, покрыт здоровой на вид кожей и отграничен от окружающих частей. В процессе роста опухоли цвет кожи над ней изменяется: кожа становится цианотичной или застойно красной; в дальнейшем в результате нарушения питания кожи, покрывающей быстро растущую опухоль, происходит некроз центральных частей узла с образованием глубокой язвы. К этому времени присоединяются и общие явления: повышение температуры, нарастающая потеря веса, кахексия; становится ясным неминуемый смертельный исход. Первая опухоль локализуется, по мнению всех исследователей, чаще всего на нижних конечностях. В дальнейшем последовательно появляются все новые и новые опухоли и постепенно почти весь кожный покров покрывается множественными новообразованиями различной величины и давности развития. Летальный исход наступает в среднем через 3—4 года после появления первой замеченной больным опухоли. Реже встречаются более злокачественные саркомы, когда смерть наступает уже через год после начала заболевания.

Поводом для диагностических ошибок при распознавании саркомы кожи могут послужить многочисленные кожные поражения, проявляющиеся в виде узелков и узлов. Это прежде всего грибовидный микоз, развивающийся сразу в опухолевидной форме (тусоз1з 1ип§о1с1ез <1 етЫёе). Отличительным признаком последнего является особый вид язвенно распавшегося узла, который приобретает характер сильно разросшихся изъязвленных вегетирующих образований с утолщенной верхней частью, напоминающих по

32

форме помидоры; таких образований, хотя бы отдаленно сходных с помидорами, при саркомах не бывает. В подобных случаях необходимо особенно внимательно относиться к анамнезу больного и подробнее расспросить больного о начале заболевания и предшествовавших кожных изменениях. Наличие в прошлом, до появления первых опухолей, зуда или уртакарвых высыпей заставляет предполагать грибовидный микоз, быстрое же, как бы внезапное, возникновение опухоли — скорее саркоматоз.

Значительные трудности для диагностики могут представить острые лейкозы, выражающиеся появлением одного узла в коже или подкожной клетчатке. В таких случаях весьма ценно для диагностики исследование крови, которое покажет наличие большого количества лейкоцитов (до нескольких десятков тысяч). Лейкемические узлы растут быстрее, чем саркомы, и сопровождаются более выраженным расстройством общего состояния. В общем начальный период развития саркоматоза кожи чреват большими диагностическими трудностями именно ввиду того, что в коже могут развиваться опухоли, различные по этиологии и происхождению, а также по исходу, но имеющие вначале известное сходство между собой. В этом отношении лучше всего взять за правило при появлении всяких узлов, подозрительных на новообразование, производить гистологическое исследование. Лишь в ограниченном количестве случаев могут возникнуть диагностические трудности даже и при гистологическом исследовании.

Геморрагическая идиопатическая саркома Капози (аагсота Ыюрайисит ЬаетоггЬа^кшт Кароз!) встречается относительно редко. Она начинается с симметрично возникающей отечности кистей или стоп и двоякого рода изменений в коже: поверхностных внутрикожных узлов и узелков и плоских инфильтратов темного синюшного цвета. Нередко кожные поражения сопровождаются парестезиями и болевыми ощущениями (особенно на подошвах). Болезнь протекает хронически, и переход в злокачественное состояние наступает весьма поздно, после многих лет болезни. Саркома Капози представляет собой системное заболевание эндотелия всех кровеносных сосудов и с самого начала возникает как симметричное высыпание, появляясь одновременно на обеих кистях или даже одновременно на всех четырех конечностях. Саркома как соединительнотканная злока-чественная опухоль вначале возникает в виде узла, расположенного на конечности или на одной стороне туло-вища. При гистологическом исследовании саркоматозной опухоли обнаруживается однообразное строение, она состоит из однородных, мелких, круглых или расположенных пучками, веретенообразных клеток. При всех других клинически сходных опухолевидных образованиях при гистологическом исследовании обнаруживается очень большое разнообразие клеточных элементов. Крупнейший знаток кожной патологии гистопатолог И. И. Чернявский нередко воздерживался от гистологической диагностики таких опухолевидных образований в коже. Дарье, основываясь на своем опыте, находил, что такие разноклеточные опухоли, повадимому, могут быть отнесены к лимфосаркомам. Несмотря на заманчивую простоту такого взгляда в этом трудном вопросе, нам ка-жется, что с ним трудно согласиться.

Для клинициста-дерматолога диагностика соединительнотканных опухолей весьма трудна. Во многих случаях диагноз ставится гистологически; однако при некоторых заболеваниях (лимфогранулематоз, грибовидный микоз, лимфосаркоматоз) и гистологический диагноз, особенно при начальных проявлениях, также иногда представляет большие трудности.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ, ПРИЧИНЫ ОШИБОК ПРИ ЕГО УСТАНОВЛЕНИИНесмотря на то, что во многих случаях можно не только поставить точный клинический диагноз кожного

заболевания, но и высказаться об его этиологии, мы все же для выяснения этиологии часто прибегаем к лабораторному исследованию.

При пиодермиях, например, этиология во многих случаях устанавливается клинически; больше того, клини-цист может решить вопрос, какой из пиококков — стафилококк или стрептококк — вызвал данную форму пиодермии. Благодаря подробному многолетнему изучению этого вопроса Сабуро и советским дерматологом Черногубовым, мы в настоящее время хорошо знаем, что стафилококковые дерматозы поражают фолликулярный аппарат, тогда как стрептококки вызывают характерную реакцию эпидермиса с отслойкой рогового слоя в виде вялого пузыря, не имеющего фолликулярного расположения.

При постановке диагноза генерализованного сифилиса мы далеко не всегда исследуем отделяемое на спирохеты и иногда довольствуемся характерными клиническими проявлениями болезни. Однако во многих случаях этиологический диагноз необходимо подтвердить нахождением определенного микроорганизма. Но и в этих случаях клиницист должен указать лаборанту, какой этиологический фактор он предполагает. Если нужно установить диагноз таких заболеваний, как дифтерийное поражение кожи, кожный лейшманиоз, первичный сифилитический аффект, язвы мягкого шанкра, лепра и многие другие инфекционные кожные заболевания, то рекомендуется всегда прибегать к лабораторным анализам. Малоопытному клиницисту необходимо возможно шире использовать микроскопические исследования. Так, диагноз некоторых форм туберкулезных язв может быть точно установлен (этиологически) лишь при нахождении в отделяемом палочек Коха.

В большинстве случаев микроскопическое исследование производит не врач-клиницист, а микробиолог;однако необходимо, чтобы обычные исследования делали те врачи, которые непосредственно ставят диагноз и лечат больных. Поэтому клиницисту необходимо знать методы микроскопического исследования. Нам кажется, что каждый врач должен уметь взять мазок, зафиксировать его и окрасить по Граму; не менее важно знание метода Циль-Нильсена для окраски кислотоупорных палочек туберкулеза или лепры. Нельзя считать врача владеющим своей специальностью, если он не умеет обнаружить лейшманий или приготовить препарат для

33

исследования грибков ахориона или трихофитона. Крайне необходимо, чтобы врач-дерматолог ставил диагноз эпидермофитии не на основании клинической картины, а по результатам исследования на грибки. Мы нередко встречали больных, которым был поставлен диагноз эпидермофитии, хотя ни разу не производилось микроскопического исследования. Досадной причиной диагностических ошибок можно считать отсутствие специальных знаний о возбудителях кожных заболеваний у врача-микробиолога. Из лаборатории при исследовании волос нередко приходилось получать ответ: «Найден паразитарный грибок». Если с таким ответом еще можно примириться при исследовании кожной чешуйки или соскоба с ногтя, то он недопустим при исследовании волос на ахорион, трихофитон или микроспорой. Надо помнить, что встречаются кисло-тоупорные палочки и помимо палочек Коха, поэтому их нужно точнее диференцировать. Наконец, неумение определить лепрозную палочку в мазке приводит к грубым диагностическим ошибкам. Мы считаем, что во избежание этих ошибок врач-дерматолог должен овладеть наиболее употребительными методами микроскопического исследования возбудителей кожных болезней, необходима специальная квалификация лабораторных сотрудников, а главное — тесный контакт между клиницистами и лаборантами.

При установлении диагноза бактериологическим путем могут произойти ошибки, зависящие от недочетов техники лабораторных исследований. И здесь знающий дерматолог-клиницист может помочь микробиологу в оценке данных лабораторного исследования. Это относится, например, к результатам посева крови у кожного больного. Не раз приходилось наблюдать, что взятие крови без предварительной достаточной дезинфекции по-раженных участков кожи приводит к ошибочным находкам. Так, полученные при посеве стафилококки нельзя считать возбудителями пузырчатки, чешуйчатого лишая или экземы. Иногда ошибка диагностики этиологического характера может произойти от недооценки клиницистом полученных лабораторных данных, от недоверия к лабораторным методам или полного их игнорирования. Иногда без достаточных к тому данных слабо положительную реакцию Вассермана считают основанием для отрицания диагноза сифилиса. В спорном случае врач поступит правильно, если взвесит все данные анамнеза больного, ознакомится с течением заболевания, характером ранее проведенного лечения и т. д.

Положительным реакциям Вассермана у больных кожным туберкулезом следует придавать большее зна-чение, чем клиническому диагнозу. Наш опыт проверки серологических реакций у большого количества больных кожным туберкулезом (совместно с С. Л. Ширвиндтом) показал, что положительная серореакция у них дает право Заподозрить наличие сифилиса. Положительная реакция Вассермана у больных с похожим на туберкулез поражением кожи может служить показанием к исправлению клинической - ошибки.

Ошибки лабораторной диагностики могут быть связаны с неопытностью исследователя, не владеющего методикой, или зависеть от небрежности исследования.

Этиологический диагноз ставится иногда путем эксперимента — при заболеваниях, которые удается воспроизвести у восприимчивого лабораторного животного. Это касается чаще всего диагностики неясных клинических случаев туберкулеза. Но эксперимент при туберкулезе требует значительного времени (не только недель, но даже месяцев), и потому в условиях практической работы врачи поликлиники и даже больницы этим методом диагностики пользуются редко. Острый опыт может быть произведен, например, в случаях, подозрительных на дифтерию, при заболеваниях, вызванных пиококками, дрожжевыми грибками и др. Редко практический врач прибегает и к исследованию вирулентности микроба, что весьма важно для решения вопроса о выборе метода и. средств терапии, а также вопросов патогенеза и эпидемиологии данного заболевания.

Но эти способы лабораторной диагностики требуют определенной обстановки и знания специальных методов, останавливаться на которых в кратком обзоре ошибок диагностики мы не имеем возможности.

НЕКОТОРЫЕ УКАЗАНИЯ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ ДИАГНОЗЕУстановление патогенеза дерматоза является одной из трудных сторон диагноза, а иногда и самым

важным,, обобщающим его завершением. Иногда патогенез дерматоза остается совершенно не вскрытым, несмотря на то у что данный случай был хорошо изучен клинически, гистологически, бактериологически. Вместе с тем во многих случаях, например, при дерматитах профессионального происхождения или экземе, патогенез может и даже должен быть вскрыт. Из патогенетических факторов, лежащих в основе развития дерматозов, большое значение имеет аллергическое состояние как основа всей разыгрывающейся картины кожного заболевания. Снимается аллергическое состояние, и дерматоз приходит к обратному развитию; или удаляется аллерген (что достигается сравнительно легче), и самыми простыми лечебными мероприятиями удается устранить внешние проявления болезни. Поэтому, как бы примитивна ни была обстановка, в которой работает врач-дерматолог, он должен позаботиться о создании необходимых условий для производства некоторых исследований по выявлению аллергического состояния кожи. Известно, что аллергическое состояние является весьма частым и основным фактором патогенеза многих дерматозов (экзема, острые дерматиты, профессиональные дерматиты). Аллергическое состояние кожи может возникнуть у некоторых лиц. после непродолжительного соприкосновения кожи с различными веществами в условиях производства или в бытовой обстановке. При возникновении аллергии (сенсибилизации) кожа становится настолько чувствительной,. что даже мимолетное ее соприкосновение с аллергеном вызывает воспалительный процесс типа дерматита, весьма сходный с экземой (экземоподобный дерматит). Аллергический патогенез дерматоза такого характера может быть легко выявлен при помощи простых кожных проб. Для этого необходимо

34

наложить на видимо здоровую кожу больного, у которого предполагается аллергический дерматоз, кусочек марли, смоченный веществом, которое считают аллергеном, в большом разведении (1%, 1%о раствор). Кусочек сложенной в несколько раз марли величиной в 1 см2 укрепляют на коже пластырем или восчаной бумагой и бинтом и оставляют на 24 часа. Одновременно в качестве контроля ставят другие пробы с известными уже из других исследований веществами в водных растворах, чтобы убедиться, что кожа испытуемого больного является сверхчувствительной только к одному данному веществу, т. е. Сенсибилизированной специфически (пробы с сулемой 1 : 1 000, 1 % раствором хинина, 1% формалина и 50% скипидара в растительном масле). Через 24 часа повязку снимают и отмечают изменения на коже (на каждом испытывавшемся квадратике). В случае положительной реакции на месте наложения аллергена возникает покраснение, отечность кожи, иногда даже с образованием пузырьков, т. е. экспериментально воспроизводится в миниатюре картина заболевания. На все остальные вещества никакой реакции не получается.

Воспроизведение дерматоза путем выявления чувствительности кожи к .химическому веществу, с которым вольной многократно соприкасался, покажет лечащему врачу, что дерматит у данного больного представляет собой аллергическое состояние кожи к данному веществу; тем самым будет установлен его аллергический патогенез. Но добиться такого результата удается далеко не всегда. Не раз наблюдалось, что во время пребывания больных в клинике не удавалось установить аллерген, но стоило больному вернуться домой, как .кожное заболевание вновь обострялось; это происходило под влиянием соприкосновения с нафталином, с цветком примулы или другими веществами, которые долго не удавалось обнаружить в качестве аллергенов при испытании кожной чувствительности в клинике.

Предположение об аллергическом патогенезе может быть сделано и по клинической картине дерматоза. Аллергическими заболеваниями чаще всего являются экземы и дерматиты. При длительном наблюдении и тща-тельных поисках нередко удается выявить аллерген и доказать, что такой дерматоз является аллергическим. Однако иногда самые подробные и тщательные поиски аллергена не приводят к положительным результатам;в таких случаях создается впечатление, что данная экзема или экземоподобный дерматит не аллергической природы. Можно ли это утверждать?

Необходимо помнить, что эпикутанные пробы выявляют лишь те изменения реактивности, которые насту-пили в результате экзогенного проникновения вещества, сделавшегося аллергеном; при этом аллергические явления развиваются преимущественно в эпидермисе. Если аллерген проник в кожу (дерму) через кровь, то развивающиеся кожные явления выражаются в виде эритем или уртикарий, т. е. таких реакций, которые развиваются в дерме и сосудистой системе. При таких заболеваниях найти аллерген с помощью эпикутанных проб не представляется возможным; необходимо прибегнуть к внутрикожному введению аллергена. Это требует дополнительных мероприятий и вызывает реакции значительно более сложного происхождения, почему при их определении требуется большая осторожность. Тем большее удовлетворение испытывает врач, если ему удается обнаружить аллерген и таким путем выявить специфическую сенсибилизацию.

Таким образом, один из видов патогенеза — аллергический — может быть установлен дерматологом при помощи кожных проб. Значительные трудности представляет определение другого вида патогенеза — дистрофического; для этого необходимо знать некоторые изменения кожи, которые могут быть расценены как дистрофические: это прежде всего нарушения пигментации (гипер- и депигментация), потоотделения и выделительной функции кожи (гипер- или гипогидроз), повышенное или пониженное салоотделение и нарушение роста волос на участках локализации дерматоза и вокруг них. Изучение различных видов кожной чувствительности (тактильной, термической, болевой, электрокожной) должно быть включено в число исследований, необходимых для установления неврогенного (дистрофического) патогенеза дерматоза. Но, к сожалению, эти функциональные изменения можно заметить при осмотре, когда они достигли уже значительной степени. Чтобы обнаружить их в более ранней стадии болезни, необходимо пользоваться дополнительными электрофизиологическими приборами, и потому в руководстве для практического врача о них нет необходимости упоминать. Можно лишь указать, что вскрытие патогенеза дерматоза встречает значительные и часто еще непреодолимые трудности для клинициста.

Если при постановке диагноза врач сможет провести все необходимые мероприятия, которые были изложены выше, то его задача будет выполнена.

Необходимо всегда помнить, что ошибки диагностики приводят к ошибочному назначению того или иного лечения, а это может иметь серьезные последствия.

В настоящей работе не затронуты вопросы диагностики ряда таких заболеваний, как дискератозы, в част-ности, болезнь Дарье, парапсориазы, гиперкератозы и др., так как большинство из них редко встречается практическому врачу. Если нами указаны ошибки диагностики сравнительно редких дерматозов, как новообразования кожи, то это сделано ввиду важности учения об опухолях.

35

СОДЕРЖАНИЕ

ВведениеОсновные звенья клинического диагноза и источники его ошибокКлинические ошибки диагностикиОшибки диагностики пиодермииОшибки диагностики дерматомикозовОшибки диагностики дерматозов, вызываемых животными паразитамиОшибки диагностики педикулезаОшибки диагностики экзем и дерматитовОшибки диагностики зудящих дерматозовОшибки диагностики при пузырчатых дерматозахОшибки диагностики при дерматозах, не имеющих определенной этиологии и различаемых по клинической картинеОшибки диагностики при распознавании инфекционных грануломОшибки диагностики при распознавании проказыОшибки диагностики при распознавании красной волчанкиОшибки в распознавании новообразований кожиЗлокачественные новообразования кожиЭтиологический диагноз, причины ошибок при его установленииНекоторые указания о патогенетическом диагнозе

36