Профилактика осложнений беременности у пациенток с бактериальным вагинозом

Лахно И. В.Харьковская медицинская академия

последипломного образования

2013

Исход хронических воспалительных процессов:

ВЗОТ: 65-70 % амбулаторной30 % стационарной гинекологической патологии.Частота встречаемости - 13 %.

бесплодию -13 %;

синдрому хронических тазовых болей - 20%;

гнойным тубоовариальным опухолям - 15-20 %;

нарушениям менструальной функции -14 %;

цервикальной интраэпителиальной неоплазии - 25%.

генитальные экстрагенитальные социальные поведенческие

Переход острого воспаления в хроническоеобусловлен:

многократными незавершенными эпизодами острого воспаления иммуносупрессией вирусно-бактериальной агрессией дисциркуляцией

Факторы риска воспалительных заболеванийженских половых органов:

Хламидиоз: Острый или хронический перигепатит (синдром Фитц-Хью-Кертиса)

Синдром Рейтера (Увеит, уретрит и полиартрит)

Коронарит

Кишечная палочка: Уретро-везикальный синдром и пиелонефрит

Энтерит и колит

Холецистит

Взаимосвязь очагов генитальных и эсктрагенитальныхочагов хронического воспаления:

Взаимосвязь генитальных и экстрагенитальныхочагов инфекции

Хронический тонзиллит

Полиартрит Ревматизм

Эндокардит

Остеомиелит Сепсис

Послеродовые и послеабортные воспаления

Вагиниты и эндоцервициты

Аднексит

Стрептококковая инфекция

Системные аутоиммунные реакции (дефицит IL-2) Синдром полигландулярной недостаточности

Метаболический синдром Атеросклероз

Кандидоз кишечника

Кандидоз половых органов

Кандидоз

Для пациенток с упорным рецидивированиемхронического воспаления характерно:

Множественность очагов хронического воспаления

Иммуносупрессия

Низкая эффективность работы иммунных клеток Микстинфицирование

Неоднократная антибактериальная терапия

Аллергизация

Сопутствующая соматическая патология

Инфек ционны й тип:● Хроническ ие воспаления гениталий лю бой лок ализации ( специфическ ие и неспецифическ ие)● Гнойные опухоли придатк ов

Аллергическ ий тип:● Хроническ ий рецидивирую щий вагинальный к андидоз● Бак териальный вагиноз

Аутоиммунны й тип:● Хроническ ий оофорит● Синдром хроническ их тазовых болей

Клю чевые типы хроническ ого воспаления в гинек ологии:

Проблемы к оррек ции эндок ринных и метаболическ их нарушений у пациенток с ВЗОТ:

• вторичны й полик истоз яичник ов приводит к гиперандрогенемии, ож ирению и метаболическ ому синдрому;

• ж ировая тк ань - « поле» для реализации системног о воспалительного ответа, поддерж иваю щего ВЗОТ;

• к оррек ция яичник овой гиперандрог енемии проводится в соответствии принципом « dow n regulat ing» ;

• отсутствие регуляторног о воздействия на к леточны е и ферментны е системы яичник ового стероидогенеза;

• Недостаточная эффек тивность применения традиционны х метаболическ их средств для восстановления рецептивности эндометрия.

Основные причины хроническ ого течения ВЗОТ и возник новения системных изменений:

• незавершенны й фаг оцитоз и другие иммунны е нарушения ввиду метаболическ ой неполноценности иммунны х к леток ;

• варик озная болезнь малого таза;• ок сидативны й стресс;• эндотелиальная дисфунк ция;• митохондриальная дисфунк ция;• наличие « locus m inor i resistent ia» и слож ность

осуществления полноценной программы репаративной регенерации на к леточном и тк аневом уровне;

• дисбиоз к ишечник а и нарушение мик робного пейзаж а в нише внутренних ж енск их гениталий.

Задача гинеколога:

Проводить патогенетическую терапию хронического воспаления:

- с учетом типа воспалительной реакции

- создать условия для перехода к его физиологическому завершению через обострение воспаления

- с учетом наличия хронических очагов воспаления в экстрагенитальных органах.

Дренировать воспаленные ткани (матрикс и клетки) Создать условия для полного завершения воспаления Восстановить барьерные функции слизистых оболочек Ликвидировать locus minori resistentia Избежать полирезистентности патогенов к химиопрепаратам.

!

Традиционная терапия хроническихвоспалений не всегда позволяет:

Этапы санации урогенитальной системы:Воздействие на простейших с неопределенным

положением в таксономическом ряду, которые могут быть факультативными хозяевами других инфекционных агентов

Элиминация Gardnerella vaginalis

Удаление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и прочих нетипичных коменсалов вагинального биотопа

Эрадикация специфических возбудителей заболеваний, передающихся половым путем

Восстановление лактобациллярного биотопа

Дефиниция

Бактериальный вагиноз (БВ) – локальная экологическая катастрофа во влагалище,

проявляющаяся исчезновением палочковой флоры и интенсивным размножением

анаэробных микроорганизмов. БВ характеризуется избыточным ростом анаэробных микроорганизмов: Gardnerella

vaginalis, Prevotella spp., Mycoplasma hominis, Mobiluncus spp.

История вопросаВпервые исследование вагинальной микрофлоры было проведено

проф. Оттом Д. А. в 1886 году. Doderlein A. в 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Согласно

этой теории вагинальные палочки в процессе жизнедеятельности продуцируют молочную кислоту, которая

препятствует росту кокковой флоры. В 1913 году были впервые описаны анаэробные бактерии Mobiluncus, появление которых в вагинальном секрете взаимосвязано с дисбиозом. В 1955 году

была установлена роль Haemophilus vaginalis в развитии неспецифического вагинита. В 1980 году была доказана их

принадлежность к новому роду микроорганизмов, названому Gardnerella. В дальнейшем было обнаружено, что гарднереллы могут быть симбионтами влагалища у здоровых женщин. Стало

понятным, что Gardnerella не является возбудителем заболевания. В 1984 году на конференции в Стокгольме по предложению научной группы King Holmes было введено

понятие о БВ как отдельной нозологической форме.

БВ – «невоспалительное» заболевание с

заблокированными механизмами ответа

БВ – эпителиальная инфекция, в патогенезе которой основную роль играет локальный дефицит лейкоцитарной реакции. Это определяет

дисбаланс про- и противовоспалительных механизмов. БВ не имеет возбудителя и не

относится к ЗППП.Представляет собой дисрегуляционную патологию

или латентный патологический след хронического ВЗОТ

Блокада воспалительного ответа у пациенток с БВ возникает ввиду уменьшения концентрации катионных белковых факторов защиты (в т. ч.

SLPI), оксида азота, что снижает уровень внеклеточных «ловушек». Процессы киллинга патогенной флоры также осуществляются путем

фагоцитоза нейтрофильными гранулоцитами и модулируются продукцией цитокинов и взаимодействием с цитокиновыми рецепторами.

Повышенные концентрации противовоспалительного цитокина РАИЛ-1 осуществляют блокаду как рецепторов IL-1, предотвращая развитие воспалительной реакции, так и Toll-подобных рецепторов, имеющих

высокую степень гомологии с аналогичными участками рецептора IL-1. Toll-подобные рецепторы принимают участие в нейтрофильных «ловушек

дегрануляции нейтрофилов.

БВ развивается на фоне местной и системной супрессии воспалительного

ответа организма

Восстановление нормального уровня нейтрофильных гранулоцитов сопровождается

гибелью анаэробов и размножением лактофлоры. В свою очередь, лактобациллы не влияют на секрецию провоспалительных цитокинов и стимулируют апоптоз, что может

быть обусловлено подавлением лактобактериями активации нуклеарного

фактора NF-kB. Этот механизм поддерживает нормоценоз слизистой оболочки влагалища.

Энигма многих гинекологических заболеваний и осложненного течения беременности связана с БВ

В 1999 году Viniker D. A. выдвинул

концепцию, что у пациенток с БВ на фоне

высокой колонизации микроорганизмов во

внутренних гениталиях отмечаются наруше-

ния на уровне эндометрия, которые сопро-

вождаются необъяснимым бесплодием, привычным невынашиванием, дисфункциональными маточными кровотечениями, синдромом хронических тазовых болей, предменструальным синдромом, синдромом задержки роста плода и преэклампсией.

Наличие bacteria endometrialis нарушает рецептивность слизистой матки, провоцирует

воспалительные и тромбофилические процессы

У пациенток с БВ повышен уровень провоспалительных цитокинов: IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли-α (TNF- ) ɑ

как в сыворотке крови, так и вагинальном секрете. Повышенная провоспалительная активность становится

причиной патологического течения беременности. Доказано, что у данного контингента беременных

первично нарушается формирование маточно-плацентарных

сосудов. Это связано с

ухудшением инвазии вневорсинчатого трофобласта

в спиральные сосуды матки.

Неразвивающаяся беременность - 35-56%

Привычное невынашивание –35-68%,

Угрожающий выкидыш – 46-60%, Плацентарная недостаточность –

66-78%, Угрожающие преждевременные

роды – 33-39%, Гестозы - 24-49%, Преждевременное излитие

околоплодных вод – 24-48%, Гестационный пиелонефрит –

19-28%, Послеродовой эндометрит – 22-

27%, Внутриутробное инфицирование

плода – 17-32%, Врожденная пневмония – 30-35%

Л.Н. Концыба, В.А. Гурьева // Материалы 7 Российсого форума «Мать и дитя», 2005,

Москва, стр.105-106. Корнилова Т.Ю. // Материалы 7 Российсого форума «Мать и дитя», 2005, Москва, стр. 107-108.

Краснопольский В.И. // Российский вестник акушера-гинеколога, 2004, №5. Маркарьян И.В. 2005, Москва., стр. 149.

Подзолкова Н.М. Москва, 2001.стр. 151-152. Протопопова Н.В., 2005, Москва, стр. 210.

Шаджил К.В. // Дис. канд. мед. наук :. - 1998.

Территориальное разграничение — видимая или кажущаяся изоляция плода от матери ?

Процесс инвазии вневорсинчатого трофобласта

Сущность процесса успешной плацентации

Неполная «независимость», или под влиянием материнских вазоконстрикторов

Нарушение инвазии трофобласта

Маточно-плацентарная

гипоксия

Нарушение состояния клеточных мембран

Ангиоспазм

Синдром системного воспалительного

ответа

АФС, наследственныетромбофилии

Дисфункция Дисфункция эндотелияэндотелия

Патология гемостаза(ДВС)

СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

ПЭ– удел женщин с экстрагенитальной патологией.

тромбофилические состояния (АФЛ-синдром, гипергомоцистеинемия)

болезни сердечно-сосудистой системы (гипертония, варикозная болезнь),

СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

болезни почек

печени (холестаз, гепатит, гепатоз)

дефицит фолиевой кислоты

инсулинорезистентность

новая группа риска – женщины после ЭКО

гестационная гипертензия – болезнь эндотелия с гестационная гипертензия – болезнь эндотелия с дисфункцией эндотелия (снижение простациклина, дисфункцией эндотелия (снижение простациклина, снижение снижение NONO2, увеличение тромбоксана, эндотелина 2, увеличение тромбоксана, эндотелина II))

Биофизические маркеры преэклампсии – состояние

автономной регуляции по данным изучения ВСР матери и плода

В І половину беременности под влиянием ваготонии начинает формироваться

гестационная гиперволемия и толерантность сосудов матери к вазоконстрикторам

Нормореак тивны й паттерн ВСР матери с преобладанием ваго-инсулярного звена регуляции —

одно из важ ных условий благоприятног о течения беременности

Гиперадаптивны е изменения ВСР у беременной с БВ — ак тивация симпато-адреналовы х и метаболо-

вазоак тивны х влияний

Синдром ССВО на почве аллоконфликта – причина поздних преждевременных родов

(Роберто Ромеро, 2013)

Патогенез преждевременных родов

1-й барьер: мукоцилиарная защита

2-й барьер: иммунная защита, неспецифическая/

специфическая

Присутствие в остаточных очагах (опасность рецидива)

Воспалительная реакция

Проникновение бактерий и вирусов

Фиксация (обсеменение слизистой оболочки)

Размножение

Инфек-ционное

заболевание

Антибиотики

Защита слизистых от инфекций

Бактериальный вагиноз течение:Бактериальный вагиноз течение:

Sobel JD et al. Am J Obstet Gynecol 2006 May;194(5) 1283-9.

Частые рецидивы:

30%через 4 недели

82%через 3 месяца

Простое лечение сложной проблемы

В рекомендациях ВОЗ, CDC и клинических протоколах большинства стран мира последних лет указаны следующие препараты для лечения

пациенток с БВ:

- метронидазол 500 мг 2 раза в сутки перорально на протяжении 7 дней;

- метронидазол в виде геля 0,75 % интравагинально ежедневно в течении 5 дней;

- клиндамицин крем 2 % интравагинально на протяжении 7 дней.

Альтернативный режим:

- клиндамицин 300 мг перорально в течение 7 дней;

- клиндамицин в вагинальных капсулах 100 мг во влагалище на

ночь на протяжении 3 дней.

Недостатки метронидазола

Накопленный опыт применения пероральных препаратов метронидазола, осуществляющих санирующий эффект за счет

разобщения синергичной взаимосвязи между анаэробами и гарднереллами, не выявил преимуществ перед

использованием влагалищных форм препаратов, непосредственно воздействующих на гарднереллы. Помимо

этого Mobiluncus не чувствителен к метронидазолу. Необходимым требованием к действующему веществу

является отсутствие токсического влияния на лактобациллы, что не свойственно последнему. В одном широкомасштабном исследовании за последние несколько лет установлено, что лечение беременных с БВ не привело к снижению частоты

преждевременных родов, а в двух исследованиях, наоборот, отмечено повышение риска досрочного прерывания

беременности под влиянием санации влагалища метронидазолом. У кормящих матерей прием метронидазола

может ухудшать вкусовые качества грудного молока.

Рецидивы, с чем связаны?

Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis

Mycoplasma hominis

Mobiluncus spp

Первый этап:

Противомикробная терапия – часто назначают препараты 5-нитро-имидазол (метронидазола)

5-нитро-имидазолне воздействуют на:

Mycoplasma hominis и на Mobiluncus

В следствие этого развивается: 20% резистентность

Что делать для уменьшения рецидивов?

Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis

Mycoplasma hominis

Mobiluncus spp

Первый этап:

Противомикробная терапия применение

клиндамицина

Клиндамицин воздействует на:

Gardnerella vaginalis,Mycoplasma hominis, Mobiluncus,

В следствие этого уменьшается количестворецидивов

Адекватная патогенетическая терапия БВ:

«ВАГИМИЛТ»- вагинальные капсулы №7

КЛИНДАМИЦИН КЛОТРИМАЗОЛ+

Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis

Mycoplasma hominis

Mobiluncus spp

Противомикробная терапия применение

клиндамицина

ВАГИМИЛТ (клиндамицин+клотримазол)Профилактика кандидозаприменение

клотримазола

Штаммы грибов, Штаммы грибов, имеющих имеющих

естественную естественную резистентность к резистентность к

клотримазолу, клотримазолу, встречаются редко!встречаются редко!

Подавление анаэробной флоры- клиндамицин

Профилактика кандидоза - клотримазол

ВАГИМИЛТ (клиндамицин+клотримазол)

Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis,,Mycoplasma hominisMycoplasma hominis,,Mobiluncus sppMobiluncus spp,,Peptococcus spp,Peptococcus spp,BBacteroides sppacteroides spp

КЛИНДАМИЦИН

КЛОТРИМАЗОЛ

Штаммы грибов, имеющих Штаммы грибов, имеющих естественную резистентностьестественную резистентностьк клотримазолу, к клотримазолу, встречаются редко!встречаются редко!

Принцип оптимальности в лечении пациенток с БВ

На фармацевтическом рынке стран постсоветского пространства появились вагинальные капсулы, в состав которых входит 100

мг клиндамицина и 100 мг клотримазола. Клотримазол входит в терапию «первой линии» вагинального кандидоза, который

часто сопутствует БВ. Он обладает доказанной эффективностью в отношении Candida albicans и nonalbicans,

дерматофитов и плесневых грибов. Клотримазол также действует на стрепто- и стафилококки, некоторые анаэробы

(haemophilus vaginalis). Последнее обстоятельство позволяет считать его влияние потенцирующим в санации пациенток с БВ.

Обладает антипротеазной активностью, то есть снижает инвазивные свойства дрожжевых грибов. Рекомендованный

курс лечения составляет 7 дней и подразумевает ежедневное интравагинальное введение капсулы с клиндамицином и

клотримазолом.

Целью работы было изучение маркеров ССВО

и уровня регуляторных систем матери и плода у

беременных с БВ Материалы и методы. Было обследовано 142 пациентки, которые были поделены на несколько клинических групп. К I группе было отнесено 30 практически здоровых небеременных женщин. Во II

группе было 32 гинекологические пациентки с БВ. В III группе под наблюдением находилось 34 беременные без экстрагенитальной и гестационной патологии с нормоценозом влагалища. В IV группе

было 46 беременных без экстрагенитальной патологии с БВ. Обследованные беременные были в сроках гестации 12-16 недель. Пациенткам II и IV групп назначали вагинальные капсулы Вагимилт,

в состав которых входит 100 мг клиндамицина и 100 мг клотримазола, по 1 капсуле на ночь на протяжении недели.

У обследованных женщин проводили определение концентрации цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF- ), С-ɑ

реактивного белка (С-РБ) в сыворотке периферической крови и SLPI в вагинальном секрете методом

иммуноферментного анализа с использованием тест-систем ООО "Протеиновый контур" (Россия) и “HyCult biotechnology” (Нидерланды). Состояние автономной

нервной регуляции матери и плода изучали путем регистрации ЭКГ в абдоминальном отведении на 10-

минутных записях с помощью компьютерно-диагностической системы Кардиолаб Бэби-Кард НТЦ

“ХАИ-Медика” (Харьков, Украина) в 32 недели .

Эффективность проведенной терапии оценивалась на основании динамики жалоб и клинических симптомов пациенток с БВ по следующим

признакам: наличие патологических «серых» выделений из влагалища, локального ощущения зуда, жжения, дискомфорта во время половых контактов, визуального наличия отека слизистой влагалища (по 3-

бальной шкале: слабо, умеренно, выраженно) до и по завершению курса терапии.

В ходе проведения инфектологических исследований были установлены глубокие нарушения состава

вагинального биотопа у пациенток с БВ. При этом были обнаружены следующие представители патогенной и

условно-патогенной флоры: Gardnerella vaginalis – 100 %, St. epidermidis – 75,9 %, E. Сoli – 69,6 %, St. faecalis

– 57,1 %, Bacteroides – 55,4 %, Candida – 43,8 %, Ureaplasma – 18,8 %, Mycoplasma – 15,2 % и

Mobiluncus – 13,4 %. Полученные данные демонстрировали, что у пациенток с БВ доминировали ассоциации гарднереллы с аэробными и анаэробными

микроорганизмами, дрожжевыми грибами и простейшими. При этом лактобациллы обнаруживались

в незначительных количествах. Появление у достаточно большой части пациенток грибов Candida

были проявлением нарушения иммунной реактивности и колонизационной способности слизистой с возможной аллергизацией организма. Подобные изменения могли

быть и следствием нарушения метаболических и кольпотрофических процессов на уровне вагинального

биослоя.

Таблица 1. Выраженность бальной оценки клинических проявлений БВ (M±m)

Клинические признаки

II группа IV группа

До лечения На 7сутки

До лечения На 7 сутки

Зуд, жжение 2,8 ±0,2 0,2±0,1 2,9 ±0,2 0,4±0,1

Выделения 2,9±0,1 0,6±0,1 2,9±0,1 0,8±0,1

Диспареуния 2,4±0,1 0,4±0,1 2,5±0,1 0,5±0,1

Отёчность слизистой влагалища

2,7±0,2 0,6 ±0,4 2,8±0,2 1,1 ±0,4

Таблица 2. Регрессия показателей бальной оценки выраженности клинических симптомов обследованных пациенток под влиянием

лечения (в соответствии с критерием Уилкоксона-Мана-Уитни)

Клинические признаки Показатели регрессии Показатели регрессии

II группа IV группа

W P W P

Зуд, жжение – 2,4 <0,05 – 2,1 <0,05

Лейкоррея – 2,2 <0,05 – 2,0 <0,05

Диспареуния – 2,3 <0,05 – 2,0 <0,05

Отечность, гиперемия влагалища

– 2,4 <0,05 – 2,0 <0,05

Таблица 3. Уровень цитокинов в вагинальном секрете обследованных (M±m)

Группы

Концентрация цитокинов, пкг/мл

IL-1β IL-6 TNF-α SLPI

I 32,3±6,4 14,7±2,5 10,4±2,1 5,1±0,5

II (до лечения)

96,8±14,6* 88,9±12,4* 132,0±21,2* 4,5 ±0,8*

II (после лечения)

32,5±10,4 14,7±4,2 10,6±2,3 5,1±0,7

IV (до лечения)

98,2±9,2* 89,7±8,4* 135,0±16,2* 4,6 ±0,4*

IV (после лечения)

32,5±8,1 14,8±3,6 10,6±2,4 5,0±0,8

*- значимость различий показателей в сравнении с контрольной группой (р<0,05).

Активация факторов противомикробной защиты и высокий бактерицидный эффект

Вагимилта обусловили клинически и лабораторно доказанное выздоровление у 95, 5 % пациенток II группы. Элиминация сопутствующей кандидозной инфекции у части обследованных женщин могла быть

связана как с непосредственным влиянием клотримазола, так и антипротеазным

действием SLPI и препятствием адгезии и инвазии грибов в эпителиальные клетки.

Это сопровождалось восстановлением лактобациллярной флоры в случаях

успешного лечения. У остального контингента лечение БВ было продолжено с

учетом текущего микробного пейзажа и данных чувствительности к

химиопрепаратам. Рецидивов БВ на протяжении последующих 3 месяцев

отмечено не было.

Учитывая изученный нами стимулирующий эффект Вагимилта на уровень катионных

пептидов на примере SLPI, можно предполагать следующий механизм влияния вагинальных

капсул с клиндамицином и клотримазолом на акивность нейтрофилов биослоя слизистой

влагалища. Быстрая элиминация гарднерелл и анаэробов способствовала появлению лактобацилл. Связывание компонентов

микробной стенки последних с Toll-подобными рецепторами нейтрофилов сопровождалось

активацией внутриклеточных мессенджеров с последующей секреторной дегрануляцией. Это обеспечивало высокий уровень внеклеточных

нейтрофильных ловушек и селективный бактерицидный эффект Вагимилта. Таким

образом, Вагимилт через взаимодействие с лактобациллами обеспечивает участие нейтрофилов в регуляции измененного микробиоценоза влагалища благодаря

селективной бактерицидности: подавления роста условно-патогенной флоры и отсутствия влияния

на резидентные бактерии вагинального биотопа.

Изменения ВСР у обследованных беременных

У пациенток группы контроля со стороны матери контроля доминировали трофотропные и вагоинсулярные вегетативные влияния на фоне нормоадаптоза (100 %), что отражало характерный ресеттинг вегетативной функции в ответ на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК). У беременных с БВ в основной группе отмечена сбалансированная регуляция по типу нормоадаптоза с преобладанием вагального тона в 86,6 %. У 13,4 % была отмечена активация подкорковых симпатических барорефлексов, что сопровождалось возрастанием мощности спектра ВСР в области LF. Эти изменения были связаны с возможным перераспределением ОЦК на фоне повышения тонуса периферических сосудов и расценивались как гиперадаптивные.

При проведении спектрального анализа ВСР плода было установлено, что основной вклад в автономную нервную регуляцию сердечной деятельности

обеспечивали метаболические и вазоактивные влияния в области VLF.Именно этот частотный диапазон связан с эрготропным центром Гесса.

Подобные колебания с периодом около 20 секунд обеспечивают взаимосвязь материнской и плодовой гемодинамики благодаря передаче волновых

процессов через плацентарный барьер. В большинстве наблюдений у плодов контингента основной группы имели место нормоадаптоз (89,0 %). В

остальных случаях у плодов пациенток с БВ был отмечен гиперадаптивный паттерн ВСР, что характеризовалось активацией собственного сосудистого

компонента регуляции на фоне начинающего снижения уровня метаболических процессов.

Синхронизация регуляторных механизмов матери и плода

Выводы. 1. Применение препарата Вагимилт

является высокоэффективным методом лечения гинекологических пациенток и

беременных с БВ. 2. Использование капсул Вагимилт способствует нормализации уровня

провоспалительных цитокинов и SLPI во влагалищном секрете.

3. Своевременная санация влагалища у беременных с БВ приводила к

сбалансированному функционированию автономной регуляции матери и плода в ее

проекциях на гемодинамику.

Вагимилт – надежный помощник в решении проблемы

демографической безопасности

БВ – одно из самых распространенных заболеваний у пациенток акушера-гинеколога. Не приводя к снижению

и потере трудоспособности эта патология распространяет свое негативное влияние на здоровье потомства. Поэтому необходимо применение активной тактики в диагностике и лечении пациенток с БВ. Это поэволяет восстановить репродуктивную функцию и

значительно увеличивает шансы на безопасное материнство.

Благодарю за внимание !