Learning Objective

1. Mekanisme terjadinya injeksi siliaris, hipopion,tekanan intra orbita dan tandalain pada skenari?

2. Terapi pada skenario? 3. Pemeriksaan gold standar pada skenario? 4. berapa border line untuk terapi peningkatan intra okuler? 5. Indikasi dan kontra indikasi kortikosteroid serta jenis-

jenisnya?6. Komplikasi penggunaan kortikosteroid? 7. Etiologi-prognosis skenari? 8. Penangana awal dokter umum pada skenario?9. Anatomi dan struktur mata?10. Patofisiologi dan tanda-tanda gejala pada skenario!11. Diagnosis, DD, dan prognosis kasus di skenario?12. Patofisiologi TIO ?13. Jelaskan tentang pemeriksaan penunjang lain (buta

warna, lapang pandang, refleks pupil)? 14. Jelaskan perbedaan penurunan visus pada pasien mata

merah dan pasien tidak mata merah!15. Jelaskan keratitis, uveitis, oftalmitis,

konjungtivitis, ulkus cornea! 16. Patofisiologi glaucoma 17. Jelaskan gangguan refraksi dan bagaimana koreksi

refraksi? 18. Indikasi dan kontraindikasi LASIK!

Jawaban

1. Adanya suatu peradangan pada uvea (Uveitis):a) Dilatasi pembuluh darah kapiler (Hiperemis Perikorneal

Vaskuler Injeksi) sehingga permeabilitas pembuluh darahmeningkat (hiperemis sklera) dan terjadi injeksi siliaris

b) Terjadi eksudasi di ruang COA edem iris dan pucat

sehingga akan mempengaruhi keadaan dari pupil (reflek pupilmenurun) yang kadang-kadang reflek bisa hilang (pupil miosis).

c) Selain itu eksudasi/ migrasi sel-sel radang dan fibrin ke COA menyebabkan keruh tampak sel dan flare (+) (pemeriksaan

slitlamp) dan akan menumpuk di COA sehingga terjadihipopion● Hipopion adalah pus steril (terdiri dari leukosit tanpadisertai mikroorganisme dan jamur) yang terdapat di COA.Hipopion akan tampak seperti lapisan putih yang mengendap dibawah bilik mata depan karena efek gravitasi. Mekanismeterjadinya Hipopion ini mengikutsertakan iris dan korpussiliar yang bila terjadi peradangan permeabilitas dariBlood Aqueous Barrier menurun meningkatnya protein fibrindan sel radang dalam Humor Aqueous.

d) Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan iris melekatpada kapsul lensa sehingga akan terjadi pada anterior (sinekiaposterior) dan pada endotel kornea (sinekia anterior)

e) Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup pupil terjadiseklusio pupil / oklusio pupi

f) Gangguan pengaliran keluar cairan mata dan peningkatan tekananintra okuler (glaukoma sekunder). Hal ini disebabkan olehbeberapa hal:

Gangguan sirkulasi Humor Aqueous disebabkan karenasumbatan sel – sel radang.

Adanya Sinekia (Anterior atau posterior) Humor Aqueousterkumpul di belakang iris iris menonjol sudut COAmenyempit terjadi sumbatan.

g) Gangguan metabolisme lensa disebabkan adanya sel – selradang lensakeruh (katarak komplikata)

Sumber : - Herbort, Carl, P, 2009, Appraisal, Work-Up and Diagnosis of Anterior

Uveitis: A Practical Approach, National Center for BiotechnologyInformation, U.S. National Library of Medicine diakses darihttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2855658/

- Sowka, Joseph, et all, 2001, Handbook ocular disease

management, Jobson Publishing, diakses darihttp://cms.revoptom.com/handbook/sect4e.htm

2. Terapia. Analgetik: bila timbul rasa nyeri b. Terapi glaukoma dapat diberikan bila terdapat TIO meningkat

c. Kacamata gelap: keluhan fotofobiad. Dapat diberikan Antibiotik atau Antivirus bila telah diketahui

penyebabnyae. Kortikosteroid topikal atau oral adalah terapi awal dan

secepatnya diberikan. Tujuan penggunaan kortikosteroid untukpengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitumengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambatpenglepasan lysozym oleh granulosit, dan menekan sirkulasilimposit.

f. Midriatik dan Siklopegik untuk mencegah terjadinya SinekiaMidriatik dan Siklopegik ini merupakan golongan antikolinergikagent kerjanya akan memblokir respon dari otot sfingter irisdan otot dari korpus siliaris kemudian akan di stimulasimenjadi kolinergik pupil dilatasi (midriatik) dan paralisisakomodasi (siklopegik)

Jenis Obat Midriatik SiklopegikPeak Recovery Peak Recovery

Atropine Sulfat (0,5 % - 2 %)

30-40menit

7-10 hari 60-180menit

6-12 hari

HomatropineHydrobromide

(0,25 %)

40-60menit

1-3 hari 30-60menit

1-3 hari

ScopolamineHydrobromide (0,25 %)

20-30menit

3-7 hari 30-60menit

3-7 hari

CyclopentolatHydrocloride (0,5 % -

2 %)

30-60menit

1 hari 25-75menit

0,25-1hari

Tropicamide (0,25 % - 1 %)

20-40menit

0,25 hari 20-35menit

0,25 hari

Ada dua tujuan utama ketika mengelola uveitis anterior.Pertama, imobilisasi iris dan badan siliaris untuk mengurangirasa sakit dan mencegah memburuknya kondisi. Kedua, untukmengurangi respon inflamasi . Mulailah dengan terapi cycloplegingpada pasien dengan obat seperti : homatropine 5 %, skopolamin0,25 % atau atropin 1 % , tergantung pada tingkat keparahanreaksi peradangan . Selanjutnya, meresepkan steroid topikal, ataulebih sering jika reaksi parah . Jika ada synechia posterior ini,terlebih dahulu mengatasi adhesi dengan menggunakan atropin 1 %dan fenilefrin 10 % . untuk mengatasi peningkatan intraokuleryang tinggi dengan menggunakan agen anti - glaukoma standar,seperti timolol 0,5 % atau dorzolamide 2 %.

Hindari pilocarpine pada glaukoma uveitis, karena hanyaakan berfungsi untuk memperburuk respon inflamasi denganmemobilisasi jaringan uveal . Setelah memulai pengobatan ,kembali mengevaluasi pasien setiap 1-7 hari tergantung padaberatnya reaksi . Setelah uveitis sembuh, menghentikancycloplegics dan steroid. Umumnya , lebih baik dihentikan secaraberlahan (taper) bukan tiba-tiba , dan pasien mungkin perluuntuk tetap berada pada steroid tetes setiap hari atau setiaphari selama beberapa minggu . Dalam uveitis yang tidak responsifterhadap terapi konvensional , pertimbangkan steroid injectibleseperti methylprednisolone 60mg atau bahkan steroid oral sepertiprednisone 60 sampai 80mg .

Sumber:- Sowka, Joseph, et all, 2001, Handbook ocular disease management,

Jobson Publishing, diakses darihttp://cms.revoptom.com/handbook/sect4e.htm

- Wood, Brenda, 2011, An Overview of Uveitis and its Management, Council Pharmacy Education

3.

Prinsip-prinsip umum dalam penilaian terhadap kasus uveitis: mengikuti petunjuk tanda-tanda klinis. Pemeriksaan fisik dasarmata yag digunakan untuk memperjelas tanda-tanda klinis yangdialami pasien.

Hal ini jauh lebih produktif untuk menggunakan pendekatanyang komprehensif yang menghindari suatu anamnesis rinci( sejarah ) pada awal konsultasi tetapi membatasi anamnesis awal( history) dengan keluhan langsung dari pasien segera diikutidengan pemeriksaan klinis menyeluruh . Setelah tanda-tanda klinistelah dibentuk dan telah memungkinkan untuk mengkarakterisasijenis uveitis ( granulomatous versus non - granulomatosa )anamnesis ( sejarah ) dapat dilanjutkan dengan mengajukanpertanyaan secara khusus. Dokter kemudian harus mencoba untukmengklasifikasikan uveitis lebih tepat , mengacu pada dataepidemiologi lokal dan datang dengan diagnosis kerja , yang harusselalu siap untuk berubah. Pada titik ini , investigasi yangditargetkan adalah tes laboratorium. Hasilnya adalah diagnosisyang memiliki tingkat yang lebih tinggi dari probabilitas yangbisa diikuti dengan terapi yang tepat. Pada kasus tidak adadiagnosis yang dicurigai , maka terapi yang tidak spesifikmungkin harus dimulai. Dalam sebagian kasus evolusi penyakit inimengarah ke diagnosis.

Sumber: Herbort, Carl, P, 2009, Appraisal, Work-Up and Diagnosis ofAnterior Uveitis: A Practical Approach, National Center for BiotechnologyInformation, U.S. National Library of Medicine diakses darihttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2855658/

4. TERAPI    Beta blockers. Jika pasien tidak mempunyai kontraindikasi

jantung , non selektif beta blokers yang dapat digunakan yaitu timolol, 0.5 % yang diberikan 1 tetes setiap 12 jam.dan dapat diulang setiap 1 jam jika diperlukan. - Bahan Hiperosmotik:

o Gliserin: 1 cc/kg BB, dilarutkan dalam air minum (menjadi larutan 50%), dan diminum sekaligus

o Manitol: Manitol 20%, IV, 200 cc, dengan kecepatan 1-2 tetes/detik.

o Pilokarpin: Pilokarpin 2%, 1 tetes/5menit (3-5 kali), kemudian 1 tetes/30menit (selama 2 jam), dilanjutkan 1 tetes/jam (sampai saat operasi)

o Carbonic Anhydrase Inhibitors: Acetazolamideo pemberian KCL 3 x 1 tab perhari

- Untuk peningkatan Terapi glaukoma dapat diberikan bila terdapatTIO meningkat. Berikut adalah farkamoterapi untuk galukoma:

Sumber : Gupta, S,K, Niranjan, dkk, 2008, Recent advances in pharmacotherapy ofglaucoma, National Center for Biotechnology Information, U.S. NationalLibrary of Medicine diakses dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2792620/

5. Indikasi Pada keadaan inflamasi : kondisi pengobatan  dengan menggunakan

steroid – responsif inflamasi pada palpebra dan konjungtivabulbar, kelopak mata, kornea, dan segmen anterior bolamataseperti : konjungtivitis alergi, keratitis superficialnonspesifik, keratitis superficial punctata, keratitis herpeszoster, iritis, siklitis, konjungtivitis akibat infeksi bakteriketika penggunaan steroid dengan resiko yang tidak bisadipisahkan diterima untuk mengurangi terjadinya edema daninflamasi.

Rimexolone juga diindikasikan jika terjadi inflamasi post operasiyang mengikuti pada operasi bola mata.

Cedera kornea : juga digunakan pada cedera kornea akibat bahankimia, radiasi atau trauma panas atau trauma benda asing.Reaksi penolakan transplantasi : dapat digunakan untuk menekanreaksi penolakan transplantasi setelah keratopati.

b. KontraindikasiKeratitis herpes simpleks superficial akut; penyakit yangdisebabkan oleh jamur pada struktur bola mata; vaksinasi,varisela dan banyak lagi penyakit yang disebabkan oleh virus padakornea dan konjungtiva, infeksi mikobakterium pada mata (contohtuberculosis mata), penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme,hipersensitivitas, setelah pemindahan yang tidak utuh pada badanasing superficial kornea. Medrysone tidak digunakan pada iritisdan uveitis; hasilnya belum di uji coba.

c. Jenis-jenis Obat kortikosteroid atau Steroid Drops (dalam bentuktetes mata) yang digunakan:

Pred Forte prednisolone acetate 1% Maxidex dexamethasone 0.1% Betnesol betamethasone sodium phosphate 0.1% Predsol prednisolone sodium phosphate 0.5% FML fluoromethalone 0.1%, polyvinyl alcohol 1.4% Vexol rimexolone 1%

- Pada umumnya regimen yang digunakan postoperative: o Cataract Surgery

Steroid drops 4 weeks1. Pred Forte or Maxidex or Betnesol – 4 times daily, 4

weeks then stop.

- SteroidsAll Topical Steroids1. May cause secondary glaucoma.2. May complicate and worsen dendritic ulcers.3. Should only be prescribed if patient is under the care of an ophthalmologist.

o Pred Forte: Milky suspension. Potent steroid with high penetration into anterior chamber. Usually four times daily but may be used hourly in severe inflammation. May cause raised intraocular pressure.

o Maxidex: Clear solution, otherwise as for Pred Forte above.

o Betnesol: Less potent than Maxidex. Usually four times daily.

o Predsol: Less potent than the above. Very weak concentrations may be used long term in corneal scarring due to old viral keratitis. Frequency variable from four times daily to one drop every alternate day.

o FML: Less potent and less commonly used. Lower risk of raising intraocular pressure than other steroids.

Sumber : Webb, Lennox, et all, 2004, Eye Emergencies diagnosis and management, Butterworth-heinemann, Toronto

6. Pemberian kortikosterid memiliki banyak efek samping. Kortikosteroidtopikal dapat menyebabkan katarak dan glaukoma, terutama padapemakaian jangka panjang. Metode pemberian secara periokular memilikiefek samping serupa, ditambah ptosis, perforasi sklera, sertaperdarahan. Penggunaan kortikosteroid sistemik juga telah lama dikenalmenimbulkan berbagai efek samping seperti osteoporosis, hipertensi,penambahan berat badan, retensi cairan, gangguan toleransi glukosa,gangguan siklus menstruasi, dan ulkus peptikum.Sumber : Hertanto, Martin, 2011, Perkembangan Tata Laksana Uveitis:dari kortikosteroid hingga Imunomodulator, Indonesia MedicalAssociation Joural, Volum: 61, Nomor: 6, Jakarta

7. DEFINISI

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris,korpus siliaris,dankoroid) dengan berbagai penyebabnya.Struktur yang berdekatan denganjaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalamiinflamasi.

ETIOLOGI

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapatberjalan akut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapatdiketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis daniridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi

imunologik terlambat, dini atau sel mediated terhadap jaringan uveaanterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik ditempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbulreaksi alergi mata.Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik; penyakit sistemik yang berhubungan dengan HLA-B27 seperti; ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit crohn’s, Psoriasis, herpes zoster/ herpes simpleks, sifilis, penyakit lyme, inflammatory bowel disease; Juvenile idiopathic arthritis; Sarcoidosis, trauma dan infeksi.

TANDA DAN GEJALAPresentasi khas uveitis anterior melibatkan rasa sakit,fotofobia

dan air mata berlebihan . Pasien melaporkan nyeri tumpul mata danorbit sekitarnya . Sensitivitas terkait dengan cahaya bisa berat dansering , pasien ini akan hadir mengenakan kacamata hitam . Air mataberlebihan terjadi karena meningkatkan rangsangan saraf dari kelenjarlakrimal , dan tidak terkait dengan sensasi benda asing .

Visual ketajaman biasanya tidak terganggu sebagian besar ( 20/40atau lebih baik umum ) , meskipun pasien dapat melaporkan beberapakekaburan . Pemeriksaan akomodatif , bagaimanapun, mungkin terbuktilebih sulit dan tidak nyaman. Pemeriksaan dapat mengungkapkan ringansampai berat , sehingga hasilnya bisa pseudoptosis . Anda biasanyaakan melihat injeksi perilimbal mendalam dari konjungtiva danepisklera , meskipun konjungtiva palpebra bersifat normal. Korneamungkin menampilkan edema ringan pada biomicroscopy . Dalam reaksiyang lebih parah , Anda dapat mengamati deposito endotel coklat keabu-abuan , yang dikenal sebagai endapan keratic .

Tanda-tanda khas dari uveitis anterior adalah " sel-sel dan flare". Pada kamera okuli anterior terdapat flare, terlihat sebagaipeningkatan kekeruhan dalam humor akuos dalam COA, dapat terlihatdengan menggunakan slitlamp atau lampu kecil dengan intensitas kuatdengan arah sinar yang kecil sehingga menimbulkan fenomena Tyndal. Padauveitis non granulomatosa, reaksi flare sangat menonjol tapi reaksisel biasanya terdiri dari sel-sel kecil dan jarang sel besar sepertimonosit atau sel raksasa. Sedangkan pada uveitis granulomatosa, selbesar-besar dan reaksi flare biasanya sangat ringan. Iris dapatmenempel pada kapsul lensa ( posterior synechia ) atau pada korneaperifer ( sinekia anterior ) . Selain itu , Anda mungkin melihat nodulgranulomatosa dalam stroma iris .

Tekanan intraokular pada mata yang terkena awalnya berkurangkarena hypotony sekresi tubuh ciliary . Namun, sebagai reaksiberlanjut, inflamasi oleh - produk dapat terakumulasi dalam trabeculumtersebut . Jika puing-puing ini membangun secara signifikan , dan jikatubuh ciliary resume hasil sekresi normal , tekanan akan naik tajam ,mengakibatkan glaukoma uveitic sekunder .

PATOFISIOLOGI Uveitis , seperti namanya , merupakan peradangan pada jaringanuveal , terutama iris dan tubuh ciliary . Peradangan dapat berhubungandengan penyakit sistemik yang mendasari , atau mungkin terjadi sebagaiakibat langsung dari trauma okular . Kadang-kadang, reaksi peradanganpada jaringan yang berdekatan ( misalnya , keratitis ) , dapatmenimbulkan uveitis sekunder .

Uveitis dapat berupa akut atau kronis. Bentuk kronis lebih seringdikaitkan dengan gangguan sistemik. Namun tidak terbatas padaankylosing spondylitis , sindrom Behçet , penyakit radang usus ,rheumatoid arthritis , sindrom Reiter , sarcoidosis , sifilis , TBC ,dan penyakit Lyme . Uveitis kronis yang paling mungkin terjadi karenamekanisme immunopathological yang tidak sepenuhnya dipahami .

Klasifikasi Uveitis

Berdasarkan patologi dapat dibedakan 2 jenis uveitis anterior, yaitugranulomatosa dan non granulomatosa. Pada jenis non granulomatosaumumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena beresponbaik terhadap terapi kortokosteroid diduga peradangan ini semacamfenomena hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama dibagiananterior traktus yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksiradang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasmadalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear. Pada kasusberat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam kameraokuli anterior.

Sedangkan pada uveitis granulomatosa umumnya mengikuti invasimikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (misal Mycobacteriumtuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun begitu patogen inijarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan.

Uveitis granulomatosa dapat mengenai sembarang traktus uvealis namunlebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok nodular sel-selepithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerahyang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutamaterdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifikdapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan denganmenemukan kista toxoplasma, basil tahan asam tuberculosis, spirochetapada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarcoidosis atau oftalmiasimpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya.DIAGNOSISDiagnosis uveitis anterior dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.a. Anamnesis

Anamnesis dilakukan dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien, misalnya pernah menderita iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat penyakit sistemik yang mungkin pernah diderita oleh pasien. Keluhan yang dirasakan pasien biasanya antara lain:

Nyeri dangkal (dull pain), yang muncul dan sering menjadi lebih terasa ketika mata disentuh pada kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke daerah pelipis atau daerah periorbital. Nyeri tersebut sering timbul dan menghilang segera setelah muncul.

Fotofobia atau fotosensitif terhadap cahaya, terutama cahaya matahari yang dapat menambah rasa tidak nyaman pasien

Kemerahan tanpa sekret mukopurulen Pandangan kabur (blurring) Umumnya unilateral

b. Pemeriksaan Oftalmologi Visus : visus biasanya normal atau dapat sedikit menurun Tekanan intraokular (TIO) pada mata yang meradang lebih rendah

daripada mata yang sehat. Hal ini secara sekunder disebabkan olehpenurunan produksi cairan akuos akibat radang pada korpus siliaris. Akan tetapi TIO juga dapat meningkat akibat perubahan aliran keluar (outflow) cairan akuos

Konjungtiva : terlihat injeksi silier/ perilimbal atau dapat pula(pada kasus yang jarang) injeksi pada seluruh konjungtiva

Kornea : KP (+), udema stroma kornea Camera Oculi Anterior (COA) : sel-sel flare dan/atau hipopion Ditemukannya sel-sel pada cairan akuos merupakan tanda dari

proses inflamasi yang aktif. Jumlah sel yang ditemukan pada

pemeriksaan slitlamp dapat digunakan untuk grading. Grade 0 sampai +4 ditentukan dari:0 : tidak ditemukan sel+1 : 5-10 sel+2 : 11-20 sel+3 : 21-50 sel+4 : > 50 sel

- Aqueous flare adalah akibat dari keluarnya protein dari pembuluh darah iris yang mengalami peradangan. Adanya flare tanpa ditemukannya sel-sel bukan indikasi bagi pengobatan. Melalui hasil pemeriksaan slit-lamp yang sama dengan pemeriksaan sel, flare juga diklasifikasikan sebagai berikut:

0 : tidak ditemukan flare+1 : terlihat hanya dengan pemeriksaan yang teliti+2 : moderat, iris terlihat bersih+3 : iris dan lensa terlihat keruh+4 : terbentuk fibrin pada cairan akuos- Hipopion ditemukan sebagian besar mungkin sehubungan dengan

penyakit terkait HLA-B27, penyakit Behcet atau penyakit infeksi terkait iritis.

o Iris : dapat ditemukan sinekia posterioro Lensa dan korpus vitreus anterior : dapat ditemukan

lentikular presipitat pada kapsul lensa anterior. Katarak subkapsuler posterior dapat ditemukan bila pasien mengalamiiritis berulang

c. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapat sedikit gambaranmengenai penyebab uveitis. Pada pemeriksaan darah, yaitu Differentialcount, eosinofilia : kemungkinan penyebab parasit atau alergi, VDRL,FTA, Autoimun marker (ANA, Reumatoid factor, Antidobble Stranded DNA),Calcium, serum ACE level (sarcoidosis), Toxoplasma serologi danserologi TORCH lainnya. Pemeriksaan urin berupa kalsium urin 24 jam(sarcoidosis) dan Kultur (bechet’s reitters). Pemeriksaan Radiologi, yaituFoto thorax (Tbc, Sarcoidosis, Histoplasmosis), Foto spinal dan sendisacroiliaka (Ankylosing sponfilitis), Foto persendian lainya (Reumatoid arthritis,juvenile rheumatoid arthritis) dan Foto tengkorak, untuk melihat adakahkalsifikasi cerebral (toxoplasmosis)

Skin Test, yaitu Mantoux test, untuk Tbc, Pathergy test, untuk Bechet’s diseaseakan terjadi peningkatan sensivitas kulit terhadap trauma jarum padapasien bila disuntikkan 0,1 ml saline intradermal dalam 18-24 jamkemudian terjadi reaksi pustulasi. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebutdiperlukan untuk mengetahui etiologi secara spesifik, bila  dicurigaiadanya kecurigaan penyakit sistemik, Uveitis rekuren, Uveitusbilateral, Uveitis berat, Uveitis posterior dan Onsetnya muda.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding uveitis anterior adalahkonjungtivitis,Keratitis atau keratokonjungtivitis dan Glukoma akut.Pada konjunctivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, danumumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia, atau injeksi ciliar.Pada keratitis atau keratokonjunctivitis, penglihartan dapat kabur danada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simplek dan zoster dapat mengenai uveitis anterior sebenarnya. Pada glaucoma akut, pupil melebar, tidak ada synekia posterior, dan korneanya “beruap”.

PROGNOSIS Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat

didiagnosis secara awal dan diberi pengobatan. uveitis anteriormungkin berulang, terutama jika ada penyebab sistemiknya. Karena baikpara klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda danmengobati dengan segera. Prognosis visual pada iritis kebanyak akanpulih dengan baik, tanp adanya katarak, glaucoma atau posterioruveitis.

Sumber : - Sowka, Joseph, et all, 2001, Handbook ocular disease

management, Jobson Publishing, diakses darihttp://cms.revoptom.com/handbook/sect4e.htm

- Vaughan G Daniel, 2000, Oftalmologi Umum ed 14, Widya Medika,Jakarta

8. Tatalaksana Uveitis

Tatalaksana medikamentosa uveitis berupa obat anti inflamasi danimunosupresan. Golongan obat yang dapat digunakan adalahkortikosteroid, obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) sertaimunomodulator (imunosupresif). NSAID lebih jarang digunakan karenakurang efektif dibandingkan kortikosteroid dan imunomodulator.Kortikosteroid merupakan golongan obat yang paling sering digunakandalam terapi uveitis. Sangat disayangkan masih banyak penggunaankortikosteroid yang kurang tepat seperti pemakaian yang tidak sesuaidengan indikasi, kurangnya perhatian terhadap efek samping yangditimbulkan serta dosis pemberian yang tidak tepat. Akibatnyaefektivitas terapi menjadi tidak optimal, timbulnya resistensi dariorganisme penyebab uveitis serta munculnya berbagai efek samping dankomplikasi akibat uveitis. Kortikosteroid untuk tata laksana uveitisdapat diberikan secara topikal, sistemik, periokular dan intravitreal.Setiap metode pemberian memiliki indikasi dan kegunaan masingmasing.Kortikosteroid topikal merupakan metode pemberian yang paling seringdan biasanya digunakan untuk kasuskasus uveitis anterior. Injeksiperiokular digunakan untuk uveitis intermediat dan posterior karenadapat bekerja lebih dekat dengan target organ yang mengalamiinflamasi. Pemberian kortikosteroid sistemik dapat berperan sebagaiterapi untuk penyakit sistemik yang menyebabkan uveitis. Jalurpemberian kortikosteroid secara intravitreal dapat dilakukan denganinjeksi atau implantasi kortikosteroid lepas lambat.

Pemberian kortikosterid memiliki banyak efek samping.Kortikosteroid topikal dapat menyebabkan katarak dan glaukoma,terutama pada pemakaian jangka panjang. Metode pemberian secaraperiokular memiliki efek samping serupa, ditambah ptosis, perforasisklera, serta perdarahan. Penggunaan kortikosteroid sistemik jugatelah lama dikenal menimbulkan berbagai efek samping sepertiosteoporosis, hipertensi, penambahan berat badan, retensi cairan,gangguan toleransi glukosa, gangguan siklus menstruasi, dan ulkuspeptikum.

Efek samping pemberian kortikosteroid yang banyak mendorongpemakaian golongan obat lain untuk tata laksana uveitis. Terapiuveitis semakin bergeser dari penekanan respon imun secara umum.6 Haltersebut yang mendasari penggunaan imunomodulator. Imunomodulatorbekerja dengan menekan jalur-jalur tertentu dari inflamasi secaralebih spesifik sesuai dengan patogenesis dan mekanisme terjadinyauveitis. Beberapa golongan imunomodulator yang dapat digunakan untuk

tata laksana uveitis adalah antimetabolit (azathioprine, methotrexate danmycophenolate mofetil), inhibitor sel T (siklosporin dan tacrolimus) sertaalkylating agents (klorambucil dan siklofosfamid). Selain itu terdapat pulaagen biologis, yakni golongan etanercept® dan infliximab®.Imunomodulator juga tidak lepas dari efek samping. Akibat yang tidakdiinginkan dari penekanan sistem imun adalah menurunnya daya tahanterhadap infeksi dan kerj dari gen yang menekan terjadinya tumor.Beberapa efek samping lain yang patut diwaspadai adalahhepatotoksisitas, nefrotoksisitas serta gangguan saluran cerna.Pemakaian imunomodulator sesuai indikasi, dengan dosis dan lamapemakaian yang tepat serta pemantauan yang ketat dapat meminimalkantimbulnya efek samping tersebut. Berikut adalah dosis pemberianKortokosteroid dan golongan imunomodulator:

Sumber: - Wood, Brenda, 2011, An Overview of Uveitis and its Management,

Council Pharmacy Education- Hertanto, Martin, 2011, Perkembangan Tata Laksana Uveitis: dari

kortikosteroid hingga Imunomodulator, Indonesia Medical Association Joural, Volum: 61, Nomor: 6, Jakarta

9. ANATOMI FISIOLOGI

Uvea terdiri dari : iris, badan siliaris (corpus siliaria) dankoroid. Bagian ini adalah lapisan vascular tengah mata dan dilindungioleh kornea dan sklera. Bagian ini juga ikut memasok darah ke retina.Iris dan badan siliaris disebut juga uvea anterior sedangkan koroiddisebut uvea posterior.

Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakandiafragma yang membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmenanterior dan segmen posterior, di tengah-tengahnya berlubang yangdisebut pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera oculi anterior) danbilik mata posterior (camera oculi posterior). Iris mempunyai kemampuan

mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata. Secarahistologis iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapatlekukan-lekukan dipermukaan anterior yang berjalan radier yangdinamakan kripa. Didalam stroma terdapat sel-sel pigmen yangbercabang, banyak pembuluh darah dan saraf.

Anatomi mata.(gambar 1)

Dipermukaan anterior ditutup oleh endotel terkecuali pada kripta,dimana pembuluh darah dalam stroma, dapat berhubungan langsung dengancairan di camera oculi anterior, yang memungkinkan percepatan terjadinyapengaliran nutrisi ke coa dan sebaliknya. Dibagian posterior dilapisidengan 2 lapisan epitel, yang merupakan lanjutan dari epitel pigmenretina, warna iris tergantung dari sel-sel pigmen yang bercabang yangterdapat di dalam stroma yang banyaknya dapat berubah-ubah, sedangkanepitel pigmen jumlahnya tetap. Didalam iris terdapat otot sfingterpupil (M.Sphincter pupillae), yang berjalan sirkuler, letaknya didalamsroma dekat pupil dan dipersarafi oleh saaraf parasimpatis, N III.Selain itu juga terdapat otot dilatator pupil (M. Dilatator pupillae), yangberjalan radier dari akar iris ke pupil, letaknya di bagian posteriorstroma dan diurus saraf simpatis. Pasokan darah ke iris adalah daricirculus major iris, kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotelyang tidak berlobang. Persarafan iris adalah melalui serat-seratdidalam nervi siliaris.

Badan Siliar (Corpus Ciliaris) berbentuk segitiga, terdiri dari 2bagian yaitu: pars korona, yang anterior bergerigi, panjangnya kira-kira 2mm dan pars plana, yang postrior tidak bergerigi panjangnyakira-kira 4 mm. Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk humoraquous. Badan siliar merupakan bagian terlemah dari mata. Trauma,peradangan, neoplasma didaerah ini merupakan keadaan yang gawat.

Pada bagian pars korona diliputi oleh 2 lapisan epitel sebagaikelanjutan dari epitel iris. Bagian yang menonjol (processus ciliaris)berwarna putih oleh karena tidak mengandung pigmen, sedangkan dilekukannya berwarna hitam, karena mengandung pigmen. Didalam badan

siliaris terdapat 3 macam otot silier yang berjalan radier, sirkulerdan longitudinal. Dari processus siliar keluar serat-serat zonulazinii yang merupakn penggantung lensa. Fungsi otot siliar untukakomodasi. kontraksi atau relaksasi otot-otot ini mengakibatkankontraksi dan relaksasi dari kapsula lentis, sehingga lensa menjadilebih atau kurang cembung yang berguna pada penglihatan dekat ataujauh. Badan siliar banyak mengandung pembuluh darah dimana pembuluhdarah baliknya mengalirkan darah ke V.vortikosa. Pada bagian pars plana,terdiri dari satu lapisan tipis jaringan otot dengan pembuluh darahdiliputi epitel.

Sumber : Riordan-Eva P, 2007, Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP,-editors. General Ophthalmology 17th Ed. London: McGrawHill

10. Patofisiologi dan tanda-gejala sudah dijelaskan pada nomor 1 dan7. Berikut akan dijelaskan penyakit glaukoma sebagai komplikasi dari uveitis anterior:Glaukoma sekunder pada uveitis

Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarateristikkan dengan opticdisk cupping dan kehilangan lapang pdanang yang biasanya diasosiasikandengan peningkatan tekanan intraokular. Pada mayoritas kasus, glaukomatidak berhubungan dengan penyakit okular lainnya (glaukoma primer).Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di seluruh dunia.

Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual padaglaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisanlapisan nervus dan nuklear dalam pada retina dan hilangnya akson padanervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup membesar. Irisdan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliarismengalami degenerasi hialin. Efek peningkatan tekanan intraokulardipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan tekanan. Pada glaukomasudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg,menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dankerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekananintraokular biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakansel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama (beberapatahun).

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah darinormal karena kopus siliar mengalami peradangan sehingga kurang

berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi peningkatan tekananintraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinantrabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertaiedema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradanganspesifik pada trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanentrabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut,semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibatsinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan glaukoma suduttertutup akut.

Pada glaukoma sudut tertutup, terjadi aposisi dari iris dan lensayang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokadepupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekananintraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan irismenempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong kedepan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut primer terjadiapabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kameraanterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueousdan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akanmenimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalamipenyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai padahipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiringdengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan prosespenuaan.

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh adanya gejalakekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasapegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaranberwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual danmuntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akutseperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurangterang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yanglebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arahforniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edemadan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaantekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapangpandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukomasesuai keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinanpembentukan sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupanpupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif. Tetapi seringmemerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah.Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posteriorharus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untukmengurangi risiko penutupan pupil.

11.Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaanvisus, funduskopi, pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengansentolop (slitlamp), gonioskopi dan pemeriksaan lapang pandang.Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan mencari kelainanmorfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta mencari seberapajauh penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akandibahas lebih lanjut di bawah ini.

Evaluasi dari akut glaucoma sudut tertutup meliputi posedur :

• refraksi ( terutama pada pasien akut glaukoma sudut tertutup)

• biomikroskop untuk mengevaluasi segmen anterior

Pemeriksaan TIO

- Schiotz tonometrio Pantocain 1 – 2% : 1 tetes.o Penderita baring, mata sehat disuruh fiksasi ibu jarinya.o Letakkan tonometer diatas kornea.o Catat angka skala menunjuk kurang dari 3, tambahkan beban

10 gram.- Cara palpasi

o Dengan 2 jari telunjuk bola mata dipalpasio Bandingkan dengan mata sehat pendertita atau bola mata

pemeriksa sendiri.o Waktu palpasi penderita harus dilihat kebawah, tetapi tidak

menutup matanya.

• Gonioskopi

• Stereoskopi untuk mengevaluasi syaraf optikus

• Baseline photographs of the optic nerve

• Baseline visual fields.

Perlu dilihat adanya : peripheral anterior synechiae,posterior synechiae, glaukomflecken (anterior subcapsular lensopacities), iris atrophy, pigment anterior dan kemungkinanglaucomatous nervus optikus atau kemungkina penurunan lapanganpandang. Dengan serangan yang sering kemungkinan syaraf optikusterlihat lebih pucat dibandingkan cupping.

Pemeriksaan TIO

Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasihumor aqueous yang konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dantekanan relatif merata di dalam bola mata. Tekanan karena cairan inidapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah diantara 10-24 mmHg. Satu hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusiglaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yangterkena menunjukkan tekanan intraokular yang normal pada pengukuran.Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa peningkatan tekananintrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma sudut terbukaprimer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti perubahanlapang pdanang dan glaucomatous optic disk. Sebenarnya pada glukoma, nilaibatas normal adalah nilai tekanan yang tidak akan menimbulkan jejasglaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata yang cenderung rentandan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka10-24 mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaranpopulasi yang tidak menampakkan gambaran jejas glaukomatosa. Adabanyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu genetik, umur,kesalahan refraksi, dan etnis.

Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macamtonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan deformasi bolamata dengan gaya yang menyebabkan deformasi tersebut. Tonometer dapatdibagi menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi dan applanasi.

- Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin lunakmata, makin besar lekukan dan sebaliknya. Berbeda dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea menjadi ‘rata’ dan mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai kondisi ‘rata’ tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi ‘rata’ yang

diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dankonjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapatdibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosisdengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam;kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan;visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anteriortampak sel-sel.

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal;injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arahlimbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupilnormal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan;visus dan tekanan intraokular normal.

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratanoftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekananintraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekanproduksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktuyang lama karena memiliki banyak efek samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volumevitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obatini berfungsi untuk menurunkan produksi humor aqueous.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golonganparasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran humoraqueous melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-ototsilier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasiinflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris danjaringan trabekular lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukaniridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kameraokuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapatdicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan neodinium:YAG laser.Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi lasertidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilikmata depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Padasebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk matasebelahnya sebagai profilaksis.

Prognosis

Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Beberapa pasien mungkin masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meskipun terdapat penurunan tekanan yang signifikan tergantung luas kerusakan saraf optikus yang terkena dan pemberian terapi penuruna TIO sejak dini. Sumber :Vaughan D. and Riordan-Eva P, 1999, Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T,Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA:Appleton and Lange

Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006.Diunduh dari www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 26 Agustus 2007.

12. Patofisiologi TIO (sudah dijelaskan pada patofisiologi glaukoma dan Uveitis)

13. Pemeriksaan Lapangan Pandang. A. Metode konfrontasi

- Pemeriksa dan penderita saling berhadapan. - Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kedepan

(kearah mata pemeriksa). - Mata yang lain ditutup - Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa

juga dipejamkan. - Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau

kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta untuk menunjuk ke arah tangan yang bergerak (dari belakang penderita).

B. Metode Kampimeter

- Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter. - Pemeriksa berdiri disamping penderita. - Mata penderita yang tak diperiksa ditutup. - Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah

kampimeter. Pandangan lurus ke depan (titik tengah kampimeter). - Pemeriksa menggerakkan obyek dari perifer menuju ketitik tengah

kampimeter. - Bila penderita telah melihat obyek tersebut, maka pemeriksa

memberi tanda pada kampimeter. - Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digambarkan

lapangan pandang dari mata yang diperiksa.

Tes Buta Warna Dengan menggunakan buku ishihara, lakukan tes buta warna dengan cara meminta penderita membaca dan menyebutkan angka yang tampak pada setiap halaman buku. Hasil bacaan penderita dikonfirmasikan dengan jawaban yang tersedia untuk menentukan diagnosis.

Fundus refleks : - Mata penderita ditetesi dulu dengan midriatikum dan dibiarkan

selama 5 menit didalam kamar gelap. - Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping meja dan

lampu pijar pada jarak kurang lebih 50 cm. - Sinar yang datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau

cekung, masuk ke pupil penderita. - Pemeriksa menilai kejernihan : cornea, COA, lensa dan corpus

vitreum (media -refrakta ). - Apabila media refrakta jernih, maka dari jauh saja pemeriksa

dapat melihat refleksi fundus yang berwarna merah jingga cemerlang.

Sumber : Ilyas S.1999.Ilmu Penyakit Mata.Balai Penerbit FKUI.Jakarta

Pupil merupakan tempat masuknya cahaya ke dalam bola mata. Jalurrefleks cahaya: Rangsangan yang di terima oleh neuron afferent selganglion retina diteruskan ke area pretektal, nukleus Edinger –Westphal. Saraf Parasimpatis keluar bersama dengan nervusokulomotorius menuju ganglion siliaris dan terus ke m.spinter pupil.

CARA PEMERIKSAAN :- Mata pasien fiksasi pada jarak tertentu- Berikan objek yang bisa di lihat dan dikenali ( Gambar atau

benda )- Sumber cahaya haruslah terang dan mudah di manipulasi

- Observasi general pupil : bentuk, ukuran, lokasi, warna iris, kelainan bawaan , dan kelainan lain.

- Rangsangan cahaya diberikan 2-5 detik.

Refleks pupil langsung( Unconsensual)- Respon pupil langsung di nilai ketika diberikan cahaya yang

terang , pupil akan konstriksi ( mengecil). Dilakukan pada masing-masing mata

- Dinilai bila cahaya diberikan pada salah satu mata , maka fellow eyeakan memberikan respon yang sama . Observasi dengansumber cahaya lain yang lebih redup

- Isokoria fisiologis dapat ditemukan pada 20% populasi perbedaan ke 2 pupil < 1mm.

RAPD (Relative Afferent Pupillary Defect)- Kelainan pupil pada kerusakan aferen (nervus optikus).- Teknik pemeriksaan dengan swinging light reflect.- Pada mata dengan RAPD (+) terjadi penurunan konstriksi pupil,

bila diberikan cahaya langsung sekitar lima detikAbnormal pupil

- Apabila ditemukan pupil yang :o Anisokoria (beda , 1mm dianggap fisiologis)o Kecil atau besar dari normal (3-4 mm)

Sumber :Novial, Dody, 2012, Penuntun Skills Lab Fakultas Kedokteran Universitas Jendral Sudirman Gangguan Indra Khusus (Mata, Kulit dan THT)

14.- Mata merah visus tidak turun

Prinsipnya: mengenai struktur yang bervaskuler (konjungtiva atau sklera) yang tidak menghalangi media refraksi.Contoh : antara lain konjungtivitis murni, trakoma, mata kering, xeroftalmia, pterigium, pinguekula, episkleritis, skleritis

- Mata merah visus turunPrinsipnya: mengenai struktur bervaskuler yang mengenai media refraksi (kornea, uvea, atau seluruh mata).Contoh keratitis, keratokonjungtivitis, uveitis, glaukoma akut, endoftalmitis, panoftalmitis

- Mata tenang visus turun mendadak uveitis posterior, perdarahan vitreous, ablasio retina, oklusiarteri atau vena retinal, neuritis optik, neuropati optik akutkarena obat (misalnya etambutol), migrain, tumor otak

- Mata tenang visus turun perlahan

katarak, glaukoma, retinopati penyakit sistemik, retinitis pigmentosa, kelainan refraksi

- Trauma mata trauma fisik (tumpul dan tajam), trauma kimia (asam dan basa),trauma radiasi (ultraviolet dan infrared).Sumber : Crick, R, P, 2003, A Textbook of Clinical Ophthalmology 3rd edition, World Scientific Publishing, Siangapore

15.16. Sudah dijelaskan pada nomor 10.17. Defenisi

Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata.

Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainanrefraksi sehingga pada mata yang dalam keadaan istirahatmemberikan fokus yang tidak terletak pada retina. Ametropiadapat ditemukan dalam bentuk kelainan miopia (rabun jauh),hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat.Akomodasi Pada keadaan normal cahaya berasal dari jarak takberhingga atau jauh akan terfokus pada retina, demikian pulabila benda jauh tersebut didekatkan, hal ini terjadi akibatadanya daya akomodasi lensa yang memfokuskan bayangan padaretina. Jika berakomodasi, maka benda pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuanlensa di dalam mata untuk mencembung yang terjadi akibatkontraksi otot siliar. Akibat akomodasi, daya pembiasan lensayang mencembung bertambah kuat. Kekuatan akan meningkat sesuaidengan kebutuhan, makin dekat benda makin kuat mata harusberakomodasi. Refleks akomodasi akan bangkit bila mata melihatkabur dan pada waktu melihat dekat. Bila benda terletak jauhbayangan akan terletak pada retina. Bila benda tersebutdidekatkan maka bayangan akan bergeser ke belakang retina.Akibat benda ini didekatkan penglihatan menjadi kabur, makamata akan berakomodasi dengan mencembungkan lensa. Kekuatanakomodasi ditentukan dengan satuan Dioptri (D), lensa 1 Dmempunyai titik fokus pada jarak 1 meter.

MiopiaMiopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihatjauh tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia terjadijika kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat)berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang sehingga titikfokus sinar yang dibiaskan akan terletak di depan retina. Miopiaditentukan dengan ukuran lensa negatif dalam Dioptri. Klasifikasimiopia antara lain: ringan (3D), sedang (3 – 6D), berat (6 – 9D),dan sangat berat (>9D).

Gejala miopia antara lain penglihatan kabur melihat jauhdan hanya jelas pada jarak tertentu/dekat, selalu ingin melihatdengan mendekatkan benda yang dilihat pada mata, gangguan dalampekerjaan, dan jarang sakit kepala.

Koreksi mata miopia dengan memakai lensa minus/negatifukuran teringan yang sesuai untuk mengurangi kekuatan dayapembiasan di dalam mata. Biasanya pengobatan dengan kaca mata danlensa kontak. Pemakaian kaca mata dapat terjadi pengecilan ukuranbenda yang dilihat, yaitu setiap -1D akan memberikan kesanpengecilan benda 2%. Pada keadaan tertentu, miopia dapat diatasidengan pembedahan pada kornea antara lain keratotomi radial,keratektomi fotorefraktif, Laser Asissted In situ Interlamelar Keratomilieusis(Lasik).

HipermetropiaHipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasimemfokuskan bayangan di belakang retina. Hipermetropia terjadijika kekuatan yang tidak sesuai antara panjang bola mata dankekuatan pembiasan kornea dan lensa lemah sehingga titik fokussinar terletak di belakang retina. Hal ini dapat disebabkan olehpenurunan panjang sumbu bola mata (hipermetropia aksial), sepertiyang terjadi pada kelainan bawaan tertentu, atau penurunan indeksbias refraktif (hipermetropia refraktif), seperti afakia (tidakmempunyai lensa). Pasien dengan hipermetropia mendapat kesukaranuntuk melihat dekat akibat sukarnya berakomodasi. Bilahipermetropia lebih dari + 3.00 D maka penglihatan jauh juga akanterganggu. Pasien hipermetropia hingga + 2.00 D dengan usia mudaatau 20 tahun masih dapat melihat jauh dan dekat tanpa kaca matatanpa kesulitan, namun tidak demikian bila usia sudah 60 tahun.Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkanmelemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnyakekenyalan lensa. Pada perubahan usia, lensa berangsur-angsurtidak dapat memfokuskan bayangan pada retina sehingga akan lebihterletak di belakangnya. Sehingga diperlukan penambahan lensa

positif atau konveks dengan bertambahnya usia. Pada anak usia 0-3tahun hipermetropia akan bertambah sedikit yaitu 0-2.00 D.

Pada hipermetropia dirasakan sakit kepala terutama di dahi,silau, dan kadang juling atau melihat ganda. Kemudian pasien jugamengeluh matanya lelah dan sakit karena terus-menerus harusberakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yangterletak di belakang retina. Pasien muda dengan hipermetropiatidak akan memberikan keluhan karena matanya masih mampumelakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas. Padapasien yang banyak membaca atau mempergunakan matanya, terutamapada usia yang telah lanjut akan memberikan keluhan kelelahansetelah membaca. Keluhan tersebut berupa sakit kepala, mataterasa pedas dan tertekan. Mata dengan hipermetropia akanmemerlukan lensa cembung atau konveks untuk mematahkan sinarlebih kuat kedalam mata. Koreksi hipermetropia adalah diberikankoreksi lensa positif maksimal yang memberikan tajam penglihatannormal. Pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca matalensa positif terbesar yang masih memberikan tajam penglihatanmaksimal.

AstigmatismaAstigmata terjadi jika kornea dan lensa mempunyai permukaan yangrata atau tidak rata sehingga tidak memberikan satu fokus titikapi. Variasi kelengkungan kornea atau lensa mencegah sinarterfokus pada satu titik. Sebagian bayangan akan dapat terfokuspada bagian depan retina sedang sebagian lain sinar difokuskan dibelakang retina. Akibatnya penglihatan akan terganggu. Matadengan astigmatisme dapat dibandingkan dengan melihat melaluigelas dengan air yang bening. Bayangan yang terlihat dapatmenjadi terlalu besar, kurus, terlalu lebar atau kabur.

Seseorang dengan astigmat akan memberikan keluhan : melihat jauhkabur sedang melihat dekat lebih baik, melihat ganda dengan satuatau kedua mata, melihat benda yang bulat menjadi lonjong,penglihatan akan kabur untuk jauh ataupun dekat, bentuk bendayang dilihat berubah, mengecilkan celah kelopak, sakit kepala,mata tegang dan pegal, mata dan fisik lelah. Koreksi mataastigmat adalah dengan memakai lensa dengan kedua kekuatan yangberbeda. Astigmat ringan tidak perlu diberi kaca mata.

PresbiopiaPresbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan denganusia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahanberkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makinkeras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot

akomodasi berkurang. Mata sukar berakomodasi karena lensa sukarmemfokuskan sinar pada saat melihat dekat. Gejala presbiopiabiasanya timbul setelah berusia 40 tahun. Usia awal mulaterjadinya tergantung kelainan refraksi sebelumnya, kedalamanfokus (ukuran pupil), kegiatan penglihatan pasien, dan lainnya.Gejalanya antara lain setelah membaca akan mengeluh mata lelah,berair, dan sering terasa pedas, membaca dengan menjauhkan kertasyang dibaca, gangguan pekerjaan terutama di malam hari, seringmemerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca. Koreksi dengankaca mata bifokus untuk melihat jauh dan dekat. Untuk membantukekurangan daya akomodasi dapat digunakan lensa positif. Pasienpresbiopia diperlukan kaca mata baca atau tambahan untuk membacadekat dengan kekuatan tertentu sesuai usia, yaitu: +1D untuk 40tahun, +1,5D untuk 45 tahun, +2D untuk 50 tahun, +2,5D untuk 55tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya 33cm, sehinggatambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.

Sumber : Khaw, dkk, 2005, ABC Of Eyes Fourth Edition, BMJ Books

18.

Indikasinya :

Kelainan refraksi : Myopia                      : -1.00 s/d -13.00 dioptri Hypermetropia          : +1.00 s/d +5.00 dioptri Astigmatisma            : 1.00 s/d 5.00 dioptri Usia telah mencapai 18 tahun atau lebih. Memiliki kesehatan umum yang baik. Refraksi mata stabil sekurang-kurangnya 1 tahun terakhir.

Kontra Indikasi :

Usia kurang dari 18 tahun. Sedang hamil atau menyusui. Memiliki kelainan/penyakit mata (e.g., katarak, infeksi,

keratokonus, glaucoma, retina, amblyopia). Pasien monokuler.Sumber : Dr.Bambang Triwiyono, Sp.M (K), Lasik, diakses dari http://icarelasik.co.id/prosedur-lasik/pertanyaan-umum