FARMACOLOGÍA EN ENDODONCIA

1

FARMACOLOGÍA EN ENDODONCIA

ENDODONCIA I


2


INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la práctica clínica, y puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente. A pesar de no existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las causas más importantes por las que las personas acuden a la atención dental de urgencia. Durante el tratamiento se intenta erradicar la infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la formación de abscesos. Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana.

El conocimiento de los microorganismos causantes de las enfermedades endodonticas es necesario para desarrollar una compresión básica de los procesos patológicos y un fundamento lógico del tratamiento eficaz de los pacientes con infección endodonticas.

El objetivo del uso de fármacos es disminuir la cantidad de bacterias y evitar que los remanentes proliferen. Durante la preparación biomecánica los instrumentos endodonticos no limpian todas las paredes del conducto, Debido a mas anfractuosidades y aletas del conducto principal y la presencia de conductos accesorios y secundarios, partes del endodonto quedan sin desbridar. El uso de soluciones químicas, mejoran la limpieza y desinfección de la cavidad pulpar.

OBJETIVOS:

Dar a conocer que tipos de microorganismos y bacterias intervienen en una lesión pulpar y que fármaco es el adecuado.

Describir para que sirven los antibióticos en la endodoncia. Describir cuales son los antisépticos más usados en endodoncia. Dar a conocer el mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones, posología

y reacciones adversas asi como las marcas comerciales de cada medicamento. Conocer ls vías del dolor es de transmitir las sensaciones captadas.

ENDODONCIA I

3


MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA:

La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la práctica clínica, y puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente. A pesar de no existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las causas más importantes por las que las personas acuden a la atención dental de urgencia. Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención, puede resultar en una necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la formación de abscesos. Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana. Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de reinfectarse o fracturarse, por lo que siempre será más ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias parecen tener el rol más importante en la permanencia de periodontitis apical después del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de la obturación radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamación del tejido periapical. Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodóntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodóntico debería ser erradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando la contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.La cavidad oral se compone de un conjunto de tejidos, asociados a numerosos microorganismos constituyendo ecosistemas, con modificación constante. Según la composición de la microbiota y los tejidos se dividen en saliva, superficie epitelial del surco crevicular, superficie dental del surco crevicular, dorso de la lengua y epitelio bucal. Cuando este sistema ecológico está en equilibrio se denomina eubiosis, y cuando se altera dicho equilibrio se conoce como disbiosis, correspondiendo a una boca enferma a partir de la cual puedan iniciarse procesos que desencadenen la destrucción del diente y o sus tejidos de soporte.En la cavidad oral se puden aislar más de 500 especies de microoganismos, la

ENDODONCIA I

4


mayoría corresponde a la microbiota transitoria o de paso, quedando como microbiota residente o habitual unas 20 especies y predominando entre ellas la microbiota Gram positiva.

PULPA DENTAL:La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos son los principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice.El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador.

VIAS DE ACCESO DE LOS MICROORGANISMOS A LA PULPA DENTAL:

El acceso de microorganismos a la estructura pulpar se puede dar básicamente por el acceso vía túbulos dentinarios y a través de vías periodontal y hematógenas.

a) Acceso mediante túbulos dentinarios:Como consecuencia de la perdida de esmalte o del cemento, los tubulos dentinarios están expuestos a las bacterias presentes en la cavidad oral. La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una rápida colonización de la pulpa.

b) Vía periodontal:Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios. Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se produzca una lesión pulpar si el conducto

ENDODONCIA I

5


lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad periodontal.

c) Vía Hematógena:La infección vía hematógena es rara. Esta vía de infección está dada por el fenómeno de la anacoresis, que se define como la atracción positiva de los microorganismos presentes en la circulación sanguínea hacia los tejidos inflamados o necróticos durante una bacteremia. Se considera así pues, que para que se dé una instalación de bacterias circulantes en el torrente sanguíneo, generalmente se requiere una inflamación o necrosis previa de la pulpa. La detección de microorganismos que no pertenecen a la microbiota normal de la cavidad oral, nos sugiere una infección por esta vía, Otra manera de que la pulpa se infecte es la presencia de un foco infeccioso adyacente.Cuando la pulpa se infecta a través de cualquier de los mecanismos explicados, el mal estado de éstas es prerrequisito para que se produzca dicha infección.

Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentes en la infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias (Liébana, 2002). El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas. Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria localizada en la cavidad oral, las vías respiratorias altas, los senos paranasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podría pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto sólo en parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones fisicoquímicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas condiciones ambientales.

ENDODONCIA I

6


FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIANA FACTORES DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED: Bacterias responden según:

- Virulencia -Huésped

Qué patologías nos va a producir esto:

-Respuesta Aguda cuando bacterias son más agresivas, más fuertes.

-Respuesta Crónica factor de virulencia está en equilibrio con el huésped, permaneciendo mas tiempo. (Este es el Equilibrio ecológico).

- Por ml de saliva:

-40.000.000 bact. aeróbicas

-110.000.000 bact. anaeróbicas

Factores de virulencia Bacteriana: Sustancias inherentes a los MO o producidos por ellos capaces de producir una respuesta del huésped o una destrucción.

MECANISMO DE LA INFLAMACION

Respuesta inflamatoria sistémica

El organismo dispone de un sistema defensivo basado en tres elementos

a) Las barreras externas (piel y mucosas),b) una respuesta inespecífica contra microorganismos u otros agentes que inducen lesión c) la respuesta inmunitaria antígeno-específica. Definimos la inflamación como la respuesta no específica inicial ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano.

La inflamación es una respuesta rápida humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la cual la cascada de citoquinas, el complemento, las quininas, la coagulación y la cascada fibrinolítica son disparadas en conjunto por la activación de los macrófagos y las células endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reacción tiene componentes pro y antinflamatorios, y a veces estos últimos son iguales o mayores que los proinflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio:

ENDODONCIA I

7


a) Vasodilataciónb) Incremento de la permeabilidad microvascular, c) Activación y adhesión celulares d) Coagulación.

Estos cambios producen los síntomas clásicos asociados con la inflamación local: rubor, tumor, calor y dolor.

Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria. Son pequeñas moléculas proteicas o glucoproteicas cuya función fundamental es intervenir en la transmisión de información (señales) de una célula a otra. Se unen a receptores específicos de sus células blanco, provocando, en estas células, modificaciones que llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios. Por ejemplo, en la inflamación inducen la liberación de otras citokinas, óxido nítrico (NO) o metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leukotrienes). Su efecto se ejerce fundamentalmente sobre las células que rodean a la célula emisora (efecto paracrino). Las principales citokinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral, las interleukinas y los interferones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de citokinas, por la acción de moléculas bacterianas como la endotoxina (LPS) que son reconocidas por células del sistema inmune innato . Otros estímulos no infecciosos pueden, de igual manera, inducir su síntesis y liberación desencadenado la reacción inflamatoria.

Los polimorfonucleares, monocitos/macrófagos y las células endoteliales son los efectores celulares de la respuesta inflamatoria. La activación leucocitaria lleva a la agregación de leucocitos en la microcirculación con liberación de mediadores. Las células endoteliales expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios también se activan y comienza la expresión de diversas moléculas de adhesión y receptores en su superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados, junto con la síntesis y secreción de citoquinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las prostaglandinas, leucotrienes, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF), radicales libres de oxígeno (ROS), óxido nítrico (NO) y proteasas . Muchos de estos mediadores secundarios son producidos también por los leucocitos. Las células endoteliales activadas y el incremento de citoquinas en el medio activan la cascada de la coagulación provocando fenómenos trombóticos locales. Todavía no conocemos totalmente como funciona el sistema, sin embargo en ese microambiente, el efecto benéfico de los mediadores proinflamatorios supera sus efectos negativos.

ENDODONCIA I

8


Eliminan los tejidos dañados, promueven el crecimiento de los tejidos y combaten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños. Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos, por sobrestimulación, el organismo rápidamente desarrolla una respuesta antinflamatoria. En esta reacción compensatoria intervienen citoquinas antinflamatorias, como las interleuquinas, receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menos conocido que el de los mediadores proinflamatorios pero parece que alteran la función de los monocitos y reducen la capacidad de las células de producir citoquinas proinflamatorias. Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las células endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesión celular y vasodilatador. Cuando son activadas, como en la inflamación, expresan propiedades procoagulantes y pro-adhesión celular (plaquetas y leucocitos)

La inflamación localizada es una respuesta fisiológica protectora, adecuadamente controlada y localizada por el organismo al sitio de la lesión. La pérdida de este control local o una respuesta exagerada se traduce en manifestaciones clínicas anormales que se identifican clínicamente como SIRS. Este cuadro puede ser iniciado por infección (virus, bacterias, protozoos u hongos) o por estímulos no infecciosos como trauma, pancreatitis, quemaduras, etc. Roger Bone propuso cuatro estadios para explicar el desarrollo del SIRS. En el estadio 1 en respuesta a un insulto, se producen citoquinas, que ponen en marcha un mecanismo local con liberación de mediadores destinado a la curación de heridas y al reclutamiento de células del sistema inmunitario. Los niveles bajos in situ, como ya destacamos, tienen un efecto beneficioso ya que la inflamación es fundamental para combatir los microorganismos, eliminar detritus y curar heridas. Si la agresión es de suficiente magnitud ingresamos al estadio II. Se liberan a la circulación pequeñas cantidades de citoquinas, que amplifican la respuesta local. TNF-a , IL-1b e IL-6 aparecen en la circulación. Se reclutan macrófagos y plaquetas.

Se inicia de esta manera una respuesta de fase aguda. En este estadio la presencia de mediadores en la circulación debe ser considerada como parte de la respuesta normal a la infección u otro tipo de lesión. Puede presentarse fiebre y se estimula la hipófisis para liberar hormonas relacionadas al stress y el hígado para sintetizar reactantes proteicos como proteína-C-reactiva y fibrinógeno. Esta respuesta de fase aguda es estrictamente controlada por la liberación simultánea de antagonistas endógenos como los receptores solubles, los antagonistas de receptores (raIL-1) y las interleuquinas 4 y 10 con efecto antinflamatorio.

Esta situación continúa hasta que la herida es curada, la infección se resuelve y la homeostasis se restaura. Un ejemplo típico es el postoperatorio.

ENDODONCIA I

9


En ocasiones la homeostasis no se restablece y se pasa al estadio III iniciándose una respuesta sistémica masiva.

VÍAS DEL DOLOR

El dolor es un fenómeno complejo, que implica no sólo la detección de las señales nocivas, sino que incluye también aspectos cognitivos y emocionales.

- Clasificación :

Las vías se clasifican, básicamente en vías ascedentes y descendentes. Las ascendentes son vías que transmiten todas las sensaciones captadas por los receptores en los tejidos. Es decir, tiene función sensitiva, se les denomina asi porque van a recibir señales o sensaciones cuyos receptores, los transduciran en señales nerviosas que van a ser conducidas al encéfalo, y por lo tanto deben subir a este, ya sea por vías en la medula espinal o por otros nervios. Las descendentes son vías motoras, que comunica a los tejidos ordenes motoras provenientes del cerebro, cerebelo y tallo y estos deben “bajar” por la medula o nervios hasta los tejidos efectores que serán , a grandes rasgos, músculos. Tienen como objetivo producir movimientos conscientes e inconsientes, como el tono muscular o el equilibrio.

VIAS ASCENDENTES (sensitivas) : o Fascículo Goll y Burdach : Estos fascículos transcurren por el cordón

posterior de la medula espinal. ( Goll por dentro, Burdach por fuera) , la 1° neurona( cuyos axones originan los fascículos), al igual que todas las vías sensitivas, se encuentra en el ganglio espinal. El axón de esta neurona asciende por el cordon posterior hasta llegar al dorso del bulbo encefálico, donde hacen sinapsis. En el dorso del bulso se encuentran los núcleos de Goll y de Burdach, allí se encuentra la segunda neurona. Los axones provenientes de esta neurona, se cruzan de lado opuesto y forman la decusacion sensitiva. Los axones de la segunda neurona al decusarse forman el lemnisco medial. Por esta formación ascienden los axones hasta llegar al tálamo. En el nucleo ventroposterolateral del tálamo se encentra la 3° y ultima neurona de esta via, cuyos axones se dirigen hacia la corteza somestesica. El fascículo de Goll y Burdach se encarga de transmitir la sensación del tracto fino.

o Haces Espinotalamicos : Estos haces discurren por el cordón anterolateral de la medula espinal anterior, hacia medial y lateral haca afuera. El núcleo

ENDODONCIA I

10


de la 1° neurona se encuentra en el ganglio espinal. Los axones de esta neurona tienen un corto recorrido y hacen sinapsis en el asta posterior gris de la medula espinal, en el núcleo de Waldeyer. La 2° neurona envía axones que se cruzan a lado opuesto de la medula hasta llegar al cordón anterolateral. Por este cordón ascienden los axones hasta el bulbo raquídeo, en donde se forman los dos haces: el medial o anterior y el lateral. El haz espinotalamico anterior asciende por el Lemnisco Medial junto con el fascículo de Goll y Burdach. Mientras que el haz espinotalamico lateral asciende por el Lemnisco Espinal o Lateral.

o Fascículo Espinotectal : Su 1° neurona se ubica en el ganglio de la raíz posterior. Desde allí se cruzan inmediatamente al lado contralateral ascendiendo por el cordón anterolateral, junto a los haces espinotalamicos. Termina este fascículo en la 3° neurona ubicada en el nucleo gris periacueductal y el los tuberculos cuadrigeminos, ubicados en el mesencéfalo. Se relaciona con la fisiología del dolor y la analgesia.

o Fascículo Espinoolivar: La 1° neurona se encuentra en el ganglio de la raíz posterior y hace sinapsis con la 2° neurona, ubicada en la sustancia gris intermedia de la medula. Los axones se cruzan al lado opuesto ascendiendo por el cordón antero lateral, junto con el fascículo espino cerebeloso directo. Esta vía termina en la oliva bulbar, donde se encuentra la 3° neurona que origina el fascículo olivocerebeloso, que llega a la corteza del cerebro.

VIAS DESCENDENTES (motoras) : o Vía Piramidal: Es la vía motora por excelencia, se encarga de controlar la

motilidad consciente, además de también funcionar como via de integración sensorio – motora. La 1° neurona de esta via se encuentra en la corteza cerebral, recibiendo fibras de lo que es la corteza motora (60% de las fibras) y de la corteza sensitiva primaria (40% de las fibras), estas fibras se reúnen formando el Haz piramidal que desciende por el brazo posterior de la capsula interna. Desde allí comienza descender por el pie peduncular, a partir de esta vía se originaran dos haces: el cortico nuclear y el cortico espinal. El primero se distribuye a todos los núcleos motores de los pares craneales, mientras que el haz cortico espinal desciende por los 3/5 intermedios del pie peduncular.

ENDODONCIA I

11


o Vías Extra piramidales: - Fascículos Reticuloespinales : La formación reticular es un nucleo gris que ocupa

todo el tronco encefálico, se comunica con la medula espinal a través de dos fascículos, el protuberancioreticuloespinal y el bulboreticuloespinal

- Fascículo Rubroespinal: Nacen del núcleo rojo, ubicado en la calota penduncular, descienden por el cordón medular anterior.

- Fascículo Tectoespinal: Nace en los tubérculos cuadrigeminos o folículos superiores y discurren por el cordón medular anterior hasta terminar en neuronas del asta medular anterior.

- Fascículo Vestibuloespinal: Nace de los núcleos vestibulares, ubicados en el extremo inferior de la protuberancia y en el extremo superior del bulbo. Son dos uno lateral y otro medio, por medio de estos fascículos el sistema vestibular influye sobre la postura.

-

ANTIBIOTICOS EN LA ENDODÓNTICA- EN LA PRÁCTICA COTIDIANA EL ENDODONCISTA SE VE ENFRENTADO AL

TRATAMIENTO DE LESIONES PULPARES Y PERIODONTALES DE ORIGEN INFECCIOSO. LAS BACTERIAS INVOLUCRADAS EN ESTOS PROCESOS INFLAMATORIOS FORMAN PARTE DE UNA FLORA ANAEROBIA, SENSIBLE A LOS ANTIBIÓTICOS.

- LA ANTIBIOTERAPIA EN ENDODONCIA TIENE POCAS INDICACIONES SI EL TRATAMIENTO RADICULAR FUE REALIZADO ADECUADAMENTE EN TODAS SUS FASES.

- Se debe poner especial atención en aquellos pacientes en los cuales no se puede correr un riesgo de un crecimiento bacteriano, ya sea por:

1-Lesión orgánica que lo predispone a un desarrollo bacteriano 2-Incapacidad de resistir una agresión bacterianaEL ÉXITO DEL TRATAMIENTO DE ENDODONCIA DEPENDE EN GRAN MEDIDA DE LA ERRADICACION COMPLETA DE LOS MICROORGANISMOS PRESENTES PREVIO A LA OBTURACION RADICULAR.

ENDODONCIA I

12


ANTIBIOTERAPIA CURATIVA:

- Utilización local : La utilización local o intracanal de los antibióticos está difundida, pero no es efectiva para prevenir los fenómenos de reabsorción externa luego de un trauma dentario, donde siempre es preferible la utilización del compuesto de HIDROXIDO DE CALCIO; sin embargo las mas usadas son: LEDERMIX, SEPTOMIXINA FORTE.

- Utilización general : Indicaciones: 1-Infecciones periapicales 2-Infecciones de origen endodóntico con compromiso general del paciente 3-En infecciones crónicas reagudizadas 4-En casos que requieran profilaxis-

PENICILINA G:- Este es un antibiótico de primera elección para el tratamiento de infecciones

periapicales agudas, es muy activo sobre la flora endodóntica a pesar de su reducido espectro. Actúa muy bien sobre los estreptococos, que predominan después de la instrumentación. La eritromicina ineficaz sobre bacterias anaerobias estrictas de abscesos endodónticos, se aconseja en casos de alergias a la penicilina.

AMOXICILINA: Es recomendada por algunos autores más que la penicilina G, principalmente por su mas amplio espectro y su prolongada acción. Hoy en día disponemos de penicilinas de mayor gramaje y también de penicilinas asociadas a otros compuestos que la hacen un fármaco mas completo en cuadros de resistenciA

METRONIDAZOL:Es muy recomendado para casos de infecciones causadas por anaerobios, en particular las provocadas por bacteroides, se indica su uso como segunda elección si la penicilina es ineficaz. Por otro lado su asociación a la penicilina es SINERGICA y de mucha utilidad en graves infecciones, también pasa a ser una alternativa a la penicilina en caso de alergias a los betalactámicos

- Otros antibióticos que también se pueden utilizar son LINCOMICINA, CLINDAMICINA, CLORANFENICOL, CLARITROMICINA, AZITROMICINA,

ENDODONCIA I

13


OBSERVANDO SIEMPRE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE ESTOS MEDICAMENTOS Y VISUALIZANDO EL TIPO DE BACTERIA QUE DESEAMOS ATACAR.

- La antibioterapia profiláctica asociada a un tratamiento endodóntico se indica en tres circunstancias: 1-Previo a un procedimiento que mezcla el tratamiento endodóntico con cirugía 2-Después de la avulsión y reimplantación de una pieza dentaria 3-En pacientes de riesgo.

ANALGESICOSEn endodoncia, el dolor es un aspecto importante en el manejo integral de los pacientes. Es así como producto de la investigación encontramos gran variedad de analgésicos en el mercado. En los últimos años la administración de algunos de ellos ha generado controversia, debido a los efectos colaterales que han presentado. Por ésto, se escogieron algunos medicamentos, como son el acetaminofén, los inhibidores de la COX-2, el ketorolac y el nimesulide, para ofrecer un conjunto de recomendaciones prácticas que impulsen el uso racional y seguro de éstos. Los comentarios que en él se expresan constituyen una referencia global, sin tener en cuenta las referencias que se establecen en las autorizaciones de comercialización de algunos de ellos; sobre todo, a nivel de indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones de uso.

** Indicaciones:

- En casos de sobre instrumentación.- En casos de irritación de tejidos periapicales por uso de irrigantes.- En casos donde el paciente no pueda lograr apertura de la cavidad oral (Trismus),

para poder realizar la correspondiente trepanación de la pieza dentaria.- En casos donde nuestras obturaciones provisorias hayan quedado altas y el

paciente vuelva a su cita con dolor.- En caso de algún accidente endodóntico (transporte, sobreobturación).

Mecanismo de acción de los AINE

El metabolismo de fosfolípidos de la membrana celular genera ácido araquidónico, el que, en contacto con la ciclooxigenasa, da origen a endoperóxidos cíclicos que rápidamente se convierten en prostaglandinas y tromboxano. Los efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos de los

ENDODONCIA I

14


AINES se deben principalmente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas al bloquear la ciclooxigenasa

1.- MELOXICAMEl meloxicam es un fármaco del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), usado para aliviar los síntomas de la artritis, dismenorrea primaria o fiebre como analgésico, especialmente cuando va acompañado de un cuadro inflamatorio. Otro fármaco de acción similar es el piroxicam.Tras ingerir el meloxicam, se absorbe completamente, alcanzando una concentración máxima plasmática en 2-4 horas. Los antiácidos y alimentos no modifican la rapidez ni la magnitud de su absorción. Sufre una importante recirculación enterohepática, lo que le da una semivida prolongada (50 horas aproximadamente, aunque varía mucho de persona a persona).El meloxicam es un AINE perteneciente a grupo de los ácidos enólicos y está relacionado estructuralmente con el piroxicam. El meloxicam disminuye significativamente síntomas como dolor y rigidez en los pacientes, con una baja incidencia de efectos secundarios gastrointestinales. Este fármaco posee cualidades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición selectiva, a dosis terapéuticas, de la ciclooxigenasa (COX).El uso del meloxicam puede provocar toxicidad gastrointestinal y hemorragia, tinnitus, dolor de cabeza, prurito, deposición de heces de color muy oscuro o negras (signo de hemorragia intestinal). El riesgo de sufrir efectos secundarios es más bajo que el relacionado con el uso de otros AINE como piroxicam, diclofenaco o naproxeno. El meloxicam no llega a interferir significativamente en la función plaquetaria.

2.- KETOROLACOInhibe la actividad de la ciclooxigenasa, y por tanto la síntesis de prostaglandinas. A dosis analgésicas, efecto antiinflamatorio menor que el de otros AINE.}

Indicaciones terapéuticas: Inyectable:a corto plazo del dolor moderado o severo en postoperatorio y dolor causado por cólico nefrítico. Oral: a corto plazo del dolor leve o moderado en postoperatorio.

ENDODONCIA I

15


IM (lenta y profunda en el músculo) o IV. Inicial: 10 mg seguidos de 10-30 mg/4-6 h, según necesidad para controlar el dolor; en caso de dolor muy intenso iniciar con 30 mg. Cólico nefrítico dosis única de 30 mg.Dosis máx.: ads.: 90 mg. Ancianos: 60 mg. Duración total del tto. no > 2 días.Oral: 10 mg/4-6 h, máx.: 40 mg/día. Duración total del tto. no > 7 días.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al ketorolaco trometamol u otros AINE (posibilidad de sensibilidad cruzada con AAS y otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas); úlcera péptica activa; antecedente de ulceración, sangrado o perforación gastrointestinal; síndrome completo o parcial de pólipos nasales, angioedema o broncoespasmo; asma; insuf. cardíaca grave; I.R. moderada a severa; hipovolemia o deshidratación; diátesis hemorrágica y trastornos de la coagulación, hemorragia cerebral; intervenciones quirúrgicas con alto riesgo hemorrágico o hemostasis incompleta; no debe utilizarse asociado con otros AINE ni con AAS, incluyendo los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2; terapia anticoagulante con dicumarínicos o con heparina a dosis plenas; uso concomitante con: probenecida, sales de litio, pentoxifilina (riesgo de sangrado gastrointestinal); embarazo, parto o lactancia; niños < 16 años; profilaxis analgésica antes o durante la intervención quirúrgica.

PRECAUSION EN: Insuficiencia hepática Y Renal.

Reacciones adversas:Irritación gastrointestinal, sangrado, ulceración y perforación, dispepsia, náusea, diarrea, somnolencia, cefalea, vértigos, sudoración, vértigo, retención hídrica y edema.

3.- NAPROXENO

El naproxeno es un derivado del ácido naftil propiónico con propiedades antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias. Se lo puede encontrar como sustancia sola o también como naproxeno sódico. El naproxeno es un antiinflamatorio no esteroidal, derivado del ácido propiónico.El naproxeno después de ser administrado por vía oral se absorbe completamente a través del tracto gastrointestinal. Alcanza una biodisponibilidad del 95%. La

ENDODONCIA I

16


velocidad de absorción es influenciada por la presencia de alimentos en el estómago y la administración de bicarbonato de sodio puede acelerar su absorción, mientras el óxido de magnesio o hidróxido de aluminio pueden retardarla. Alcanza concentraciones máximas en el plasma luego de dos a cuatro horas. Se liga a las proteínas en un 99% y se distribuye extensamente en todos los tejidos.

4.- PARACETAMOL

Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.

Indicaciones terapéuticas:Oral o rectal: fiebre; dolor leve o moderado: postoperatorio, posparto, reumático, lumbago, tortícolis, ciáticas, neuralgias, dolor muscular, artrosis, artritis reumatoide, menstrual,cefaleas,odontalgias.IV: dolor moderado y fiebre, a corto plazo, cuando existe necesidad urgente o no son posibles otras vías.

Posología:Oral: ads. y niños > 15 años: 500-650 mg/4-6-8 h o 1g/6-8-24 h; máx. 4 g/día. Niños desde 0 meses: 15 mg/kg/6 h o 10 mg/kg/4 h. I.R. grave: mín. intervalo entre tomas, 8 h. Ancianos, reducir dosis en un 25%.- Rectal: niños de 0-11 meses: 30-40 mg/kg/día (15-20 mg/kg/día si hay ictericia); 1-2 años: 480-600 mg/día; 2-4 años: 960 mg/día en 3 tomas; 4-6 años: 1.440 mg/día en 5 tomas; 6-9 años: 320 mg/4 h; 9-11 años: 320-400 mg/4 h; 11-12 años: 320-480 mg/4 h; ads. y adolescentes: 325-650 mg/4 h o 650 mg-1g/6 h.- IV (perfus. de 15 min): ads., adolescentes > 50 kg: 1g hasta 4 veces/día. Niños > 10 kg y ads., adolescentes < 50 kg: 15 mg/kg hasta 4 veces/día. Recién nacidos a término y niños < 10 kg: 7,5 mg hasta 4 veces/ día. Intervalo mín. entre dosis, 4 h. I.R. grave: mín. intervalo entre dosis, 6 h.

Contraindicaciones:Hipersensibilidad. I.H., enf. hepática, hepatitis viral. Insuficiencia hepática

ENDODONCIA I

17


Insuficiencia renal:Precaución. Uso ocasional aceptable, pero la administración prolongada de dosis elevadas aumenta el riesgo de aparición de efectos renales adversos.

5.- CLONIXINATO DE LISINA:

El clonixinato de lisina (comercialmente conocido como Nefersil) es un fármaco perteneciente a la familia de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Al igual que el resto de los AINEs, posee efectos secundarios a nivel gastrointestinal.Se puede administrar por vía oral o parenteral.Indicaciones: está indicado en todos aquellos procesos en que el dolor es el síntoma principal. Alivio de cefaleas, dolores musculares, articulaciones, neuríticas; odontalgias, otalgia, dismenorrea, dolores postraumáticos o post-quirúrgicos.La actividad analgésica de Nefersil se debe fundamentalmente a la inhibición de la ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas, quienes ya sea por su acción directa sobre las terminaciones nerviosas que transmiten el impulso doloroso o porque modulan la acción de otros mensajeros químicos como bradiquininas, histamina, complemento, etc., generan la respuesta dolorosa e inflamatoria. Estudios recientes, tanto in vitro como in vivo, demuestran que Nefersil es un antiprostaglandínico que a dosis terapéuticas actúa principalmente inhibiendo la ciclooxigenasa inducible (COX-2) y en menor grado la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1). Por otro lado, se ha descrito que Nefersil posee una acción analgésica a nivel central, indirecta, puesto que su efecto analgésico es revertido parcialmente por naloxona (antagonista de las acciones de la morfina y otros opiáceos). La posología más comúnmente utilizada es de 125 a 250 mg cada 6 a 8 h.

6.- METAMIZOL:El metamizol es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón. También se le conoce como dipirona.El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir al actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol no produce efectos gastrolesivos significativos. Farmacocinética: después de su administración, el metamizol es

ENDODONCIA I

18


rápidamente metabolizado por oxidación a -metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA), y 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA) Dolor agudo post-operatorio o post-traumático. Dolor de tipo cólico. Dolor de origen tumoral. Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos.

Las dosis usuales son las siguientes: vía oral: de 1 a 2 g cada 8 horas vía parenteral: una ampolla de 2 g de metamizol por vía intramuscular

profunda o intravenosa lenta (3 minutos) cada 8 horas, salvo criterio médico, sin sobrepasar las 3 ampollas por día. En la indicación de dolor oncológico se utilizará 1/2 -1 ampolla cada 6-8 horas por vía oral, disuelta en naranja, cola o cualquier otra bebida refrescante.

CONTRAINDICACIONESEl metamizol está contraindicado en pacientes con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad (por ejemplo, anafilaxis o agranulocitosis) al metamizol u otros derivados pirazolónicos. Puede existir sensibilidad cruzada en pacientes que han tenido síntomas de asma, rinitis o urticaria después de la administración de ácido acetil-salicílico, paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). También está contraindicado en casos de porfiria aguda intermitente y deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.

1. Ibuprofeno: Puede encontrarse de 400 y 600mg. Se receta de 6-8 horas y no debe haber un consumo mayor de 2400mg/día. Inhiben las prostaglandinas en periferia. Útiles para dolor leve y moderado con inflamación. Tienen un 5-15% de intolerancia gastrointestinal.

CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad a los AINES, asma, rinitis, ulceras peptídicas, hemorragia gastrointestinal activa entre otras.

2. Diclofenaco Sódico:

ENDODONCIA I

19


En comprimidos de 50mg o inyectable en ampollas de 3ml con 75mg. Dosis de 50mg cada 8 horas antes de las comidas, máximo 150mg/día. Marca comercial: Voltarem

3. Dexketoprofeno: Oral 25mg/cada 8 horas no mas de 75mg al día. En casos donde amerite se puede usar de 50mg cada 8 horas. Disminuye síntesis de prostaglandinas por inhibición de COX. Es de alto costo, marca comercial: Enantyum.

4. Acetaminofén: NO ES PERIFÉRICO Y ACTUA SOBRE EL SNC. En presentación de 500mg o en solución oral de 100mg/ml. En dosis de 1g cada 6-8 horas con un máximo de 4g al día. En niños 15mg/Kg cada 6 horas ó 10mg/Kg cada 4 horas. No inhibe prostaglandinas a nivel periférico sino en el SNC. NO ES ANTIINFLAMATORIO, SOLO ANALGÉSICO. Esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad, insuficiencia hepática grave y en lactancia. Se recomienda para tratamientos cortos., insuficiencia hepática grave y en lactancia. Se recomienda para tratamientos cortos.

CONCLUSIONES

1. La inflamación, es una respuesta compleja, de tejidos vascularizados, frente a una injuria, constituyendo un mecanismo de defensa para , diluir al agente causante, haciéndolo menos toxico, destruir bacterias, etc. sin inflamación no hay reparación del tejido dañado.

2. El dolor es un fenómeno complejo, que implica no sólo la detección de las señales nocivas, sino que incluye también aspectos cognitivos y emocionales, Existiendo múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.

3. Se debe poner especial atención en aquellos pacientes en los cuales predispone a un desarrollo bacteriano.

ENDODONCIA I

20


4. Los aines tiene presente su mecanismo en la cooxigenada inhibiendo la producción de prostaglandinas, así mismo hay tipo COX1 y COX2

5. Los aines sabemos que tienen función antiinflamatoria, analgésica y antipirética, pueden estar contraindicados en diversos casos especialmente en el embarazo, se habló de sus dosis de cada medicamentos y las marcas comerciales presentes en Perú.

BIBLIOGRAFIA

Canalda C, Brau E. Endodoncia: Técnicas clínicas y Bases científicas. España: Masson, 2011.

L. Rodríguez-Varo, J. Pumarola, C. Canalda. “Acción antimicrobiana in vitro de distintas medicaciones sobre Enterococcus faecalis y Actinomyces israelii”.Endodoncia 2009.

http://endo5009xochimilco.blogspot.com/2009/10/analgesicos.html https://odonto42012.files.wordpress.com/2012/01/medicacic3b3n-sistc3a9mica-

en-endodoncia.pdf Gilberto Henostroza Haro; Caries Dental. Principios y procedimientos para el

diagnóstico; Ed. Universidad Peruana Cayetano Heredia; 1ra ed; Lima 2007.

ENDODONCIA I

https://odonto42012.files.wordpress.com/2012/01/medicacic3b3n-sistc3a9mica-en-endodoncia.pdf

https://odonto42012.files.wordpress.com/2012/01/medicacic3b3n-sistc3a9mica-en-endodoncia.pdf

http://endo5009xochimilco.blogspot.com/2009/10/analgesicos.html

21


Kakehashi S,. The effect of surgical exposition of dental pulp in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surgical Oral Med Oral Pathol 1965; 20:430-9

Cohen S, Burns RC. Los caminos de la Pulpa.ea. Ed; Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana; 1999.

Chavez de Paz ,Biofilms microbianos en endodoncia,Canal Abierto, revsita de la sociedad chilena de endodoncia, número 14 setiembre del 2006

Canalda C, Brau E. Endodoncia: Técnicas clínicas y Bases científicas. España: Masson, 2011.

Alderete JA. Manual clínico del dolor. México, Ciencia y cultura latinoamericana :http://es.slideshare.net/fdario/vas-ascendentes-y-descendentes

ENDODONCIA I

http://es.slideshare.net/fdario/vas-ascendentes-y-descendentes

http://www.monografias.com/trabajos13/quentend/quentend.shtml#INTRO

http://www.monografias.com/trabajos10/fciencia/fciencia.shtml

http://www.monografias.com/trabajos/histomex/histomex.shtml

Documents

FARMACOLOGÍA EN ENDODONCIA