Exposition und KonfrontationTanja Michael, Simone Munsch und Jürgen Margraf

Einleitung

Die Begriffe Exposition und Konfrontation werden synonym verwendet und bezeichnen

eine verhaltenstherapeutische Methode, die ursprünglich zur Behandlung von

unangemessenen Ängsten entwickelt wurde. Während der Expositionstherapie werden

Patienten mit objektiv sicheren Situationen, die aber starkes subjektives Unbehagen (z.B.

Angst oder Ekel) auslösen, konfrontiert bis das Unbehagen zurückgeht.

In den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde offenkundig, dass die vielen

verhaltenstherapeutischen Therapieprogramme zur Behandlung von Angsterkrankungen

Exposition als gemeinsame Interventionsmethode teilen. Der Begriff Exposition (‚exposure’)

stammt aus dem wegweisenden Artikel von Marks (1975), in dem er nach einer

systematischen Literaturzusammenfassung zum Schluss kam, dass reine Exposition an

aversive Reize genauso effektiv sei wie systematische Desensibilisierung, welche damals die

populärste Behandlungsmethode für klinische Ängste war. Während der systematischen

Desensibilisierung werden Patienten innerhalb gedanklicher Vorstellung mit

angstauslösenden Reizen konfrontiert während sie sich in einem entspannten Zustand

befinden (Wolpe, 1958). Seit dem Erscheinen von Marks Artikel haben sich die

Forschungsarbeiten zu Exposition gehäuft. Exposition gilt mittlerweile als die wichtigste

Einzelinterventionsform bei krankhafter Angst (Linden & Hautziger, 2000) und (kognitive)

Verhaltenstherapie gilt als Therapiemethode der Wahl zur Behandlung von

Angsterkrankungen (z.B. Clum, 1989; Grawe, Donati, & Bernauer, 1994; Chambless et al.,

1998). Zu sagen, dass Exposition eine notwendige Intervention zur Behandlung von

Angststörungen ist, bedeutet aber nicht, dass sie eine hinreichende Intervention darstellt,

sondern eine Vielzahl von Faktoren (z.B. Motivation) ist mit daran beteiligt, ob Exposition

wirkt oder nicht (Marks, 1987; Craske, 1999).

In der Literatur finden sich Illustrationen von erfolgreicher Exposition, die ausserhalb

eines therapeutischen Kontextes stattgefunden haben. Das wahrscheinlich bekannteste

Beispiel stellt wohl Goethe dar, der sich durch Exposition von seinen vielfältigen phobischen

Ängsten heilte (siehe Kasten 1).

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Kasten 1

Ein starker Schall war mir zuwider, krankhafte Gegenstände erregten mir Ekel und Abscheu.

Besonders aber ängstigte mich ein Schwindel, der mich jedes Mal befiel, wenn ich von der

Höhe herunterblickte. Allen diesen Mängeln suchte ich abzuhelfen, und zwar, weil ich keine

Zeit verlieren wollte, auf eine etwas heftige Weise. Abends beim Zapfenstreich ging ich

neben der Menge Trommeln her, deren gewaltsame Wirbel und Schläge das Herz im Busen

zersprangen mögen. Ich erstieg ganz allein den höchsten Gipfel des Münsterturms und saß in

dem sogenannten Hals, wohl eine Viertelstunde lang, bis ich es wagte, wieder heraus in die

freie Luft zu treten, wo man auf einer Platte, die kaum eine Elle im Gevierte haben wird, ohne

sich sonderlich anhalten zu können, stehend das unendliche Land vor sich sieht, indessen die

nächsten Umgebungen und Zieraten, die Kirche und alles, worauf und worüber man steht,

verbergen. Es ist völlig, als ob man sich auf einer Montgolfiere in die Luft erhöhen sähe.

Dergleichen Angst und Qual wiederholte ich so oft, bis der Eindruck mir ganz gleichgültig

war, und ich habe nachher bei Bergreisen und geologischen Studien, bei großen Bauten, wo

ich mit den Zimmerleuten um die Wette über die freiliegenden Balken und die Gesimse der

Gebäude herlief, ja in Rom, wo man eben dergleichen Wagstücke ausüben muß, um

bedeutende Kunstwerke näher zu sehen, von jenen Vorübungen großen Vorteil gezogen. Die

Anatomie war mir auch deshalb doppelt wert, weil sie mich den widerwärtigen Anblick

ertragen lehrte, indem sie meine Wißbegierde befriedigte. Und so besuchte ich das Klinikum

des alten Doktor Ehrmann sowie die Lektionen der Entbindungskunst seines Sohnes, in der

doppelten Absicht, alle Zustände kennenzulernen und mich von allen Apprehensionen gegen

widerwärtige Dinge zu befreien. Ich habe es darin auch wirklich so weit gebracht, daß nichts

dergleichen mich jemals wieder außer Fassung setzen konnte." (J. W. Goethe, Dichtung und

Wahrheit, 2.Teil Insel, Frankfurt a.M. S.337-338)

Allerdings gibt es auch Berichte von erfolgloser Exposition. So wurde ein Mann, der an

Agoraphobie und Klaustrophobie litt, drei Monate alleine in einer Gefängniszelle eingesperrt.

Dies war seiner Ansicht nach ungerechtfertigt und hatte auch keinen therapeutischen Effekt

bezüglich seiner Phobien (zitiert nach Marks, 1987). Exposition ist also nur innerhalb

gewisser Rahmenbedingungen wirksam und sollte möglichst nur mit fachgerechter Anleitung

durchgeführt werden.

Heutzutage scheinen Exposition und Verhaltenstherapie von Angststörungen so eng

miteinander verwoben, dass sich das eine ohne das andere kaum vorstellen lässt. Allerdings

reichen die Wurzeln des Expositionsprinzips länger in die Vergangenheit zurück als die

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Verhaltenstherapie (Übersichtsarbeiten von Marks, 1972, 1978). So findet sich das

Expositionsprinzip beispielsweise in der Zen-Meditation, in Senoi-Trauminterpretationen, den

Schriften von John Locke und der frühen Psychoanalyse (siehe Kasten 2).

Kasten 2

Unsere Technik ist an der Behandlung der Hysterie erwachsen und noch immer auf diese

Affektion eingerichtet. Aber schon die Phobien nötigen uns, über unser bisheriges Verhalten

hinauszugehen. Man wird kaum einer Phobie Herr, wenn man abwartet, bis sich der Kranke

durch die Analyse bewegen läßt, sie aufzugeben. Er bringt dann niemals jenes Material in die

Analyse, das zur überzeugenden Lösung der Phobie unentbehrlich ist. Man muß anders

vorgehen. Nehmen Sie das Beispiel des Agoraphoben; es gibt zwei Klassen von solchen, eine

leichtere und eine schwerere. Die ersten haben zwar jedes Mal unter Angst zu leiden, wenn

sie auf die Straße gehen, aber sie haben darum das Alleingehen noch nicht aufgegeben; die

anderen schützen sich vor der Angst, indem sie auf das Alleingehen verzichten. Bei diesen

letzteren hat man nur dann Erfolg, wenn man sie durch den Einfluß der Analyse bewegen

kann, sich wieder wie Phobiker ersten Grades zu benehmen, also auf die Straße zu gehen und

während dieses Versuches mit der Angst zu kämpfen. Man bringt es also zunächst dahin, die

Phobie so weit zu ermäßigen, und erst wenn dies durch die Forderung des Arztes erreicht

wird, wird der Kranke jener Einfälle und Erinnerungen habhaft, welche die Lösung der

Phobie ermöglichen" (Freud 1917, Wege der psychoanalytischen Therapie, Imago London,

GW, Band 12, S. 191).

Mittlerweile werden Expositionstechniken auch bei der Behandlung weiterer Störungen

(Essstörungen, Abhängigkeitserkrankungen) verwendet. Allerdings entstammen nach wie vor

die meisten theoretischen und empirischen Arbeiten zu Exposition einem

Angststörungsansatz. Somit lässt sich der Literaturhintergrund der nachfolgenden

allgemeinen Ausführungen zu Exposition wohl gerechterweise als ‚angstlastig’ beschreiben.

Im Verlauf dieser Übersichtsarbeit wird jedoch auch auf Exposition bei Essstörungen und

Abhängigkeitserkrankungen eingegangen werden. Theoretische und prozedurale

Besonderheiten des Expositionsprinzips bei diesen Störungen werden in den entsprechenden

Abschnitten erläutert.

Formen von Exposition

Expositionstherapie lässt sich nach Taylor (2002) in vier Kategorien einordnen, die auf

zwei Dimensionen angeordnet sind (siehe Tabelle 1).

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Tabelle 1 Arten von Expositionstherapie

Intensität der Vorgehensweisegraduiert massiert

Stimuli-TypImaginiert Systematische

Desensibilisierung1 Implosion3

real Graduierte in vivo Exposition2 Flooding4

1: Die Stimuli werden hierarchisch angeordnet und in der Vorstellung in einem entspannten Zustand dargeboten. Begonnen wird mit dem am wenigsten aversiven Reiz. 2: Das Vorgehen beschreibt eine schrittweise und systematische Darbietung der aversiven Situatonen in der Realität, wobei mit schwachen Reizen begonnen wird. 3: Die aversiven Stimuli werden in der Vorstellung, jedoch in voller Intensität und zum Teil bis ins Unrealistische übersteigert, dargeboten. 4: Die aversiven Stimuli werden unmittelbar in der Realität in höchster Intensität dargeboten.

Die eine Dimension betrifft die Modalität, in der die Stimuli präsentiert werden:

imaginal oder in vivo. Allerdings gibt es auch immer mehr Studien, die erfolgreich Exposition

innerhalb von virtuellen Realitäten durchführen (z.B. Wiederhold & Wiederhold, 2004,

Kuntze et al., 2001, Riva et al., 2001), d.h. diese Dimension sollte heutzutage sinnvoll mit

dieser weiteren Modalität ergänzt werden. Generell scheint Exposition in vivo effektiver zu

sein als imaginale Exposition (Marks, 1987). Allerdings stellt imaginale Exposition eine gute

Alternative zu Exposition in vivo dar, wenn die realen Stimuli nicht zugänglich sind. Dies ist

zum Beispiel bei vielen Traumabehandlungen, bei Gewitterphobien, bei bestimmten

sozialphobischen Ängsten (Redeangst bei seltenen Ausschusssitzungen) oder im Falle von

Zwangspatienten bei kognitiven Ritualen, Verletzungsfantasien und Zwangsvorstellungen

ohne entsprechende Rituale der Fall.

Die andere Dimension kennzeichnet die Intensität der Vorgehensweise. Zur

Vorbereitung von Expositionsübungen wird üblicherweise eine persönliche Hierarchie

erstellt, in der die Patienten angeben inwieweit verschiedene Situationen oder Stimuli für sie

angstauslösend bzw. schwer sind. Die Spannweite der Vorgehensweise reicht von graduierter

Exposition (stufenweiser Anstieg von der einfachsten bis zur schwersten Situation) bis zum

sogenannten Flooding. Bei Flooding werden Patienten gleich zu Beginn der

Expositionsübungen über einen längeren Zeitraum mit schweren Situationen konfrontiert.

Es gibt noch weitere Parameter, die den Charakter einer Expositionsübung bestimmen.

Erstens kann der Zeitplan (z.B. jeden Tag für mehrere Wochen; einmal pro Woche für

mehrere Monate) variieren. Zweitens kann die Zeitlänge der einzelnen Expositionsübung

unterschiedlich gestaltet werden. Exposition kann zum Beispiel so lange durchgeführt werden

bis die Angst bzw. das Unbehagen vollständig oder zumindest teilweise zurückgegangen ist.

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Alternativ dazu kann die Expositionsübung zum Zeitpunkt der stärksten Angst / des stärksten

Unbehagens abgebrochen werden und nachdem die Angst / das Unbehagen abgeklungen ist,

wieder aufgenommen werden. Diese Methode wird auch als kontrollierte Flucht (controlled

escape) bezeichnet und wird weiter unten im Text noch eingehend diskutiert. Eine weitere

Alternative stellt die Methode dar, Exposition für eine vorher festgelegte Zeitspanne

durchzuführen. Das Abbrechen der Exposition ist hierbei unabhängig davon, wieweit die

Angst / das Unbehagen zurückgegangen ist. Drittens kann Exposition mit Hilfe von

Entspannung, wie zum Beispiel progressiver Muskelrelaxation oder kognitiver Techniken

durchgeführt werden. Viertens kann Exposition entweder mit oder ohne den Therapeuten

durchgeführt werden. Die Wirksamkeiten dieser unterschiedlichen Expositionsformen werden

in den späteren Absätzen zu Exposition bei bestimmten Störungen diskutiert.

Mögliche Wirkmechanismen von Exposition

Zu sagen, dass Angst oder Unbehagen durch Exposition behandelt werden kann, ist

noch keine Erklärung für den zugrunde liegenden therapeutischen Effekt. Vielmehr stellt

diese Feststellung eine Hypothese über die notwendigen und hinreichenden Bedingungen im

therapeutischen Geschehen dar (z.B. McGlynn, Mealiea, & Landau, 1981).

Im Folgenden werden die Mechanismen vorgestellt, von denen vermutet wird, dass sie

für die Wirksamkeit von Exposition verantwortlich sind.

Habituation

Die Vorstellung, dass Angstreduktion bei Exposition durch Habituation zustande

kommt, wurde von Lader und Wing (1966) vorgeschlagen. Habituation bezeichnet die

Abnahme in der Reaktionsstärke nach wiederholter Präsentation des Stimulus, der die

Reaktion auslöst. Habituation ist wahrscheinlich die Lernart, die am besten dokumentiert ist.

Sie konnte eindeutig in einer grossen Spannbreite von Tierarten, die von Einzellern über

Süsswasserpolypen und Insekten bis hin zu Wirbeltieren (inklusive Menschen) reicht, belegt

werden (z.B. Mackintosh, 1987). Der Sinn der Habituation für Organismen ist einleuchtend.

Jedes Lebewesen ist mit den vielfältigsten Reizen in seinem Alltag konfrontiert. Einige davon

stellen sich als nützlich, andere als gefährlich und wieder andere als weder nützlich noch

schädlich heraus. Die Fähigkeit, unbedeutende Reize ignorieren zu können, ist ein enormer

Vorteil durch den wichtige Energien gespart werden können. Organsimen, die sich nicht an

unbedeutende Reize gewöhnen können, haben entsprechend auch Schwierigkeiten,

bedeutenden Reizen Aufmerksamkeit zuzuwenden.

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Die wichtigsten allgemeinen Prinzipien der Habituation sind (Thompson & Spencer,

1966; Mazur, 2006):

Habituation ist Stimulus-spezifisch. Dies unterscheidet sie auch von sensorischer

Anpassung und muskulärer Erschöpfung.

Die Abnahme der Reaktionsstärke findet von Mal zu Mal statt, wobei die Fortschritte

anfangs grösser sind und dann kleiner werden.

Bleibt der Stimulus nach der Habituation für einige Zeit aus, dann kann die Reaktion

wieder auftreten.

Habituation kann zwar nach längeren Pausen der Stimulusdarbietung verschwinden, tritt

aber bei erneuter Präsentation des Stimulus schnell wieder auf.

Habituation tritt bei schwächeren Stimuli stärker auf als bei intensiven Stimuli. Sehr

intensive Reize scheinen keine Habituation zu bewirken.

Habituationsmodelle waren lange Zeit populäre Erklärungsmodelle zur Angstreduktion

durch Exposition. So wurden sie zum Beispiel zur Vorhersage von Angstreaktionen während

systematischer Desensibilisierung herangezogen (Lader & Mathews, 1968; Watts, 1971). Sie

schienen ein viel versprechender Erklärungsmechanismus, da die Angstabnahmemuster

sowohl betreffend physiologischer Reaktionen als auch von Selbsteinschätzungen in

Expositionsübungen konsistent mit Habituation sind. Das heisst, die meisten Studien ergaben

eine lineare Abnahme in physiologischen Parametern und Angsteinschätzungen über die

Expositionsübungen hinweg (z.B. Grayson, Foa, & Steketee, 1982; Parkinson & Rachman,

1980; Rachman & de Silva, 1978; Sartory, Rachman, & Grey, 1977). Allerdings scheinen

Selbsteinschätzungen langsamer zu habituieren als die physiologischen Parameter (z.B.

Gauthier & Marshall, 1977; Lande, 1982). Foa und Chambless (1978) wiesen auch daraufhin,

dass die Angstabnahmekurven für imaginale und in vivo Exposition unterschiedlich

verlaufen. Die Kurven für in vivo Exposition verlaufen durch die rasche und potente

Stimuluspräsentation linear, wohingegen die für imaginale Exposition eher gekrümmt

verlaufen, da es einen anfänglichen Verzug im vollständigen Erleben des imaginalen Stimulus

gibt.

Einige Befunde unterstützen die Rolle von Habituation in Angstreduktion. Zum Beispiel

konnte gezeigt werden, dass Phobiker, die eine starke physiologische Habituation während

Exposition zeigen, bessere Therapieergebnisse hatten als Phobiker, die schlecht oder nicht

habituierten (Lang, Melamed, & Hart, 1970; Marshall, 1988). Allerdings konnte dieser

Befund in neueren Untersuchungen von Craske und Kollegen nicht bestätigt werden (Lang &

Craske, 1998; Rowe & Craske, 1998a; Rowe & Craske, 1998b). Des Weiteren beeinflussen

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eine Reihe von unabhängigen Variablen (Beruhigungsmittel, Stimuluskomplexität,

physiologisches Erregungsniveau, Stimulationsrate) Habituation und Angstreduktion auf die

gleiche Weise (Rachman, 1990).

Allerdings weisen Habituationsmodelle auch einige gewichtige Schwächen auf. Sie

können zum Beispiel nicht erklären, warum manche Ängste auch nach wiederholter

Stimuluspräsentation nicht abnehmen (Rachman, 1990; Craske, 1999). Auch lässt sich der

Befund, dass Flooding eine erfolgreiche Angstreduktionstechnik ist, nicht mit Habituation

vereinbaren (Rachman, 1990; Miller, 2002). Habituation sollte bei intensiven Stimuli nur

schwach bis nicht auftreten. Darüber hinaus kann Habituation nicht die häufig gezeigten

schwachen Korrelationen zwischen Selbsteinschätzungen und physiologischen Parametern

erklären (Barlow, 1988; Barlow, 2002). Schlussendlich besteht in der Erklärung von

Angstreduktion durch Habituation eine gewisse Tautologie, denn beide sind durch eine

Abnahme der Angstreaktion definiert (Rachman, 1990).

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass Habituationsprozesse zwar häufig in

Angstreduktionsmodellen integriert sind, dass Habituation aber weder als einziger noch als

grundlegender Mechanismus für Angstabnahme betrachtet wird (Craske, 1999).

Gegenkonditionierung

Der Begriff Gegenkonditionierung wird verwendet, weil diese Technik dazu dienen

soll, eine emotionale Reaktion auf einen bestimmten Reiz (z.B. starke Angst in Anwesenheit

von Hunden) durch eine andere emotionale Reaktion zu ersetzen (z.B. Gelassenheit in

Anwesenheit von Hunden). Wolpe (1958) zog Guthries (1952) Konzept der

Gegenkonditionierung heran, um die Effekte systematischer Desensibilisierung zu erklären.

Kern dieser Idee ist die Vorstellung, dass die Angstreduktion abgeschwächt wird, wenn ein zu

Angst antagonistischer Zustand (wie z.B. Entspannung) in der Gegenwart von

angstauslösenden Reizen induziert werden kann. Dies würde die Verbindung zwischen

angstauslösenden Reizen und Reaktion lösen und schliesslich im Ausbleiben der

Angstreaktion resultieren. Weiterhin wird angenommen, dass durch dieses Ausbleiben der

Angstreaktion die instrumentelle Vermeidung von phobischen Stimuli reduziert wird

(Bandura, 1969). Das Konzept der Gegenkonditionierung bei systematischer

Desensibilisierung wird manchmal auch unter dem Stichwort der Reziproken Hemmung

diskutiert (z.B. Reinecker, 1999), da Wolpe die Reziproke Hemmung als neurologische

Erklärung für den Prozess der Gegenkonditionierung verstand. Reziproke Hemmung

bezeichnet die kurzfristige und leicht umkehrbare Hemmung eines Innervationsprozesses

durch einen anderen (Bsp.: reziproke Hemmung antagonistischer Skelettwurzeln).

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Obwohl Gegenkonditionierung eine plausible Theorie für die guten und stabilen Effekte

von systematischer Desensibilisierung (Paul, 1969) zu sein scheint, sprechen eine Reihe von

Befunden gegen die Richtigkeit dieser Annahme. Erstens, systematische Desensibilisierung

mit Entspannung ist nicht wirksamer als graduierte Exposition (Marks, 1975). Die

Imagination der angstauslösenden Szenen scheint vielmehr den notwendigen und

hinreichenden aktiven Bestandteil von Therapie mit systematischer Desensibilisierung

darzustellen (Wilkins, 1971). Auch sprechen die guten Wirksamkeitsbefunde von Flooding

(Miller, 2002) und Implosion (Levis, 2002) gegen die Erklärung, dass systematische

Desensibilisierung aufgrund von Gegenkonditionierung wirkt. Wie McGlynn (2002)

feststellte, basierte Wolpe seine Erklärung des Wirkmechanismus bei systematischer

Desensibilisierung auf Hulls lerntheoretischen Konzepten bezüglich Klassischer

Konditionierung, obwohl die Debatte zwischen Lerntheoretikern (z.B. Hull, Guthrie, Tolman)

über mögliche Wirkmechanismen noch nicht abgeschlossen war/ist. Wolpe selber hält

allerdings an seiner Erklärung fest und argumentiert, dass unbeabsichtigte antagonistische

Hemmer wie z.B. die Anwesenheit des Therapeuten in Expositionsübungen, der

Angstreaktion entgegenwirken (Wolpe, 1990).

Zusammengefasst, Gegenkonditionierung scheint keine adäquate Erklärung des

Wirkmechanismus von systematischer Desensibilisierung (Tryon, 2005), obwohl sie von

Wolpe selber nach wie vor als der zentrale Wirkmechanismus angesehen wird (Wolpe, 1995).

Extinktion

Extinktion (oder Löschung) beschreibt in Bezug auf Klassische Konditionierung und

Expositionsmodelle die allmähliche Abschwächung und das schlussendliche Ausbleiben einer

gelernten Reaktion durch mehrfache Präsentation des konditionierten (ursprünglich neutralen)

Reizes. In der Regel nimmt die konditionierte Reaktion zu Beginn der Extinktionsphase stark

ab, gegen Ende erfolgt ihre Abschwächung langsamer, aber letztlich verschwindet sie

vollständig (Mazur, 2006).

Hinsichtlich Exposition wird angenommen, dass währenddessen gelernt wird, dass der

unkonditionierte Stimulus (Stimulus, der spontan eine bestimmte Reaktion hervorruft) nicht

erscheint. So würde zum Beispiel eine Person mit Höhenangst (konditionierte Reaktion)

durch wiederholte Exposition lernen, dass sie nicht stürzt.

Unterstützend für Extinktionsannahmen ist beispielshaft der Befund, dass eine lange

Expositionsübung in der Regel effektiver ist als mehrere kurze Übungen mit insgesamt der

gleichen Zeitlänge (z.B. Marshall, 1985). Dies beruht wahrscheinlich auf der Tatsache, dass

lange Exposition die Erfahrung ermöglicht, dass der unkonditionierte Stimulus nicht auftritt.

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Im Einkling mit der Extinktionshypothese stehen auch experimentlle Befunde, die aufzeigen,

dass Angststörungen wie zum Beispiel die Panikstörung (Michael, Blechert, Vriends,

Margraf, & Wilhelm, 2007), die Soziale Phobie (Hermann, Ziegler, Birbaumer & Flor, 2002)

oder die Posttraumatische Belastungsstörung (Blechert, Michael, Vriends, Margraf, &

Wilhelm, 2007; Peri, Ben-Shakar, Orr, & Shalev, 2000; Wessa & Flor, 2007) durch eine

verringerte Extinktion in Furchtkonditionierungsstudien gekennzeichnet sind.

Klinisch besonders relevant ist das Wissen um moderne lerntheoretische Vorstellungen

über Extinktion. So wird angenommen, dass die gelernten Stimulus-Stimulus und Reaktion-

Stimulus Assoziationen durch Extinktion nicht ausradiert werden, sondern intakt bleiben (z.B.

Pearce & Hall, 1980). Der Organismus reagiert lediglich nach Extinktion nicht mehr auf den

unkonditionierten Stimulus (Bouton & Moody, 2004). Dies widerspricht der häufig

gemachten Annahme, dass Extinktion eine Umkehrung der Lernphase darstellt. Diese

Vermutung ist zwar ihrer Einfachheit wegen populär, sie ist aber dennoch inkorrekt.

Die folgenden Phänomene weisen darauf hin, dass die gelernten Assoziationen die

Extinktion intakt überstehen:

Spontanerholung (spontaneous recovery). Dieser Begriff beschreibt das Phänomen,

dass konditionierte Reaktionen einige Zeit nach der Extinktionsphase spontan wieder

auftreten können (Brooks & Bouton, 1993; Robbins, 1990; Pavlov, 1927). Extinktion scheint

sensitiv für das Verstreichen von Zeit zu sein, d.h., je mehr Zeit nach der Extinktion

verstreicht, desto wahrscheinlicher ist das spontane Wiederauftreten der Reaktion (Brooks &

Bouton, 1993).

Disinhibition. Sie beschreibt das Wiederauftreten einer konditionierten Reaktion auf

einen Stimulus nach dessen Extinktion, wenn ein neuer Stimulus kurz vor dem gelöschten

präsentiert wird (Mazur, 2006).

Schneller Wiedererwerb. Dieser Ausdruck beschreibt den Effekt, dass jemand, der

zuerst eine Akquisitionsphase, anschliessend eine Extinktionsphase und danach eine weitere

Akquisitionsphase durchläuft, in der zweiten Akquisitionsphase -der Wiedererwerbsphase-

einen wesentlich grösseren Lernerfolg aufweisen wird (Hoehler, Kirschenbaum & Leonard,

1973).

Wiedereinsetzung der Reaktion (reinstatement). Eine Wiedereinsetzung der gelöschten

Reaktion auf den konditionierten Stimulus lässt sich unter folgenden Bedingungen

beobachten. Wird nach vollständiger Extinktion zunächst der unkonditionierte Stimulus

präsentiert (ungepaart) und danach der konditionierte Stimulus (ungepaart), dann lässt sich

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wieder eine konditionierte Reaktion auf den konditionierten Stimulus beobachten (Rescorla &

Heth, 1975).

Erneuerungs-Effekt (renewal effect). Der Erneuerungs-Effekt weist daraufhin, dass der

Kontext, in dem gelernt wird, entscheidend dafür ist, welches Verhalten ausgelöst wird. In

einem typischen Experiment zum Erneuerungs-Effekt wird in einem Kontext (Kontext A)

gelernt, in einem anderen Kontext (Kontext B) gelöscht und danach wird der konditionierte

Stimulus (ungepaart) nochmals in Kontext A präsentiert. Die konditionierte Reaktion zeigt

sich daraufhin erneut (Bouton & King, 1983; Bouton & Bolles, 1979; Effting & Kindt, 2007).

Die meisten Studien haben den ABA Versuchsplan benutzt, allerdings konnten auch bereits

Erneuerungs-Effekte bei ABC (Bouton & Brooks, 1993) und AAB (Bouton & Ricker, 1994)

Versuchsplänen gezeigt werden. Der Erneuerungs-Effekt macht auf den wichtigen Umstand

aufmerksam, dass Extinktion Kontext-sensitiv ist. Dies scheint für Akquisition nicht

zuzutreffen, sondern im Gegenteil neu gelerntes wird auch auf neue Kontexte übertragen

(Bouton & Moody, 2004). Es scheint, als ob während Extinktion die berühmte „Ausnahme

von der Regel“ gelernt wird. Das heisst, der Organismus weiss über die bestehenden

Assoziationen bescheid und hat gelernt, dass diese unter bestimmten Umständen nicht

zutreffen (Bouton & Ricker, 1994).

Zusammengefasst, Extinktion bedeutet nicht, dass Wissen über bestehende

Assoziationen ausradiert wurde, sondern neben neu Gelerntem weiter bestehen bleibt,

Organismen wissen somit mehr als was sich von ihrem Verhalten nach Extinktion schliessen

lässt.

Unter Lerntheoretikern ist die Diskussion über die genauen Mechanismen, die den oben

beschriebenen Phänomen zugrunde liegen, noch nicht abgeschlossen (siehe z.B. Mazur, 2006;

Bouton, 2007), aber es herrscht Einigkeit darüber, dass einer der Hauptfaktoren, ob

konditioniertes Verhalten nach Extinktion gezeigt wird oder nicht, der Kontext zu sein

scheint. Somit kann davon ausgegangen werden, dass nach erfolgreicher

Expositionsbehandlung Symptome wieder auftreten, wenn sich kontextuelle Bedingungen

(z.B. Verstreichen von Zeit, anderer Ort) verändern. Bouton weist auf die wichtigen

therapeutischen Implikationen seiner Grundlagenforschung für Expositionstherapie

folgendermassen hin:

‚Experimentelle Grundlagenforschung behandelt Themen, die etwas über Rückfälle und

Aufrechterhaltung von Verhalten nach Verhaltensänderungen aussagen...Der erfolgreiche

Klient lernt etwas Neues, radiert aber nicht unbedingt das Alte aus. Diese Tatsache,

zusammen genommen mit dem Umstand, dass das Neu-Gelernte kontextabhängiger ist,

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scheint Verhaltensentgleisungen unausweichlich und verständlich zu machen.’ (Bouton, 2000,

S. 61, Übersetzung von T.M.)

Für Expositionstherapie bedeuten diese lerntheoretischen Erkenntnisse:

sowohl einzelne Verhaltensentgleisungen und komplette Rückfälle werden weniger häufig

auftreten, wenn Erinnerungshilfen an das zur Verfügung stehen, was während der

Extinktion gelernt wurde. Dies weist auf die Wichtigkeit von Rückfallprophylaxe in

Therapie hin und könnte zum Beispiel durch Erinnerungskarten oder Erinnerungstelefonate

vom Therapeuten geschehen (Bouton, Garcia-Gutierrez, Zilski, & Moody, 2006; Hiss, Foa

& Kozak, 1994; Perri, Shapiro, Ludwig, Twentyman, & McAdoo, 1984). Auch ein

mentales Wiederherstellen des Behandlungskontextes scheint vor erneuter Angst zu

schützen. So zeigten Patienten mit Spinnenphobie, die sich bewusst an die Behandlung

(also an den Extinktionskontext) erinnerten bevor sie nach erfolgreicher Therapie erneut

mit einer Spinne konfrontiert wurden, weniger Angst als Patienten, die keine

Erinnerungsinstruktion erhielten (Mystokowski, Craske, Echiverri, & Labus, 2006).

Exposition sollte in so vielen verschiedenen Kontexten wie möglich durchgeführt werden.

Dadurch würden viele Stimuli mit Extinktion assoziiert werden und somit würde sich die

Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass ein neuer Kontext auch Stimuli enthält, die mit

Extinktion verbunden waren. Dabei bezieht Kontext sich auf so unterschiedliche Faktoren

wie Örtlichkeit, Stimmung, physischer Zustand, Anwesenheit des Therapeuten, etc.

(Craske, 1999).

Extinktion sollte möglichst auch in verschiedenen zeitlichen Kontexten durchgeführt bzw.

in bestimmten Zeitabständen wiederholt werden, denn das Verstreichen von Zeit an sich

stellt auch eine Kontextänderung dar (Bouton & Moody, 2004).

Die Ausführungen zu Extinktion verdeutlichen, dass auch nach erfolgreicher

Expositionstherapie mit Rückfällen gerechnet werden muss. In der Tat, ist zum Beispiel in

Bezug auf Angststörungen, eine ‚Rückkehr von Angst’ (return of fear) ein gut dokumentiertes

Phänomen. ‚Rückkehr von Angst’ beschreibt ein Wiederauftauchen von Angst, welche bereits

stark reduziert oder vollständig gelöscht war (Rachman, 1989). ‚Rückkehr von Angst’ muss

sowohl von einem erneuten Erlernen der Angst als auch vom Erwerb neuer Ängste

abgegrenzt werden. Das Phänomen beschreibt vielmehr ein Wiederauftauchen von Angst

nach einer Periode, in der weder Neulernen noch Konfrontation mit den originalen aversiven

Stimuli stattgefunden hat (Craske, 1999). Auch muss ‚Rückkehr von Angst’ von

vollständigen Rückfällen abgegrenzt werden. In Studien zu ‚Rückkehr von Angst’ werden

vielmehr die partielle Rückkehr von Angstsymptomen untersucht und nur manchmal ist die

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‚Rückkehr von Angst’ so stark, dass von einem kompletten Rückfall gesprochen werden kann

(Craske & Rachman, 1987). ‚Rückkehr von Angst’ lässt sich bei 25% bis 50% der

untersuchten Probanden beobachten (Craske & Rachman, 1987; Rose & McGlynn, 1997;

Wood & McGlynn, 2000). Die Probanden in diesen Studien litten ausschliesslich unter

umschriebenen Ängsten wie zum Beispiel Spinnenangst, und es bleibt somit offen wie hoch

die Rate bei komplexeren Ängsten wie Agoraphobie ist.

Erste Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass ‚Rückkehr von Angst’

kontextspezifisch ist. So zeigten Probanden mit Spinnenphobie, die mit Expositionstherapie

behandelt wurden, stärkere ‚Rückkehr von Angst’ bei einer Katamnesesitzung, wenn die

Testung in einem anderen Kontext (An/Abwesenheit des Therapeuten, Örtlichkeit) stattfand

als wenn Therapie und Katamnesesitzung im gleichen Kontext stattfanden (Rodriguez,

Craske, Mineka & Hladek, 1999; Mystokowski, Craske, Echiverri, & Labus, 2006).

‚Rückkehr von Angst’ ist noch von einer Reihe weiterer Einflussfaktoren wie hohe

physiologische Erregung (Rachman & Lopatka, 1988), Vorhandensein phobischer

Kognitionen nach der Behandlung (Shafran, Booth, & Rachman, 1993), kurze

Expositionsdauer (Watts, 1974; Rachman, Robinson, & Lopatka, 1987; Rachman & Lopatka,

1988), und Ablenkung während bzw. nicht-fokussierte Exposition (Grayson et al., 1982;

1986; Arntz & Lavy, 1993).

Im scheinbaren Widerspruch zu den Befunden über ‚Rückkehr von Angst’ steht die

Tatsache, dass die Katamnesedaten von Expositionsbehandlungen in der Regel stabile

Therapieerfolge aufzeigen (z.B. Levitt, Hoffman, Grisham, & Barlow, 2001; Ruhmland &

Margraf, 2001a, 2001b; Craske, 1999; Rothbaum, Meadows, Resick, & Foy, 2000). Da

jedoch bei Therapiestudien die Erfüllung der diagnostischen Kriterien die Hauptmessung ist,

ist es möglich, dass auch Patienten in diesen Studien eine partielle Rückkehr ihrer Angst

erfahren. Des Weiteren sind die in international angesehenen Fachzeitschriften publizierten

Therapiestudien wahrscheinlich nicht nur unter wissenschaftlichen, sondern auch unter

therapeutischen Gesichtspunkten, besonders hochwertig. So beinhalten die meisten dieser

Studien Rückfallprophylaxen und Erinnerungshilfen an Wissen, was in der Therapie

erworben wurde. Interessant wäre zu wissen, wie die Rückfalldaten im klinischen

Alltagsbetrieb aussehen. Es besteht der begründete Verdacht, dass wenn Expositionstherapie

unter ungünstigen Bedingungen (z.B. kurze Expositionsdauer, Exposition in wenigen

Kontexten, keine Bereitstellung von Erinnerungshilfen) durchgeführt wird, die Rückfallraten

höher liegen.

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Ferner kann dieser Widerspruch aber auch als Beleg dafür gewertet werden, dass neben

Extinktion noch weitere Mechanismen für den Erfolg von Exposition verantwortlich sind. Ein

weiterer Kritikpunkt an der Extinktionshypothese ist der Umstand, dass Extinktion sich auf

eine funktionale Beziehung zwischen ungepaarter Stimuluspräsentation und

Reaktionsabnahme bezieht. Damit bleibt offen über welche Mechanismen Extinktion wirkt

(Tryon, 2005).

Zusammenfassend, die Extinktionshypothese liefert einen wertvollen Beitrag zum

Verständnis von Exposition. Sie ist mit vielen Beobachtungen über Exposition konsistent und

liefert wichtige therapeutische Hinweise. Allerdings sind neben Extinktion noch weitere

Variablen mit daran beteiligt, ob Expositionstherapie hilft oder nicht.

Abhärtung (toughening up)

Eine physiologische Erklärung über Expositionseffekte basiert auf differentiellen

Noradrenalin-Aktivitäten in Perioden akuten versus Perioden chronischen Stresses. Das

Abhärtungsphänomen wurde von Weiss, Glazer und Pohorecky (1976) postuliert und später

von Gray (1985) übernommen. Es besagt, dass kurze Exposition an Stress eine Erhöhung des

Noradrenalin-Spiegels im Gehirn bewirkt, wohingegen chronische Exposition an Stress eine

Erniedrigung des Noradrenalin-Spiegels nach sich zieht und somit gegen Stress abhärtet. In

Bezug auf Exposition wurde angenommen, dass diese eine Erniedrigung des Noradrenalin-

Spiegels bewirkt. Des Weiteren wurde vorgeschlagen, dass diese Hypothese individuelle

Unterschiede in der Wirksamkeit von Exposition erklären könne, da Menschen

unterschiedliche Rezeptorsensivitäten haben (Barlow, 1988). Die Abhärtungshypothese kann

einige Expositionseffekte (z.B. Erfolge auch mit kurzen Expositionsdauern) nicht erklären

und ist bisher noch nicht an Menschen getestet worden. Zur Zeit wird sie nur wenig rezitiert

und spielt eine untergeordnete Rolle in Erklärungen über Störungen und Expositionstherapie.

Compliance

Die Bereitschaft eines Patienten zur aktiven Mitwirkung an Expositionsübungen sollte

laut Habituations-, Extinktions- und Abhärtungsmodellen die Erfolgsaussichten steigern.

Interessanterweise gibt es nur relativ wenige Studien, die den Zusammenhang zwischen

Compliance mit Expositionsübungen und Therapieerfolg untersucht haben. Die derzeitige

Datenlage ist mehrdeutig, obwohl die meisten der Studien einen positiven Zusammenhang

zwischen diesen Variablen finden. Edelman und Chambless (1995) fanden in einer Studie mit

sozialphobischen Patienten heraus, dass die Patienten, welche ihre Übungen zwischen den

Sitzungen ausführten, zwar nicht zu Therapieabschluss, aber in der Katamnese bessere

13

Resultate hatten. Leung und Heimberg (1996) zeigten, dass sozialphobische Patienten, welche

in der ersten und letzten Therapiephase gute Compliance mit Hausaufgaben hatten, bessere

Ergebnisse hatten als Patienten mit schlechter Compliance. Interessanterweise fanden sie ein

gegenteiliges Ergebnis in Bezug auf Compliance im mittleren Therapieabschnitt. Manche

Studien zu Compliance bei Agoraphobie zeigten einen positiven Zusammenhang (Michelson,

Mavissakalian, Marchione, Dancu, & Greenwald, 1986) und andere fanden gemischte

Resultate (Edelman & Chambless, 1993). Bei Zwangsstörungen konnte gezeigt werden, dass

Patienten mit guter Compliance in einer 6-Jahres-Katamnese weniger Zwangsrituale

ausführten als Patienten mit schlechter Compliance (O’Sullivan, Noshirvani, Marks,

Monteiro, & Lelliot, 1991).

Insgesamt sind die Studien zu Compliance mit methodischen Mängeln behaftet

(inklusive der Messweise von Compliance) und es wäre wünschenswert, wenn mehr Studien

zu diesem wichtigen Thema durchgeführt werden würden (Craske, 1999).

Endogene Opioide

Eine weitere lerntheoretische Erklärung zu Wirksamkeitsmechanismen bei Exposition

betrifft endogene Opioide. Endogene Opioide sind natürliche Substanzen, die als Reaktion auf

Stress ausgeschüttet werden und analgetisch wirken. Eine Ausschüttung dieser als Reaktion

auf Stress, der durch Exposition ausgelöst wurde, mag die Aversität von Exposition

verringern oder direkt Annäherungsverhalten auslösen (Merluzzi, Taylor, Boltwood, &

Gotestam, 1991). In Unterstützung dieser Annahme konnten Egan, Carr, Hunt und Adamson

(1988) zeigen, dass eine pharmakologische Blockade endogener Opioide durch Naloxone

während Exposition die Wirksamkeit von Exposition herabsetzte. Dieses Ergebnis konnte von

Merluzzi und Kollegen (Merluzzi et al., 1991) jedoch nicht repliziert werden. Arntz,

Merckelbach und de Jong (1993) fanden, dass eine Gabe von Naltroxone während Exposition

signifikant mit späteren Vermeidungsverhalten, aber nicht mit kognitiven, emotionalen und

physiologischen Angstmessungen korrelierte.

Somit ist die Datenlage bezüglich endogener Opioide momentan mehrdeutig und lässt

keinen eindeutigen Schluss betreffs ihrer Rolle bei Exposition zu.

Emotionale Verarbeitung (emotional processing)

Das Konzept der ‚emotionalen Verarbeitung’ wurde von Rachman (1980)

vorgeschlagen, um die therapeutischen Erfolge verschiedener Techniken (wie Flooding und

Desensibilisierung) zu erklären. Er definierte emotionale Verarbeitung als einen Prozess, in

dem emotionale Beeinträchtigungen neutralisiert und verringert werden, so dass andere

14

Erfahrungen und Verhaltensweisen wieder ohne Unterbrechung stattfinden können. Als

direkte Indikatoren ungenügender emotionaler Verarbeitung benannte er

Zwangsvorstellungen, Alpträume, Rededruck, Phobien und unangebrachte

Emotionsäusserungen. Indirekte Anzeichen wären Konzentrationsschwierigkeiten, grosse

Unruhe und Reizbarkeit. Um eine angemessene emotionale Verarbeitung zu erreichen, sollten

während der Therapie die beeinträchtigenden Emotionen aktiviert werden.

Diese Vorstellung wurde von Foa und Kozak (1986) erweitert. Sie entwickelten ein

Konzept, das die Mechanismen emotionaler Informationen (insbesondere Angst) erklären

soll. Sie bauten ihr Konzept auf Langs bioinformationeller Konzeptionalisierung von Furcht

auf (Lang, 1977, 1979). Laut Lang lässt sich das Furchtgedächtnis am Besten als ein

Netzwerk beschreiben, welches Informationen über a) die gefürchtete Stimulus-Situation, b)

die verbalen, physiologischen, verhaltensmässigen Reaktionen auf den Stimulus und c) die

Interpretationen über die Bedeutung des Stimulus und der Reaktionen auf diesen enthält.

Foa und Kozak schlugen nun vor, dass zwei Bedingungen zur Angstreduktion

unablässig sind. Erstens, die Furchtstruktur muss vollständig aktiviert werden. Zweitens,

während der Aktivierung der Furchtstruktur müssen Informationen verarbeitet werden, die

inkompatibel mit bisherigen Elementen des Furchtnetzwerkes sind, sodass ein neues

Gedächtnis geformt werden kann. Diese inkompatible Information kann sowohl kognitiver als

auch affektiver Natur sein. Als Anzeichen einer gelungenen emotionalen Verarbeitung

nannten sie:

physiologische Aktivierung (z.B. erhöhte Herzfrequenz) während der Konfrontation mit

der Furchtstruktur,

Habituation1 innerhalb einer Sitzung (z.B. die Herzfrequenz fällt im Laufe einer

Expositionsübung allmählich ab),

Habituation über die Sitzungen hinweg. D.h. die erste Reaktion auf den

angstauslösenden Stimulus nimmt über die Sitzungen hinweg ab.

Die Angstreduktion sei durch folgende Mechanismen bedingt. Die Habituation

innerhalb einer Sitzung bewirke eine Dissoziation zwischen der Stimulus-Situation und den

Angstreaktionen auf den Stimulus. Des Weiteren rufe eine Konfrontation mit der

angstauslösenden Situation eine Änderung in den Bedeutungen hervor, die mit dem Stimulus

und den damit verbundenen Reaktionen verknüpft sind. So erfährt ein Patient beispielsweise,

dass weder die angstauslösende Situation noch das Erleben von Angst gefährlich seien.

1 Der Begriff Habituation wird von Foa & Kozak (1986) unorthodox verwendet. Er bezieht sich lediglich auf

eine Reaktionsabnahme und bezieht nicht die weiteren lerntheoretischen Erkenntnisse bezüglich Habituation mit

ein.

15

Hierzu sind oft mehrere Expositionssitzungen notwendig, so dass der Patient seine neu

gewonnen Einstellungen auch verfestigen kann. Ferner kann die Valenz einer Situation sich

verschieben, d.h. die aversive Situation wird als weniger schlimm eingestuft. Dadurch würden

sich die Stimulus-Reaktionsverbindungen abschwächen lassen. Aus dem Modell ergibt sich,

dass wiederholte und langanhaltende Konfrontation mit den angstauslösenden Situationen als

eine notwendige Bedingung für die emotionale Verarbeitung erachtet wird. Als der

emotionalen Verarbeitung im Wege stehend, werden kognitive Vermeidung bzw. Ablenkung

während Exposition, keine Habituation innerhalb der Sitzung (bedingt durch zu starke oder zu

niedrige physiologische Aktivierung), kurze Expositionssitzungen, als auch starke

Depressionalität und ein überstarker Glaube an dysfunktionale Überzeugungen genannt.

Die Theorie von Foa und Kozak (1986) erfreute sich einer weiten Verbreitung und ist

konsistent mit einigen empirischen Befunden. So sind in der Regel lange

Expositionssitzungen effektiver als kurze (z.B. Craske, 1999). Auch ist eine anfänglich hohe

Aktivierung mit guten Therapieergebnissen assoziiert (z.B. Borkovec & Sides, 1979; Kozak,

Foa & Steketee, 1988; Lang et al., 1970; Watson & Marks, 1971) und eine prospektive

Längsschnittuntersuchung zur Entwicklung von Posttraumatischer Belastungsstörung zeigte,

dass eine hohe Herzfrequenzrate während einer imaginalen Traumaexposition mit niedriger

Symptomschwere nach 6 Monaten assoziiert ist (Halligan, Michael, Wilhelm, Clark, &

Ehlers, 2005). Diese Befunde sind kompatibel mit der Annahme, dass eine Aktivierung der

Furchtstruktur entscheidend für eine Abnahme der Angst ist.

Die Befunde zu Ablenkung während Exposition sind allerdings widersprüchlich.

Grayson und Kollegen (Grayson et al., 1982; Grayson, Foa, & Steketee, 1986) zeigten in

Einklang mit der emotionalen Verarbeitungshypothese, dass Ablenkung während Exposition

bei Patienten mit Zwangsstörung mit niedrigerer, unmittelbarer Angstreduktion verbunden ist

als fokussierte Exposition. Jedoch zeigten beide Gruppen ‚Rückkehr von Angst’ zu Beginn

der nächsten Sitzung. Rodriguez und Craske (1995) fanden ebenfalls, dass Ablenkung

während Exposition mit Angstreduktion bei Spinnen- und Schlangenphobikern interferierte.

Ähnliche Ergebnisse wurden mit klaustrophobischen Patienten gefunden. Eine

Ablenkungsaufgabe während Exposition störte die Habituation über die Expositionsübungen

hinweg und resultierte in höherer Angst zu Behandlungsende (Telch et al., 2004). Eine andere

Studie von Craske mit Spinnen- und Schlangenphobikern fand allerdings, dass fokussierte

Exposition mit stärkerer Angst assoziiert war als dies in der Ablenkungs- und

Kontrollbedingung der Fall war (Craske, Street, Jayaraman, & Barlow, 1991). In einer

Therapiestudie mit Panikpatienten mit Agoraphobie verbesserten sich sowohl die Patienten in

16

der Bedingung Exposition mit Ablenkung als auch die Patienten in der Bedingung fokussierte

Exposition. Gleichwohl ergab sich ein Vorteil für die Bedingung Exposition mit Ablenkung.

Allerdings zeigten die Patienten in der Bedingung fokussierte Exposition weitere

Verbesserungen in einer 6-Monatskatamnese, wohingegen die Patienten, die mit Ablenkung

während Exposition behandelt wurden, sich verschlechterten (Craske, Street, & Barlow,

1989). Zusammengefasst, die Befunde zu Ablenkung während Exposition sind gemischt,

scheinen aber eher darauf hinzudeuten, dass Ablenkung sich negativ auswirkt. Grund für die

gemischten Befunde könnte eine fehlende Operationalisierung des Begriffes Ablenkung sein.

So haben die verschiedenen Studien mit verschiedenen Ablenkungsaufgaben gearbeitet.

Weitere Grundsätze der emotionalen Verarbeitungshypothese liessen sich ebenfalls

nicht eindeutig belegen. Zwar bestätigten einige Studien die Annahmen zu Habituation

innerhalb einer Sitzung (Beckham, Vrana, May, Gustafson & Smith, 1990; Grayson et al.,

1982; Hecker, 1990), eine sehr detaillierte Studie von Kozak et al. (1988) mit

Zwangspatienten konnte jedoch keinen Zusammenhang zwischen Habituation innerhalb der

Sitzungen und Therapieergebnis finden. Auch war in dieser Studie der Zusammenhang

zwischen Habituation über die Sitzungen hinweg und Therapieergebnis auf die

Selbsteinschätzungen beschränkt und fand sich nicht für psychophysiologische Masse. Eine

Studie mit Patienten mit Panikstörung mit Agoraphobie konnte ebenfalls keinen

Zusammenhang zwischen Habituation innerhalb der Sitzungen und Ergebnis aufzeigen (Riley

et al., 1995). Des Weiteren zeigten zwei Studien von Craske und Kollegen sogar einen

Zusammenhang zwischen Anzeichen emotionaler Verarbeitung (initiale Aktivierung und

Habituation über die Sitzungen hinweg) und langfristigen Therapieergebnissen (Lang &

Craske, 1998; Rowe & Craske, 1998a, 1998b).

Ferner gibt es einige konzeptuelle Schwierigkeiten mit dem Konzept der emotionalen

Verarbeitung. Zum Beispiel bleibt unklar, warum ‚Rückkehr von Angst’ auftreten sollte,

wenn das Angstnetzwerk einmal modifiziert wurde. Insbesondere passt die Vorstellung der

Modifikation von Angstnetzwerken auch nicht mit Befunden zusammen, die die

Dauerhaftigkeit von Gedächtnisinhalten belegen (Bjork & Bjork, 1992; Klatsky, 1980),

besonders nicht mit den Befunden zum Angstgedächtnis (Bouton, 1988; Henderson, 1985).

Auch kann das Konzept der emotionalen Verarbeitung nicht erklären, warum die Methode der

kontrollierten Flucht bei Exposition hilfreich ist, da bei dieser sowohl physiologische

Habituation als auch Informationen über die Ungefährlichkeit von Angst minimiert sind

(Craske, 1999). Von Netzwerkforschern wird kritisiert, dass die Netzwerkidee von Foa &

17

Kozak (1986) nicht formell dargestellt ist und es somit nicht möglich ist, das

Netzwerkverhalten empirisch zu überprüfen (Tryon, 2005).

Kontrolle

Wie bereits erwähnt, haben Rachman und Kollegen in einer Pilotstudie und einer

Therapiestudie (De Silva & Rachman, 1984; Rachman, Craske, Tallman, & Solyom, 1986)

demonstriert, dass eine kontrollierte Fluchtmöglichkeit während Exposition weder zu

vermehrtem Vermeidungsverhalten noch zu geringerer Angstreduktion führte. In ihrer

Therapiestudie (Rachman et al., 1986) behandelten sie Patienten mit Agoraphobie über 8

Sitzungen mit Expositionsbehandlung. Die eine Patientengruppe wurde angehalten, so lange

in der gefürchteten Situation zu verbleiben bis die subjektiv erlebte Angst spürbar reduziert

war. Der anderen Patientengruppe wurde mitgeteilt, dass sie die gefürchtete Situation

verlassen könnten, wenn die subjektiv erlebte Angst ein vorher festgelegtes Mass (70 auf

einer Skala von 0 bis 100) überschritt. Sie fanden überraschenderweise, dass diese

Möglichkeit zur kontrollierten Flucht kein anschliessendes gesteigertes Vermeidungsverhalten

hervorrief, wie nach der Zwei-Faktoren-Theorie von Mowrer zu erwarten gewesen wäre

(Mowrer, 1939, 1960). Tatsächlich waren beide Behandlungsbedingungen hoch effektiv und

unterschieden sich nicht in ihrer Wirksamkeit (weder zu Behandlungsende noch in einer 3-

Monats-Katamnese). Die Patienten in der Bedingung mit der kontrollierten Fluchtmöglichkeit

zeigten nach einer Flucht auch kein erhöhtes Vermeidungsverhalten. Interessanterweise

berichteten sie aber in der Exposition nach der Flucht sogar über niedrigere Angst und einen

geringeren Wunsch die Situation zu verlassen. Diese Ergebnisse werfen zum einen die Frage

auf, inwieweit Agoraphobie durch die Zwei-Faktoren-Theorie erklärbar ist. Auch verweisen

sie auf die Möglichkeit, dass Kontrolle über die gefürchtete Situation ein wichtiges

therapeutisches Konzept darstellt. Ein damit verbundenes Konzept ist das der

Selbstwirksamkeit. Dieses bezieht sich allerdings nicht auf die Wirksamkeit von Exposition

und wird daher an dieser Stelle nicht weiter behandelt.

Anzumerken zu den oben zitierten Befunden bleibt, dass diese zwar häufig als

Gegenargument zu anderen Theorien (z.B. emotionale Verarbeitung usw.) genannt werden,

aber tatsächlich kontrollierte Flucht nur selten (13-mal in 128 Expositionssitzungen)

aufgetreten ist. In der Therapiestudie wurde überdies mit langen Expositionszeiten gearbeitet

(durchschnittlich 60 Minuten) und somit bleibt die Möglichkeit offen, dass sich andere

Wirkmechanismen als Kontrolle als so potent erwiesen, dass sie für den Therapieerfolg

verantwortlich waren.

18

Künstliches Neuronales Netzwerkmodell

Kürzlich ist von Tryon (2005) vorgeschlagen worden, dass sich die Wirkung von

Exposition sinnvoll durch Netzwerkmodellmodellierungen veranschaulichen lässt. Er ist der

Auffassung, dass alle psychologischen Theorien über Psychopathologie davon ausgehen, dass

Lernen eine entscheidende Rolle in der Entstehung und Aufrechterhaltung von psychischen

Störungen spielt. Psychologen streiten lediglich darum, was genau gelernt wird und wie sich

neue Lernerfahrungen am Besten vermitteln lassen (Tryon, 2000). Gemäss mancher Forscher

sind Lernen und Gedächtnis zwei Facetten eines Lern-Gedächtnis Mechanismus (learning-

memory mechanism), dessen Funktionsweise sich durch künstliche neuronale Netzwerke

verstehen lässt (z.B. Rolls & Treves, 1998). Ein künstliches neuronales Netzwerk dient dazu,

Prinzipien biologisch-neuronaler Verarbeitung auf Computern zu simulieren. Die elementaren

Bausteine eines künstlichen neuronalen Netzes heissen Neuronen, die über mehrere Synapsen

(Kanäle) exzitatorische oder inhibitorische Inputs erhalten. Die Input-Neuronen kennzeichnen

die Neuronen, die Stimulus-Input erhalten. Die Output-Neuronen repräsentieren Verhalten

und alle übrigen Neuronen heissen verborgene Neuronen. Der Netzwerk-Output repräsentiert

den best möglichen Kompromiss zwischen früheren und aktuellen Erfahrungen (Tryon,

2005). Bevor ein Patient in Behandlung kommt, hat er normalerweise eine lange Geschichte

von Lernerfahrungen gemacht, in der das Netzwerk sozusagen viele Lerndurchgänge

durchlaufen hat und sich in seinem momentanen Zustand stabilisiert hat. Während der

Therapie wird Dissonanz kreiert, indem der Patient zu therapeutischem Verhalten (z.B. in

einer angstauslösenden Situation bleiben) veranlasst wird. Therapeutischer Fortschritt stellt

sich ein, da das Netzwerk Konsonanz anstrebt. In diesem Prozess wird etwas Neues gelernt, in

dem iterativ Modifikationen an den Synapsengewichten vorgenommen werden. Eine wichtige

Vorhersage dieses Modells ist, dass sich Kognitionen, Verhalten und Emotionen simultan mit

jedem Lerndurchgang verändern. Als logische Konsequenz ergibt sich, dass therapeutische

Interventionen versuchen sollten, gleichzeitig Kognitionen, Verhalten und Emotionen zu

fördern, die mit dem gewünschten Behandlungsergebnis konsistent sind (Tryon, 2005). Des

Weiteren leitet Tryon aus seinem Netzwerkmodell ab, dass unterschiedliche therapeutische

Interventionen, die Dissonanz erzeugen, nach dem gleichen empirischen Prinzip arbeiten und

daher auch nur eine Therapieform darstellen. Somit sind für ihn auch Exposition und

systematische Desensibilisierung verschiedene Interventionen, die eine Therapieform

repräsentieren.

Ein Vorteil an dem künstlichen neuronalen Netzwerkmodel ist, dass sich das

Netzwerkverhalten auf unterschiedlichste Art modellieren lässt und empirisch überprüfbar

19

ist. Allerdings stimmt die wichtige Annahme des Modells, dass sich Kognitionen, Verhalten

und Emotionen simultan ändern, nicht mit klinischen Beobachtungen überein. So kann ein

Patient z.B. zuerst Einsicht in sein Problem erhalten bzw. seine Kognitionen ändern ohne

auch sofort in der Lage zu sein, auch sein Verhalten zu verändern oder gar sich gleich besser

zu fühlen. Ferner ergeben sich keine therapeutischen Handlungsanweisungen aus der

Forderung, dass Interventionen darauf abzielen sollten, gleichzeitig Kognitionen, Verhalten

und Emotionen zu beeinflussen. Daher bleibt abzuwarten, inwiefern künstliche neuronale

Netzwerkmodelle sich in der Klinischen Psychologie durchsetzen können.

Expositionsübungen bei Angststörungen

Im Folgenden werden die übliche Durchführung von Expositionsübungen bei den

verschiedenen Angsterkrankungen dargestellt. Diese Übungen werden in der Regel mit

weiteren Interventionstechniken kombiniert und sind in ein Gesamtbehandlungskonzept

eingebettet. Eine Darstellung von umfangreichen Behandlungskonzepten und umfassenden

Modellvorstellungen zu den einzelnen Störungen findet sich zum Beispiel bei Barlow (2002),

Craske (1999), Margraf (2000), Reinecker (2003) oder in den entsprechenden Ausgaben der

Hogrefe Reihe ‚Fortschritte der Psychotherapie’.

Panikstörung

Bei der Panikstörung wird mit interozeptiven Expositionsübungen gearbeitet. Die

interozeptive Exposition zielt darauf ab, Assoziationen zwischen bestimmten körperlichen

Empfindungen und Panikreaktionen zu schwächen. Die Exposition wird häufig graduiert

gestaltet. Zuerst werden simulierte Übungen gemacht und später naturalistische Aktivitäten

durchgeführt. Die simulierten Übungen eignen sich ebenfalls, um herauszufinden, welche

Körperempfindungen genau mit Paniksymptomen verbunden sind. Beispielhafte Übungen

sind: Hyperventilation, Drehen in einem Drehstuhl, Atem anhalten, Muskeln anspannen und

durch eine kleine Röhre atmen. Die Patienten werden dazu angehalten, ihre

Körperempfindungen genau wahrzunehmen und diese ohne Ausübung von

Sicherheitsverhalten zu tolerieren. Jede Übung wird so häufig wiederholt bis die Angst des

Patienten signifikant zurückgeht. Zum Beispiel könnte ein Patient gebeten werden, so lange

zu hyperventilieren bis er sich benommen oder schwindelig fühlt, danach noch 30 Sekunden

weiter zu hyperventilieren und sich dann nicht zu setzen oder hinzulegen, sondern stehen zu

bleiben bis er sich wieder gut fühlt. Eine solche Strategie hilft zu lernen, dass das gefürchtete

Ereignis (z.B. in Ohnmacht fallen) nicht eintritt. Zusätzlich zu den Übungen in den Sitzungen

bekommen die Patienten die Aufgabe entsprechende interozeptive Expositionsübungen

20

täglich zu Hause und/oder am Arbeitsplatz durchzuführen. Dies verfestigt nicht nur das in der

Therapie gelernte, sondern ermöglicht auch Lernen in verschiedenen Kontexten, was

wiederum stabile Erfolge wahrscheinlicher macht. Nachdem diese Übungen keine Angst mehr

auslösen, wird Exposition in alltagsnahen Situationen durchgeführt. Beispiele für

naturalistische interozeptive Expositionsübungen sind: Karussellfahren, Aerobic machen,

Treppen hochlaufen, Saunabesuche und Kaffee- oder Schokoladenkonsum. Auch diese

Übungen sollten solange gemacht werden bis sich die Angst signifikant verringert. Zusätzlich

sollten sie auch selbständig geübt werden.

Weitere Beschreibungen des therapeutischen Vorgehens finden sich zum Beispiel bei

Clark und Salkovskis (1986), Schneider und Margraf (1998), Barlow und Craske (1994) und

Neudeck (2005).

Die Wirksamkeit von kognitiv-behavioralen Therapieprogrammen bei Panikstörung ist

gut belegt (z.B. Michael, Ehlers, & Margraf, 2003). Allerdings gibt es bislang nur wenige

Daten, die klären können, durch welchen Wirkmechanismus kognitiv-behaviorale

Therapieprogramme wirken. Es konnte gezeigt werden, dass kognitive Therapie alleine

wirksam ist (Clark, 1999; Salkovskis, Clark, & Hackman, 1991; Arntz, Krol, & van Rijsoort,

1993) und auch, dass behaviorale Therapie alleine wirksam ist (Margraf & Schneider, 1991).

Für eine kombinierte Behandlung sprechen jüngste Befunde von Arntz (2002), der zeigen

konnte, dass sich kognitive Therapie und behaviorale Therapie (interozeptive Exposition)

zwar nicht in ihrer Wirksamkeit unterscheiden, aber darin, was während der Therapie gelernt

wird. In kognitiver Therapie scheint mehr explizites Wissen und in behavioraler Therapie

mehr implizites Wissen erworben zu werden. Eine Kombination beider Lernmechanismen

führt eventuell zu robusteren Therapieeffekten (diese Hypothese müsste allerdings noch mit

langen Katamnesen geprüft werden). Ferner scheint eine integrierte Behandlung für die

Patienten akzeptabler zu sein als eine rein behaviorale Behandlung (Arntz, 2002).

Agoraphobie

Bei Agoraphobie kommt Exposition in vivo zum Einsatz. In dieser werden die Patienten

mit angstauslösenden Situationen konfrontiert. Die Situationen für die Konfrontation in vivo

werden sehr konkret und detailliert zusammen mit den Patienten geplant. Beispielsituationen

sind: im Kaufhaus Fahrstuhl fahren, an der Kasse Schlange stehen, Kinobesuch, Auto- oder

Bahnfahren, im Wald spazieren gehen und in einem kleinen Raum eingeschlossen sitzen. Die

Patienten werden instruiert, solange in den einzelnen Situationen zu bleiben, bis die Angst

„von selbst“ geringer wird, ohne zu versuchen, die Angst zu unterdrücken oder sich

abzulenken. Auf drei dysfunktionale Bewältigungsstrategien von Patienten im Umgang mit

21

angstauslösenden Situationen sollte geachtet werden. Erstens, die Patienten sollten auf

Sicherheitssignale (z.B. Telefonnummer des Hausarztes, Mobiltelefon, Beruhigungsmittel in

Jackentasche) verzichten. Zweitens, unnötige Vorsichtsmassnahmen (z.B. im Kino am Rand

sitzen, so dass es schneller verlassen werden kann; das Lenkrad fest umklammern, um nicht

die Kontrolle über das Auto zu verlieren) sollten nicht vorgenommen werden. Drittens,

mentale Ablenkung (z.B. so zu tun, als ob man woanders wäre; Musik; Kopfrechenspiele)

sollte vermieden werden. Die Begleitung durch den Therapeuten ist anfangs angebracht, um

die Patienten in der richtigen Durchführung von Exposition zu trainieren. Allerdings sollte

sie, sobald die Patienten die Regeln von Exposition kennen, möglichst ausgeschlichen

werden, da die Anwesenheit des Therapeuten zum Sicherheitssignal werden kann.

Exposition bei Agoraphobie kann entweder graduell oder massiert angewendet werden,

obwohl es Hinweise gibt, dass ein massiertes Vorgehen vorteilhaft ist. Hierbei beginnt die

Therapie gleich mit Situationen, die mit hoher Wahrscheinlichkeit starke Angst auslösen

werden. Mehrere Stunden Konfrontation täglich an aufeinanderfolgenden Tagen (‚massed

practice’) scheint die schnellsten und sichersten Erfolge zu bewirken (Stern & Marks, 1973;

Mathews & Shaw, 1973; Bartling et al., 1980, Foa et al., 1980; Marks, 1987; Fiegenbaum,

1988). Allerdings bleibt zu bedenken, dass ein Problem von Konfrontationstherapien ihre

Akzeptanz zu sein scheint. Zwischen 15 und 25% der Patienten lehnen die Therapie ab oder

beenden sie vorzeitig (vgl. O'Brien & Barlow, 1984; Clum, 1989). Barlow und Waddell

(1985) weisen darauf hin, dass bei graduellem Vorgehen die Ablehnungsquote geringer zu

sein scheint (unter 5% in drei Studien).

Detaillierte Beschreibungen zum therapeutischen Vorgehen finden sich bei zum

Beispiel bei Mathews, Gelder und Johnston (1981), Fiegenbaum (1986) und Schneider und

Margraf (1998).

Die Wirksamkeit von Konfrontationsverfahren in der Therapie von Agoraphobikern

wurde mit Katamnesen von bis zu neun Jahren vielfach belegt (Übersichten bei O'Sullivan &

Marks, 1990; Michelson & Marchione, 1991; Grawe et al. 1994). Die Katamnesen zeigen,

dass einmal erzielte Erfolge auch über lange Zeiträume im Durchschnitt stabil bleiben und

Rückfälle selten sind. Nach den Übersichten von O'Sullivan und Marks (1990) und Michelson

und Marchione (1991) kann man davon ausgehen, dass zwischen 60% und 76% der

behandelten Patienten langfristig klinisch bedeutsame Verbesserungen zeigen. Eine

Metaanalyse (Ruhmland & Margraf, 2001a), die die Wirksamkeit von psychologischen

Therapieformen bei Panikstörung mit Agoraphobie untersuchte, fand die stärksten Effekte für

die Exposition in vivo.

22

Die generelle Wirksamkeit von Konfrontationstherapien bei Agoraphobie ist

mittlerweile also hinreichend belegt. Dabei ist aber wichtig zu beachten, dass es einen

Unterschied zwischen der „efficacy“ (Wirksamkeit einer Intervention unter idealen

Bedingungen) und „effectiveness“ (Wirksamkeit unter durchschnittlichen

Alltagsbedingungen) einer Methode geben kann (z.B. Weisz et al., 1995; Weiss et al., 1999).

Die meisten publizierten Therapiestudien ermitteln die efficacy einer Behandlungsmethode,

da es sich bei ihnen um kontrollierte klinische Studien handelt, die in einem universitären

Setting durchgeführt werden. Die Ergebnisse einer effectiveness Studie von Hahlweg et al.

(2001) zur Expositionstherapie (Reizüberflutung) von Panikstörung mit Agoraphobie unter

alltäglichen klinischen Bedingungen ergaben einen effectiveness-Grad, der vergleichbar ist

mit den oben berichteten efficacy Angaben.

Soziale Phobie

Bei der Sozialphobie wird meist mit zwei Expositionsformen gearbeitet. Zuerst wird der

Patient üblicherweise im Rollenspiel mit angstauslösenden Situationen konfrontiert. Zum

Beispiel soll er vor dem Therapeuten und eventuell vor weiteren Kollegen des Therapeuten

oder vor der Gruppe (im Falle einer Gruppentherapie) einen kurzen Vortrag halten. Das

Durchführen von simulierter Exposition (performance-based exposure) vor Exposition in vivo

hat folgende Vorteile. Soziale Interaktionen sind komplexe Aufgaben und somit ist

Exposition an soziale Situationen schwieriger als Exposition bei anderen Phobien. Auch sind

soziale Situationen nicht unbedingt leicht zugänglich. Zum Beispiel weiss ein männlicher

Patient mit Sozialphobie, der lange isoliert gelebt hat, eventuell nicht, wo er mit Frauen

plaudern kann. Ferner, Exposition in vivo ergibt nicht unbedingt gleich das gewünschte

Ergebnis und simulierte Exposition kann helfen, auf reale Situationen vorzubereiten (Craske,

1999). Des Weiteren kann während simulierter Exposition geübt werden, die Aufmerksamkeit

nach aussen anstatt auf sich selber zu richten und Sicherheitsverhalten einzuschränken. Dies

ist nach dem kognitiven Modell von Clark & Wells (1995) entscheidend für das Gelingen von

Exposition bei Sozialphobie. Simulierte Exposition wird meist gestuft angewendet, d.h. die

Patienten beginnen mit einfacheren Situationen. Auch werden die Patienten dazu angehalten

in der Situation zu verbleiben bis die Angst zurückgeht. Besonders wichtig ist die

Rückmeldung an die Patienten über ihre Leistung, da Patienten oft ihre Leistung in sozialen

Situationen unterschätzen. Als Rückmeldungsmöglichkeit werden häufig auch

Filmaufzeichnungen des Patienten während der Exposition verwendet. In manchen

Therapieprogrammen wird auch vorgeschlagen, dass die Patienten absichtlich kleinere soziale

Schnitzer begehen (etwas verschütten, unvollständige Sätze sprechen), um eine weitere

23

Widerlegung ihrer dysfunktionalen Annahmen erfahren zu können (Wells & Clark, 1997).

Patienten können aus diesem Grund auch dazu angehalten werden während einer Exposition

ihre Symptome zu verstärken und so sichtbar wie möglich zu machen (Hope & Heimberg,

1993). Zum Beispiel könnten sie Kleidung tragen, in der sie schwitzen und in welcher

Schweiss leicht wahrnehmbar ist. Eine solche Übung ist darüber hinaus eine Exposition an

eigene Angstsymptome und ist vergleichbar mit interozeptiver Exposition bei Panik.

Nachdem der Patient in simulierter Exposition nur noch geringe Ausmässe an Angst

erfährt, wird zur Exposition in vivo übergegangen. Dazu wird ebenfalls wieder eine

individuelle Liste von angstauslösenden Situationen erstellt. Die Planung und Durchführung

der Exposition in vivo ist aufgrund der Unvorhersehbarkeit vieler sozialer Situationen

schwieriger als bei vielen anderen Angststörungen. Beispielhafte Übungen sind: jemanden

nach dem Weg fragen, Reklamation von Waren, in einem vollem Restaurant essen. Prinzipiell

sind die Expositionsübungen jedoch von der persönlichen Hierarchie des Patienten abzuleiten.

Wie bei der simulierten Exposition soll die Übung solange durchgeführt werden bis die Angst

signifikant abnimmt.

Ergänzend zu den oben beschriebenen Expositionsformen wird bei Sozialer Phobie

auch noch Exposition in sensu eingesetzt. Expositionsübungen in der Vorstellung können

entweder schrittweise erfolgen oder massiert (eine stark angstauslösende Situation wird in der

Vorstellung mehrere Male durchlebt). Exposition in sensu empfiehlt sich für Situationen, die

im Alltag nur selten auftreten (z.B. Prüfung, Gespräch mit Vorgesetztem). Allerdings ist die

Vorhersagbarkeit sozialer Situationen oftmals nur gering ausgeprägt. Dies erschwert einen

Transfer des Therapieerfolgs auf die Alltagssituation und Zwischenstufungen der Übungen

sollten daher wenn möglich in der Realität stattfinden.

Detaillierte Beschreibungen des therapeutischen Vorgehens finden sich zum Beispiel

bei Heimberg, Dodge und Becker (1987), Hope und Heimberg (1993), Clark & Wells (1995),

Wells & Clark (1997) und Stangier, Heidenreich und Peitz (2003).

Die Wirksamkeit kognitiv-behavioraler Verfahren ist mittlerweile gut belegt (z.B. Feske

& Chambless, 1995; Taylor, 1996; Fedoroff & Taylor, 2001). Konfrontativ orientierte

Therapien haben über alle bisherigen Metaanalysen hinweg zufriedend stellende bis hohe

Effktstärken erzielt, die etwas über denen von kognitiv orientierten Verfahren liegen. Eine

Kombination beider Methoden scheint die Effekte nicht zu erhöhen. Die Vertreter einer

stärker kognitiv orientierten Therapie begründen diese Befunde damit, dass kognitive

Interventionen in den 80ziger und 90ziger Jahren des letzten Jahrhunderts noch nicht so

ausgereift gewesen seien. Erste Wirksamkeitsnachweise neuerer kognitiv orientierter

24

Therapien zeigen ähnliche bis überlegene Effektstärken wie behavioral orientierte

Behandlungen (Stangier, Heidenreich, Peitz, Lauterbach, & Clark, 2003; Clark et al., 2003).

Spezifische Phobien

Exposition bei Spezifischen Phobien kann entweder in vivo, in sensu oder mit Hilfe von

virtuellen Realitäten durchgeführt werden. Dabei wird, wenn möglich, generell Exposition in

vivo empfohlen. Die Exposition sollte in Anlehnung an die theoretischen Ausführungen zu

Extinktion so variabel wie möglich gestaltet werden. Zum Beispiel können innerhalb einer

Übung mehrere Varianten ausgeführt werden. So kann jemand mit Höhenangst bei einer

Expositionsübung langsam oder schnell auf eine Dachterrasse steigen, nach unten oder nach

oben schauen, sich gegen das Gelände lehnen oder nicht, abends oder morgens gehen, die

Übung mit oder ohne Begleitung durchführen usw. Des Weiteren sollten möglichst viele

verschiedene Situationen aufgesucht werden. Während der Übungen sollte darauf geachtet

werden, dass kein Sicherheitsverhalten ausgeführt wird.

Die Behandlung von Spezifischen Phobien ist meist kurz (1-8 Sitzungen in der Regel),

allerdings wird davon ausgegangen, dass eine fortgesetzte Exposition nach Therapieende

unabkömmlich für stabile Erfolge ist. Nach Öst (1989) lassen sich therapeutische Erfolge

folgendermassen stabilisieren. In der letzten Therapiestunde werden die therapeutischen

Strategien zusammengefasst; der Patient wird darauf aufmerksam gemacht, dass die

Exposition fortgeführt werden soll; es wird erklärt, dass Angst normal ist und auch eventuell

wieder kommt; Wiederkehr von Angst soll als Rückschlag, aber nicht als Rückfall betrachtet

werden und im Umgang mit Rückschlägen können die in der Therapie erworbenen Techniken

mit Angst eingesetzt werden (z.B. ‚Rückschläge sind normal’, Konfrontation mit der

angstauslösenden Situation).

Bei der Klaustrophobie und der Höhenangst sind interozeptive Expositionsübungen

eine sinnvolle Ergänzung zu Konfrontationen mit geschlossenen, engen Räumen und Höhen.

Patienten mit diesen Störungen haben häufig, ähnlich wie Panikpatienten, starke Angst vor

Erstickungsgefühlen, Kurzatmigkeit, Schwindelgefühlen und Kontrollverlust. Als Übungen

eignen sich beispielsweise Hyperventilation für Erstickungsangst und Drehübungen für

Schwindel. Hitze (warme Räume oder Kleidung) ruft oft klaustrophobische Ängste hervor.

Typische Expositionssituationen bei Klaustrophobie sind: Badezimmer, Schränke,

Dachböden, enge Treppenhäuser, Umkleidekabinen, Saunas, kleine Zelte und Fahrstühle.

Klaustrophobische Ängste lassen zum Beispiel durch das Tragen von Motorradhelmen,

Masken oder Schlafsäcken verstärken. Typische Expositionssituationen bei Höhenangst sind:

Brücken, Glasfahrstühle, Türme, Dachterrassen, Balkonplätze im Theater oder Sportstadium,

25

steil abfallende Strassen, Schwebebahnen oder Fahrten mit entsprechenden Bahnen (z.B.

Achterbahn) auf Messen.

Flugangst und Fahrängste beinhalten ähnlich wie die Klaustrophobie und die

Höhenangst starke Ängste vor Angstgefühlen. Somit lassen sich auch bei diesen Phobien

sinnvoll interozeptive Expositionsübungen neben den Konfrontationen mit angstauslösenden

Situationen einsetzen.

Bei Tierphobien dominiert häufig die Angst vor der Gefährlichkeit der Tiere über der

Angst vor der Angst. Daher gelten Expositionsübungen in vivo, in denen den gefürchteten

Tieren begegnet wird, als Expositionsmethode der Wahl. Allerdings haben manche Menschen

mit einer Tierphobie auch Angst vor der Angst (‚Ich könnte erstarren’, ‚Ich könnte in

Ohnmacht fallen’) und somit ist eine individuelle Analyse der Phobie auch bei Tierphobien

unumgänglich für eine patientengerechte Behandlung. Die Exposition in vivo wird meist

graduell gestaltet und beginnt z.B. mit dem Anschauen von Photos mit den gefürchteten

Tieren und endet mit Kontakt mit diesen (siehe z.B. Craske, Mohlman, Yi, Glover & Valeri,

1995).

Blut-, Verletzungs- und Spritzenphobien nehmen eine Sonderrolle bei der Behandlung

von Phobien ein. Dieser Phobietypus kennzeichnet sich dadurch aus, dass ein grosser Anteil

der Patienten eine Geschichte von Ohnmachtsanfällen in den phobischen Situationen

aufweist. Ausserdem zeigen die meisten Betroffenen eine spezifische autonome Reaktion

(biphasische Reaktion), wenn sie mit phobie-relevanten Reizen konfrontiert werden. Herzrate

und Blutdruck steigen zunächst wie bei anderen Phobikern an, um dann aber rapide

abzufallen, was zur Ohnmacht führen kann, wenn der Situation nicht entflohen wird (Öst,

Sterner, & Lindahl, 1984). Daher haben Öst, Lindahl, Sterner und Jerremalm (1984) eine

Behandlungsmethode entwickelt, die verhindert, dass die Patienten in Ohnmacht fallen, wenn

sie mit phobischen Reizen konfrontiert werden. Diese Methode wird auch als angewandte

Anspannung (applied tension) bezeichnet. Die Patienten werden angewiesen die grossen

Skelettmuskeln (Arme, Brust und Beine) anzuspannen und diese Spannung für ca. 15

Sekunden zu halten bis sie ein warmes Gefühl im Kopf spüren. Dann wird die Spannung

wieder bis auf das Ausgangsniveau, aber nicht bis zur Entspannung, gelöst. Nachdem die

Patienten diese Anspannungstechnik gelernt haben, werden sie graduell mit phobie-relevanten

Reizen konfrontiert. Zuerst werden sie mit angstauslösenden Photos konfrontiert. Sobald sie

Zeichen einer nahenden Ohnmacht spüren, sollen sie die Anspannungstechnik anwenden und

die Bilder weiter betrachten. Der Patient spannt sich dann solange an bis die autonome

Reaktion vorbei ist. Wird dies beherrscht, werden die Patienten in vivo mit phobie-relevanten

26

Reizen (z.B. beim Blutspenden zuschauen, selber Blutspenden) konfrontiert und während der

Konfrontation dazu angehalten, die Anspannungstechnik auszuführen sobald

Ohnmachtsanzeichen gespürt werden.

Eine Beschreibung zum spezifischen therapeutischen Vorgehen für die einzelnen

Spezifischen Phobien findet sich zum Beispiel bei Antony, Craske und Barlow (1995). Für

die Blut-, Verletzungs- und Spritzenphobien und die Tierphobien gibt es auch gut

geschriebene Manuale von Öst und Kollegen (Öst et al., 1984; Öst, 1989, 1996).

Da Spezifische Phobien nur relativ selten der primäre Grund für eine Therapie sind, gibt

es auch nur wenige Wirksamkeitsstudien mit diagnostizierten Patienten. Viele Studien sind

mit Analogpopulationen, d.h. mit hoch ängstlichen Personen, die aber nicht alle

Diagnosekriterien erfüllen, durchgeführt worden. Zusammengefasst kann allerdings gesagt

werden, dass Spezifische Phobien erfolgreich behandelt werden können. Eine detaillierte

Übersicht über die Wirksamkeit kognitiv-behavioraler Therapieprogramme bei Spezifischen

Phobien findet sich bei Öst (1996). Exposition in vivo (inklusive angewandte Anspannung)

hat sich inbesondere bei Blut-, Verletzungs-, Spritzenphobien, Klaustrophobie und

Flugphobie als Behandlungsmethode der Wahl herauskristallisiert.

Zwangserkrankungen

Bei Zwangserkrankungen wird meist die Exposition mit Reaktionsmanagement (ERM)

angewendet. Bislang war im deutschsprachigen Raum der Ausdruck Exposition mit

Reaktionsverhinderung (‚exposure with response prevention’) üblich. Allerdings beschreibt

dieser die Besonderheiten von Exposition bei Zwangserkrankungen nicht ganz korrekt und

daher setzt sich zunehmend der Begriff Exposition mit Reaktionsmanagement durch. Der

Begriff Reaktionsverhinderung suggeriert, dass der Therapeut durch autoritäres Eingreifen

das Ausüben von Zwangshandlungen verhindern könne. Ein solches Vorgehen wäre

allerdings aus verschiedenen Gründen nicht sinnvoll. Auch können sich Zwangspatienten

nicht nicht verhalten und müssen irgendwie reagieren in der Situation. ERM zielt darauf ab,

dass die Patienten lernen beruhigende Handlungskomponenten (Rituale, Sicherheitsverhalten,

Flucht) nicht auszuüben, sondern sich der Zwangssituation zu stellen (Hand, 1993).

ERM wird standardmässig in graduierter Form angewendet (z.B. Riggs & Foa, 1993;

Franklin, Abramowitz, Kozak, Levitt, & Foa, 2000; Hand, 1998). Die Exposition wird sowohl

in vivo als auch imaginal durchgeführt und eine Kombination beider Methoden scheint

besonders effektiv. Die Expositionssitzungen sollten ca. 2 Stunden lang sein. Kürzere Zeiten

haben sich als weniger wirksam herausgestellt. Weiterhin wird empfohlen, dass die Patienten

bei den ersten Expositionsübungen vom Therapeuten begeleitet werden und erst spätere

27

Übungen sollten in Eigenverantwortung geschehen. Eine Frequenz von zwei Expositionen pro

Woche hat sich als erfolgreich herausgestellt und zeigt keine Nachteile im Vergleich zu vier

Sitzungen pro Woche (Abramowitz, 1996). Eine Einbeziehung des Partners als Co-Therapeut

verbessert das Therapieergebnis nicht und wird daher nicht empfohlen (Emmelkamp,

Bouman, & Scholing, 1993).

Beschreibungen über therapeutisches Vorgehen finden sich zum Beispiel bei Riggs &

Foa (1993), Emmelkamp, van Oppen und van Balkom (2002) und Hedlund (2005).

In einer Überblicksarbeit über die Wirksamkeit von ‚exposure with response

prevention’ kamen Stanley und Turner (1995) zu dem Schluss, dass 63% aller

Zwangspatienten mit dieser Methode eine zumindest partielle Besserung erfahren (mittlere

Behandlungsdauer: 14 Sitzungen). Behandlungserfolg wird normalerweise als eine

Verbesserung von 30% bis 50% auf selektiven Massen definiert, d.h. die meisten Patienten

haben auch nach der Behandlung noch Symptome. Hinzu kommen noch die

Behandlungsabbrecher und Verweigerer, sodass tatsächlich ca. 50% der Patienten signifikante

Verbesserungen erfahren. Hiss, Foa und Kozak (1994) konnten zeigen, dass eine spezielle

Rückfallprävention gute Resultate erzielte. Nach 6 Monaten waren die Behandlungserfolge

stabiler in der Gruppe, die auch die Rückfallpräventionsmassnahme durchlief, als in der

normal behandelten Gruppe (87.5% versus 50%). Zusammengefasst, ERM ist eine effektive

Behandlungsmethode bei Zwangserkrankungen und gilt als Therapiemethode der Wahl.

Allerdings bleibt eine beträchtliche Anzahl der Patienten auch nach Behandlungsabschluss

symptomatisch. Behandlungserfolge können wahrscheinlich durch spezielle

Rückfallpräventionsmassnahmen und die Integration kognitiver Techniken verbessert werden

(Craske, 1999).

Generalisierte Angststörung

Die Expositionstechnik die bei der Generalisierten Angststörung (GAS) am häufigsten

eingesetzt wird ist die sogenannte Sorgenexposition. Während Exposition in sensu an die

Sorgen sollen die Patienten eine neue Technik des ‚sich zu sorgen’ lernen. Ziel ist es, dass sie

nicht nur den kognitiven Aspekt einer Sorge bearbeiten, sondern auch die emotionalen und

vorgestellten Aspekte eines Angstszenarios. Die Patienten werden angeleitet, sich nicht mehr

auf abstrakte Weise zu sorgen, sondern sich in Vorstellungsbildern zu sorgen. Dies soll eine

emotionale Verarbeitung der Sorgen ermöglichen. Des Weiteren können die Patienten

realisieren, dass ihre Sorgen zwar vielleicht realistisch, aber nicht wahrscheinlich sind. Vor

der Exposition müssen die Vorstellungsszenario entwickelt werden. Verschiedene

Befürchtungen, die eventuell in einer Sorge stecken (z.B. die Sorge ‚ich werde arbeitslos’

28

enthält eventuell verschiedene Befürchtungen wie ‚ich werde meine Familie nicht ernähren

können’, ‚ich verliere meine sozialen Kontakte’, meine Frau wird mich nicht mehr

respektieren’) können in der Exposition nacheinander behandelt werden. Während der Übung

soll intensive Angst erlebt werden. Von dieser sollen die Patienten sich nicht ablenken,

sondern sie sollen auf die Angst achten und in der Situation bleiben bis die Angst abnimmt.

Sorgenexpositionen können sinnvoll durch Expositionsübungen in vivo ergänzt werden,

da viele Patienten mit GAS Vermeidungsverhalten oder Rückversicherungsverhalten zeigen.

Beispiele könnten sein: häufiges Nachfragen und Rückversichern, den Angehörigen

hinterhertelefonieren, Vermeiden von potenziell beängstigenden Nachrichten (Zeitung,

Fernseher), Versuche der Gedankenunterdrückung, formelhafte Selbstberuhigung oder

Alkohol- oder Medikamentenmissbrauch (Hoyer & Becker, 2005). Dieses Verhalten muss

zunächst identifiziert werden und wird dann in einer Hierarchie angeordnet. Die Patienten

werden daraufhin dazu angehalten, sich mit diesen Situationen zu konfrontieren. Die

Konfrontation in vivo wird idealerweise von den Patienten alleine durchgeführt. Auch die

Planung der Übungen sollte immer mehr in die Verantwortung des Patienten übergehen. Die

Patienten sollten lernen, ihr Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten selber zu

identifizieren und geeignete Konfrontationsübungen zu planen.

Eingehende Beschreibungen über therapeutisches Vorgehen finden sich zum Beispiel

bei Craske, Barlow und O’Leary (1992), Becker und Margraf (2002) und Hoyer und Becker

(2005).

Bislang ist die Wirksamkeit von Expositionstechniken als isolierte

Behandlungskomponenten bei der GAS noch nicht untersucht worden. Allerdings war

Sorgenexposition in mehreren Studien mit guten Behandlungsergebnissen Bestandteil der

Therapie (Borkovec & Costello, 1993; Butler, Fennell, Robson, & Gelder, 1991; Ladouceur et

al., 2000). Die generelle Wirksamkeit kognitiv-behavioraler Therapieprogramme bei GAS ist

mittlerweile gut belegt (Borkovec & Ruscio, 2001; Ruhmland & Margraf, 2001b). Allerdings

beträgt, ähnlich wie bei den Zwangsstörungen, der Anteil von Patienten die nach der

Behandlung vollständig funktionsfähig sind nur ca. 50%.

Posttraumatische Belastungsstörung

Bei der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTB) ist die meist eingesetzte

Expositionsmethode das imaginale Nacherleben (imaginal exposure) des Traumas. Die

Patienten werden wiederholt gebeten, das Trauma in der Vorstellung nachzuerleben. Das

traumatische Ereignis soll in allen Einzelheiten in der Reihenfolge der Ereignisse

nachvollzogen werden. Dabei sollen die Patienten ihre Gedanken, Gefühle und sensorischen

29

Eindrücke, die sie während des Traumas erfuhren, im Präsenz schildern (reliving). Das

Nacherleben des Traumas findet im therapeutischen Setting, d.h. in Anwesenheit des

Therapeuten statt. Allerdings empfiehlt es sich, Tonbandaufzeichnungen des Nacherlebens

anzufertigen, die vom Patienten täglich zu Hause als Hausaufgabe angehört werden können.

Unterschiedliche Therapieprogramme unterscheiden sich erheblich in der Anzahl der

Sitzungen, in denen imaginales Nacherleben durchgeführt wird. So wird in dem weit

verbreiteten und als wirksam erwiesenen Programm von Foa und Rothbaum (1998)

vorgesehen, imaginales Nacherleben in 9-12 Sitzungen (ca. 1 Stunde pro Sitzung)

durchzuführen (plus Hausaufgaben). Foa und Rothbaum (1998) gehen davon aus, dass durch

das wiederholte imaginale Nacherleben eine emotionale Verarbeitung des Traumas bewirkt

wird. Sie postulieren, dass die wiederholte Exposition an die Erinnerung an das Trauma eine

Habituation mit der damit verbundenen Ängstlichkeit und anderen negativen Emotionen

bewirke. Auch bewirke Exposition eine Änderung in dysfunktionalen Kognitionen (‚Die Welt

ist gefährlich’, ‚Ich bin inkompetent’) und somit eine Symptomreduzierung. Exposition wird

von ihnen als der Hauptmechanismus in ihrer PTB-Therapie angesehen. In der ebenfalls

wirksamen, aber stärker kognitiv ausgerichteten Therapie von der Arbeitsgruppe um Ehlers

und Clark (z.B. Ehlers, Clark, Hackmann, McManus & Fennell, 2005) ist die

Expositionsdauer erheblich verkürzt. Laut Ehlers und Clark (2000) liegt die Hauptfunktion

des imaginativen Nacherlebens in der Elaboration des Trauma-Gedächtnisses und der

Identifikation der individuellen negativen Interpretationen des Traumas. Dies kann ihrer

Erfahrung gemäss bereits in drei Sitzungen (plus Hausaufgaben) geschehen (Ehlers, 1999).

Zunächst wird das ganze Erlebnis nacherlebt und die späteren Durchgänge konzentrieren sich

auf die schlimmsten Momente während des Traumas (hot spots), die im Zeitlupentempo

nacherlebt werden. Durch kognitive Methoden wird die Bedeutung der schlimmsten Momente

direkt bearbeitet. Sobald der Patient die Bedeutung dieser ändern konnte, wird die neue

Sichtweise in das Nacherleben integriert.

Weitere Expositionstechniken, die sich bei PTB als hilfreich herausgestellt haben sind

die Exposition in vivo (revisiting the site while describing what was happening) und das

detaillierte Schreiben über das Trauma (Blanchard et al., 2003; Resick & Schnicke, 1992).

Schreiben ist besonders geeignet, wenn ‚was und wie Aspekte’ des Traumas unklar sind.

Auch kann es eine sinnvolle Alternative für Patienten sein, die das Trauma zunächst nicht

erzählen möchten. Die Exposition in vivo kann den Patienten helfen, das Traumagedächtnis

vollständig zu aktivieren und das Trauma in seinen temporären Kontext einzuordnen, um

30

somit das ‚hier und jetzt Gefühl’ von intrusiven Erinnerungen zu reduzieren (Michael, Ehlers,

Halligan & Clark, 2005; Ehlers, Hackmann, Michael, 2004).

Beschreibungen zum therapeutischen Vorgehen finden sich beispielsweise bei Ehlers

(1999), Foa und Rothbaum (1998), Resick und Schnicke (1996) und Maercker (2003).

Die Wirksamkeit von kognitiv-behavioralen Therapieprogrammen bei der Behandlung

von PTB gilt als gesichert (z.B. van Etten & Taylor, 1998; Bryant, Moulds, Guthrie, Dang &

Nixon, 2003; Blanchard et al., 2003). Die stärkste Effektivität weisen Therapieprogramme

auf, die hauptsächlich auf Exposition, kognitiver Umstrukturierung traumabezogener

dysfunktionaler Kognitionen oder einer Kombination dieser Methoden beruhen (z.B. Resick,

Nishith, Weaver, Astin & Feuer, 2002). Behaviorale Interventionen, die nicht auf Exposition

beruhen (z.B. Entspannungstraining) sind weniger effektiv als Exposition oder kognitive

Umstrukturierung (Marks, Lovell, Noshirvani, Livanou & Thrasher, 1998).

Im Folgenden wird die aktuelle Forschungslage betreffend der Anwendung von

Expositions- und Konfrontationstechniken bei Abhängigkeitsstörungen und Essstörungen

beschrieben.

Abhängigkeitsstörungen

Das Konzept des „cravings“, die bewusste Wahrnehmung des Verlangens nach einer

Substanz“, wird schon seit langer Zeit als einer der zentralen Faktoren zur Entstehung und

Aufrechterhaltung von Abhängigkeitsstörungen diskutiert und wurde als wichtiges Merkmal

der Alkoholabhängigkeit in die internationalen Diagnosesysteme aufgenommen (Jellinek et

al., 1955). Im Verlauf intensiver Forschungsarbeit wurde in den 70er und 80er Jahren des

letzten Jahrhunderts deutlich, dass die Bedeutung dieses Konstrukts nicht auf alle

Abhängigkeitserkrankten generalisiert werden kann. So zeigen bestimmte

Abhängigkeitserkrankte kein „craving“. Andere erleben Rückfälle, ohne dass zuvor „craving“

aufgetreten wäre. Wieder andere weisen „craving“ auf, ohne dass anschliessend ein Rückfall

auftritt (Tiffany, 1990). Im Affektregulations-Modell („affective processing model“) von

Baker, Piper, McCarthy, Majeskie, & Fiore (2004) hingegen wird davon ausgegangen, dass

Substanzabusus als Strategie zur Vermeidung von negativem Effekt entsteht und durch den

Wegfall des aversiven Reizes aufrechterhalten wird (Kenford, Smith, Wetter, Jorenby, &

Fiore, 2002).

Gemäss den Modellvorstellungen der konditionierten Entzugserscheinungen beim

„craving“ von Drummond, Cooper & Glauthier (1990) kann der Anblick einer Substanz, z.B.

31

Alkohol (CS) nach wiederholter Paarung mit einem unkonditionierten Stimulus

Entzugserscheinungen (UR) hervorrufen. Der konditionierte Stimulus kann auch dann

konditionierte Entzugssymptome hervorrufen, wenn die Entzugserscheinungen

zurückgegangen sind (Drummond, 2001). Dabei kann „craving“ assoziiert mit den

Entzugserscheinungen oder als Folge eines konditionierten Stimulus auftreten. Letztere Form

des „cravings“ wird bei der Auslösung von Rückfällen die grössere Bedeutung zugewiesen,

da beim stimulusinduzierten „craving“ meist auch der Zugang zur Substanz gegeben ist, was

die Wahrscheinlichkeit des Konsums massiv erhöht.

Der Begriff der „cue reactivity“ (Reizreagibilität) beschreibt die Kenntnis, dass

Abhängigkeitserkrankte insbesondere in einer Umgebung, die mit dem früheren

Substanzgebrauch assoziiert ist, Rückfälle erleben. Bislang liegen eine Reihe von Studien vor,

in denen die Bedeutung der „cue reactivity“ bei der Entstehung und Behandlung

(Konfrontation in vivo bzw. in sensu) der Abhängigkeit von Kokain, Heroin, Nikotin oder

Alkohol untersucht wurden (Carter & Tiffany, 1999; Marissen, Franken, Blanken, van den

Brink, & Hendriks, 2007; Ooteman, Koeter, Vserheul, Schippers, & van den Brink, 2006). Im

Folgenden werden der theoretische Hintergrund sowie die praktische Durchführung der

Konfrontation in vivo am Beispiel der Alkoholabhängigkeit beschrieben und deren

Wirksamkeit diskutiert.

Alkoholabhängigkeit

Alkoholreagibilität (cue reactivity)

Betreffend der Entstehung und Aufrechterhaltung pathologischer Trinkmuster wird in

Anlehnung an klassische Konditionierungsmodelle postuliert, dass Stimulusbedingungen

(trigger) klassisch konditionierte physiologische, emotionale und motivationale Reaktionen

(cue reactivity) auslösen können. Diese konditionierten Reaktionen werden als aversiv erlebt

und erhöhen auch nach längerer Abstinenz die Gefahr eines Rückfalls. Das Erleben des

Alkoholverlangens („craving“) wird als kognitive Repräsentation dieses Prozesses betrachtet.

Abbildung 1. Alkoholreagibilität (Lindenmeyer, 1999)

32

CS

trigger

CR = SD

cue reactivtiy

R

Alkoholkonsum

C-

Nachlassen aversiver Zustände

Betreffend der Alkoholreagibilität werden verschiedene klassische

Konditionierungsmodelle diskutiert. So können situative Stimuli, die mit dem

Alkoholkonsum gepaart waren oder interoceptive Reize, die früheren Entzugserscheinungen

ähneln, auch nach längerer Abstinenz klassisch konditionierte Entzugserscheinungen

hervorrufen (Modell der klassisch-konditionierten Entzugserscheinungen). Im Modell der

klassisch- konditionierten Appetenz wird davon ausgegangen, dass Alkoholkonsum durch

positive Appetenz und nicht durch negative Verstärkung gesteuert wird. Situative Stimuli

können demnach jene positiven Gefühlszustände im Sinne eines Appetenzeffekts auslösen,

die ursprünglich durch die Antizipation des Konsums von Alkohol bewirkt wurden. Situative

Stimuli können auch Auslöser für klassisch konditionierte, körperliche

Kompensationsreaktionen werden. Diese werden von den Betroffenen als aversiv erlebt

(Modell der klassisch-konditionierten Kompensationsreaktion). Auch die

Selbstwirksamkeitsüberzeugung wird von den klassisch konditionierten Reaktionen

beeinträchtigt. Es wird davon ausgegangen, dass dieser Effekt die Betroffenen für den

positiven Effekt des Alkohols empfänglicher macht (Modell der verringerten

Selbstwirksamkeitsüberzeugung durch klassische Konditionierung). Weiter kann davon

ausgegangen werden, dass klassisch konditionierte Reaktionen, z.B. eine starke

physiologische Erregung unmittelbar die Leistungs- bzw. Steuerungsfähigkeit der Betroffenen

beeinträchtigen (Modell der Behinderung durch klassische Konditionierung).

Das Modell der „cue reactivity“ erfährt auf neuronaler Ebene eine weitere Bestätigung,

indem sich gezeigt hat, dass bei ständigem Alkoholkonsum (subkortikale Sensitivierung) eine

Hypersensitivität des Belohnungssystems gegenüber der Anreizwirkung von Alkohol und

alkoholspezifischen Stimuli entsteht. Nach Wolffgramm & Heyne (2000) handelt es sich

dabei um hochgradig löschungs- und überschreibungsresistente Veränderungen im

mesolimbischen-mesokortikalen Bereich in Form einer erhöhten Ausschüttung von Dopamin

und Acetylcholin. Dadurch wird das Verlangen nach Alkohol als Reaktion auf

alkoholbezogene Stimuli in vivo und in sensu verstärkt, was die Gefahr eines Rückfalls auch

nach langer Abstinenz erhöht. Erhöhte Alkoholsensitivität ist demnach kontextspezifisch und

am höchsten in früheren Trinksituationen.

Modell der Kontrollierten versus der Automatischen Informationsverarbeitung

Aus der Sicht der Kognitiven Psychologie spielen zwei unterschiedliche

Informationsverarbeitungsprozesse bei der Entwicklung einer Abhängigkeitsstörung eine

wesentliche Rolle. Automatische Informationsverarbeitung und Handlungsregulation erfolgen

schnell, sind nicht variabel und schwer zu unterdrücken. Diese Eigenschaften treffen auf das

33

Trinkverhalten bei Alkoholabhängigen zu. Bewusste Informationsverarbeitungsprozesse sind

dagegen vergleichsweise langsam, flexibel und beschränken die kognitive Kapazität. Sie

werden beim Fertigkeitenerwerb sowie bei der Unterbrechung automatischer Prozesse

benötigt. Nach Tiffany & Conklin (2000) wird dadurch die widersprüchliche Rolle des

Alkoholverlangens erklärt. Verlangen als bewusste Informationsverarbeitung wird bei

Alkoholabhängigen dann ausgelöst, wenn ihr automatischer Konsum behindert wird (z.B.

Abstinenzversuch). Das entstehende Verlangen kann die Ausübung kognitiv anspruchsvoller

Aufgaben behindern (Monti, Rohsenow & Hutchinson, 2000) und somit adäquate

Bewältigungsversuche beeinträchtigen. Andererseits kann Alkoholverlangen auch

automatische Abläufe unterbrechen, ins Bewusstsein der Betroffenen dringen und so

selbstregulierendes Verhalten fördern.

Zusammengefasst kann davon ausgegangen werden, dass der eigentliche Mechanismus

der Entwicklung von Abhängigkeitsstörungen nicht darin besteht, dass die Betroffenen

aufgrund einer psychosozialen Problematik oder neurophysiologischer Veränderungen nur

schwer auf die pharmakologisch angenehme Wirkung von Alkohol verzichten können. Es

kann vielmehr davon ausgegangen werden, dass sich im Verlauf die neuronalen Aktivitäten

weg vom Empfangen von Belohnung (Paradigma der Verstärkung) hin zu den Stimuli

konzentrieren, die Belohnung ankündigen. Damit entwickelt sich ein antizipatorischer

Lerneffekt, der nur schwer löschbar ist.

Bei der Anreizfunktion handelt es sich um Wahrnehmungs-, Aufmerksamkeits- und

Gedächtniseffekte, die von den Betroffenen lediglich unterschwellig wahrgenommen werden.

Ähnlich wie bei Schmerz- und Angstreizen, sind alkoholbezogene Stimuli ebenfalls stark

kontextbezogen und werden wieder erkannt, auch wenn der Reiz dem ursprünglichen nur

ähnlich oder unvollständig ist. Spezifisch für die Alkoholabhängigkeit gilt, dass die Einnahme

von Alkohol zusätzlich unmittelbar oder langfristig als Folge des chronischen Konsums, die

rationalen Entscheidungs-, Bewertungs- und Steuerungsprozesse der Betroffenen

beeinträchtigt. Diese alkoholspezifischen Wirkungen wiederum erhöhen das Rückfallrisiko

(Lindenmeyer, 2003).

Die Anwendung der verhaltenstherapeutischen Standardmethode der Exposition in vivo

zur Rückfallprävention basiert somit auf folgenden Überlegungen. Da ein Schutz vor allen

alkoholbezogenen Stimuli illusorisch ist, sollten Interventionen zur Rückfallprävention darauf

abzielen, dass spezifische Sensitivierungs- und Konditionierungsprozesse keinen Rückfall

auslösen können bzw., dass ein Rückfall überwunden werden kann. Viele Alkoholabhängige

sind durch den Alkoholkonsum unmittelbar und oft auch langfristig kognitiv beeinträchtigt.

34

Aus diesem Grund sollten Bewältigungsstrategien möglichst einfach und hoch generalisierbar

sein. Das Ziel der Interventionen zur Rückfallprävention besteht nicht im Senken des

Verlangens nach Alkohol, sondern vielmehr im Einüben wirksamer Strategien im Umgang

mit starkem Verlangen.

Das Paradigma der Exposition in vivo

Bei der Anwendung der Exposition in vivo in der Behandlung der Alkoholabhängigkeit

ist die Löschung einer konditionierten Reaktion nicht einem Verlernen bzw. einem

Entkoppeln der Reaktion gleichzusetzen, sondern es werden neue Reiz-

Reaktionsverbindungen geschaffen bzw. es findet ein Um- oder Neulernen statt. Dabei sind

die alten Reiz-Reaktionsverbindungen prinzipiell verfügbar. Die Verhaltensanalyse erlaubt

demnach, die Exposition in vivo genau zu planen und z.B. die Häufigkeit, zeitliche

Gestaltung sowie den situativen Kontext der Übungen anzupassen.

Verschiedene Schwierigkeiten beeinträchtigen die Wirksamkeit von

Konfrontationsübungen (Conklin & Tiffany, 2002):

Renewal effect: Die in einer Situation erfolgreich gelöschte Reaktion kann in einer

anderen Situation wieder auftreten. Es ist jedoch nicht möglich, alle möglichen

Trinksituationen eines Alkoholabhängigen in Konfrontationsübungen zu berücksichtigen. Aus

diesem Grund sollten mit im Anschluss an die Übungen „Löschungserinnerer“ erarbeitet

werden, die den Betroffenen helfen, in neuen Situationen erfolgreiche Bewältigungsstrategien

anzuwenden.

Spontanerholung: Einmal gelöschte Reaktionen können später auch wieder

hervorgerufen werden. Es ist somit wichtig, dass Konfrontationsübungen immer wieder

durchgeführt und geübt und nicht als einmaliger, bestandener „Härtetest“ missverstanden

werden.

Reinstatement: Eine erneute Konfrontation mit einem unkonditionierten Stimulus kann

eine einmal gelöschte Reaktion schnell wieder auslösen. Es ist somit wichtig, nach

Wiederauftreten von Verlangen oder nach erneutem Konsum, wieder Expositionsübungen

durchzuführen, um einen Rückfall zu vermeiden.

Fehlende Löschung der entscheidenden Reiz-Reaktionskomponenten: Bei der

abstinenten Bewältigung von Expositionsübungen kann es vorkommen, dass die Löschung

entscheidender kognitiver, emotionaler und physiologischer ausbleibt. Aus diesem Grund

kommt der kognitiven Auswertung erfolgreich bewältigter Übungen eine wichtige Rolle zu.

Konkretes Vorgehen:

35

Die Durchführung der Exposition in vivo bei Alkoholabhängigkeit kann z.B. mittels

einer mit Tonband angeleiteten Konfrontation (Monti et al., 1993) erfolgen. Aufgrund der

stark ausgeprägten Situations- und Kontextabhängigkeit von Abhängigkeitserkrankungen

wird jedoch ein stärker an konkrete Rückfallsituationen angelehntes Vorgehen empfohlen

(siehe auch Lindenmeyer, 1999). Entscheidend für den langfristigen Verlauf der

Expositionsübungen sind die Kognitive Vorbereitung und die Bereitschaft zur aktiven

Mitarbeit der Patienten.

Bei den individuellen Expositionsübungen lassen sich drei verschiedene Formen zur

Rückfallprävention unterscheiden:

Bei der Alkoholexposition mit Stimmungsinduktion setzt sich der Patient gezielt

denjenigen emotionalen Zuständen (z.B. Langeweile, Schuldgefühle, Trauer, Selbstzweifel

usw.) aus, die in der Vorgeschichte pathologisches Trinkverhalten ausgelöst bzw.

aufrechterhalten haben.

Bei der Alkoholexposition mit Tonbandaufnahme von Konfliktgesprächen konfrontiert

sich der Patient mit einem wichtigen Konfliktpartner mit dessen Meinung zu einem

strittigen Thema, ohne dass er dazu Stellung zu beziehen.

Anlässlich der Alkoholexposition im sozialen Kontext werden Bewältigungsstrategien

eingeübt, die dem Patienten in kritischen Situationen wie z.B. Feiern, Begegnen früherer

„Trinkgefährten“ erlauben, abstinent zu bleiben.

Wirksamkeitsprüfung der Exposition in vivo bei Abhängigkeitsstörungen

Bezüglich der Wirksamkeit der Exposition im vivo liegen widersprüchliche Ergebnisse

vor. Kontrollierte Studien von Drummond (1999) sowie Rohsenow, Monti & Abrams (1995)

weisen auf eine effektive Verringerung der Rückfallhäufigkeit nach Expositionstraining bei

Alkoholabhängigkeit hin. Eine Überblicksarbeit über 18 Studien von Conklin & Tiffany

(2002) bei unterschiedlichen Abhängigkeitsstörungen zeigt auf, dass in der Literatur immer

wieder der potentielle Effekt von Konfrontationsübungen betont wird, dass der tatsächliche

Effekt jedoch bislang bezüglich der Abhängigkeit von unterschiedlichen Substanzen wie z.B.

Kokain, Nikotin oder Alkohol geringfügig erscheint. Als Gründe dafür wird angeführt, dass

bislang wichtige Fragen betreffend der Indikation, des Zeitpunkts, Settings, der konkreten

Durchführungsform bzw. der nötigen „Dosis“ noch ungeklärt sind. Auch die beiden einzigen

kontrollierten Untersuchungen der Exposition in vivo im deutschsprachigen Raum weisen auf

widersprüchliche Ergebnisse hin. So konnte in einer kontrollierten Studie die Wirksamkeit

von Exposition bei Alkoholabhängigkeit nicht belegt werden (Hautzinger, Wetzel, Szengedi,

Sheurich & Lörch, 2002). Ermutigende Daten wurden jedoch bei der Anwendung der

36

Exposition in vivo in der stationären Behandlung der Alkoholabhängigkeit von Lindenmeyer,

Kolling und Zimdsars (2002) festgestellt. Offen bleibt die Frage nach der kombinierten

Wirksamkeit von Expositionsübungen mit dem Einsatz von Anticravingsubstanzen.

In aktuellen Forschungsansätzen mit dem Ziel, die Reizreagibilität zu reduzieren, wird

vereinzelt Exposition in virtuell erstellten Realitäten angewendet (Kuntze et al., 2001;

Wiederhold & Wiederhold, 2004; Bordnick et al., 2004; Saladin, Brady, Graap, & Rothbaum,

2006). Insgesamt liegen jedoch nur wenige theoriegestützte, kontrollierte Untersuchungen

vor. Meist handelt es sich um Resultate von Pilotstudien. Die Überprüfung der Wirksamkeit

in kontrollierten Studien steht noch aus. Auch betreffend dem Vorliegen möglicher Kontraindikationen zur

Expositionsbehandlung bei Alkoholabhängigen liegen bis anhin keine Befunde vor.

Überlegungen zu allfälligen Ausschlusskriterien basieren auf klinischen Erfahrungen

(Lindenmeyer, 2005) und umfassen das Kriterium der ungenügenden Abstinenzmotivation,

der Gefahr der Überforderung z.B. im Anschluss an das Erleben eines Rückfalls, eines

ungenügenden sozialen Netzes sowie das Kriterium einer drohenden Disziplinarmassnahme

anlässlich eines Rückfalls.

Essstörungen

Die Definition von Abhängigkeit als exzessives Verlangen zeigt auf, dass nebst Alkohol

und illegalen Substanzen verschiedene andere Substanzen wie z.B. Nikotin oder Koffein

Inhalt einer Abhängigkeitsstörung werden können. Exzessives Verlangen kann sich jedoch

auch auf substanzunabhängiges Verlangen wie exzessives Essen wie es bei der Bulimia

nervosa (BN) oder der Binge Eating Disorder (BED) auftritt, beziehen. Bislang existieren

zwischen den einzelnen Formen exzessiven Verhaltens in der Forschung sowie in der

klinischen Praxis wenig Berührungspunkte. Tatsächlich werden jedoch ähnliche theoretische

Konstrukte, wie z.B. das Konstrukt des „behavioural restraints“ (Verhaltensrestriktion), des

„abstinence violation effects“ (Schuld- und Schamgefühle bei erneutem Auftreten exzessiven

Verhaltens) sowie der „cue reactivity“ (Reizreagibilität) verwendet. Ebenso werden in beiden

Störungsgruppen die Interventionen der Konfrontation in sensu und in vivo angewendet

(Orford, 2001,).

Die Behandlung von Essstörungen umfasst jedoch nebst der Anwendung von

Exposition mit Reaktionsverhinderung („exposure plus response prevention“, ERP)

verschiedene andere Interventionen wie Psychoedukation, Information über eine

ausgewogene Ernährung, Selbstbeobachtung, kognitives Umstrukturieren,

Problemlösetraining und Stimuluskontrolle. Die Wirksamkeit der kognitiven

37

Verhaltenstherapie insbesondere der Bulimia nervosa und BED hat sich als effektiv erwiesen

(Chambless et al., 1998), wobei die genaue Analyse der einzelnen Wirkfaktoren noch

aussteht.

Bereits 1982 wurde die Wirksamkeit von Expositionstechniken zur Behandlung der

Bulimia nervosa untersucht (Rosen & Leitenberg, 1982; Leitenberg, Gross, Peterson &

Rosen, 1984; Leitenberg & Rosen, 1989). „Binge eating“, definiert als Verzehr einer grossen

Menge von Nahrung innerhalb einer abgrenzbaren Zeitspanne, begleitet vom Gefühl des

Kontrollverlusts über die Nahrungszufuhr (APA, 1994), stellt ein zentrales Merkmal der

Bulimia nervosa, eines Teils der Anroxia nervosa Patientinnen sowie der BED dar.

Es existieren jedoch bis anhin keine eindeutigen Modellvorstellungen zur Entstehung

und Aufrechterhaltung von Essanfällen. Im sogenannten Angstvermeidungsmodell von Rosen

& Leitenberg (1982) zur Erklärung regelmässiger Essanfälle und Erbrechen bei Bulimia

nervosa wird davon ausgegangen, dass anfallsartiges Essen bei den Betroffenen Angst

auslöst. Das anschliessende Erbrechen dient somit der Angstreduktion. Dem Einleiten von

Gegenmassnahmen im Anschluss an die exzessive Nahrungszufuhr käme somit die Rolle

einer negativen Verstärkung zu. Als Implikation für die klinische Praxis wurde postuliert,

dass Expositionsverfahren die Frequenz des Erbrechens und nicht des anfallsartigen Essens

reduzieren sollten, sogenanntes „Exposure with Response Prevention from Purging“- Modell

(P-ERP) (Carter & Bulik, 1994). Kritikpunkte am Angstvermeidungsmodell beziehen sich

darauf, dass bei der Untersuchung des P-ERP vermittelnde kognitive und emotionale Prozesse

unberücksichtigt bleiben. Ein weiterer Kritikfaktor an diesem Modell stellt die Annahme dar,

dass das Erbrechen der zentrale aufrechterhaltende Faktor von Essanfällen darstellt. Damit

können regelmässige Essanfälle, wie sie bei der BED auftreten, ohne dass Gegenmassnahmen

eingeleitet werden, nicht erklärt werden.

Spätere Arbeiten (z.B. Schmidt & Marks, 1989) legen den Fokus auf Stimuli, die

Essanfälle und nicht das Einleiten von Gegenmassnahmen hervorrufen, sogenanntes

„Exposure with Response Prevention to Pre-Binge Cues“- Modell (B-ERP). Die Autoren

nahmen in ihrem „Flucht-Vermeidungsmodell aversiver Zustände“ an, dass anfallsartigem

Essen der Drang unterliegt, unangenehme Gefühle oder Kognitionen zu vermeiden. Ähnlich

wird auch im „Konditionierungsmodell“ von Essanfällen (Jansen, Broekmate, Heymans,

1992) davon ausgegangen, dass Stimuli wie z.B. der Anblick, Geruch sowie der Geschmack

von Nahrungsmittel, die während eines Essanfalls verzehrt werden, systematisch mit dem

Erleben eines Essanfalls assoziiert werden. Konditionierte Stimuli erhöhen die

Wahrscheinlichkeit des Erlebens eines Essanfalls, sofern sie reliable Prädiktoren für die

38

Nahrungsaufnahme sind. Das Abwechseln von ausgeprägter Nahrungsrestriktion und

enthemmtem Essen kommt dabei einem intensiven unkonditionierten Stimulus gleich, der

innerhalb einer umschriebenen Reizumgebung eine starke Konditionierung begünstigt. In der

Folge treten intensive Reaktionen auf, die als starker Drank zu essen erlebt werden (Jansen,

1998). Der Vorteil dieser Modellvorstellungen liegt darin, dass das Auslösen von Essanfällen

früher in der Verhaltenskette postuliert und fokussiert wird. Als Kritik muss jedoch

angemerkt werden, dass beide Modelle positiven Verstärkungsprozessen während

anfallsartigem Essen zuwenig Aufmerksamkeit zuwenden.

Insbesondere das Konditionierungsmodell von Essanfällen wurde in der Folge weiter

untersucht und entwickelt (Jansen, 1998; Staiger, Dawe & McCarthy, 2000; Nederkoorn,

Smulders, Havermans & Jansen, 2004). Auf einer psychophysiologischen Ebene wird davon

ausgegangen, dass sich der Körper während der Präsentation von Geruch, Geschmack und

Aussehen von Nahrungsmitteln auf die Aufnahme einer grossen Energiemenge vorbereitet.

Diese vorbereitenden physiologischen Vorgänge sind assoziiert mit dem subjektiven

Empfinden des Verlangens (Jansen, 1998). Untersuchungen betreffend der Gültigkeit des

Konditionierungsmodells bei anfallsartigem Essen liefern Hinweise darauf, dass sich das

selbstbeobachtete Ausmass des subjektiven Verlangens bei normalen Kontrollen von dem

essgestörter Patienten unterscheidet (Staiger et al., 2000). Weiter ist belegt, dass die

Exposition mit Nahrungsmitteln bzw. mit Stimuli, die mit Nahrungsmitteln assoziiert werden

in Patienten physiologische Reaktionen hervorrufen, die der präabsortiven bzw. kephalischen

Phase zugeordnet werden können (Nederkoorn, Smulders & Jansen, 2000) und im Vergleich

zu Kontrollpersonen erhöht sind (siehe z.B. Carter, Bulik, McIntosh & Joyce, 2002; Vogele &

Florin, 1997). In der Untersuchung von Nederkoorn et al. (2004) wurden Patientinnen mit

Bulimia nervosa und Kontrollprobanden mit bevorzugten Nahrungsmitteln konfrontiert und

die Reizreagibilität gemessen. Die Autoren fanden einen Anstieg physiologischer Parameter

(Hautleitfähigkeit, Herzrate sowie Fingerpulsamplitude) als Reaktion auf die

Reizkonfrontation bei allen untersuchten Personen. Die Autoren postulieren, dass

Essverhalten bei allen Personen Konditionierungsmechanismen unterliegt und es

insbesondere die Stärke des unkonditionierten Stimulus (Nahrungsaufnahme) ist, der die

Stärke der Konditionierung bestimmt und somit auch das Ausmass der konditionierten

Reaktionen (Jansen, 1998). Interessanterweise ergab sich keine Reaktion während der

Exposition, obwohl ein Rückgang dieses Parameters als Folge der Vasokonstriktion

angenommen worden war. Als Erklärung wird die Überlegung herangezogen, dass aufgrund

des Stressors zunächst eine Vasodilation im Sinne einer Vorbereitung auf „Kampf und

39

Flucht“ stattfand und die Vasokonstriktion erst in der Phase der Nahrungsaufnahme innerhalb

eines Geschmackstests stattfand, während dem die Patienten und Probanden angeleitet

wurden, so viel wie möglich zu essen.

Fasst man die vorliegenden Forschungsergebnisse zusammen, so kann davon

ausgegangen werden, dass anfallsartiges Essen klassisch konditioniert ist, bzw. der Anblick

und der Geruch von Nahrung vorbereitende physiologische und psychologische Reaktionen

hervorrufen, die dann in einem unwiderstehlichen Drang zur Nahrungsaufnahme münden

(CS). Die Konfrontation mit dem konditionierten Stimulus, ohne dass ein Essanfall auftritt,

kann somit zum Löschen des exzessiven Verlangens bzw. der Reizreagibilität führen.

Interventionen zur Reizkonfrontation mit Reaktionsverhinderung sollten somit effektive

Behandlungsansätze bei Essanfällen darstellen.

Wirksamkeitsprüfung der Exposition in vivo bei Essstörungen

Vorläufige Daten von z.B. Jansen, Elgersma, Nederkoorn & Smeets (2002), Kennedy,

Katz, Neitzert, Ralevski & Mendlowitz (1995) und Toro et al., 2003 weisen auf die

Effektivität von Konfrontationsverfahren bei Essanfällen hin. Hingegen konnte in der

Untersuchung von Bulik et al. 1998 keine zusätzliche Wirkung der Reizkonfrontation im

Rahmen einer kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlung festgestellt werden. Neudeck,

Florin und Tuschen-Caffier (2001) untersuchten ein Abhängigkeitsmodell für Essanfälle bei

Bulimiepatientinnen und stellten ebenfalls ein Konditionieren der Korrelate der cephalischen

Phase (z.B. Ausschütten von Insulin, Hypoglykämie) als Reaktion auf nahrungsbezogene

Stimuli fest: Anblick, Geruch und Geschmack. Gemäss diesem Modell könnte eine

Hypoglykämie als craving oder Hunger interpretiert werden und zu Gegenregulationen wie

z.B. Essanfällen führen. Während der Reizkonfrontation konnte jedoch entgegen den

Annahmen kein Abfall des Blutzuckers beobachtet werden. Die Konfrontation mit

hochkalorischer Nahrung führte auch nach kurzer Exposition zu Habituation.

Ausgehend von der additiven Wirksamkeit der Reizkonfrontation, untersuchten Carter

et al. (1999), ob die Exposition mit Nahrungsmitteln, die mit einem Essanfall assoziiert

werden, eine Reduktion der Reizreagibilität und somit eine Reduktion des Rückfallrisikos bei

Bulimiepatientinnen bewirken kann. In der Untersuchung wurde die Effektivität einer

Kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) sowie einer KVT mit zusätzlichen

Konfrontationsübungen verglichen. Bei verschiedenen untersuchten physiologischen

Parametern fand sich kein additiver Effekt. Eine erfolgreiche Behandlung war jedoch

korreliert mit dem Rückgang der selbst beobachteten Reaktivität bei der Exposition mit

Nahrungsmitteln, die mit Essanfällen assoziiert werden (Stress, Verlangen, Drang zu

40

Erbrechen sowie zu Diätieren, usw.). Carter et al. (2001) stellen weiter fest, dass die

Reizreagibilität zu Behandlungsbeginn nicht prädiktiv dafür ist, ob die Patienten kognitiv-

verhaltenstherapeutisch oder zusätzlich mit Expositionsübungen mit Reaktionsverhinderung

behandelt werden sollen. Auch die Hypothese, dass die Reizreagibilität bei

Behandlungsabschluss den weiteren Verlauf über 6 Monate voraussagen könnte, liess sich

nicht bestätigen. Eine weitere Untersuchung der Autorengruppe, die den Verlauf nach 3

Jahren untersuchte, ergab ebenfalls keine Unterschiede zwischen den Patienten, die zusätzlich

mit Exposition mit Reaktionsverhinderung und denen, die in einer traditionellen KVT

behandelt wurden (Carter, Bulik, McIntosh & Joyce, 2002).

Toro et al. (2003) wiederum, stellen in einer Studie mit behandlungsresistenten

Bulimiepatientinnen fest, dass die wiederholte Präsentation von Reizen, die mit anfallsartigem

Essen gekoppelt sind, die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Essanfällen sowie des

Einleitens von Gegenmassnahmen vermindert. Die Autoren führen dies darauf zurück, dass in

der Konfrontation starke Angst entsteht und eine Habituation an diese Angstreize erfolgt.

Diese Ergebnisse werden in aktuellen Untersuchungen von Carter et al. (2006) sowie

Martinez et al. (2007) bestätigt.

Zu den Modellvorstellungen, der praktischen Anwendung und der Wirksamkeitsprüfung

der Exposition mit Reaktionsverhinderung von Essanfällen bei den anderen Essstörungen wie

der Anorexia nervosa und der BED liegen bis anhin nur wenige Ergebnisse empirischer

Studien vor. In der Pilotstudie von Jansen et al. (1992) berichten die Autoren von der

erfolgreichen Behandlung einer kleinen Gruppe von 6 BED Patientinnen mit

Reizkonfrontation mit Verhinderung der Nahrungsaufnahme sowie mit der Exposition mit

kleinen Mengen von Binge-Nahrung in einer mit Essanfällen inkompatiblen Umgebung. Alle

Patientinnen erreichten direkt nach sowie ein Jahr nach Behandlung die Abstinenz von

Essanfällen. Aktuelle Studien zu Auslösern von Essanfällen weisen darauf hin, dass dem

Konzept der Reizreagibilität in Kombination mit einem von Restriktion und der Tendenz zum

Überessen gekennzeichneten Essverhaltenstil sowie ausgeprägtem negativem Affekt eine

wichtige Rolle zur Entstehung und Aufrechterhaltung bei Essanfallsstörungen zukommt

(Hilbert, Vögele, & Himmelmann, 2007; Munsch et al., 2007). Aufgrund der vorläufigen

Datenbasis können jedoch noch keine generellen Schlüsse auf die Wirksamkeit der

Expositionsbehandlung bei BED gezogen werden.

Verschiedene Forschungsarbeiten untersuchen die Anwendung und Wirksamkeit der

Exposition mit dem eigenen Körper in der Behandlung der Bulimia nervosa, BED und

41

Anorexia nervosa. So stellen Hilbert, Tuschen-Caffier und Vögele (2002) bei BED-

Patientinnen eine Habituation an den Anblick des eigenen Körpers während einer

Spiegelkonfrontation fest. Dabei wird die negative Verstärkung (das Vermeiden des Anblicks

des eigenen Körpers) verhindert. Hilbert et al. (2002) berichten, dass die Konfrontation mit

dem eigenen Körper Angst auslöst, jedoch die Habituation keinen Angstrückgang bewirkt,

während die Parameter der Anspannung, Traurigkeit, Unsicherheit und Ekel in Folge der

Spiegelkonfrontation rückläufig sind. Interessanterweise konnte auch im Rahmen der kurzen

Expositionsdauer im Labor ein Rückgang negativer Emotionen erreicht werden. Tuschen-

Caffier, Vögele, Bracht und Hilbert (2003) zeigen in ihrer Untersuchung an Patientinnen auf,

dass negative Gefühle in Bulimiepatientinnen wie auch in Kontrollpersonen nach der

Konfrontation in sensu (Vorstellungsübung) wie auch im Anschluss an eine

Videokonfrontation ansteigen. Während der Videokonfrontation protokollierten die

Bulimiepatientinnen jedoch intensivere negative Emotionen als Kontrollprobandinnen.

Tuschen-Caffier et al. (2003) beurteilen dies als Aktivierung zentraler dysfunktionaler

Schemata. Ähnlich ermutigende Ergebnisse berichten auch Vocks, Legenbauer, Wächter,

Wuchener & Kosfelder (2007) mit einer Gruppe von Anorexie und Bulimiepatientinnen und

der Implementierung von Körperkonfrontationsübungen. Negative Kognitionen und

insbesondere Emotionen waren Rückläufig, auf der physiologischen Ebene blieben Anzeichen

der Habituation bis zum Behandlungsabschluss jedoch aus (Vocks et al., 2007).

In einer Pilotstudie von Key et al. (2002) ergeben sich ebenfalls Hinweise auf die

Wirksamkeit der Spiegelkonfrontation im Vergleich zu anderen Konfrontationsübungen

innerhalb eines Ansatzes zur Behandlung der Körperbildstörung bei Anorexia nervosa. Dabei

wurden Unzufriedenheit mit dem Körper, Angst und Vermeidungsverhalten positiv

beeinflusst (Key et al., 2002).

Zusammengefasst ergeben sich aufgrund des aktuellen Forschungsstands Hinweise auf

die addiktive Wirksamkeit von Techniken der Exposition bei Essanfällen bei Anorexia und

Bulimia Nervosa sowie bei BED.

Die vergleichende Wirksamkeitsprüfung von KVT mit und ohne Expositionstechniken

mit Reaktionsverhinderung wird dadurch erschwert, dass bisherige Untersuchungen die

jeweiligen Behandlungsinhalte oftmals nicht genauer spezifizieren. So kann nicht

ausgeschlossen werden, dass im Rahmen einer KVT nicht auch Reizkonfrontation mit

Reaktionsverhinderung erfolgt, bzw. es kann während einer Reizkonfrontation mit

Reaktionsverhinderung auch kognitives Umstrukturieren erfolgen. Eine weitere Schwierigkeit

42

besteht darin, dass im Vergleich zu den Angststörungen oder den Abhängigkeitsstörungen im

Bereich der Essstörungen praktisch keine Kenntnisse darüber bestehen, wie die Exposition

mit Reaktionsverhinderung am effektivsten implementiert wird. Die Wahl der Stimuli, die

konfrontiert werden bzw. die Wahl der Parameter, an denen die Wirksamkeit der

Expositionsübungen abgeleitet wird scheint eher zufällig und wenig theoriegeleitet. So stehen

aktuell keine empirischen Arbeiten darüber zur Verfügung, wie effektiv die Exposition mit

interpersonellen Stressoren oder mit Stimuli, die mit Gegenmassnahmen assoziiert werden,

wie z.B. der Gang auf die Toilette, der Anblick oder das Berühren von Abführmitteln usw.

ausfällt. Eine Integration dieses Wissens in den Bereich der Essstörungen wäre

wünschenswert.

Betreffend Reizkonfrontation mit Reaktionsverhinderung bei Essanfällen in virtuellen

Realitäten sowie der Kombination von Expositionstechniken und Pharmakotherapie liegen bis

zum aktuellen Zeitpunkt nur wenige Untersuchungen zur Wirksamkeit vor (Gutiérrez-

Maldonado, Ferrer-García, Caqueo-Urízar, & Letosa-Porta, 2006.

Wirksamkeit von Expositionstherapie

Tabellen 2 und 3 fassen die Ausführungen über die Anwendung und Wirksamkeit der

Exposition und Konfrontation in Anlehnung an Chambless und Ollendick (2001) nochmals

zusammen. Es werden Kriterien evidenzbasierter Behandlungen aufgeführt und empirisch

belegte Interventionsformen für ausgewählte psychische Störungen (Angststörungen,

Störungen im Zusammenhang mit psychotropen Substanzen sowie Essstörungen) dargestellt.

In der Tabelle 2 werden die Kriterien der einzelnen Forschergruppen zur Definition

empirisch validierter Behandlungen dargelegt. Dabei sind die einzelnen Gruppen mit

Buchstaben gekennzeichnet: A steht für die APA Task Force von Chambless und Hollon

(1998), B für die Artikel des dem Thema der Therapieevaluation gewidmeten

Spezialabschnittes (special section) des Journal of Consulting and Clinical Psychology

(1998), C für die Übersichtsarbeit von Roth und Fonagy (1996) und D für das von Nathan und

Gorman (1998) vorgestellte Werk „Guide to Treatment that Work“. Wie aus der Tabelle

hervorgeht, sind die Abweichungen zwischen den Forschergruppen erheblich. Zu

Vergleichszwecken wurden drei Kategorien gebildet, welche die Anzahl der zur Verfügung

stehenden Studien und ihre methodologische Strenge (experimental rigor) berücksichtigen.

Behandlungen in der Kategorie I sind solche, die durch mindestens zwei randomisierte

kontrollierte Studien ihre Überlegenheit zu Placebokontrollbedingungen oder anderen als

wirksam geltenden Studien (bona fide) nachweisen konnten. Dieses Kriterium gilt ebenfalls

als erfüllt, wenn eine Reihe von Einzelfallexperimenten anstatt den zwei randomisierten

43

kontrollierten Studien (wie bei Gruppe A dies der Fall ist) durchgeführt oder wenn eine

Wartelistekontrollgruppe anstatt der Placebokontrollbedingung benutzt wurde (vgl. Gruppe

D).

In der Kategorie II wurden Behandlungen zusammengefasst deren Überlegenheit zu

Placebokontrollgruppen oder anderen als wirksam geltenden Studien in randomisierten

kontrollierten Studien nachgewiesen werden konnte. In dieser Kategorie wurden auch solche

Behandlungen subsummiert, deren Wirksamkeit anhand eines Vergleichs zu einer

Wartelistekontrollgruppe belegt wurde oder welche durch eine Reihe von

Einzelfallexperimenten untersucht wurde.

Kategorie III stellt eine sehr vage definierte Evidenzgruppe dar, welche nicht durch alle

Forschergruppen definiert wurde. So beschreiben Gruppen C und D eine Behandlung als viel

versprechend, wenn Belege aus Fallberichten (case series) für ihre Wirksamkeit sprechen.

Bei der Interpretation der Ergebnisse, welche in der Tabelle 3 dargestellt werden, ist

aber zu beachten, dass die Unterscheidung zwischen den Kategorien nicht exakt

vorgenommen werden konnte. Dies ist auf das Benutzen unterschiedlicher Kriterien zur

Beurteilung empirischer Unterstützung einzelner Behandlungen zurückzuführen. Darüber

hinaus nahm Gruppe C keine Differenzierung zwischen den Kategorien I und II vor, sodass

die Ergebnisse dieser Forschergruppe unter beiden Kategorien vorzufinden sind. Des

Weiteren wurden viel versprechende Therapien lediglich von den Gruppen C und D definiert.

Tabelle 2 Kriterien evidenzbasierter Behandlungen der einzelnen Forschergruppen Kategorien empirischer Unterstützung

Kriterien für evidenzbasierte Behandlungen der jeweiligen Forschungsgruppen

Gruppe A: Task Force (Chambless & Hollon, 1998)I Gut bestätigte Behandlungen

1 Mindestens zwei gute Studien mit Gruppendesign, welche folgerndermassen die Wirkung belegen:a) Überlegenheit zu Tablettenplacebo, Placebopsychotherapie oder anderen Behandlungenb) Gleichwertigkeit zu bereits als wirksam belgter Behandlung mit adäquater statistischer Power

ODER2 Eine Reihe von Einzelfallexperimenten, welche Wirksamkeit demonstrieren

mita) gutem experimentellem Designb) Interventionsvergleich mit einer anderen Behandlung

3 Experimente müssen mit Behandlungsmanualen durchgeführt werden4 Stichprobenmerkmale müssen klar spezifiziert sein5 Effekte müssen von mindestens zwei verschiedenen Forschern bzw.

Forschergruppen demonstriert werdenII Wahrscheinlich wirksame Behandlungen

1 Zwei Experimente müssen zeigen, dass die Behandlungsgruppe einer

44

Warteliste-Kontrollgruppe überlegen istODER2 Eines oder mehr Experimente müssen Kriterien IA oder IB, III und IV für gut

bestätigte Behandlungen erfüllen, wenn das Kriterium V nicht erfüllt istODER3 Wenige Einzelfallexperimente müssen die Kriterien für gut bestätigte

Behandlungen erfüllenExperimentelle Behandlungen

Behandlungen, welche die methodologischen Kriterien der Task Force erfüllen, jedoch noch nicht experimentell untersucht wurden

Gruppe B: Spezialabschnitt des Journal of Consulting and Clinical Psychology (Kendall & Chambless, 1998)

I Wirksame und spezifische BehandlungenGleich wie bei Chambless et al. (1998) für gut bestätigte Behandlungen

II Möglicherweise wirksame und spezifische BehandlungenGleich wie bei Chambless et al. (1998) für gut bestätigte Behandlungen mit folgender AusnahmeÜberlegenheit der Behandlung zu einer gleichwertigen Behandlung in einer Studie

II Wirksame und möglicherweise spezifische BehandlungenGleich wie bei Chambless et al. (1998) für gut bestätigte Behandlungen mit folgender AusnahmeÜberlegenheit der Behandlung zu einer Warteliste-Kontrollgruppe in einer Studie und Überlegenheit zu einer gleichwertigen Behandlung in einer anderen Studie von verschiedenen Forschungsgruppen

II Wirksame BehandlungenGleich wie bei Chambless et al. (1998) für gut bestätigte Behandlungen mit folgender AusnahmeÜberlegenheit der Behandlung zu keiner Behandlung aber ohne Beleg für Überlegenheit zu nichtspezifischen Interventionen, Placebo oder gleichwertigen Behandlungen

II Möglicherweise wirksame BehandlungenGleich wie bei Chambless et al. (1998) für wahrscheinlich wirksame Behandlungen

Gruppe C: What Works for Whom? (Roth & Fonagy, 1996)I oder II Deutlich wirksame Behandlungen

1 Replizierte Belege für Überlegenheit der Behandlung zur Kontrollbedingung oder anderer Behandlungsbedingung

ODER2 Eine hochqualitative randomisierte kontrollierte Studie

a) Therapeuten eine klar umschriebene Therapiemethode als Basis für Training benutzt habenb) Vorhandensein einer klar umschriebenen Kontrollgruppe

III Vielversprechende begrenzt bestätigte BehandlungenBehandlung muss innovative und vielversprechende Interventionen enthaltenODERBehandlung ist eine häufig eingesetzte Methode mit begrenztem Wirksamkeitsnachweis

Gruppe D: A Guide to Treatments That Work (Nathan & Gorman, 1998)I (wenn zwei Typ I Studien vorliegen)

Studien des Typ I1 Studie muss ein prospektives randomisiertes klinisches Versuchsplan

enthalten

45

2 Studie muss Vergleichsgruppen mit Zufallszuordnung, blinder Untersuchung, klaren Ein- und Ausschlusskriterien, modernsten diagnostischen Methoden und adäquater Stichprobengrösse für Power enthalten

3 Klar umschriebene statistische MethodenI (wenn eine Typ I Studie vorliegt)

Studien des Typ IIKlinische Untersuchungen wurden ausgeführt, jedoch mit einigen Verletzungen der Typ I Kriterien (z.B. keine doppelblinden Erhebungen oder nicht randomisierte Gruppenzuteilung)

III Studien des Typ III1 Offene Therapiestudien, welche darauf abzielen, Pilotdaten zu erhaltenODER

  2 Kontrollierte Fallstudien, in welchen Behandlungsinformation retrospektiv erhoben wurde

Tabelle 3 legt die nach oben beschriebenen Kriterien evidenzbasierten Behandlungen

für Angst-, Ess- und Störungen im Zusammenhang mit psychotropen Substanzen in

Anlehnung an Chambless et al. (2001) dar.

Tabelle 3Evidenzbasierte Behandlungen, welche Exposition beinhalten, der jeweiligen Forschergruppen

Kategorien empirischer Unterstützunga, b

Empirisch belegte Behandlungen für einzelne psychische Störungen I II III

AngststörungenAgoraphobie /Panikstörung mit Agoraphobie

KVT A, C, D CExposition + PKT A, BExposition A, B, C, D CKVT mit Partner B, D

Blut-Verletzung-PhobieExposition CAngewandte Anspannung D C

Generalisierte AngststörungAngewandte Entspannung D A, B, CKVT A, B, C, D C

ZwangsstörungERV A, B, C, D CKognitive Therapie A, B CRET + Exposition CRET + Familienunterstützung + Entspannung B

PanikstörungKVT A, B, C, D CExposition C B, C

Posttraumatische BelastungsstörungExposition D A, BSIT D A, BSIT + KT + Exposition C C, D

Angst vor öffentlichem SprechenSD A

46

Soziale PhobieKVT C, D A, B, CExposition C A, B, C, DSD A

Spezifische PhobieExposition A, C, D CSD A

Störungen im Zusammenhang mit psychotropen Substanzen

Alkoholmissbrauch und -abhängigkeitRK A, BRK + Bewältigungsstrategien BRK bei stationären Patienten ABPT + Disulfiram C, D A, B, C, D

Benzodiazepine-Entzug bei PanikstörungKVT A

Kokain-MissbrauchVT AKVT Rückfallsprävention A, B

Opiate-AbhängigkeitVT (Verstärkung) BKT A, B

EssstörungenAnorexie

VT C CBFT DKT C C

Binge-Eating Disorder (BED), EssanfallsstörungBehaviorale Gewichtsreduktion DKVT D A

Bulimie

   KVT A, C, D B, C

 a Für Beschreibung der einzelnen Kategorien empirischer Unterstützung siehe Tabelle 1b Bei keiner eindeutigen Differenzierung zwischen den Kategorien I und II werden Ergebnisse bei beiden Kategorien angegeben

PKT: Paarkommunikationstraining; ERV: Exposition mit Reaktionsverhinderung; RET: Rational emotive Therapie; SIT: Stressimpfungstraining; KT: Kognitive Therapie; SD: Systematische Desensibilisierung; VT: Verhaltenstherapie; BPT: Behaviorale Paartherapie; BFT: Behaviorale Familientherapie; RK: Reizkonfrontation

Schlusswort

Die Anwendung von Expositionstechniken ist heute nicht mehr auf die Angststörungen

begrenzt, sondern sie finden auch in der Abhängigkeits- und Essstörungen Anwendung.

Evidenzbasiert ist die Anwendung dieser Interventionen jedoch lediglich bei den

Angststörungen und eingeschränkt bei den Abhängigkeitsstörungen. Die empirische

Validierung in Anlehnung an die von Chambless und Ollendick (2001) diskutierten Kriterien

für die Anwendung der Konfrontation bei Essstörungen steht bis anhin noch aus. Weiter kann

auf dem Hintergrund des aktuellen Forschungsstandes der Wirkungsmechanismus der

47

Konfrontation und Exposition nicht abschliessend geklärt werden. Die Rolle einzelner

Wirkfaktoren wie z.B. Habituation, Extinktion, Compliance, emotionale Verarbeitung,

Kontrolle usw. bei den unterschiedlichen Störungsbildern sollte vermehrt Inhalt künftiger

Forschungsarbeiten sein.

Dabei sollte eine störungsübergreifende Integration bestehender theoretischer

Modellvorstellungen erfolgen, um allgemeine und differentielle Effekte der Konfrontation

und Exposition zu spezifizieren.

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