ANGINA PECTORIS

A.    DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal

dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap

supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel

miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri,

ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin,

2009)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di

mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu

seperti ditekan atau terasa berat di dada yang

seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut

biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu

aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang

ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada

dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang

disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai

terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali

digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa

kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan

rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut

biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal,

tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu,

punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-

kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang

keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada

saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi

akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini

juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit

ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner

pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan

tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-

menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B.     KLASIFIKASI

1. Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri

koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi

untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja

jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah

raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin,

terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju.

Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa

marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat

mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini,

biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan

menghentikan aktivitasnya.

2. Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja

jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat

istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner

mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.

Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak

jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan

lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide

vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos

dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia

sering terjadi pada angina variant

3.    Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan

membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu

dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina

ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.

Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis

koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah

mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon

terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit

yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring

dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan

serangan angina tidak stabil meningkat dan individu

beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible.

Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang

darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki

penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti

stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan

dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya

serta tidak menurun dengan minum obat ataupun

istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark

miokard pada sindrom koroner akut.

C.    ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung

memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu

tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat

sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami

penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang

diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit

pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel

miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen

yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard

ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar

bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah

koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat

otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada

jantung, adalah:

a. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka

kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.

b. Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan

katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga

dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak

pemakaian oksigen.

d. Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen

yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis

2. Denyut jantung yang terlalu cepat

3. Anemia berat

4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic

stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran

darah ke katup jantung.

5. Penebalan pada di dinding otot jantung -

hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita

tekanan darah tinggi sepanjang tahun

6. Spasme arteri koroner

D.    PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan

karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai

darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah

berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner

(arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses

ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau

kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol

berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan

ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu

absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun

lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat

aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen

pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena

akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,

selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran

darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan

berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan

bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya

koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit

tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering

aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun

berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard

pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan

oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien

melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat

beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan

oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen

meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri

koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak

darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila

arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai

respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan

terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan

sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob

untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan

energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan

pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH

miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan

angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel

jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi

adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi

oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak

menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya

penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways

E.     MANIFESTASI KLINIS

            1.    Angina pectoris stabil.

Muncul ketika melakukan aktifitas berat

Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang

muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang

sebelumnya

Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit

atau kurang

Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau

menggunakan pengobatan terhadap angina

Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung

atau area lain

Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina pectoris tidak stabil.

Angina yang baru pertama kali atau angina stabil

dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya

meningkat.

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

Tidak dapat diperkirakan

Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang

lebih lama

Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun

pengobatan angina

EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

           3.     Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu

istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.

Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang

timbul pada waktu serangan yang kemudian normal

setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah

pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil

EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina

pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan

kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu

ischemia pada beban kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris

biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan

kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard

atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal

dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara

rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan

prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini

merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo.

Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol

harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar

dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG,

frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik

dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat

abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji

beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda

statis.

Interpretasi EKG uji latih beban yang paling

penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST

lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan

bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal

berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya

variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal

pada tiap individu. Indikasi absolute untuk

menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah

sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal

meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia

yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang

meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan

perfusi seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa

dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan

uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa

digunakan adalah thalium-210.

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa

berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji

latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran

ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard

adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih

segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding

saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih

beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding

yang berkaitan atau yang tidak ischemia.

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic

secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang

diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika

ada kontra indikasi untuk test non invasive.

Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering

dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau

LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung

akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH

dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan

faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan

gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes

mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien

angina pectoris.

G.    KOMPLIKASI

  1.    Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak

dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri

koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.

Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu

pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus

dibagi atas beberapa tingkatan :

1.      Selalu timbul sesudah latihan berat.

2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat

1/2 km)

3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan

biasa)

Diagnosa

1.      Pemeriksaan EKG

2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing

dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3.      Angiografi koroner.

Terapi

1.      Menghilangkan faktor pemberat

2.      Mengurangi faktor resiko

3.      Sewaktu serangan dapat dipakai

Penghambat Beta

Antagonis kalsium

Kombinasi

2.    Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos

pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia

miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum

diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang

berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin).

Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan

dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri

dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada

waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari

spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada

biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati

segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik

pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan

aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik

nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun

sudah terjadi infark.

Terapi

1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak

stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut

maupun kronis

2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard

infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST

segmen.

3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak

digunakan adalah aspirin dimana dengan pemberian

aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai

25%. Disamping itu  aspirin dapat juga mencegah

re-infark

4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan

tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang

tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya

angina

5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung,

kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh

miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada.

Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan

beta blocker sampai dengan denyut jantung 60

x/menit

6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi.

Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah

diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut

jantung dan verampamil. Tidak mengurangi infark

akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang

banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin

yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.

7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty

(PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)

3.    Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut

mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun

demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien

yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai

pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat

dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak

sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa

sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang

biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar

biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.

Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan

angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari

serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,

kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut

terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering

pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian

menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam

malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan

penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih

apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,

mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata

didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,

kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas

(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,

cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau

pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa

sakit. Namun bila pasien-pasien ini ditanya secara

cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar

yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.

Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang

pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya

tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi

cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark

dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi

bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah

jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab

cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,

mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang

bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2

minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta

tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian

nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa

tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan

pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman

/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak

stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan

pengobatan yang lebih agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah

pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang

dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok

tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada

blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam

beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,

tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk

beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih

tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali

normal pada akhir dari minggu pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah

menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan

mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang

serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-

embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,

aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia

berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan

sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan

dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak

dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan

sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah

2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark

anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah

sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat

dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg

Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam

5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat

mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual

maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada

hari-hari pertama.

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila

diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina

sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,

pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan

dan pasang infus untuk siap gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita

yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal

jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar

60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan

dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji

latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau

abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk

mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar

dapat ditentukan sikap yang optimal.

Pembatasan perluasan Infark:

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard

dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh

pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark

harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti:

Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan

Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi

pengobatan yaitu

1.    Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan

cara :

a. Beta Blocker

b. Menurunkan afterload penderita dengan

hipertensi

c. Membantu sirkulasi dengan ABC

2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki

perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan

sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase,

Tissue plasminogen activator (Actylase) .

b. Calcium antagonist

c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam

50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam

sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam

10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara

850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya

diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase

diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah

streptokinase infus berakhir.

Actylase, recombinant human tissue-type

plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah suatu

bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA

rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu

menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner

dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum

terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat

spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi

sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan

allergi karena berasal dari protein manusia secara

alami.

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu

tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue

plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan

manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant

DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic

engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan

berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan

plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada

fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat

yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep

vein thrombosis peripheral arterial occlusion.

Kontra indikasi:

1.      Adanya diathese hemorrhagis

2.      Adanya perdarahan internal baru

3.      Perdarahan cerebral.

4.      Trauma atau operasi yang baru

5.      Hipertensi yang tidak terkontrol

6.      Bacterial endocarditis

7.      Acute pancreatitis.

4.    Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung

yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal

dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.

Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya

kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu

contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang

dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui terlebih

dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak.

Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari

90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark

akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang

selamat dari jantung:

1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai

status neurologi, dan lakukan ekstubasi

2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada

umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan obat-

obatan

3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes

exercise, talium scan, ekokardiografi

4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF

baik melalui holter monitor maupun tes treadmill

5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi,

implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak

defibrillator, amiodaron atau mungkin juga

pemberian sotasol

H.    PENATALAKSANAAN

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina

pectoris :

1) Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis,

dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.

2) Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya

ischemia, dengan demikian   meningkatkan kualitas

hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah:

meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan

aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen

(dengan mengurangi kerja jantung).

 1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti

iskhemia

a.    Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina.

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut

jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan

peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek

samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok

atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain:

atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.    Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat

bermanfaat untuk mengurangi symptom angina

pectoris, disamping juga mempunyai efek

antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan

preload sehingga terjadi pengurangan volume

ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah

penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya

toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah

terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat

dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 –

12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah :

amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,

nitrogliserin.

c.     Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat

masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang

akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu

darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh

darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis

juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan

cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik.

Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,

bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin,

nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark

miokard akut

1) Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin

diberikan pada penderita PJK baik akut atau

kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka

penderita dapat diberikan tiiclopidin atau

clopidogrel.

2) Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin

dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis

rendah akan menurunkan resiko terjadinya

ischemia pada penderita dengan factor resiko .

3) Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan

menurunkan LDL (low density lipoprotein)

sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah

atheroskelerosis maka aliran darah di arteria

koronaria lebih baik.

           2.     Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai

bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang

stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka

dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih

sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang

jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan

terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan

invasive seperti PTCA (angioplasty coroner

transluminal percutan) harus dipikirkan untuk

memperbaiki sirkulasi koronaria.

           3.    Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk

menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain :

pasien harus berhenti merokok, karena merokok

mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan

darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.

Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan

untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress

untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat

menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.

Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi

dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif

atau ambisius.

I.       PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a.  Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan

sistemik,antara lain :

Airway

1)      Lidah jatuh kebelakang

2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut

3)      Adanya sekret

Breathing

1)      pasien sesak nafas dan cepat letih

2)      Pernafasan Kusmaul

Circulation

1)   TD meningkat

2)   Nadi kuat

3)   Disritmia

4)   Adanya peningkatan JVP

5)   Capillary refill > 2 detik

6)   Akral dingin

Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun

A : Allert                  : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd

suara, berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd

suara, tdk bersespon thd nyeri

b.  Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan

pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi

ulang

Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan

dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena

diagnosa pada angina sering kali berdasarkan

adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas

sebagai berikut :

Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di

daerah sternum atau di bawah sternum (substernal),

atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar

ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher.

Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain

seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan

benda berat (pressure like), diperas (squeezing),

terasa panas (burning), kadang-kadang hanya

perasaan tidak enak di dada (chest discomfort)

karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada

tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan

pasien rendah.

Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul

pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang

berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki

tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok

gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat

menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut

segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat

timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur

malam.

Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai

5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada

masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang.

Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit,

kemungkinan pasien mendapat serangan infark

miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris

biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula

timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan

lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat

dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah

dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya

kemungkinan penderita tersebut menderita angina

pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina

pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif

nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat

kesimpulan dari gabungan berbagai komponen

tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan

menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal,

angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena

jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak

enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum

dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh

aktivitas atau stress emosional, mereda bila

istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya

memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada

dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak

memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria

tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada

penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan

fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat

memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya

gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau

ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila

nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK.

Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan

fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko,

misalnya tekanan darah tinggi.

J.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi

3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d.

Keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan

yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,

komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya

hidup.

K.    RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)1 Nyeri

akut

b.d.

Iskemia

miokardi

um

NOC:

1) Tingkat

nyeri

2) Nyeri

terkontrol

3) Tingkat

kenyamanan

Setelah

dilakukan

asuhan

keperawatan

selama 1 x 24

jam, klien

dapat :

1) Mengontro

l nyeri,

dengan

indikator :

Meng

enal

faktor-

faktor

penyebab

Meng

Manajemen nyeri :

Lakukan pegkajian

nyeri secara

komprehensif

termasuk lokasi,

karakteristik,

durasi, frekuensi,

kualitas dan ontro

presipitasi.

Observasi reaksi

nonverbal dari

ketidaknyamanan.

Gunakan teknik

komunikasi

terapeutik untuk

mengetahui

pengalaman nyeri

klien sebelumnya.

Kontrol ontro

lingkungan yang

mempengaruhi nyeri

seperti suhu

ruangan,

pencahayaan,

enal

onset

nyeri

Tind

akan

pertolong

an non

farmakolo

gi

Meng

gunakan

analgetik

Mela

porkan

gejala-

gejala

nyeri

kepada

tim

kesehatan

.

Nyer

i

terkontro

l

2.  

Menunjukkan

kebisingan.

Kurangi ontro

presipitasi nyeri.

Pilih dan lakukan

penanganan nyeri

(farmakologis/non

farmakologis)..

Ajarkan teknik non

farmakologis

(relaksasi,

distraksi dll)

untuk mengetasi

nyeri..

Berikan analgetik

untuk mengurangi

nyeri.

Evaluasi tindakan

pengurang

nyeri/ontrol nyeri.

Kolaborasi dengan

dokter bila ada

komplain tentang

pemberian analgetik

tidak berhasil.

Monitor penerimaan

klien tentang

manajemen nyeri.

tingkat

nyeri,

dengan

indikator:

Melaporka

n nyeri

Frekuensi

nyeri

Lamanya

episode

nyeri

Ekspresi

nyeri;

wajah

Perubahan

respirasi

rate

Perubahan

tekanan

darah

Kehilanga

n nafsu

makan

.

Administrasi

analgetik :.

Cek program

pemberian

analogetik; jenis,

dosis, dan

frekuensi.

Cek riwayat

alergi..

Tentukan analgetik

pilihan, rute

pemberian dan dosis

optimal.

Monitor TTV sebelum

dan sesudah

pemberian

analgetik.

Berikan analgetik

tepat waktu

terutama saat nyeri

muncul.

Evaluasi

efektifitas

analgetik, tanda

dan gejala efek

samping.2 Penurunan

curah

jantung

b.d.

Gangguan

kontraksi

NOC :

Cardiac

Pump

effectivene

ss

Circulation

Status

Vital Sign

Status

Kriteria

Hasil:

Tanda

Vital

dalam

rentang

normal

(Tekanan

darah,

Nadi,

respirasi)

Dapat

mentoleran

si

aktivitas,

tidak ada

kelelahan

Cardiac Care

Evaluasi adanya

nyeri dada

( intensitas,lokasi

, durasi)

Catat adanya

disritmia jantung

Catat adanya tanda

dan gejala

penurunan cardiac

putput

Monitor status

kardiovaskuler

Monitor status

pernafasan yang

menandakan gagal

jantung

Monitor abdomen

sebagai indicator

penurunan perfusi

Monitor balance

cairan

Monitor adanya

perubahan tekanan

darah

Monitor respon

Tidak ada

edema

paru,

perifer,

dan tidak

ada asites

Tidak ada

penurunan

kesadaran

pasien terhadap

efek pengobatan

antiaritmia

Atur periode

latihan dan

istirahat untuk

menghindari

kelelahan

Monitor toleransi

aktivitas pasien

Monitor adanya

dyspneu, fatigue,

tekipneu dan

ortopneu

Anjurkan untuk

menurunkan stress

Vital Sign

Monitoring

Monitor TD, nadi,

suhu, dan RR

Catat adanya

fluktuasi tekanan

darah

Monitor VS saat

pasien berbaring,

duduk, atau berdiri

Auskultasi TD pada

kedua lengan dan

bandingkan

Monitor TD, nadi,

RR, sebelum,

selama, dan setelah

aktivitas

Monitor kualitas

dari nadi

Monitor adanya

pulsus paradoksus

dan pulsus alterans

Monitor jumlah dan

irama jantung dan

monitor bunyi

jantung

Monitor frekuensi

dan irama

pernapasan

Monitor suara paru,

pola pernapasan

abnormal

Monitor suhu,

warna, dan

kelembaban kulit

Monitor sianosis

perifer

Monitor adanya

cushing triad

(tekanan nadi yang

melebar,

bradikardi,

peningkatan

sistolik)

Identifikasi

penyebab dari

perubahan vital

sign

3 Cemas

b.d. Rasa

takut

akan

kematian

NOC :

Anxiety

control

Coping

Kriteria

Hasil :

Klien mampu

mengidentif

ikasi dan

mengungkapk

an gejala

cemas

Mengidentif

ikasi,

mengungkapk

NIC :

Anxiety Reduction

(penurunan

kecemasan)

Gunakan pendekatan

yang menenangkan

Nyatakan dengan

jelas harapan

terhadap pelaku

pasien

Jelaskan semua

prosedur dan apa

yang dirasakan

selama prosedur

Temani pasien untuk

an dan

menunjukkan

tehnik

untuk

mengontol

cemas

Vital sign

dalam batas

normal

Postur

tubuh,

ekspresi

wajah,

bahasa

tubuh dan

tingkat

aktivitas

menunjukkan

berkurangny

a kecemasan

memberikan

keamanan dan

mengurangi takut

Berikan informasi

faktual mengenai

diagnosis,

tindakan prognosis

Dorong keluarga

untuk menemani

anak

Lakukan back / neck

rub

Dengarkan dengan

penuh perhatian

Identifikasi

tingkat kecemasan

Bantu pasien

mengenal situasi

yang menimbulkan

kecemasan

Dorong pasien untuk

mengungkapkan

perasaan,

ketakutan,

persepsi

Instruksikan pasien

menggunakan teknik

relaksasi

Barikan obat untuk

mengurangi

kecemasan

4 Kurang

pengetahu

an

tentang

penyakit

b/d

keterbata

san

pengetahu

an

penyakitn

ya,

tindakan

yang

dilakukan

, obat

obatan

yang

diberikan

,

NOC :

Kowlwdge :

disease

process

Kowledge :

health

Behavior

Kriteria Hasil

:

Pasien dan

keluarga

menyatakan

pemahaman

tentang

penyakit,

kondisi,

prognosis

dan program

pengobatan

Pasien dan

NIC :

Teaching :

disease Process

Berikan penilaian

tentang tingkat

pengetahuan pasien

tentang proses

penyakit yang

spesifik

Jelaskan

patofisiologi dari

penyakit dan

bagaimana hal ini

berhubungan dengan

anatomi dan

fisiologi, dengan

cara yang tepat.

Gambarkan tanda dan

gejala yang biasa

muncul pada

komplikas

i yang

mungkin

muncul

dan

perubahan

gaya

hidup.

keluarga

mampu

melaksanaka

n prosedur

yang

dijelaskan

secara

benar

Pasien dan

keluarga

mampu

menjelaskan

kembali apa

yang

dijelaskan

perawat/tim

kesehatan

lainnya.

penyakit, dengan

cara yang tepat

Gambarkan proses

penyakit, dengan

cara yang tepat

Identifikasi

kemungkinan

penyebab, dengna

cara yang tepat

Sediakan informasi

pada pasien

tentang kondisi,

dengan cara yang

tepat

Hindari harapan

yang kosong

Sediakan bagi

keluarga atau SO

informasi tentang

kemajuan pasien

dengan cara yang

tepat

Hidup yang mungkin

diperlukan untuk

mencegah

komplikasi di masa

yang akan datang

dan atau proses

pengontrolan

penyakit

Diskusikan pilihan

terapi atau

penanganan

Dukung pasien untuk

mengeksplorasi

atau mendapatkan

second opinion

dengan cara yang

tepat atau

diindikasikan

Eksplorasi

kemungkinan sumber

atau dukungan,

dengan cara yang

tepat

Rujuk pasien pada

grup atau agensi

di komunitas

lokal, dengan cara

yang tepat

Instruksikan pasien

mengenai tanda dan

gejala untuk

melaporkan pada

pemberi perawatan

kesehatan, dengan

cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2.

Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada

Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi.

Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam

http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11

Maret 2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC)

Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis

Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New

Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung:

Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA

2005-2006. Jakarta: Prima Medika