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T 26: Mecanismos antiagregantes, anticoagulantes

y fibrinolíticos

Francisco Ballesteros MéndezAlejandro Carazo Fernández

Víctor Felipe MelchorJavier Gutiérrez LuengoJavier Maestro Navarro

Índice

• Hemostasia– Adhesión y agregación plaquetaria– Coagulación– Fibrinolisis

• Antiagregantes• Anticoagulantes• Fibrinolíticos

Adhesión y agregación plaquetaria

Las plaquetas se unirán a las fibras de colágeno por un receptor plaquetario que es la glicoproteína Ia/IIa y esta unión estará estabilizada por la unión que se produce entre el factor von Willbrand y la glucoproteína Ib/IX. Y entre ellas se unirán por unidades de fibrinógeno.

Coagulación

Vía intrínseca

Vía extrínseca

Fibrinolisis

Lesión Tisular Vascular CoáguloCoágulo

Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa

PlasminógenoPlasminógeno

PlasminaPlasmina CoáguloCoágulo Disolución del Disolución del CoáguloCoágulo

Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina

Monocitos y macrófagos

Antiagregantes: AASMecanismo de acción. Inhibe irreversiblemente la enzima COX, bloqueando, así la síntesis de tromboxano A2 y la agregación plaquetaria.

Farmacocinética. El AAS es absorbido en el estómago e intestino delgado, alcanzando niveles plasmáticos adecuados a los 30 – 40 minutos tras su ingesta. Inhibe la agregación plaquetaria una hora después de la misma. Su efecto permanece aproximadamente 10 días, ya que la inhibición es irreversible

Indicaciones básicas.1.- Trastornos cardíacos.2.- Trastornos cerebrovasculares.3.- Trastornos vasculares periféricos de origen arterial.

Presenta resistencias en aproximadamente un 20% de la población, además de reacciones alérgicas y efectos adversos, sobre todo a nivel gastrointestinal por inhibición de la COX a nivel de las células de la mucosa gastrointestinal

OTROS ANTIAGREGANTES• TIENOPIRIDINAS • TRIFLUSAL • DIPIRIDAMOL• INHBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNAS IIb-IIIa

HEPARINAATIII

ANTITROMBINAS

ANTICOAGULANTESORALES

Vit. KVit. Kr

ANTICOAGULANTES

Anticoagulantes: Mecanismos de acción

HEPARINAS

Fibrinolíticos

·Mecanismo de acción

Activan directa o indirectamente al plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina, que degrada la fibrina y por consiguiente el trombo.

·Fármacos- 1ª generación

Estreptoquinasa: prot. Extracelular no enzimática. Se une al plasminógeno y degrada la fibrina.

FibrinolíticosUroquinasa: activador endógeno del plasminógeno.

Activa la Glu-plasmina, que degrada la fibrina.

-2ª generaciónt-PA (activador tisular de plasminógeno): enzima

humana. Uno de los componentes que regula la fibrinolisis.APSAC (Anistreplasa): formado por SK y

plasminogeno humano. Centro catalítico acilado lo que le da mas ventajas ( mayor vida media, buena unión a fibrina…)

-3ª generaciónr-PA (reteplasa): se obtiene por recombinación

genética en E. coli. El gen de la reteplasa le da diferentes características, mas ventajosas que las de los otros fármacos.

Fibrinolíticos·Complicaciones

Pueden producir reacciones alérgicas, hipotensión, lesiones por reperfusión, y reoclusión. También pueden ocurrir hemorragias sistémicas ( en el lugar de punción) o hemorragias cerebrales (casi siempre mortales).

Bibliografía

• Boletín farmacoterapéutico de Castilla la Mancha. Vol. IV. Nº 2. Año 2003

• Cuadernos de Cirugía, Ed: Valdivia. Vol. 18 N° 1, 2004, p. 83-90

• http://tratado.uninet.edu/c060502.html

• http://tratado.uninet.edu/c060602.html