Manejo Actual de la Infección por Helicobacter pilory

Dra. Nilda M. Tirado

Residente de Primer Nivel

Agosto de 2008

Universidad de Carabobo

Servicio Autónomo Hospital Central de Maracay

Post Grado de Medicina Interna

Clínica Medica

Premio Nobel de Medicina 2005 a Barry J. Marshall y J. Robín Warren por el descubrimiento de Helicobacter pylori y su papel en gastritis y úlcera péptica.

EPIDEMIOLOGIA

En la actualidad el H. pylori se considera como

el primer agente causal de la gastritis crónica.

Más de 50 % de la población mundial está

infectada.

Presente en 90 a 95 % de los pacientes con úlcera

duodenal.

60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica.

Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica. Articulo de Revisión. Univ diag 2006;3(1):20-4

La tasa de infección aumenta con la edad.

La infección por H. pylori es un factor necesario pero

no suficiente para el desarrollo de la úlcera.

Relación con mayor probabilidad de

desarrollar cáncer gástrico.

El mecanismo de transmisión de la

infección es vía oro fecal o iatrogénica.

Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica. Articulo de Revisión. Univ diag 2006;3(1):20-4

EPIDEMIOLOGIA

Infección por H. pylori.

Consumo de AINES.

Tabaquismo.

Consumo frecuente de bebidas alcohólicas.

Personalidad tipo A.

Antecedentes de Enfermedad ulcerosa.

Insuficiencia renal.

Cirrosis hepática.

Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica. Articulo de Revisión. Univ diag 2006;3(1):20-4

MUCOSA GASTRICA NORMAL

INFECCION AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI

Gastritis predominio

Cuerpo

MALTInfección

AsintomáticaMetapalasia

Gastritis No Atrófica

Enfermedad Ulcero péptica

INFECCION CRONICA

Dispalsia

Cáncer

Gastritis predominio

antro

Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica. Articulo de Revisión. Univ diag 2006;3(1):20-4

Meta-analisis que incluyo 2102 pacientes con enfermedadulcero péptica.

Revelo remisión a los 12 meses de 97% (95% IC) Paraulcera gástrica y 98% para ulcera duodenal en pacientesque recibían tratamiento erradicador.

Comparado con 61% para ulcera gástrica y 65 % paraulcera duodenal en los pacientes con infecciónpersistente.

Leodolter A, et al. H. pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther2004;15:1949–58.

• Meta análisis que comparo la frecuencia de Hemorragiagastroduodenal.

• Determino una disminución de un 17 % comparado con4%.

• En los pacientes que recibieron tratamiento contra lainfección pro H. Pylori.

Sharma VK, et al. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1939–47.

Estudio prospectivo demostró en pacientes conlinfoma MALT localizado.

Posterior a tratamiento erradicador hubo unaremisión de un 60 a 90 %.

Montalban C, Norman F. Treatment of gastric mucosaassociatedlymphoid tissue lymphoma. Expert Rev Anticancer Ther 2006;6:361–71.

Estudio prospectivo en 1526 pacientes japoneses.

1246 tenian infección por H. pylori y 280 no.

Se desarrrollo ADC Gastrico en 36 (2.9 % de los pacientes).

De los cuales 23 (63,8 % estaban infectados).

Fundamentalmente presentaban Gastritis severa atrofica y gastritispredominante en cuerpo.

NEJM. Helicobacter pylori Infection and the Development of Gastric Cancer. Volume 345:784-789 September 13, 2001. Number 11

Establecidas

Enfermedad Ulcero PepticaActiva

Historia previa de enfermedad Ulcero Peptica

Linfoma gástrico MALT

Despues de reseccion Endoscipica de Cancer Gastrico en etapas tempranas

Dispepsia No Investigada

Reflujo gastroesofagico

Uso de AINES

Anemia por déficit de hierro inexplicable

Poblaciones con alto riesgo de cancer gastrico.

Controversial

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection.

American College of Gastroenterology, 2007.

Serología

Antígeno de H. pylori en heces

Prueba del aliento con urea marcada con 13C ó 14C

Test rápido de ureasa

PCR

Cultivo

Biopsia gástrica.

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Serología

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Antígeno de H. pylori en heces

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Prueba del aliento con urea marcada con 13C ó 14C

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Test rápido de ureasa

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

PCR

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Cultivo

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Biopsia gástrica

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Métodos Endoscópicos Ventajas Desventajas

Histología •Excelente sensibilidad y especificidad

•Costoso y se requiere de personal y equipo especializado

Test rápido de Ureasa •Bajo costo y resultados rápidos•Buena especificidad

•Sensibilidad limitada

Cultivo •Excelente especificidad•Permite determinar sensibilidad a antibióticos

•Costoso•Sensibilidad Marginal

PCR •Excelente sensibilidad y especificidad•Determinación de sensibilidad a antibioticos

•Metodología no Estandarizada

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Métodos NoEndoscópicos

Ventajas Desventajas

Determinación de Anticuerpos (Cuantitativo y Cualitativo)

•Bajo costo•Buen valor predictivo Negativo

•Valor predictivo positivo dependiente de la prevalencia de infección en el grupo poblacional

Prueba del aliento con urea marcada con 13C ó 14C

•Identifica infección activa•Excelente valor predictivo positivo y negativo• Usado antes y después de la infección

•Poca Accesibilidad

Antígeno en Heces •Identifica infección activa•Excelente valor predictivo positivo y negativo•Usado antes y después de la infección

• poca accesibilidad

Consideraciones

Las pautas con 3 fármacos presentan mejores tasas de erradicación con 2.

Consiste en la combinación durante 10 a 14 d.

La supresión acida.

Diferentes sensibilidades según las regiones.

La resistencia del microorganismo y el no cumplimiento del tratamientopor parte de los pacientes, suelen ser las 2 causas más frecuentes defracaso terapéutico.

Resistencia a antibióticos.

Guideline on the Management of H. pylori Infection. Ame. Col of Gastro. 2007.

Régimen Duración Erradicación Comentarios

•Dosis estándar de IBP•Claritromicina: 500 mgs, BID.•Amoxicilina: 1000 mgs, BID.

10 a 14 días 70 – 85% En pacientes no alérgicos a lapenicilina y que no hallanrecibido previamentemacrolidos.

•Dosis estándar de IBP•Claritromicina: 500 mgs, BID•Metronidazole: 500 mgs. BID.

10 a 14 días 70 – 85% En pacientes que no hallanrecibido macrolidos o que notoleren la terapia cuádruple.

•Subsalicilato de Bismuto: 525 mgs, QID•Metronidazol: 250 mgs, QID•Ranitidina o IBP

10 a 14 días 75 – 90% Considerarlo en alergia a la Penicilina.

•IBP •Amoxicilina: 1g, BID(Terapia secuencial)

5 días Mas de 90% Requiere validación en norte América.

•IBP•Claritromicina: 500 mgs o Tinidazol: 5oo mgs, BID(Terapia secuencial)

5 días Mas de 90% Requiere validación en norte América.

Lansoprazol 30 mg

Omeprazol 40 mg

Pantoprazol 40 mg

Rabeprazol 20 mg

Esomeprazol 40 mg

Estudio comparativo de los inhibidores de la bomba de protones en la hemorragia digestiva alta . emergencias 2005;17:S55-S58

Estudio comparativo de los inhibidores de la bomba de protones en la hemorragia digestiva alta . emergencias 2005;17:S55-S58

Estudios comparativos con antagonistas H2 indican que el omeprazol tiene mejor efecto en la Enfermedad Ulcero péptica.

El porcentaje de cicatrización con omeprazol (20 mg/día) a las 2 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2.

Un reciente meta-análisis, que compara pantoprazol frente a otros IBP (como omeprazol o lansoprazol) como tratamiento para erradicar H. pylori.

Concluye que los resultados son equivalentes independientemente del IBP utilizado. la tasa media de erradicación de H. pylori fue de 83% y de 81%.

Comparación de esomeprazoloral con resto de IBP enenfermedad por reflujo.

Esomeprazol proporciona unmejor control de la acidezcompararlo con el resto deinhibidores de la bomba deprotones.

Estudio comparativo de los inhibidores de la bomba de protones en la hemorragia digestiva alta . emergencias 2005;17:S55-S58

Régimen Duración Erradicación Comentarios

Bismuto (Terapia Cuádruple)IBP – Tetraciclina –Bismuto - Metronidazol

7 días 68 % Mayor incidencia de efectos adversos

Levofloxacin (Terapia Triple)IBP – Amoxicilina –Levofloxacina.

10 días 87 % Requiere validación en norte América

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection. American College of Gastroenterology, 2007.

Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection.American College of Gastroenterology, 2007.

Infección por Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa péptica.Articulo de Revisión. Univ diag 2006;3(1):20-4

Leodolter A, et al. H. pylori-associated gastric or duodenal ulcer.Aliment Pharmacol Ther 2004;15:1949–58

Sharma VK, et al. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1939–47

NEJM. Helicobacter pylori Infection and the Development of GastricCancer. Volume 345:784-789 September 13, 2001. Number 11.

Estudio comparativo de los inhibidores de la bomba de protones enla hemorragia digestiva alta . emergencias 2005;17:S55-S58.

Mones J, Gisbert JP, Borda F, Domínguez-Muñoz E. Indications, diagnostictests and Helicobacter pylori eradication therapy. Recommendations by the2nd Spanish Consensus Conference. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97:348-74.

"La ciencia comete suicidio cuando adopta un credo".

THOMAS HUXLEY