Enfoque y manejo del Dolor Toràcico en Urgencias

Según los CDC en el periodo 2001 a 2002 (National Hospital

Ambulatory Medical Care Survey) se presentaron 107 a 110

millones de visitas a los servicios de Urgencias en EEUU

Causa más común de consulta a los servicios de urgencias:

* 3.4% a 5.3% (3.5 a 5.4 millones) fueron por dolor torácico

* 5 a 8 % según otros estudios

En EEUU hasta el 30 % de las demandas médicas se deben a

diagnósticos NO HECHOS de Infarto Agudo del Miocardio

Kontos MC. Evaluation of the emergency department chest pain patient. Cardiol Rev 2001; 9(5):266–75.

Lai C, Noeller TP, Schmidt K, et al. Short-term risk after initial observation for chest pain. J Emerg Med

2003;25(4):357–62.

Haro LH, Decker WW, Boie ET, Wright RS. Initial Approach to the Patient who has Chest Pain. Cardiol Clin 24

(2006) 1–17

Múltiples órganos con síntomas compartidos

Mezcla de patologías graves y potencialmente fatales

con otras leves y difícilmente mórbidas

La anamnesis puede dar información de condiciones

muy comunes que le restan relevancia al cuadro

actual

El Dolor “Típico” puede representar otras patologías

El Dolor “Atípico” puede desviar la atención de

patologías graves

En la evaluación y el manejo del Dolor Torácico Agudo, el

error en el diagnóstico trae altas tasas de morbilidad y

mortalidad, por ello, la meta primaria es:

EMERGENCIAS

Síndrome Coronario Agudo

Disección Aórtica

Trombo-Embolia Pulmonar

URGENCIAS

Pericarditis

Cardiomiopatía hipertrófica

Mediastinitis por ruptura

esofágica (Sx de Boerhaave)

Úlcera péptica

URGENCIAS DIFERIDAS

Derrame pleural

RGE o espasmo esofágico

Dolor bilio-pancreático

Dolor neuropático

Dolor de la pared torácica

Ataque de pánico

Somatización (descarte)

El ingreso debe ser oportuno y la atención prioritaria

Deben crearse estrategias para disminuir el tiempo de espera

Procedimientos a cumplir por enfermería a TODO paciente

con Dolor Torácico Agudo sin orden médica previa

1. Acostar en cama monitorizada

2. Colocar en decúbito (Fowler o semiFowler)

3. Colocar monitoreo no invasivo

4. Colocar O2 para mantener SpO2 > 92 %

5. Canalizar dos venas grandes

Clasificar Triage I

Acostar en cama monitorizada

Canalizar 2 venas

Tomar muestras *

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial

infarction. J Am Coll Cardiol 2004;44(3):671–719.

Sensibilidad 56% / Especificidad 94 %

Enfermedad cardiovascular = 29% de la mortalidad

total en el mundo (15 millones en 1996)

1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de

enfermedad cardiovascular cada año

Cardiopatía isquémica = 7 millones

Principal causa de mortalidad y morbilidad en los

países desarrollados

Mendoza Beltrán FdC, Isaza Restrepo D, Beltrán Pineda R, Jaramillo Villegas C. Guías colombianas de cardiología - Síndrome

Coronario Agudo con Elevación del ST. Revista Colombiana de Cardiología. 2010;17(Suplemento 3):121 - 270

9’000.000 consultas/año: Dolor torácico

1’172.000: Síndromes Coronarios Agudos (13%)

Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, Fox KA, Eagle KA, Flather MD, et al. Baseline characteristics, management

practices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global

Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am J Cardiol. 2002 Aug;90(4):358-63.

Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Adams RJ, Berry JD. Heart Disease and Stroke Statistics 2010 Update: A

report from the American Heart Association. Circulation. 2011;123

731.000: IAM

431.000: Angina Inestable

10.000: Ambos diagnósticos

IAMEST: 38% (29% - 47%)

IAMSEST: 30%

Angina Inestable: 21%

Incidencia: 1’450.000 casos nuevos/año

* 785.000 casos nuevos

* 470.000 recurrencias

* 195.000 casos nuevos de infartos silentes

El 21% de los IAM son silentes (935.000

casos/año)

Cada 25 segundos un estadounidense sufre

un evento coronario y cada 34 segundos un

infarto agudo del miocardio y cada 39

segundos uno muere por causas

cardiovasculares

Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Adams RJ, Berry JD. Heart Disease and Stroke Statistics 2010 Update: A

report from the American Heart Association. Circulation. 2011;123

Muerte súbita

Forma de presentación del 19 – 26%

70% de los que fallecen lo hacen antes de llegar a urgencias

Hombres > Mujeres (70 – 90%)

Síntomas previos de enfermedad coronaria:

NUNCA: Hombres (50%) Mujeres (64%)

1 hora antes: Sólo 33%

* > 45 años: 262,3 por 100.000 habitantes

* 45 a 64 años: 105 por 100.000 habitantes

* > de 65 años: 859,6 por 100.000 habitantes

Tasa de mortalidad en Colombia por IAM

130,2 por 100.000 habitantes

IAM en mujeres: 7 veces menor

prevalencia, pero mayor mortalidad

a 28 días (53,8 % vs. 49,0 %)

Cada hora 1 colombiano sufre un

Cada día, personas Mueren

por causas relacionadas a la

enfermedad coronaria

Dolor Típico

Kennedy JW et al. CASS Investigators. Clinical and angiographic predictors and operative mortality from

the Collaborative Study in Coronary Artery Surgery . Circulation 1981; 63 (Suppl 1): 1-81.

* Tiende a aliviarse con el uso

de nitroglicerina

* Opresión o sensación de peso

en la región precordial

retroesternal o epigástrica

* Irradiación a los

hombros, dorso o ambos

brazos, el cuello o la mandíbula

* Asociado o no a síntomas

autonómicos

Dolor tipo Puñalada: 22 %

Dolor Pleurítico: 13 %

Dolor a la Palpación torácica anterior: 7 %

Dolor atípico

Emergency department: rapid identification and treatment of patients with acute myocardial infarction. National

Heart Attack Alert Program Coordinating Committee, 60 Minutes to Treatment Working Group.

Ann Emerg Med. 1994 Feb;23(2):311-29

Boie ET. Initial Evaluation of Chest Pain. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 937–957

IAM Silente: 21 % (20 – 60%)

Mujeres

Diabéticos

Ancianos *

Dolor en < 65 años: 89,9 %

Dolor en > 85 años: 56,8%

Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA, et al. Temporal trends in the treatment of over 1.5

million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3.

J Am Coll Cardiol. 2000 Dec;36(7):2056-63

Equivalentes anginosos

Disnea 49,3 %

Diaforesis 26,2 %

Náusea o Vómito 24,3 %

Síncope 19,1 %

Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, Fox KA, Eagle KA, Flather MD, et al. Baseline characteristics, management practices, and in-

hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).

Am J Cardiol. 2002 Aug;90(4):358-63

Errores comunes en el diagnóstico …

Si se alivia con nitroglicerina es de origen

coronario

Si se alivia con antiácidos es de origen

gástrico

Si es joven no es IAMIAM en < 45 años: 10%; 80% son hombres

IAM en niños: 2%

La Cetoacidosis puede ser desencadenada

por IAM

Gredilla Díaz E et al. Infarto agudo de miocardio en la infancia. A propósito de dos casos.

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2002; 49: 373-37

Boie ET. Initial Evaluation of Chest Pain. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 937–957

Si los síntomas ya mejoraron,

no debe ser algo importante

Si el dolor es epigástrico,

no es SCA

Si el Electrocardiograma es normal,

no es un SCA

Errores comunes en el diagnóstico …

Errores comunes en el diagnóstico …

Las mujeres tienden a tener más

comorbilidades, debutar con

síntomas atípicos y consultar más

tardíamente

Los pacientes con Enfermedad

Acido-Péptica, Psiquiátricos y

Farmacodependientes también se

infartan

Boie ET. Initial Evaluation of Chest Pain. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 937–957

Tasa 2 % a 8% (2 %)

Mortalidad del 25 %

(2 veces > admitidos al hospital)

Pope JH et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. N Engl J Med 2000;342:1163-70

Boie ET. Initial Evaluation of Chest Pain. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 937–957

Woo KC, Schneider JI. High risk chief complaints: Chest pain – The big three. Emerg Med Clin N Am 27 (2009) 685–712

IAM no diagnosticado

Thygesen K, Alpert JS, White D. Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2007

2. En hombres menores de 40 años, la elevación del punto J

debe ser mayor de 0.25 mV (2.5 mm) en V2 y V3.

1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto J

debe ser de 0.2 mV (2 mm) en las derivaciones V2 y V3 y de

0.1 mV (1 mm) en la demás.

3. En mujeres, la elevación del punto J debe ser mayor de 0.15

mV (1.5 mm) en V2 y V3 mayor de 0.1 mV (1 mm) en

las demás.

Thygesen K, Alpert JS, White D. Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2007

4. En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V3R y

V4R debe ser de 0.05 mV (0.5 mm), excepto para hombres

menores de 30 años, en quienes debe ser mayor de 0.1 mV

(1 mm) que es más apropiado.

5. En hombres y mujeres la elevación del punto J de V7 a V9

debe ser de 0.05 mV (0.5 mm).

6. En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión

del punto J debe ser de 0.05 mV (0.5 mm) en V2 y V3 y de

0.1 mV (1 mm) en las otras derivaciones.

Ondas Q: 53% de los IAM tienen Q patológicas en la

primera hora de los síntomas

La elevación del ST de 2 mm en las derivaciones

precordiales y de 1 mm en una lateral o inferior tiene una

sensibilidad del 56% y especificidad del 94%

SupraST: IAM: 80%

Causas cardíacas no coronarias: 15%

Origen no cardíaco: 3%

Dolor torácico persistente + EKG inicial NORMAL:

Probabilidad de: Infarto <1%

Angina inestable de 3%

(9 % tienen EKG con cambios inespecíficos)

Si el EKG inicial no es concluyente y el paciente persiste

con dolor, puede repetir el EKG cada 15 a 30 min

En caso de encontrar cambios isquémicos de la cara

inferior tomarV3R y V4R (supradesnivel del ST de 1 mm

en V4R tiene una sensibilidad de 93 % para IAM de VD)

Si hay infradesnivel de V1 a V3, tomar

posteriores para descartar IAM de cara

posterior

Troponina I / Troponina T

(Sensibilidad y Especificidad 97%)

Si se toman antes de 6 a 8 h del inicio del dolor,

deben repetirse

Otros ?- Hematológico

- Inmune

- Coagulación

- Renal y electrolítico

* Estudios de síndrome metabólico

ASA

Tienopiridinas

Anticoagulantes

β-bloqueadores

Oxígeno

Analgesia

Nitratos

iECAs o ARA II

Estatinas

El TEP y la TVP son las 2 entidades del Síndrome de

TromboEmbolismo Venoso

50 % de los pacientes con TVP tienen un TEP asintomático

70 % de los pacientes con TEP se podrá demostrar una TVP

Mortalidad en episodios agudos es del 7 al 11 %

La posibilidad de ocurra un TEP despues de un primer TEP es

3 veces comparado con la posibilidad de que una TVP

recurrente genere un TEP

TEP en pacientes hospitalizados (EEUU 1979 a 1999) 0,4 %

40 a 53 casos por 100.000 habitantes (EEUU)

Según autopsias: 25 % TEV y 18,3 % TEP (Malmo, Suecia)

42,5/10.000 habitantes/año

18,3 y 6/10.000 habitantes/año (Francia)

La verdadera incidencia es dificil de determinar dada la

dificultad en el diagnóstico

Edad

Historia previa de TEV

Cancer activo

Discapacidad neurológica con paresia de extremidad

Enfermedades médicas que generen reposo

prolongado

Trombofilias congénitas o adquiridas

Terapia de reemplazo hormonal

Toma de ACO

Idiopático (20 %)

Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative

Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386–1389.

La incidencia se incrementa con la edad

(personas de 80 años tienen 8 veces mas riesgo que los

menores de 50 años)

Tromboprofilaxis ? (358 hospitales en 32 paises)

Solo 58,5 y 39,5 % de los pacientes que por causas médicas

o quirúrgicas la requería finalmente la recibieron

Existe una asociación idiopática entre TEV y otras

enfermedades trombóticas-isquémicas

Becattini C, Agnelli G, Prandoni P, Silingardi M, Salvi R, Taliani MR et al. A prospective study on cardiovascular events

after acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2005;26:77–83.

Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, Prandoni P. Venous thromboembolism and subsequent

hospitalisation due to acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study. Lancet 2007;370:1773–1779.

Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, Goldhaber SZ, Kakkar AK, Deslandes B et al. Venous thromboembolism risk and

prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008;371:387–394.

La mayoría de pacientes con TVP sintomática tienen

trombos proximales y hasta el 50 % van a tener TEP

asintomático

El TEP ocurre en los siguientes 3 a 7 días después del inicio de

los síntomas de TVP

* 10 % de los pacientes morirán 1 h después de iniciarse los

síntomas

* 90 % de las fatalidades ocurrirán en los pacientes no tratados

* 0,5 a 5 % de los pacientes con TEP tratado, realizarán HTP

por TEP recurrente

La tasa de recurrencia es igual sea que se presente como TEP

o TVP

TVP infrapoplítea en 30 % de los

ptes POP

35 % se resolvía espontánemente

40 % no avanzaba

25 % llegaba a vasos proximales

El riesgo es mayor en Cx

ortopédicas, es máximo en las

primeras 2 semanas pero

permanece elevado x 3 meses

Sin anticoagulación 50 % de los pacientes tendrán una

trombosis recurrente a 3 meses

Las consecuencias del TEP son de tipo hemodinámico y serán

sintomáticas cuando entre el 30 al 50 % del lecho vascular

pulmonar se encuentre bloqueado

Incremento súbito de la resistencia vascular pulmonar y falla

cardíaca derecha (dilatación)

Puede ocurrir muerte súbita por disociación electromecánica

por falla aguda del VD

Otras manifestaciones son síncope o hipotensión

Síntomas más frecuentes (90 %)

- Disnea

- Taquipnea

- Dolor torácico

Ningún síntoma de forma independiente

tiene la suficiente sensibilidad o especificidad

como para hacer el diagnóstico de TEP

Presentaciones atípicas como el síncope es muy

importante estudiarlas

En un paciente con

EPOC o Asma que

presente una

descompensación

aguda severa, el

diagnóstico de TEP hay

que SIEMPRE tenerlo

en cuenta

Score Canadiense o de Wells

Riesgo bajo o intermedio

Dímero D (S: 96% / E: 40%)

Riesgo Alto:

AngioTAC de tórax

(S: 83% / E: 96%)

Otros:

BNP

Troponina I

ECO Cardio TT

Rx de Tórax ?

Inicie anticoagulación tan pronto sospeche un TEP

Determine probabilidad : Dímero D vs. AngioCT

Preparese para remisión o traslado a UCE/UCI

Es la catástrofe aortica mas común (2 veces mas

que la ruptura aneurismática abdominal)

El reto principal está en realizar un diagnóstico a

pesar de las múltiples presentaciones clínicas

La disección aórtica es una patología cada vez mas

frecuente, principalmente por el aumento en la

expectativa de vida en la población adulta

Tintinalli J. Emergency Medicine. ACEP. McGraw-Hill 2006

Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care. 3ª ed. McGraw-Hill 2005

Incidencia: se relaciona con la prevalencia de

las patologías consideradas como de riesgo

3 a 5 x 100.000 personas / año

Mas de 2.000 casos / año en EEUU (2004)

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Dada su asociación con HTA se espera que aumente

cada vez más

Edad: 50 a 70 años

Sexo: Masculino

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Mortalidad:

- 20 % antes de la admisión

- 30 % durante la admisión

- 20 % en los siguientes 10 años

- Sin tratamiento: 75 % a 2 semanas

80 a 95 % a 3 meses

- La mortalidad aumenta 1 % por cada h que pasa

desde el inicio del dolor

- Con tratamiento adecuado hasta el 80 %

sobreviven

Área afectada:

- 65 % Aorta ascendente

- 20 % Aorta descendente

- 10 % Arco aórtico

- 5 % Aorta abdominal

Tipo I Tipo II Tipo IIIDe Bakey

StanfordA B

HTA c (72 %)

Tabaquismo

Dislipidemia

Uso de cocaína o crack

Trastornos del tejido conectivoFibrilopatías hereditarias

- Síndrome de Marfan

- Síndrome de Ehlers-Danlos

Enfermedades valvulares hereditarias- Válvula Aórtica bicúspide

- Coartación

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into

an old disease. JAMA 2000;283(7):897–903.

Inflamación vascular

- Arteritis de células gigantes

- Arteritis de Takayasu

- Enfermedad de Behcet

- Sífilis

- Enfermedad de Ormond

Trauma por desaceleración

Embarazo

Síndrome de Turner

Iatrogenia

Poca relación con la enfermedad aneurismática (solo 20 %)

Trastorno genético en la síntesis del Factor de Crecimiento β

Mecanismos de lesión:

- Disección progresiva entre la íntima y la media

- Ulceración de placa ateromatosa

- Formación de hematoma intramural (10 a 30 %)

(obstrucción de los vasa vasorum de la pared)

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Que preguntar ?

1. Calidad del dolor

2. Irradiación

3. Intensidad al inicio

Con las 3 preguntas se pueden sospechar hasta

el 91 % de las disecciones

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an

old disease. JAMA 2000;283(7):897–903.

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66

Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Quality of history taking in patients with aortic

dissection. Chest 1998;114:793–5.

Dolor (96 %)

Súbito (85 %)

Severo

En la línea media del tronco anterior y/o posterior

Tipo de dolor:

- Cortante: 64 %

- Desgarrante: 51 %

Irradiación

Anterior: Aorta ascendente

Posterior: Aorta descendente

u abdominal

Mejoría espontánea y nuevo dolor ?

Extensión de la disección

Síncope (13 a 20 %)

Más común en el tipo A

Se relaciona con > mortalidad

- Taponamiento cardiaco por ruptura

- ACV por disección de la carótida

- Respuesta vasovagal por el dolor

- Estimulación directa de los barorreceptores

Disnea y Síntomas de falla cardíaca (7 %)

- Secundarias a insuficiencia valvular áortica

Isquemia de extremidades

Dolor coronario o abdominal

- Isquemia de órgano

Anuria

- Compromiso de arterias renales

Examen físico

HTA: 70 % tipo B / 36 % tipo A

Hipotensión: 25 % tipo A / 4 % tipo B

* Taponamiento

* Ruptura aórtica

* Insuficiencia Aórtica severa

Déficit de pulso

- Tipo A: 19 – 30 %

- Tipo B: 9 – 21 %

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica más común en

tipo A (40 a 50 %)

Compromiso de otros vasos:

- Déficits neurológicos focales

- Isquemia de una extremidad

- Dolor abdominal:

* Tronco celiaco 8 %

* Mesentéricas 8 a 13 %

- Dolor por compromiso coronario en Diseccion

retrograda (1 a 2 %) con cambios principalmente en

la CD

Compromiso pericárdico o pleural:

- Frote

- Ingurgitación yugular

- Pulso paradójico

- Hemotórax vs Trasudado inflamatorio

* Disfonía por compresión del n. laríngeo recurrente

* Síndrome de vena cava superior

* Síndrome de Horner

Hasta el 30 % de los casos se

escapan al diagnóstico inicial ...

Dímero D: > 500 mcg/L

Sensibilidad & Especificidad: …

Limitantes: Negativos falsos en caso de trombosis

del lumen falso

Eggebrecht H, Naber CK, Bruch C, et al. Value of plasma fibrin D-dimers for detection of acute aortic dissection.

J Am Coll Cardiol 2004;44:804-9

Proteína de la cabeza pesada del musculo liso > 2,5 mcg/L

Sensibilidad 90,9 %

Especificidad: 98 %

Si se toma dentro de las primeras 3 h

Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, et al. Diagnostic implications of elevated levels of smooth-muscle myosin heavy-chain protein in

acute aortic dissection. The smooth muscle myosin heavy chain study. Ann Intern Med 2000;133:537-41.

Puede ser anormal en el 60 a 90 % de los casos

Ensanchamiento mediastinal:

- Tipo A: 63 %

- Tipo B: 56%

Normal (10 a 40 %)

- Tipo A: 11 %

- Tipo B: 16 %

Sensibilidad: 64 %

Especificidad: 86 %

Sensibilidad para:

- Disección: 67 %

- Aneurisma: 61 %

- HIM: 63 %

Aorta proximal: 47 %

Aorta distal: 77 %

ECO Cardio TT:

Sensibilidad: 59 a 85 %

Especificidad: 63 a 96 %

No aprecia adecuadamente la aorta ascendente

ECO Cardio TE:

Sensibilidad: 98 %

Especificidad: 63 a 96 %

OPERADOR DEPENDIENTE

Sensibilidad: 83 a 100 %

Especificidad: 87 a 100 %

La Tomografia Multicorte tiene mayor sensibilidad y

especificidad ademas permite visualizar:

- Flap intimal

- Compromiso coronario

- Extension de la diseccion

- Estado del lumen

- Tamaño aortico

- Presencia de derrame pericardico

- Isquemia de organos

- Compromiso de otras arterias

Sensibilidad y Especificidad: 95 a 100 %

Objetivos:

1.Reducir la fuerza contractil del VI

2.Reducir la presión de la onda de pulso aórtica

3.Reducir la TA

Preparar para estudios

Siempre solicitar Rx de torax y EKG (20 % de los

pacientes tienen sx de isquemia miocàrdica)

Aplazar anticoagulación y trombolìticos hasta

descartar una disección

Iniciar β-bloqueadores de forma inmediata

No iniciar LEV en pacientes hipotensos hasta

descartar las complicaciones

β-bloqueadores

-Esmolol:

Bolo inicial : 0,5 mg/Kg en 2 a 5 min

Continuar: 0,025 – 0,3 mg/Kg/min

- Labetalol:

Bolo inicial : 20 mg

Continuar:

* 20 a 80 mg cada 10 min hasta máx 300 mg / dia o

* 0,5 – 2 mg / min

Nitroprusiato:

Solo si no hay adecuada reduccion de TA con β-

bloqueadores o tiene contraindicacion para ellos

1 amp en 250 cc de DAD5%

Iniciar a 0,25mcg/Kg/min (0,15 cc/Kg/min) y titular

El dolor torácico es un motivo de consulta frecuente

en los servicios de urgencias

Encierra patologías altamente mórbidas y mortales

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