Enfermedad Isquémica Cardíaca. Cristina Romero Delgado

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Enfermedad Isquémica Cardíaca

Cristina Romero Delgado

Farmacéutica Residente

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INDICE

Epidemiología Flujo coronario Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Resumen

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Epidemiología

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Epidemiología

79.400.000 adultos americanos 2400 muertes/día, 1 cada 33 seg Varón, raza negra, edad, mujeres

postmenopáusicas Manifestación: en mujeres la angina, en

hombres el infarto.

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Factores que influyen el flujo coronario

Factores mecánicos: presión diastólica aórtica Regulación Neurohormonal: predominan receptores

alfa sobre beta Autorregulación local: adenosina, endotelio vascular

(PGI2, NO, endotelinas) Peculiaridades: la circulación colateral está

preformada, pero no funcionante, una oclusión aguda generará necrosis.

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ETIOLOGÍA Desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxígeno: Isquemia

Causas:

Aterosclerosis coronaria (+ frecuente) Otras: hipertrofia ventricular, embolismo

coronario, aumento de carboxihemoglobina

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Fisiopatología de la cardiopatía isquémica

Efectos mecánicos: Disfunción ventricular:

Diastólica vs Sistólica Contusión miocárdica Miocardio hibernado

Complicaciones mecánicas: Insuficiencia mitral Rotura cardiaca

Septo Pared libre

Efectos Clínicos: Dolor Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

Alteraciones Eléctricas: Cambio ECG Arritmias

Precoces vs Tardías Bloqueos

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Clínica

Angina Estable

Síndromes coronarios agudos: Angina inestable, IAM, muerte súbita.

Isquemia silente o asintomática

Insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada de origen isquémico

Arritmias

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Angina: manifestación más típica de cardiopatía isquémica

Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros, brazos, cuello, mandíbula o zona interescapular

Constante, duración breve <10 min Desencadenado por esfuerzo y emociones, y

se alivia con reposo y nitroglicerina

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Tests Diagnósticos

Electrocardiograma Test de tolerancia al ejercicio Imagen cardiaca Ecocardiografia Cateterización Cardiaca y Arteriografía

Coronaria

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Tratamiento Enfermedad Isquémica Prevención primaria: modificar factores de

riesgo Intervención sobre hábitos de vida Actuación sobre factores de riesgo

modificables: hipertensión arterial, colesterol, diabetes mellitus, obesidad, terapia de reemplazo hormonal

Prevención secundaria: prolongar supervivencia

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TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO NITRATOS BETA-BLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO IECAS ANTIAGREGANTES

NO FARMACOLÓGICO

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Tratamiento farmacológico

Tratamiento del ataque anginoso: NITROGLICERINA SUBLINGUAL

Tratamiento de fondo: nitratos (disminuyen pre y postcarga), betabloqueantes (disminuyen FC y contractilidad), o Ca-antagonistas (disminuyen contractilidad y postcarga y son vasodilatadores coronarios). Además se administra AAS a dosis bajas y estatinas como prevención 2ª si LDL >100 mg/dL

En SCASEST prevención de IAM con AAS, Clopidogrel, HBPM, Anti IIbIIIa si alto riesgo, y tratar isquemia con antianginosos. Si alto riesgo: intervención precoz (coronariografía y revascularización antes 48 horas)

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NITRATOS

Vasodilatación: liberación NO Angina de esfuerzo y de reposo. Acción antianginosa: Reducen demanda de

oxígeno y aumentan oferta Tolerancia y dependencia física Angina de esfuerzo: ataque anginoso agudo,

prevención a corto y largo plazo. Angina de reposo

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BETA-BLOQUEANTES

Profilaxis en la angina de esfuerzo Inútiles en angina de reposo Reducen el consumo de oxígeno al disminuir

el trabajo cardíaco Fx cardíaca, contractilidad, PA + nitratos: sinergismo Postinfarto

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ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Dihidropiridinas, verapamilo, diltiazem Profilaxis a largo plazo de la angina de

reposo (angina de Prinzmetal) y de la angina de esfuerzo.

Aumentan el aporte y disminuyen la demanda de oxígeno por el miocardio

+ nitratos: útil si hay bloqueos AV Respuesta rebote.

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OTROS

Molsidomina: profármaco que libera NO Nicorandil Ranolazina: mecanismo desconocido. Inhibe

canales tardíos de sodio. Trimetazidina Ivabradina

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Terapia no farmacológica (Revascularización) Bypass arteriocoronario: para reducir el nº de

ataques anginosos no controlados y mejorar la calidad de vida, y reducir mortalidad. Indicado en diabéticos.

Angioplastia coronaria: en pacientes sintomáticos. El stent disminuye reestenosis hasta 20-30% a los 6 meses. Doble antiagregación. Stent con fármacos, ampliar 1 año.

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Resumen

La enfermedad isquémica se debe a la formación de una placa aterosclerótica que conduce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

El dolor de pecho es el síntoma cardinal Modificación de factores de riesgo

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Resumen

Beta-bloqueantes útiles para angina de esfuerzo Calcio-antagonistas en la de reposo y Prinzmetal Nitratos para profilaxis El tratamiento farmacológico es tan efectivo como la

revascularización si hay pocos vasos implicados. La angioplastia coronaria y el bypass consiguen

resultados similares pero en diabéticos se prefiere el bypass

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