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En espondiloartropatias
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Artritis Reactiva
Ignacio Alfredo Valerio MoralesResidente en Reumatología
Instituto Nacional de Rehabilitación
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaIntroducción
Curr Rheumatol Rep (2012) 14:390–394
• Tradicionalmente: Artritis no séptica que ocurre posterior a una infección bacteriana extraarticular.
• Escenarios complejos.
Sinovitis Estéril precipitada por una
infección extraarticular
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaDefiniciones
Artritis Postinfecciosa
s
Micobacterias
Bacterias
Parásitos
Virus
HLA-B27
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
ArtritisPostinfecciosasP. Acnes
Streph
C. Difficile
Giardia
ClamydiaYersinia
CampylobacterSalmonela
Shigela
Artritis ReactivaDefiniciones
A.Reactiva
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaEpidemiología.
1. Incidencia HLA-B27 Relacionada
2. 30-40/100,00 Adultos
3. Oslo 4-5/100,000 infecciones por Clamydia o Entéricas
4. Incidencia anual 0,6-27/100,000 hab,
5. 7-12% Id infectados con Salmonela, Campylobacter, Yersinia y Shigela desarrollan ARe
6. 55% en países en desarrollo.
7. 4,3/100,000 Campyllobacter
8. 0,13/100,000 Shigela
9. 4-15% ITS Clamydia desarrollan ARe
10.C. Difficile y Giardia Lamblia
1,2% de las SpA
Best Pract Res Clin Rheumatol. 25(3):347-57 2011
Artritis ReactivaEpidemiología.
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaFisiopatología
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Medio
PatógenoRespuesta
Huésped
50% Casos deArtritis Reactiva puedenAtribuirse a un patógeno
Específico.
Agente patógeno
Citocinas
Inmunidad Innata
Artritis ReactivaFisiopatología
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Citocinas
• Análisis de Subpoblaciones linfocitarias muestran alteraciones en Th1:Th2• Mononucleares de LS baja secreción de IFN-gama y TNF y ALTA de IL-10• Aguda vs Crónica Mayor concentración de TNF e IFN-gamma• Estudio Sanos vs A. Reactiva por Yersinia.
ReA+,HLAB27+
TNF+++
ReA-,HLAB27+
TNF++
ReA-,HLAB27-
• Estudio evaluó niveles de citocinas proinflamatorias vs inmunorreguladoras
• Suero y LS pacientes ReA, SpA indiferenciada comparacion OA y AR:
1.- Concentraciones MAS ALTAS de IL-17, IL-6, TGB-B, IFN-gamma2.- IL-10= a AR y OA pero una razón IFN-gamma:IL-10 Mayor en el grupo de ARe3.- Los hallazgos sugiere que las Th-17 así como las Th-1 tienen el papel principal en la patogénesis de la inflamación crónica en ARe
Artritis ReactivaFisiopatología
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Inmunidad Innata
Medio
PatógenoRespuesta
Huésped • Huésped: Susceptibilidad Genética
• Medio: Favorece vida de patógeno
• Patógeno: Detonante• Respuesta: Enfermedad.
Artritogénico?
En Brote Salmonela se encontró:1.- Expuestos con ReA+ y Expuestos ReA-2.- SNPs TLR2 y TLR4 (ninguno se asoció)3.- Variante TLR2 (R753Q) = ReA severa y crónica4.- Variante TLR2 (631H) artralgia sin artritis5.- Estudios en Clamydia
Artritis ReactivaFisiopatología
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57
Agente patógeno
ESTUDIOS EN CLAMYDIA
• Contribución de los TLRs para desarrollo de ARe en pacientes infectados por Chlamydia también se ha estudiado.
• Antígenos asociados a los (Ebs) cuerpos elementales inactivados de Chlamydia T. se han probado para demostrar la inducción de citosinas proinflamatorias en MONOCITOS y MACROFAGOS y Células THP-1
• El rMip (recombinant Macrophage infectivitiy potentiator) mostró la MAYOR CAPACIDAD para inducir la liberación de IL-1B, TNF, IL-6 e IL-8.
• Vías de Estimulación involucran TLR2/TLR1/TLR6 con la ayuda de CD14 pero no TLR4.
• Respalda el papel de la lipoproteína Mip en la patogénesis de las respuestas inflamatorias inducidas por Chlamydia Trachomatis y EXALTA la atención sobre la influencia de Chlamydia Trachomatis sobre la inmunidad innata.
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Articulaciones
Entesis
Manifestaciones Extraarticulares
Artritis ReactivaCuadro Clínico
Artritis ReactivaCuadro Clínico
1 a 4 semanas después de primo
infección
Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;
Artritis ReactivaCuadro Clínico
Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;
Best Pract Res Clin Rheumatol 17(2):219-39. 2003
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259
International Archives of Medicine 2009, 2:17
Oligoartritis asimétrica MsIs /
Monoartritis
50% de los Pacientes hacen Artritis de MsSs
Masculino 32 años de edad posterior a IVU debuta con olig oartritis de MsIs, entesitis, 48 hrs después Rash psoriasiforme debilidad de MsIs, hiperreflexia, leve afectación de esfínteres.
Artritis ReactivaCuadro Clínico
Artritis ReactivaCuadro Clínico
El desarrollo de ARe tras la inmunoterapia intravesical con BCG en pacientes con carcinoma vesical es un evento raro. Sin embargo, deberíamos plantearnos este
diagnóstico ante la aparición de clínica osteoarticular en pacientes que reciben tratamiento con BCG. Es mas frecuente en pacientes con HLA B27 y B7, y en general tiene un curso
autolimitado y un pronóstico favorable
Artritis ReactivaCuadro Clínico
Pre Dx
• Poliartritis
Durante Tx
• Sin evidencia de MTB en LS o Bx Sinovial
Post Tx
• HLA-B27
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Artritis ReactivaHistoria Natural
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©
• Evolución Variable
• Duración de artritis >6 meses = Crónica
• Duración promedio 3-5 meses. 15% van a
Cronicidad y SpA
• 33% Síntomas MSK a 5 años
• ReA Asociada a infección enteral
ocasionalmente tendrán Sx SpA a 20
años del episodio inicial
• 14-49% cursarán Con Sacroileitis crónica
y EA 12-26% Dependiendo agente
detonante.
Artritis>1 año.
19% Salmonela19% Shigella17% Chlamydia4% Yersinia
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaLaboratorio e Imagen
Gabinete
Evaluar Axial y Periférico Focos Infecciosos
LaboratorioSerología / HLA Dx. Microbiológico / LS
Dx ClínicoHistoria detallada Exploración física
60%
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©
Artritis ReactivaLaboratorio e Imagen
Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528
Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©
Artritis ReactivaCriterios de Dx
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaTratamiento
Biológicos
FARME
Síntomas
• 80-90% Autolimitada• AINE de acción prolongada• Analgesia• Infiltraciones *Aquiles• Esteroide sistémico*• Fisioterapia• 6-12 meses Remite.
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)
Artritis ReactivaTratamiento
Biológicos
FARME
Síntomas
• No cede con Tx inicial• Recurrencia en 1er trimestre• HLA-B27+• SSZ elección. Si Falla• MTX ó LEF o ambos.
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)
Artritis ReactivaTratamiento
Biológicos
FARME
Síntomas
• Anti-TNF• Anti IL-6• Ustekinumab IL-23/17• Recaída de Primo infección?
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)
Artritis ReactivaTratamiento
Biológicos
FARME
Síntomas
• Por definición ReA es estéril
• Tx Convencional de acuerdo a agente Id
• Erradicación de Chlamydia es efectiva
Antibióticos
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)
1. Introducción
2. Definiciones
3. Epidemiología
4. Fisiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Laboratorio e Imagen
7. Diagnóstico
8. Diagnósticos diferenciales
9. Tratamiento
10.Pronóstico
11.Puntos Clave
Artritis ReactivaPronóstico
• Cuadros heterogéneos• 12-18 Meses resolución completa de síntomas• Aquellos que no se autolimitan SpA c/recaídas nuevas regiones
afectadas• Clínica y Cambios Rx de EA guiarán el dx• HLA-B27 predispone a Cronicidad así como otros SNPs (2
enfermedades)• Severidad en cuadro de inicio y Lab no correlaciona con
Cronicidad o Discapacidad• Enfermedad Leve dura menos de 3 meses, más allá de 3 meses
no se considera leve
Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)
Artritis ReactivaPuntos a recordar
1. ReA es una forma de espóndiloartritis detonada por infecciones específicas.
2. El término espóndiloartritis indiferenciada es un diagnóstico provisional.
3. Diagnóstico de ReA yace en los signos y síntomas de espóndiloartritis, incluyendo afección extra articular y evidencia de infección precedente.
4. ReA habitualmente se autolimita y en formas crónicas está justificado uso de FARME e incluso biológicos.
Artritis ReactivaPuntos a reflexionar:
1. ¿Cuántos pacientes clasificados como SpA indiferenciada realmente son Artritis Reactivas?
2. ¿Cual es la efectividad del uso de antibióticos de acuerdo a cada patógeno a largo plazo en Artritis reactiva establecida?
3. ¿Cuál es el papel de HLA-B27 en la inducción de susceptibilidad para ReA y cual es la influencia de otros genes de susceptibilidad?
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012
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