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ALCALOSIS METABOLICA
Dra. Yerika Godoy
Maracaibo, mayo de 2014
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS
SOCIALESHOSPITAL DR. ADOLFO PONS
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
Representa el 32% de todas las alteraciones acido básicas.
Segunda alteración acido base en pacientes hospitalizados
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• Proceso fisiopatológico anormal
• Caracterizado por un déficit primario de la concentración
de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio
• Puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en
una pérdida primaria de hidrógeno.
DEFINICIONDEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
DEFINICIONDEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Según ecuación de Henderson-Hasselbach:
• Bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido
carbónico
• La relación normal CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se
eleva
DEFINICIONDEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Elevación de la concentración de HCO3- mayor de 28 mmol/L
Elevación del PH arterial superior a 7.45
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
PÉRDIDA DE H+ Vía gastrointestinal: • Vómitos/ SNG • Diarreas perdedoras de cloro.
Vía renal: • Diuréticos (de asa o tiazidas) • Hipermineralocorticoidismo• Poshipercápnica
Desvío Transcelular de H+ :• Hipokalemia
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
GANANCIA DE ALCALIS
• Administración de NaHCO3
-
• Transfusión masiva de sangre
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN Diuréticos de asa o tiazídicos. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria.
Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.
El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO3.
Vómitos o SNG Pérdida de H+
Reabsorción Neta de HCO3-
VÓMITOS-SNGVÓMITOS-SNG
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI.
Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos.
Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro.
DIARREAS PERDEDORAS DE CLORODIARREAS PERDEDORAS DE CLORO
Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales:
1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO3
-. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H+ procedente de amortiguadores celulares.
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO3
- en la orina.
2) Aumento de la pérdida urinaria de H+ : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).
Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+ .
La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).
Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
HIPERMINERALOCORTICOIDISMOHIPERMINERALOCORTICOIDISMO
En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na+ en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H+ y K+.
HIPERMINERALOCORTICOIDISMOHIPERMINERALOCORTICOIDISMO
Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son:
Hiperaldosteronismo primarioSíndrome o la enfermedad de CushingTumores secretores de reninaEstenosis de la arteria renal Defectos enzimáticos congénitos
suprarrenales
HIPERMINERALOCORTICOIDISMOHIPERMINERALOCORTICOIDISMO
Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO3
-
Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen)
ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICAALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA
La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+ entran en la célula,a través de un transportador H+- K+ provocando una elevación del PH.
DESVIO TRANSCELULAR DE H+DESVIO TRANSCELULAR DE H+
Depleción del volumen circulante efectivo (Genera un aumento de la reabsorción de HCO3
- en la nefrona distal).
HIPOVOLEMIA
Activación SRAA Secreción de H+ / Reabsorción de HCO3-
MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES
HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis.
Hipocloremia Plasmática
CL Tubular Macula Densa SRAA
Reabsorción HCO3
MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES
HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3
- . Se explica por 3 factores:acidosis intracelular inducida por el
intercambio transcelular k+/ H+ tiende a aumentar la secreción de H+ .
ATPasa H+/K+ de la nefrona distal que reabsorbe k+ y secreta el H+.
Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave.
MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES
HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H+ATPasa que produce la secreción distal de H+.
HIPERCALCEMIA
HIPERCAPNIA
MECANISMOS PERPETUADORESMECANISMOS PERPETUADORES
Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática.
Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo.
Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas.
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Historia Clínica detallada.
Examen Físico minucioso.
Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3.Tratar la Causa.Tratar los mecanismos perpetuadores
(Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO3)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Alcalosis Sal Sensible: cloro urinario < 30 meq/ día 1 Vómitos o SNG2 Diuréticos3 Posthipercapnia4 Dieta deficiente de CL5 Adenoma velloso
SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl
En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO3
- es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl.
Este tto baja la concentración de HCO-3 gracias
a :
1) inversión de la contracción 2) aumento de la carga de Cl- que se libera en la nefrona
distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical.
El seguimiento es con PH urinario > 7No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.
Alcalosis Sal resistente: cloro urinario > 30 mEq/día
1. Estados Edematosos2. Hipermineralocorticismo3. Hipokalemia grave
SENSIBILIDAD A NaClSENSIBILIDAD A NaCl
No responden a la expansión con NaCl.
ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico).
Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético.
La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAP
ALCALOSIS SAL RESISTENTEALCALOSIS SAL RESISTENTE
1) Abandonar diuréticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en
PH peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/día VO.
Control del PH URINARIO > 7. Control del K.
HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal:
-estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Diuréticos ahorradores de K+
TratamientoTratamiento
HIPOKALEMIA GRAVE:
K < 2 meq/l. Realizar carga de K+
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