View
15.859
Download
1
Category
Preview:
Citation preview
EMBARAZO EMBARAZO PATOLOGICO:PATOLOGICO:
COMPLICACIONES MÉDICAS COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO
M.C. Juan E. Delgado RendónFACULTAD MEDICINA HUMANA U.C.S.M.
ALTERACIONES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS DURANTE HEMATOLÓGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA
ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO.
CAMBIOS HEMATOLOGICOS CAMBIOS HEMATOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO• Volumen sangre total: 35-45% más a las 32
semanas• Volumen de plasma: 2600 cc ( 45% más)• Masa de gl. Rojos: se incrementa desde 1400 cc
(n.G.) hasta 33 % (eritropoyetina y/o a la acción de la hCG)
• Volumen del plasma es mayor que el aumento de masa de eritrocitos: hemodilución o anemia fisiológica.
• Hb valores mínimos: 10-11 gr por 100 cc
ESTE INGREMENTO PROTEGE CONTRA:• Síndrome de hipotensión supina• Pérdida de fluidos en el parto• Disminuye la viscosidad sanguínea:
disminución de la resistencia periférica.
EMBARAZOEMBARAZO• GR: de 4.5 a 3,7 millones/
mm3• Aumenta la fragilidad• Reticulocitos: leve aumento• VSG: de 12 a 50 mm/hora• Fibrinógeno de 200-400 a
400-600 mg/dl• Globlulos blancos:
- Embarazo: de 7,000 a 10,500/mm3
- Parto: a 16,000/mm3
• Linfocitos: ningún cambio
• Plaquetas: estables• Proteinas totales del plasma:
aumentan ligeramente (albúmina) – descenso presión oncótica.
• Fibrinóngeno: + 2 ( 600 mg %).
• Factor VIII: triplicado.• Factor VII y factor X:
duplicados• Factor XII y XII: leve
disminución• Actividad fibrinolítica
disminuye.
El embarazo es un estado de HIPERCOAGULABILIDAD
ANEMIA Y EMBARAZOANEMIA Y EMBARAZO
• Disminución de la masa de Hb durante el periodo grávido puerperal
Leve Moderada Severa
Hb gr/% 9 - 11 7 - 9 < 7
Hto % 33 - 27 26 - 21 < 20
• La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.
• El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia
por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocitica (33 %) y el
incremento del volumen plasmático (45 %)
ANEMIA: EtiologíaANEMIA: Etiología• NUTRICIONALES: - Deficiencia de hierro.
- Anemia megaloblástica• PERDIDA AGUDA DE SANGRE• ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS• HEMOLISIS.
FISIOLOGIA DEL HIERRO: FISIOLOGIA DEL HIERRO: AbsorciónAbsorción
• Dieta balanceada: 20 mg de sales de Fe
• Se absorbe 10 % • Fierro medicamentoso:
Se administra en forma de sales ferrosas
• % ABSORCION:-Gluconato: 10 %- Sulfato: 20 %- Fumarato: 30 %
• Compartimientos:- Transporte del hierro.- Depósito- Eritrocitario
ESTUDIO DEL HIERRO:ESTUDIO DEL HIERRO:
• Anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro
1. Masa de hemoglobina
•Hematocrito: 36.1 % a 44.3 %•Hemoglobina: 12.1 a 15.1 g/dl•Índices eritrocitarios: VCM 90,7 um3 CMHC 34,2 g/dl•Frotis sanguíneo.
2. Transporte de hierro
•Hierro sérico: 80-180 ug%•Transferrina: 250 – 460 ug%•Saturación de transferrina: 20 – 45 %
3. Depósitos de hierro
•Ferritina serica: 15 – 200 ug/L•Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4 cruces)
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
EFECTO DE LA ANEMIA SOBRE MADRE - FETO Preeclampsia-eclampsia parece ser
mas frecuente. Interfiere absorcion GI ó función
hepatorrenal- afectando metabolismo del ac. Fólico, eritropoyetina.
DPPNI: déficit ác.fólico. Fetos nacidos muertos y muertes
neonatales.EFECTO EMBARAZO / PACIENTES ANÉMICAS Expansión del vol. Plasmático y
consumo por el feto de sustratos para síntesis de hemoglobina AGRABAN la anemia preexistente
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA FERROPÉNICADurante el embarazo: 80 %.Causas: . Bajo contenido en hierro de la dieta.
. Bajos depósitos de hierro en la vida fértil.
Requerimientos de Fe durante el embarazoDieta diaria: 5-15 mg de hierro
elemental.Se absorve el 10 % (0,5 – 1,5 mg)Necesidades por dia: 2 mg de hierro.Es insuficiente para formar depósitos
adecuado de hierro.Depósito mínimo: 500 mg al inicio del
embarazo.Aumento de la absorcion GI recién a partir
de la segunda mitad del embarazo.
NECESIDADES DE HIERRO DURANTE EL EMBARAZO
Para compensar las perdidas externas de Fe
170 mg
Para poder realizar la expansión del vol. materno de hematíes
450 mg
Hierro fetal 270 mg
Hierro de placenta y cordón
90 mg
TOTAL 980 mg
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA FERROPENICAMicrocítica hipocrómicaVCM, HCM, CHCM: bajosCapacidad de unión a trasferrina,
Concentración sérica de hierro, Saturación de transferrina: alterados.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA FERROPENICA: PREVENCIONDar suplementos de hierro a toda embarazada, lo antes posible.Hiperemesis: posponer hasta que pase (2do trim.)Profilaxis: 60 mg/día, los 2 últimos trimestres.Efecto colateral: 10 %. Constipación, diarrea, náusea, cambio del color de la deposición.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA FERROPENICA: TRATAMIENTODieta Alimentos que permiten la mayor absorción:
Carne de vacuno, pescado y pollo La absorción disminuye notoriamente con:
Tanatos del te y café. Fitatos de los cereales. Ca y P de la leche.
HIERRO ORAL: Sulfato ferroso 300 mg (60 mg) 3 veces al día.
Solo se absorbe de 15 a 25 mg Intolerancia gastrointestinal: 10% de las
pacientes Dosis
dependiente Hierro iónico
absorvible
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA FERROPENICA: TRATAMIENTO
HIERRO PARENTERAL:
Hb < de 8 g/dl. Sindromes malabsortivos. Efectos colaterales incapacitantes por Fe oral.
2 %: hemólisis, hipotensión, colapso circulatorio, vómitos y shock anafiláctico.
Dosis: no exceder de 2 ml en 24 hs
Cálculo: 250 mg de Fe elemental por cada gramo de Hb que esté por debajo de lo normal.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICADeficiencia de acido fólicoDemanda aumentada materno-fetal e ingreso oral inadecuado de ácido fólico. Recambio eritrocitario aumentado.Función de los folatos y vit. B12: Biosíntesis proteica, purinas y pirimidinas (ADN).Médula ósea: órgano de gran síntesis celular, primariamente afectada.Aparece en el 3er trim. ó puerperio, sin afectar al feto.Dx: Macrocitosis (VCM > 100), anisocitosis, poiquilocitosis, hipersegmentacion nuclear neutrófilos
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZOEL EMBARAZO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: PROFILAXIS
Dieta: rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde. Y preparados de cereales comerciales.
Ac. Fólico: 0,4 mg/día periconcepcional y 1er. trimestre
Especialmente: embarazo múltiple, anemia hemolítica, enf. Crohn, ingesta de fenitoína, alcoholismo.
Antecedentes de DTN en recién nacidos: dosis es 10 veces mayor.
ALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICOALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICO Pared vascular-Plaquetas-Sist. Coagulación-FibrinolisisEmbarazo: hipercoagulabilidad.
PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE: Plaquetas < 150 /mm3 : mayoria en mujeres sanas. Sólo el 21 %: preeclampsia o trombocitopenia
autoinmune. Presentación ocasional: Destrucción de plaquetas maternas
mediada por anticuerpos. Formación fácil de moraduras y hemorragias, y petequias. Dx: por exclusión.
. Ac. antiplaquetarios en suero materno (IgG-UP)
. Ac. antiplaquetarios circulantes plasma (Ig G-UP circulante)
Recuento plaquetario materno no predice el recuento fetal. Cordocentesis: 37-38 sem. Rcto. menor de 50,000/mm3-
Cesárea.Cuero cabelludo.
Embarazo precoz: Glucocorticoides. Tambien antes del parto. Inmunoglobulinas: Rpta. Rápida.
ALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICOALTERACIONES SISTEMA HEMOSTATICO Pared vascular-Plaquetas-Sist. Coagulación-FibrinolisisEmbarazo: hipercoagulabilidad.
PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE: Plaquetas < 150 /mm3 : mayoria en mujeres sanas. Sólo el 21 %: preeclampsia o trombocitopenia
autoinmune. Presentación ocasional: Destrucción de plaquetas maternas
mediada por anticuerpos. Formación fácil de moraduras y hemorragias, y petequias. Dx: por exclusión.
. Ac. antiplaquetarios en suero materno (IgG-UP)
. Ac. antiplaquetarios circulantes plasma (Ig G-UP circulante)
Recuento plaquetario materno no predice el recuento fetal. Cordocentesis: 37-38 sem. Rcto. menor de 50,000/mm3-
Cesárea.Cuero cabelludo.
Embarazo precoz: Glucocorticoides. Tambien antes del parto. Inmunoglobulinas: Rpta. Rápida.
ENFERMEDADES ENFERMEDADES DERMATOLÓGICADERMATOLÓGICASS
HIPERPIGMENTACIÓNHIPERPIGMENTACIÓN
• Oscurecimiento cutáneo: 90% de las embar.• Causa: Desconocida.• Factor desencadenante:
Estrógenos ( melanogénesis).• Hiperpigmentación: Más en mujeres de piel
oscura (areola, periné, ombligo) y zonas de fricción.
• Cloasma o melasma: Pigmentación de la cara en el 50 %. Aumenta: la luz solar u otra luz UV (depósitos de melanina en macrófagos epidérmicos o dérmicos).Los anticonceptivos orales.
• Tratamiento: Si es desfigurante- Hidroquinona sol. 2 al 5% , tópica, o ungüento o crema con tretinoína al 0,1%; y - Uso de protectores solares
NEVUNEVUSS
• Todas las personas tienen alguna forma de nevus benignos o melanocíticos.
• Cambian de tamaño: 6 % durante el Ezo.• No hay evidencia de alguna
transformac. maligna durante el embarazo.
• Programa de Melanoma de la OMS: Tumor maligno: - Espesor ligero pero significativamente mayor. - Ello demora su detección, o - Permite la estimulación del mismo inducida por el embarazo.
CAMBIOS EN EL CRECIMIENTO CAPILARCAMBIOS EN EL CRECIMIENTO CAPILAR
• Embarazo: mayor proporción de pelos anágenos (en crecimiento) que los telógenos (pelos en reposo).
• Estrógenos: Prolongan la fase de crecimiento.• Andrógenos: Aumentan el tamaño de los
folículos pilosos en zonas andrógeno-dependientes (barba).
• Postparto: efectos desaparecen y viene caída del cabello.
• Efluvio telógeno: caída del cabello bastante repentina 1 a 4 meses después del parto. Es proceso autolimitado: El crecimiento capilar normal se recuperará en 6 a 12 meses.
• Hirsutismo leve: Más en cara, especialmente en las mujeres genéticamente predispuestas.Asociado a masculinización: buscar tumores suprarrenales o luteomas del embarazo.
CAMBIOS VASCULARESCAMBIOS VASCULARES• Vasodilatación vascular periférica: incrementa el
flujo sanguíneo cutáneo; facilita disipar el exceso de calor generado por el aumento del metabolismo.
• Estrógenos: Inducen cambios en los pequeños vasos.Angiomas arácneos: 2/3 de mujeres blancas.
10% en mujeres afroamericanas
La mayoría desaparecen en postparto. Eritema palmar: Mujeres blancas (2/3). Hemangiomas capilares: Cabeza y cuello, en el 5% de las mujeres.
• Gingivitis del embarazo (épulis del embarazo): crecimiento de los vasos capilares gingivales. Puede empeorar a medida que progresa la gestación.
• Granuloma piógeno del embarazo: Son granulomas típicos que surgen a partir de las papilas gingivales.
DERMATOSIS DEL DERMATOSIS DEL EMBARAZOEMBARAZO
• Según Shornick (1998), solo tres enfermedades dermatológicas son aceptadas universalmente como singulares del embarazo:- La Colestasis.- Las pápulas y placas urticarianas
pruriginosas del embarazo, y -El herpes gestacional
COLECTASIS DEL EMBARAZOCOLECTASIS DEL EMBARAZO
• Síndrome: Prurito del embarazo y la ictericia colestática del embarazo.
• Es una variante leve de la colestasis intrahepática del embarazo.
• Depósito de sales biliares en la dermis: prurito, y Rascado + excoriación = lesiones cutáneas.
• Comienza en el tercer trimestre• Antipruriginosos, colestiramina.
PAPULAS Y PLACAS URTICARIANAS PAPULAS Y PLACAS URTICARIANAS PRURIGINOSAS DEL EMBARAZO.PRURIGINOSAS DEL EMBARAZO.
• Dermatosis pruriginosa más frecuente del embarazo.
• Frecuencia: 0,25-1 %. Mas en nulíparas• Inicio: 2º o 3º trimestre; prurito intenso,
en placas o generalizado (vientre, muslos, brazos, nalgas). No en cara.
• Puede asemejarse al herpes gestacional pero no aparecen vesículas o ampollas.
FISIOPATOLOGIA:• Perivasculitis linfohistiocítica inespecífica con
un componente eosinofílico.• Inmunofluorescencia de la dermis negativa
(No depósitos de Ig o Complemento)
TRATAMIENTO:• Antihistamínicos y/o corticoides: VO y tópica (cremas ungüentos)• La erupción desaparece con rapidez antes del parto o algunos días
después
HERPES GESTACIONALHERPES GESTACIONAL (penfigoide gestacional)
• Erupción cutánea ampollar pruriginosa, generalizada
• Raro: 1/10,000. Multíparas.• Comienzo: 2º ò 3º trimestre, a veces 1- 2
sem después del parto.• Sitios más afectados: vientre y
extremidades.• Hay recidiva en etapas mas precoces de
la gestación y es más grave.
ETIOPATOGENIA:• Enfermedad autoinmune: Ac contra
la membrana basal (anti-BMZ) en la epidermis.
• Son frecuentes anticuerpo anti-HLA (Ig G termoestable). Pasa al feto en forma pasiva.
HERPES GESTACIONALHERPES GESTACIONAL (penfigoide gestacional)
TRATAMIENTO• Prednisona oral , 1 mg/kg/día, alivio
rápido e inhibe la formación de nuevas lesiones.
• Sitios curados quedan hiperpigmentados.
PRONOSTICO PERINATAL• Probablemente haya aumento de parto
prematuro. Lesiones neonatales transitorias (5-10%)
ENFERMEDAD CUTANEA PREEXISTENTEACNÉ• El peróxido de benzoilo tópico parece ser
seguro, junto con un gel de clindamicina o eritromicina, puede ser suficiente para controlar el acné grave.
• La tretinoína tópica no da un significativo riesgo teratogénico (Clase C)
HIDRADENITIS SUPURADA• Axilas, las ingles, el perine o bajo las mamas.• Tapones en las glándulas apócrinas:
anhidrosis e infección bacteriana (fístulas).• En relación con influencia hormonal: aparece
en la pubertad.• TRATAMIENTO
Antimicrobianos por vía sistemica o ungüento de clindamicina.Tratamiento definitivo: escisión quirúrgica amplia, mejor después del embarazo.
ENFERMEDADES ENFERMEDADES DEL TEJIDO DEL TEJIDO CONECTIVOCONECTIVO
ETC MEDIADAS POR INMUNIDADETC MEDIADAS POR INMUNIDAD
Se les puede dividir en:• Asociadas con la formación de
autoanticuerpos : Lupus eritematoso sistemico, artritis reumatoidea, el síndrome de Sjogren, la esclerosis sistemia progresiva, la enfermdad mixta del tejido conectivo, la dermatomiositis, la polimiositis y una variedad de síndromes vasculiticos.
• Las espondiloartropatias seronegartivas (No tienen evidencia de factor reumatoideo): Espondilitis anquilosante, la artritis psoriàsica, la enfermedad de Reiter.
ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNIDAD ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNIDAD Y Y EMBARAZO.EMBARAZO.
• Son muy pocos los trastornos inmunes que aparecen solo durante el embarazo.
• Algunas teorías sobre la preeclampsia y la eclampsia, aborto recurrente implican una base inmunológica.
• Los niveles del complemento durante el embarazo pueden estar elevados y puede haber poca activación de la via clásica.
• Los niveles séricos de autoanticuerpos no presentan un gran aumento durante el embarazo normal.
• Las enfermedades reumáticas autoinmunes afectan principalmente a las mujeres: las hormonas tienen un efecto modulador mas que una participación causal.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• Etiología desconocida Tejidos y células son dañados por autoanticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra uno o mas componente del núcleo celular.
• El 90% de los casos corresponde a mujeres.• Causas mas frecuente de muerte : infección,
exacerbaciones o brotes lúpicos, la insuficiencia de órganos blanco y enfermedad cardiovascular.
• Factores genéticos, ambientales y de hormonas sexuales provocan respuestas anormales y una inadecuada depuración de los anticuerpos y los complejos inmunes.En general, los estrógenos la exacerban y la
testosterona reduce la respuesta de anticuerpos
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
HALLAZGOS CLINICOS• Progresivamente compromete otros sistemas.• Hallazgos comunes: malestar, fiebre, artritis,
erupción, pleuropericarditis, fotosensibilidad, anemia y disfunción cognitiva. Al menos el 50 % tiene compromiso renal.
HALLAZGOS DE LABORATORI0• Anticuerpos antinucleares (ANA), es la mejor prueba
de detección (inespecífica).• Anticuerpos contra el DNA de doble cadena (dsDNA)
y los antígenos Sm son relativamente específicos para el lupus.
• Anemia es común. También leucopenia y trombocitopenia.
• Puede haber insuficiencia renal• También pruebas serológicas positivas falsas para
sífilis
LUPUS Y EVOLUCION MATERNALUPUS Y EVOLUCION MATERNA
• Factores que influyen sobre el embarazo: Estado de la enfermedad al comienzo del embarazo, la edad y la paridad, la coexistencia con otros trastornos médicos u obstétricos y los anticuerpos antifosfolipídicos.
• Manifestaciones clínicas pueden: empeorar/ exacerbar con suma rapidez por deterioro renal, miocarditis o serositis, así como complicaciones asociadas con preclampsia y síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos.
LUPUS PUEDE PONER EN RIESGO LA VIDA TANTO DE LA MADRE COMO DEL FETO Y EL RECIEN NACIDO
MANEJO DEL LUPUS DURANTE EL MANEJO DEL LUPUS DURANTE EL EMBARAZOEMBARAZO
• Monitoreo de las condiciones clínicas: madre y feto• Laboratorio: Eritrosedimentación, no tiene valor.
Bajos niveles de C3, C4 y CH50Evaluaciones hematológicas, renales y
hepáticas frecuentes.Coombs positiva por hemólisis.Puede haber trombocitopenia y leucopenia,
que indicarían inicio de la preeclampsia.Proteinuria: examen de orina frecuentes.- Franca y persistente: signo ominoso.
• Vigilancia preparto del feto.
LUPUSLUPUSTRATAMIENTO FARMACOLOGICO• No hay curación. Remisiones completas son raras.• Artralgias y serositis: antiinflamatorios no
esteroideos. (aspirina) dosis bajas a partir de las 24 sem de gestación.
• Casos graves: Corticosteroides (prednisona) 1-2 mg/k/día.
EFECTOS SOBRE EL FETO Y EL RECIEN NACIDO• RCIU. Morbimortalidad perinatal incrementados.
Por vasculopatía decidual con infarto de la placenta e hipoperfusión.Los Ac anti SS-A y anti SS-B pueden dañar el
corazón y el sistema de conducción del feto y causar la muerte del recién nacido
ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA• Enfermedad crónica multisistémica
de causa desconocida, mediada por el sistema inmune.
• Las células T infiltrantes segregan citocinas que median la inflamación y los síntomas sistémicos.
• Manifestación principal: sinovitis inflamatoria en articulaciones periféricas, con propensión a la destrucción del cartílago, la erosión ósea y las deformaciones articulares.
ES TRES VECES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES
ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEAEFECTOS DEL EMBARAZO• Mejoría notable en la
inflamación (niveles muy elevados de cortisol plasmático)
• Exacerbación durante el posparto: es común
EVOLUCION PERINATAL• La AR no tiene efectos adversos
sobre la evolución del embarazo.
• Pero: Incidencia de aborto espontáneo superior a la esperada.
ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA
MANEJO DURANTE EL EMBARAZO
• En la mayoría: buena evolución del embarazo.• Grandes dosis de aspirina y AINEs usadas en las no
embarazadas podrían afectar al feto y el recién nacido: alteraciones de la hemostasia, gestación prolongada y cierre prematuro del conducto arterioso.
• También corticosteroides.• Compuesto de oro: efectos sobre el feto se
desconocen.• Tratamiento inmunosupresor: no se usa. Solo
azatioprina
ENFERMEDADEENFERMEDADES S PSIQUIÁTRICASPSIQUIÁTRICAS
• El embarazo y el puerperio son tan estresantes que pueden producir enfermedad mental.
• Puede ser una recurrencia o empeoramiento de un trastorno psiquiátrico preexistente ó el comienzo de un nuevo trastorno.
UNA DE CADA 8 PERSONAS PADECERÁ UN TRASTORNO DEPRESIVO Y SE DUPLICA ENTRE LAS
MUJERES
ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA
• Forma importante y frecuente de enfermedad mental.
• Características: Ilusiones, alucinaciones, incoherencia y afectos inadecuados.
• Subtipos: Catatónica. Desorganizada. Paranoide e Indiferenciada.
• Componente genético: 5-10 % en relación a su progenitor.
• Tratamiento adecuado: pueden mejorar sus síntomas, con una recuperación social a los 5 años del 60%.
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD MENTALENFERMEDAD MENTAL• Hormonas afectan el humor: Síndrome
premenstrual. Depresión menopáusica.
• Estrógeno (modulador de la secreción serotoninérgica): Aumenta el estado de ánimo durante el embarazo.
• Hormona liberadora de corticotropina: Elevada en el emb. - Mujeres con depresión en el embarazo: niveles bajos.
• Embarazo: Factor de estrés de la vida puede descubrir o empeorar tendencia depresivas, especialmente ante: - problemas conyugales,- embarazo no deseado y - antecedentes de depresión; adolescentes, soltería, tabaco o drogas, hiperemesis del embarazo.
DEPRESION PUERPERALDEPRESION PUERPERAL
• Es similar a la depresión que se desarrolla en cualquier momento
• Comienza de 3 a 6 meses después del parto.
• Mujeres con tendencia:- Adolescentes- Mujeres con antecedentes de enf. depresiva.- Antecedente de depresión puerperal anterior y un episodio actual de melancolía.
DEPRESION PUERPERALDEPRESION PUERPERALTRATAMIENTO• Evolución: mejoría en los 6 meses
posteriores• Duración: meses o años. Cuidado con la
atención del niño. • Tratamiento: De sostén y farmacológico
con un psiquiatra.- Antidepresivos, agentes ansiolíticos y tratam. electroconvulsivo.- Algunos pasan a la leche materna: Sedación neonatal (alimentación biberón).
• Controlar: Pensamientos de suicidio o infanticidio, aparición de psicosis y la respuesta al tratamiento.
• Psicoterapia: Miedos de la mujer y en preocupaciones sobre sus nuevas responsabilidades y papeles.
PSICOSIS PSICOSIS POSPARTOPOSPARTO
• El trastorno mental más preocupante y grave del puerperio.
• Incidencia: 1- 4 de cada 1,000 partos.
• Aparición: 10 a 14 días después del parto. Riesgo hasta varios meses después.
• Síntomas: Pérdida de contacto con la realidad. Periodos de lucidez que alternan con agresividad. Confusión y desorientación en estados de delirio.
• Un tiempo breve entre el episodio psiquiátrico anterior y el parto aumenta la probabilidad de recidiva.
• Factores de riesgo: adolescencia, primiparidad y las familias con antecedentes de enf. Psiquiátricas.
SE DEBE IDENTIFICAR A LAS MUJERES CON ANTECEDENTES Y CONTROLARLAS ESTRECHAMENTE
ENFERMEDADEENFERMEDADES S NEUROLÓGICASNEUROLÓGICAS
CEFALEAS CEFALEAS TENSIONALESTENSIONALES
- Más del 90% son por la tensión.- Tensión- dolor: parte posterior
del cuello y la cabeza que pueden persistir durante horas.
- No hay alteraciones neurológicas asociadas
- El dolor responde al reposo, el masaje, la aplicación de calor o hielo, antiinflamatorios o tranquilizante suave.
- Casos recidivantes: Manejo del estrés.
- Puede ser un síntoma de depresión.
CEFALEAS MIGRAÑOSASCEFALEAS MIGRAÑOSAS• Pulsátiles hemicraneanas periódicas,
náuseas y vómitos.• Diagnostico diferencial con otra
patología más grave.• Inicio: en la infancia, adolescencia o
juventud. Va disminuyendo con los años.
• Mujeres: 18%. Hombres: 6%, en algun momento.
• Sintomas neurológicos: - Vasoconstricción de arterias cerebrales- Disminuión del flujo sanguíneo.- Luego vasodilatación, responsable de la cefalea.
• Acción de la serotonina: probable
CEFALEAS: EFECTOS DEL CEFALEAS: EFECTOS DEL EMBARAZOEMBARAZO
• Alrededor del 70% con antecedentes mejoran drásticamente durante el embarazo (altos niveles de estrógenos)
• 15% de las cefaleas migrañosas aparecen por primera vez durante el embarazo.
• Síntomas semejantes a otras enfermedades más graves: Evaluación completa con técnicas de diagnóstico neurológico por imágenes.
CEFALEAS: EFECTOS DEL CEFALEAS: EFECTOS DEL EMBARAZOEMBARAZO
MANEJO• Precoz : aspirina o acetaminofeno con cafeína o
tutalbital o sin ellos• Con frecuencia: antieméticos• Cefaleas graves: Codeína o meperidina más
prometazina (sedante y antiemético).• Ergotamina: resuelve el 50% de las migrañas
clásicas (potente vasoconstrictor-No en embarazo)• Mujeres con ataques frecuentes: tto. Profiláctico:
. Amitriptilina 10 a 150 mg/día.
. Propanolol 20 a 80 mg 3v/dia
. Atenolol, 50 a 100 mg/día son seguros en el embarazo.
CONVULSIONESCONVULSIONES• Segunda enfermedad neurológica mas prevalente en el
embarazo y la más grave.• Puede afectar:
- la evolución del embarazo, - el trabajo de parto y el parto - el desarrollo fetal.
• El embarazo puede agravar la epilepsia.• Antiepilépticos: metabolismo cambia
durante el embarazo y los efectos teratogénicos son indudables.
• Definición: Trastorno paroxístico del SNC caracterizado por un descarga neuronal anormal con pérdida de la conciencia o no.
• Epilepsia: Enfermedad caracterizada por la tendencia a dos o más convulsiones recidivantes no provocadas por alguna lesión inmediata no conocida.
EPILEPSIA DURANTE EL EMBARAZOEPILEPSIA DURANTE EL EMBARAZO
• Aumento en la frecuencia de las convulsiones (35%) POR: niveles subterapéuticos de anticonvulsivo: Nauseas y vómitos. Antiácidos. Expansión del volumen extravascular. Aumento de la filtración glomerular. Interrupción de la medicación por la misma paciente.
• Hiperventilación en el trabajo de parto: afecta el umbral convulsivo
• Hijos: mas riesgo de malformaciones congénitas producidas por la epilepsia en si, las medicaciones anticonvulsivas, o ambas.
• Convulsiones hereditarias: 10 %.• Mayor incidencia de Cesáreas (Olafson, 1998):
Riesgo de malformaciones congénitas - 2,7 veces mayor Pero: el peso al nacer y la mortalidad perinatal no eran diferentes.
DROGA DEFECTO
-Carbamacepina – Valproato
- Fenitoina
-Espina bífida
-Defectos cardiacos. Fisura labial o palatina. Síndrome hidantoínico fetal
R > 2,7
CUIDADOS PRENATALES.CUIDADOS PRENATALES.
• Objetivo principal: Evitar las convulsiones.• Tratar sus nauseas y vómitos, cumplir la
medicación.• Indicar ácido fólico preconcepcional. La mayoria
de los antiepilépticos producen su depleción.• Administrar vitamina K: Fenitoína (factores de la
coagulación K-dependientes: II-VII-IX y X neonatales). Aunque no queda claro si la vit. K atraviesa la placenta.
• Ecografia: en la mitad de la gestación: identificación de anormalidades.
• Pruebas de bienestar fetal Indicadas en:RCIU; control inadecuado de las convulsiones o enfermedades maternas coexistentes.
Tipo de población Riesgo de malformaciones
fetalesPoblación general 2 %
Madres epilépticas medicadas con una sola droga
3 %
Madres epilépticas medicadas con dos drogas
5 %
Madres epilépticas medicadas con tres drogas
10 %
Madres epilépticas medicadas con más de tres drogas
20 %
Recommended