View
240
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Ostra zatorowość płucna (w medycynie ratunkowej)
Mirosław Ziętkiewicz
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJ CM
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pulmonologicznej, Szpital im. Jana Pawła II
Kraków
Zatorowość płucna
Zatorowość płucna (ZP)
= obstrukcja części drzewa naczyniowego tętnicy płucnej, zwykle wywołana przez skrzeplinę, która przemieszcza się z miejsc odległych
gł. żył głębokich kończyn dolnych
Inny materiał: powietrze, tłuszcz, masy npl
Czynniki warunkujące powstanie zakrzepu
1. uszkodzenie śródbłonka
2. wzmożona krzepliwość krwi
3. zwolniony przepływ krwi
= Triada Virchowa
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Większość skrzeplin: z ukł. żył głębokich kk. dolnych i miednicy:
Żyły podudzia - 46%
Żyły udowe - 67%
Żyły miednicy mniejszej - 77 %
Aż do 50% zakrzepów z kk. dolnych zatoruje (zwł. > kolana!)
Zastój żylny nasila unieruchomienie i odwodnienie pacjenta
Czynniki ryzyka ŻChZZ
PIERWOTNE
• Mutacje cz. V (Leiden)
• Niedobór białka C, S
• Z. antyfosfolipidowy
• Niedobór antytrombiny
WTÓRNE
• Operacja
• Uraz
• Unieruchomienie
• Ciąża
• Otyłość
• HTZ, antykoncepcja, nikotynizm
Zatorowość płucna - epidemiologia
Roczna zapadalność = 60-70 / 100 000
(62,1-112,3 po wprowadzeniu CT-PA)
USA: > 500 000 pacj./rok ok. 200 000 zgonów.
>50% pacjentów pozostaje niezdiagnozowana - częsta przyczyna duszności i bólów opłucnowych
- najczęstsza przyczyna śmierci po planowych zabiegach chirurgicznych (ok. 15% wszystkich zgonów pooperacyjnych!)
- najczęstsza przyczyna śmierci ciężarnych!
Śmiertelność w nieleczonej ZP ~ 30%
nawracająca zatorowość
Prawidłowa diagnoza i efektywna terapia z użyciem antykoagulantów redukuje śmiertelność do ok. 2-8%
Zatorowość płucna w Polsce
Mało badań epidemiologicznych
Roczna zapadalność na ŻChZZ = 80 000 - 100 000
Problem:
oddziały zachowawcze:
neurologia (chorzy po udarach mózgu - ryzyko ok. 50-60%)
oddziały intensywnej terapii
onkologia
oddziały zabiegowe:
ortopedia i traumatologia
Zatorowość płucna w Polsce
Średni wiek = 62 rż (ok. 65% pacjentów ≥60 rż)
8x wyższe ryzyko >80 rż w porówn. z pacjentami <50 rż
- Obj. zakrzepicy żył głębokich: u < niż 30% pacjentów z ZP
- Pacjenci z objawową zakrzepicą żylną - często bezobjawowy przebieg ZP (26%)
Zatorowość płucna w medycynie ratunkowej?
Historycznie:
głównie u ciężko chorych hospitalizowanych pacjentów
Zmiana – AKTUALNIE:
ambulatoryjnie lub w SOR
krótsze hospitalizacje, szybsze uruchamianie,
wypisy pacjentów przed końcem okresu zwiększonego ryzyka zatorowości / przy subklinicznych skrzeplinach żylnych
Klasyfikacja i kryteria podziału
• ostra vs przewlekła – czas
• masywna (wysokiego ryzyka) vs niewysokiego ryzyka (submasywna, niemasywna)
• centralna vs obwodowa – lokalizacja zmian
Patofizjologia
Efekt zależy od: - redukcji pola przekroju płucnego łożyska naczyniowego
- stanu czynnościowego ukł. sercowo-naczyniowego
Duże zakrzepy:
rozgałęzienie pnia płucnego / tt. płatowych
Mniejsze zakrzepy:
dystalnie (ból opłucnowy)
Większość zatorów –
mnoga i w dolnych płatach
Patofizjologia
- ocena rozległości anatomicznej ZP oraz - umiejscowienie skrzepliny w tętnicy płucnej
mają mniejsze znaczenie dla stratyfikacji ryzyka, niż konsekwencje czynnościowe ZP przejawiające się - dysfunkcją lub powiększeniem prawej komory i - wzrostem stężenia biomarkerów.
- Zatem: nie zawał lecz zatorowość płucna…
Symptomatologia – bardzo zmienna!
- duszność (73%),
- ból opłucnowy (66%),
- kaszel (37%), krwioplucie (13%);
- tachypnoe (70%),
- rzężenia (51%),
- tachykardia (30%),
- czwarty ton serca (24%),
- zaznaczona płucna komponenta drugiego tonu (23%)
- najczęstszy zespół objawów: ból opłucnowy i/lub krwioplucie bez dekompensacji krążeniowej (65%)
Symptomatologia
Niekiedy
- brak odchyleń od normy
- AF, osłabiona ruchomość kl. p. (ból!); tarcie opłucnowe
- hipoksja (ale możliwe prawidłowe wartości SpO2)
- obj. zakrzepicy żył głębokich: < 30%
- gorączka < 38,9C u 14% pacjentów
!!! żaden z tych objawów nie jest odpowiednio czuły ani swoisty dla ZP
Źródła
Źródła
Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency
Department With Suspected Pulmonary Embolism
Francis M. Fesmire, MD, Michael D. Brown, MD, MSc, James A. Espinosa, MD, Richard D. Shih, MD, Scott M. Silvers, MD, Stephen J. Wolf, MD and Wyatt W. Decker, MD
Annals of Emergency Medicine Volume 57, Issue 6, Pages 628-652.e75 (June 2011) DOI: 10.1016/j.annemergmed.2011.01.020
Źródła
Polskie wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2009
Grupa Robocza: prof. dr hab. med. Krystyna Zawilska (Przewodnicząca), prof. Roman Jaeschke MD MSc, prof. dr hab. med. Witold Tomkowski, prof. dr hab. med. Ewa Mayzner-Zawadzka, dr hab. med. Rafał Niżankowski, prof. dr hab. med. Anita Olejek, prof. dr hab. med. Tomasz Pasierski, prof. dr hab. med. Adam Torbicki, prof. dr hab. med. Anetta Undas, prof. dr hab. med. Arkadiusz Jawień, dr med. Piotr Gajewski, dr med. Jan Sznajd, dr med. Jan Brożek
WS - 2009/04 Medycyna Praktyczna: Polskie wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2009
Źródła
Markery kliniczne – stratyfikacja ryzyka
Objaw kliniczny Wstrząs, hipotensja
Markery dysfunkcji prawej komory
ECHO: rozstrzeń PK, hipokineza / przeciążenie ciśnieniowe
CT: rozstrzeń PK
Monitorowanie: ↑ciśnienia w prawym sercu
↑ BNP (> 90 pg/ml) lub ↑ NT-pro-BNP (> 500 pg/ml)
Markery uszkodzenia miokardium
↑ TnT lub TnI
Ryzyko - śmiertelność
Zatorowość płucna wysokiego ryzyka = masywna (massive PE) • hipotensja: CTKs < 90 mmHg przez ≥ 15 minut / leki presyjne,
wywołana ZP (NIE: arytmia, hipowolemia, sepsa, dysfunkcja LK)
• zanik tętna obwodowego lub • utrzymującą się głęboka bradykardia (< 40/min z obj. wstrząsu)
Ryzyko wczesnego zgonu związanego z
ZP
Markery ryzyka
KLINICZNE (wstrząs /
hipotensja) Dysfunkcja PK
Uszkodzenie miokardium
WYSOKIE > 15% + (+)* (+)*
Ryzyko - śmiertelność
Ryzyko wczesnego zgonu związanego z
ZP
Markery ryzyka
KLINICZNE (wstrząs /
hipotensja) Dysfunkcja PK
Uszkodzenie miokardium
WYSOKIE > 15% + (+)* (+)*
Ryzyko wczesnego zgonu związanego z
ZP
Markery ryzyka
KLINICZNE (wstrząs /
hipotensja) Dysfunkcja PK
Uszkodzenie miokardium
WYSOKIE > 15% + (+)* (+)*
Ryzyko - śmiertelność
ZP pośredniego ryzyka = submasywna = - ostra ZP bez hipotensji systemowej (CTKs ≥ 90 mm Hg) lecz z obecnością dysfunkcji PK lub martwicy m. sercowego.
Diagnostyka
Biomarkery sercowe: Troponina (I, T)
podniesiony poziom u 30-40% pacjentów z średniej wielkości lub dużym ZP (przeciążenie PK)
negatywny czynnik prognostyczny: ~częstością długotrwałych hipotensji śmiertelność szpitalna
BNP, NT-proBNP: wyraz przeciążenia ciśnieniowego komory
• Wzrost BNP (> 90 pg/ml)
• Wzrost Nt-pro-BNP (> 500 pg/ml)
Ryzyko wczesnego zgonu związanego z
ZP
Markery ryzyka
KLINICZNE (wstrząs /
hipotensja) Dysfunkcja PK
Uszkodzenie miokardium
WYSOKIE > 15% + (+)* (+)*
Ryzyko - śmiertelność
- ostra ZP przy braku klinicznych wskaźników złego rokowania, definiujących masywną lub submasywną zatorowość płucną.
Śmiertelność krótkoterminowa - = ok. 1%.
Ryzyko - śmiertelność
WS - 2009/04 Medycyna Praktyczna: Polskie wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2009
Masywny zator tętnicy płucnej szybka diagnostyka + terapia
Czas od początku objawów Umiera
30 minut 50%
60 minut 70%
6 godzin 85%
Masywny zator tętnicy płucnej
WS - 2009/04 Medycyna Praktyczna: Polskie wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2009
Masywny zator tętnicy płucnej
WS - 2009/04 Medycyna Praktyczna: Polskie wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2009
Podejrzenie ZP wysokiego ryzyka wstrząs / hipotensja
NIE
ECHO: przeciążenie PK
TAK
KT
KT dostępne *
NIE TAK KT dostępne, pacjent stabilny
Inne testy niedostępne / pacjent niestabilny
Szukaj innych przyczyn
tromboliza / embolektomia nieuzasadniona
(+) (-)
Leczenie właściwe
dla ZP tromboliza /
embolektomia
Szukaj innych przyczyn
tromboliza / embolektomia nieuzasadnione
Diagnostyka
ECHO – najbardziej wartościowe w masywnym ZP!
- Wstrząs, hipotensja
- TTE badaniem pierwszego rzutu!
- na jego podstawie decyzja o trombolizie, embolektomii chirurgicznej czy fragmentacji zatoru cewnikiem naczyniowym!
ECHO
Dysfunkcja PK
• rozstrzeń PK (w koniuszkowej 4Ch średnica PK/LK > 0,9) lub cechy zaburzeń skurczowych PK
– wymiar końcowo-rozkurczowy PK > 40 mm (przymostkowa SAX lub
koniuszkowa 4-jamowa)
– umiarkowana / ciężka dysfunkcja skurczowa
– regionalne zab. kurczliw. odc. nie obejmujące koniuszka PK (tzw. objaw McConnella)
– upośledzona funkcja skurczowa PK TAPSE < 0,8 cm
Goldhaber, S. Z. N Engl J Med 1998;339:93-104
ECHO
• przesunięcie przegrody m-k (przeciążenie PK)
• rozstrzeń PK
• LK w kształcie D
ECHO
• Skrzepliny w jamach prawego serca, IVC, w PFO
w ECHO: 3,7%, związek z wyższą śmiertelnością
sekcyjnie: 35%
• Objaw 60/60 = wzrost impedancji w łożysku płucnym
Objaw „60/60”
• ↓ czas akceleracji skurczowego przepływu przez zastawkę płucną ≤ 60 ms oraz
• ↓ skurczowy gradient trójdzielny ≤ 60 mmHg
ACT ≤ 60 ms TIPG ≤ 60 mmHg
Diagnostyka
Spiralna tomografia komputerowa MSCT (angio)
rekomendowana jako technika pierwszego rzutu u stabilnych hemodynamicznie pacjentów z podejrzeniem nie- i sub-masywnego ZP – równolegle z oceną prawdopodobieństwa i poziomem
D-dimerów
– ma wysoką czułość i umożliwia uzyskanie alternatywnych rozpoznań
– interpretacja wymaga doświadczenia
– czułość rośnie z postępem technicznym urządzeń
ZP niewysokiego ryzyka bez obj. wstrząsu i hipotensji
niskie / pośrednie
MS-KT
Ocena prawdopodobieństwa
klinicznego ZP
Ujemny Bez leczenia
Dodatni MS-KT
(+) (-)
Leczenie właściwe
dla ZP (ew. tromboliza / embolektomia)
Szukaj innych przyczyn
tromboliza / embolektomia nieuzasadnione
wysokie
D-dimer
(+) (-)
Leczenie właściwe
dla ZP (ew.tromboliza / embolektomia)
Szukaj innych przyczyn
tromboliza / embolektomia nieuzasadnione
Diagnostyka
EKG • nowy pełny / niepełny RBBB
• przednio-przegrodowe uniesienia lub obniżki ST,
• odwrócone przednioprzegrodowe załamki T
• częste niespecyficzne zmiany: – tachykardia zatokowa, AF, dekstrogram, P pulmonale,
– tachykardia komorowa i nadkomorowa, liczne ekstrasystolie
– rzadko S1Q3T3
Ocena prawdopodobieństwa – uproszczona skala Wellsa
Zmienna Liczba pkt Czynniki ryzyka
- przebyta ZŻG lub ZP
- niedawno przebyta operacja / unieruchomienie
- nowotwory złośliwe
1
1
1
Objawy podmiotowe
- krwioplucie
1
Objawy przedmiotowe
- częstość rytmu serca > 100/min
- objawy ZŻG
1
1
Ocena kliniczna:
inna diagnoza mniej prawdopodobna niż ZP
1
Prawdopodobieństwo kliniczne
ZP mało prawdopodobna
ZP prawdopodobna
SUMA PKT <1
>1
R.A. Douma et al. Performance of 4 clinical decision rules in the diagnostic management of acute pulmonary embolism - a prospective cohort studyAnnals of Internal Medicine, 2011; 154: 709-718
Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost. 2008;6:772-780.
PERC negative (PERC–) = odpowiedź NIE na 8 pytań Jeśli pacjent oceniany jest na niskie ryzyko (ocena kliniczna – tzw. gestalt impression) i PERC(–) ryzyko ŻChZZ <2%. 1. Wiek pacjenta > 50 rż? 2. HR > 100/min? 3. SpO2 < 94% przy oddychaniu powietrzem? 4. Krwioplucie w wywiadzie? 5. Pacjent przyjmuje estrogeny egzogenne? 6. Wcześniejszy wywiad ŻChZZ? 7. Przebyty niedawno zabieg operacyjny / uraz (wymagający intubacji /
hospitalizacji w ciągu ostatnich 4 tygodni?) 8. Czy obecny jest jednostronny obrzęk kończyny dolnej (podudzia?)
The Pulmonary Embolism Rule Out Criteria (PERC)
Diagnostyka
D-dimery
Goldhaber, S. Z. N Engl J Med 1998;339:93-104
-uwalniane jako wynik lizy usieciowanej fibryny
-wskazują na obecność skrzepliny śródnaczyniowej
Diagnostyka
D-dimery (testy wysokiej czułości – np. ELISA!)
• Test „jednokierunkowy”: ujemny wyklucza ZP
powinien być użyty z oceną prawdopodobieństwa
• Ujemne D-dimery: – wykluczają ZP przy niskim prawdopodobieństwie;
(92% czułość)
– ci chorzy nie potrzebują dalszych badań!
– nie są pomocne przy wysokim prawdopodobieństwie
– wykluczanie ŻChZZ przez oznaczanie poziomu D-dimerów powinno
zostać ograniczone do pacjentów z niskim lub średnim prawdopodobieństwem klinicznym wystąpienia ŻChZZ.
Diagnostyka – badania swoiste
D-dimery – UWAGA!
• użyteczność maleje z czasem hospitalizacji (wyniki fałszywie dodatnie!)
• Nieużyteczne:
– po przebytych operacjach w ciągu ost. 3 mies.
– u pacjentów z chorobą nowotworową
– ciąża: fizjologicznie podwyższone od 6 tyg. ciąży do ok. 3 mies. po porodzie
Diagnostyka
Ultrasonograficzny test uciskowy układu żył głębokich (compression ultrasonography CUS)
- diagnostyka zakrzepicy żylnej
• Wykonywana w razie ujemnego wyniku angio-KT
• W sytuacji małego lub pośredniego prawdopodobieństwa klinicznego
Diagnostyka
CUS
Możliwość zaciśnięcia światła żyły przy ucisku głowicą:
wyklucza obecność skrzeplin w świetle
Brak możliwości pełnego zaciśnięcia światła = obecność skrzepliny;
= jedyne zwalidowane kryterium diagnostyczne ZŻG
W sytuacji podejrzenia ZP CUS można ograniczyć do prostego badania w 4 punktach: w pachwinach i dołach podkolanowych
ZP wysokiego ryzyka - postępowanie wstępne
Zalecenie Klasa Poziom
Antykoagulacja z użyciem UFH bezzwłocznie u pacjentów z ZP wysokiego ryzyka
I A
Korekta hipotensji systemowej w celu zahamowania progresji niewydolności prawokomorowej i zgonu
I C
Wazopresory zalecane w hipotensji związanej z ZP I C
Dobutamina i dopamina mogą być użyte u pacjentów z ZP, niskim rzutem serca i prawidłowym CTK
Iia B
Agresywna płynoterapia jest nie zalecana III B
Tlen powinien być podawany pacjentom z hipoksemią I C
ZP wysokiego ryzyka - postępowanie wstępne
Zalecenie Klasa Poziom
Leczenie trombolityczne powinno być użyte u pacjentów wysokiego ryzyka we wstrząsie kardiogennym i / lub utrzymującej się hipotensji tętniczej
I A
Chirurgiczna embolektomia płucna jest alternatywnym sposobem terapii u pacjentów wysokiego ryzyka, u których tromboliza była przeciwwskazana / nieskuteczna
I C
Embolektomia cewnikowa / fragmentacja skrzepliny w bliższych odcinkach t. płucnej mogą być rozważane jako alternatywa dla operacji chirurgicznej u pacjentów wysokiego ryzyka, u których tromboliza była przeciwwskazana / nieskuteczna
IIb C
Leczenie przeciwkrzepliwe
• UFH: początkowe wstrzyknięcie UFH 80 j.m./kg i.v. (lub 5000 j.m. i.v.), a nast. wlew 18 j.m./kg/h i.v. (lub 1300 j.m./h i.v.) z monitorowaniem i dostosowywaniem intensywności leczenia
• przedział terapeutyczny APTT (s): ma odpowiadać stęż. heparyny w osoczu w przedziale 0,3-0,7 j.m./ml (aktywność anty-Xa met. amidolityczną)
• LMWH: s.c. w dawce leczniczej co 12 lub 24 godz.przy wątpliwościach: oznaczenie aktywności anty-Xa
PONADTO w ZP niskiego ryzyka, u stabilnych chorych:
• fondaparynuks s.c. (Arixtra): co 24 h w dawce zależnej od masy ciała: <50 kg - 5,0 mg, 50-100 kg - 7,5 mg, >100 kg - 10 mg.
Leczenie masywnego ZP
• Leczenie trombolityczne przyspiesza lizę ostrego zatoru w porównaniu z leczeniem heparyną:
– po 24h po zastosowaniu trombolizy obserwuje się 30% redukcję ilości materiału zatorowego,
– zastosowanie heparyny nie daje w tym czasie zmian.
Dopiero po 7 dniach terapii efekt działania trombolityków i heparyn wyrównuje się.
Schematy trombolizy w ZP
Streptokinaza (Streptase): Schemat przyspieszony: 1.5 mln IU i.v. / 2 h (preferowany)
Schemat standardowy: 250 000 IU i.v. dawka wysycająca / 30 min, następnie 100 000 IU/h przez 12–24 h
rtPA (Alteplaza, Actilyse) 100 mg i.v. przez 2 h
lub 0,6 mg/kg przez 15 min (max. 50 mg)
Urokinaza 4400 IU/kg dawka wysycająca / 10 min, następnie 4400 IU/kg/h przez 12–24 h
Schemat przyspieszony: 3 mln IU przez 2 h
Sugerowany algorytm amerykański fibrynolizy w ostrej ZP
Jaff M R et al. Circulation 2011;123:1788-1830
Przeciwwskazania do trombolizy
Bezwzględne (w ZP wysokiego ryzyka), gdy nie ma możliwości leczenia zabiegowego: 1) czynne krwawienie z narządów wewnętrznych 2) niedawno przebyte samoistne krwawienie śródczaszkowe.
Przeciwwskazania do trombolizy
Przeciwwskazania silne: 1. kiedykolwiek przebyte krwawienie śródczaszkowe lub udar mózgu o nieznanej
przyczynie 2. udar niedokrwienny mózgu (ost. 6 mies., z wyjątkiem leczenia świeżego udaru
niedokrwiennego) 3. nowotwór mózgu 4. choroba naczyń mózgowych (tętniak, przetoka tętniczo-żylna) 5. krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca 6. zabieg chirurgiczny, duży uraz lub uraz głowy w ciągu ost. 3 tyg., podejrzenie
albo potwierdzone rozwarstwienie aorty 7. ostre pozawałowe zapalenie osierdzia 8. niewyrównane zaburzenie krzepnięcia (skaza krwotoczna wrodzona lub
nabyta).
Leczenie masywnego ZP
• Przeznaczyniowa embolektomia z użyciem cewników
rozbijają skrzeplinę i odsysają ją
brak szerszych badań randomizowanych!
• Gdy ZP i p/wskazania do trombolizy: – embolektomijny cewnik reolityczny (the AngioJet
embolectomy system)
– przezskórna fragmentacja masywnych skrzeplin + rozproszeniem do naczyń obw. krąż. płucnego: rekanalizacja ok. 30% okludowanego łożyska (wysoka 20% śmiertelność)
Postępowanie
FARMAKOLOGICZNE 90 %
CHIRURGICZNE 10%
Leczenie masywnego ZP
Embolektomia chirurgiczna
• wysoka przeżywalność > 90%;
• jeśli NZK w masywnym ZP: dramatycznie gorsze rokowanie (śmiertelność do 75%, wielu z tych pacjentów nie udaje się odłączyć od CPB).
– kluczowa jest odpowiednia selekcja pacjentów!
• Masywny ZP + oporna hipotensja systemowa - ok. 40% operowanych
• Brak efektu fibrynolizy – 30% operowanych • Przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego
• Stwierdzony (ECHO) materiał zatorowy w
obrębie PP lub PK, albo w obrębie PFO
Embolektomia chirurgiczna - wskazania
Zatorowość płucna
ostra przewlekła
embolektomia endarterektomia
Embolektomia chirurgiczna
DZIĘKUJĘ!
m.zietkiewicz@szpitaljp2.krakow.pl
Recommended