UNIVERSITA DEGLI STUDI DI NAPOLI FEDERICO II DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI...

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II”DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE

SEZIONE DI CLINICA MEDICA

Prof. Paolo Ciaramella

Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli

ovicaprini

Lamezia Terme 15 Luglio 2010

Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima

importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività”

legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al

miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento

P.Ciaramella

Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di

patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi

un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto

verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di

allevamento e alla modesta selezione genetica operata

P.Ciaramella

Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o

nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il

periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio

energetico negativo (BEN)

P.Ciaramella

La durata del BEN e’ influenzata da:

Livelli produttivi Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione

P.Ciaramella

PRODUZIONE LATTEA

MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE

P.Ciaramella

GESTIONE AZIENDALE

Numero dei capi

Numero di mungiture

Clima

Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive

Igiene ambientale

Personale addettoP.Ciaramella

STATO SANITARIO

Incidenza delle mastiti

Incidenza degli aborti

Incidenza di malattie infettive sistemiche

P.Ciaramella

ALIMENTAZIONE

DISTURBI QUANTITATIVI

DISTURBI QUALITATIVI

Razioni alimentari non

adeguate ai fabbisogni della

lattazione

Razioni alimentari carenti di uno o

più elementi nutrizionali

P.Ciaramella

Squilibri nutrizionali

Carenze Eccessi

Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche

Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche

Dirette Indirette(mediate)

Quantitative Qualitative

P.Ciaramella

Malattie metaboliche e/o nutrizionali

Subcliniche Clinicamente manifeste

•Ridotte difese immunitarie

•Disturbi riproduttivi

•Calo produzione lattea

•IpofertilitàClinica Individuale

Clinica Collettiva

P.Ciaramella

Profilo metabolico

Clinica Collettiva

Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento

P.Ciaramella

PARAMETRI EMATOCHIMICI NEGLI OVICAPRINI

PECORE

CAPRE

AZOTEMIA (mg/dl) 7.5-35.4 13.05-28.43 GLICEMIA (mg/dl) 50-80 50-75 CREATININEMIA (mg/dl) 1.2-1.9 1-1.8 GOT (U/l) 60-280 167-513 GPT (U/l) 30-35 6-19 CALCIO (mg/dl) 11.5-12.8 8.9-11.7 FOSFORO (mg/dl) 5.0-7.3 4.2-9.1 MAGNESIO (mg/dl) 2.2-2.8 2.8-3.6 SODIO (mEq/l) 139-152 142-155 CK(U/L) 8.1-12.9 0.8-8.9 GAMMA GT(U/l) 20-52 20-56 RAME (mcmol/l) 9.13-25.2 P.T. (g/dl) 6-8 6-8 ALBUMINA (g/dl) 2.4-3 2.7-3.9 RAPPORTO A/G 0.4-0.76 0.6-1.2

P.Ciaramella

Parametri emocitometrici negli ovicaprini

PECORERBC (x106/l) 9-17Hb (g/dl) 9-15.8PVC (%) 27-45MCH (pg) 20.1 2.3MCHC (%) 31-34MCV (fl) 28-40WBC (x103/l) 4000-12000PTL (x103/l) 240-700

P.Ciaramella

CAPRERBC (x106/l) 8-17Hb (g/dl) 8-17PVC (%) 22-36MCH (pg) 20.1 2.3MCHC (%) 29-35MCV (fl) 15-26WBC (x103/l) 4000-13000PTL (x103/l) 280-640

Linfociti 20-90%

Neutrofili 15-90%

Monociti 0-6%

Eosinofili 0-10%

Basofili 0-3%

• Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni)

Distocia IpotermiaSindrome dell’agnello poco vitale Trauma

• problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane)

Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano

• problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento)

Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari

• Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità)

Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari

• Malattie animale adulto Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginale Collasso puerperale

Malattie del piede

• Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari

• Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana)

Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco

• Cause di diarrea

Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus

• Le cause di zoppia

Artrite Carenza di rame Pedaina

Traumi Meningite da parassiti Distrofie muscolari

• Le malattie che causano sintomi neurologici

La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano

• Malattie causando problemi scheletrici

Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo) Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari

• Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia

CARENZA DI OLIGOELEMENTI

Collasso puerperaleOsteomalacia

Tetanie

CARENZA DI VITAMINEVit. B1

Carenza da rame

PATOLOGIE METABOLICHE

Tossiemia gravidica

Sindrome dell’ovino grasso

P.Ciaramella

MALATTIE CARENZIALI

P.Ciaramella

Carenza di rame

• Funzioni

• Importante per l’accrescimento e il colore del pelo

• Componente di numerosi enzimi

• Importante per il trasferimento del ferro

• Indispensabile per la formazione di Hb

Rame

Carenza primaria Carenza secondaria

Sintomi

• Deperimento organico

• Dimagramento

• Diluizione di colore del mantello

• Diarrea acquosa

• Anemia

• Fratture spontanee

• Atassia enzootica

• Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale

• Il latte è una scarsa fonte di Cu

• Il fegato è l’organo di accumulo di Cu

• Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza

• Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS

• Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate

COLLASSO PUERPERALE

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla

e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso,

coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

• Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione

• maggiore incidenza al 3° - 4° parto• non presente nelle primipare• negli animali guariti si ha riduzione

della produzione lattea (10-15%)• gli animali guariti sono più esposti

al rischio di recidive

P.Ciaramella

Collasso puerperale

La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl

P.Ciaramella

EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate)Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta

Livelli di Mg e P nella dieta

Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue)

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA

FORTE DOMANDA

PATOGENESI

IPOTESI PATOGENETICA

RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3

AUMENTO DI CALCITONINA

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI

PATOGENESI

DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare)

P.Ciaramella

QUADRO CLINICOStadio I• disoressia/anoressia, irruminazione• stato depressivo• pupille dilatate• estremità fredde (ipotermia)Stadio II• stazione quadrupedale/atassia• spostamento del peso sugli arti• tremori muscolari• stato eccitativo (bruxomania, iperestesia)• atonia dei prestomaci

P.Ciaramella

QUADRO CLINICOStadio III (forma comatosa)• decubito prima sternale poi laterale• aspetto sonnolento, occhi sbarrati,

musello asciutto• perdita dei riflessi (rifl. anale)• paralisi flaccida • timpanismo, defecazione e urinazione

sospese• ipotermia, polso frequente• morte entro 24 ore per insufficienza

respiratoria P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA

COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE

SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

METRITE SETTICA

MASTITE SETTICA

PARALISI DEL NERVO OTTURATORE

TETANIA DA ERBA

TOSSIEMIA GRAVIDICA

ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA

AVVELENAMENTI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl

IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE

IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE

IPERMAGNESIEMIA: RARA

DATI DI LABORATORIO

P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE

FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os)

FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c.

5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os

TERAPIA

P.Ciaramella

OSTEOMALACIA

OSTEOMALACIA

Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento

cronico ingravescente

OSTEOMALACIA(eziologia)

Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli

animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto

Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia

OSTEOMALACIA(aspetti clinici)

Paraperesi di grado diversoAndatura rigidaDolore osteoarticolareDeformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemoraleCifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della

cosciaGarretti deviati verso l’interno

Altri segni cliniciDeperimento organicoIpoproduttivitàIpofertilitàPicaDecubito prolungatoFratture spontanee/distacchi

osteotendineiDistocie

OSTEOMALACIA

OSTEOMALACIA

Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore

OSTEOMALACIADiagnosi

La diagnosi si basa

essenzialmente sui reperti di macellazione Diagnosi

differenzialeFluorosi cronica

Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente

- Integrazione ottimale di Ca/P

- Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione

Diagnosi di laboratorio

FA PAlterato Ca/P

EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee

Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi

(ricchi di K)

La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali

vengono spesso trovati morti

Il tasso di mortalità stimato è del 20%

EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

La carenza di Magnesio è alquanto rara.

Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti

Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati

Tetanie

PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma)

↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-

muscolare

Contrazioni muscolari, convulsioni

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania acuta

Tetania subacuta

Tetania cronica

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei

padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania acuta: Nistagmo Scialorrea Procidenza della terza palpebra Convulsioni Ipertermia Tachipnea Tachicardia

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tra un episodio convulsivo e l’altro, l’animale giace tranquillo in decubito ma è sufficiente un

minimo stimolo per far esplodere un altro attacco.

La morte generalmente sopraggiunge entro poche ore dalla

comparsa dei sintomi.

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania subacuta: Disoressia Facies ansiosa Movimenti esagerati degli arti durante la

deambulazione Pollachiuria Frequente defecazione Tremori muscolari

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania subacuta: Andatura incerta e difficoltosa Convulsioni

L’animale colpito da questa forma può guarire spontaneamente o disporsi in decubito permanente e raggiungere la

forma acuta

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE

Tetania cronica: Lieve ottundimento Appetito capriccioso

Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici

D. Piantedosi

ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE

Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl)

Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl)

Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L)

Valutazione del Mg nell’urina

Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl)

Test di xilidile D. Piantedosi

TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE

50-100 ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg

per i bovini, somministrati EV.

PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE

Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die

E’ possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare

il tenore di tale elemento nel foraggio

D. Piantedosi

OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO

GLUCOSIO-6-P

GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO

(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (50-65%)

AA (20-30%)*

LATTATO (10%)*

NEOGLUCOGENESI

GLICOGENOSINTETASI

* SANGUED. Piantedosi

BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO

GLUCOSIO-6-P

GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO

(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (40-50%)

AA (35%)*

LATTATO (20-30%)*

NEOGLUCOGENESI

GLICOGENOSINTETASI

* SANGUEGLICEROLO (10%)* D. Piantedosi

D. Piantedosi

CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELL’OVINO

• CHETOSI SUBCLINICA

• TOSSIEMIA GRAVIDICA

TOSSIEMIA GRAVIDICA

L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di gravidanza in animali con

deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati.

Tipico dell’allevamento intensivo.

FATTORI PREDISPONENTI

ESTRINSECI INTRINSECICARATTERE GENETICO

PARTI GEMELLARI

MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE

INTERPARTO

CONDIZIONI SANITARIE

ALIMENTAZIONE

STABULAZIONE

OBESITA’

CARENZA DI B12

FATTORI OCCASIONALISTRESS

SOCIALICLIMA

TRASPORTO

FATTORI SCATENANTI

Gravidanza

ASPETTI CLINICIINDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA

CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELL’INTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE

RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO

CLASSIFICAZIONE CLINICA

FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA

FORMA CONCLAMATA

FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA

D. Piantedosi

ESAME OBIETTIVO GENERALE

• SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE

• APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO)

• FALSA CIFOSI

• DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE)

• CUTE ANAELASTICA ADESA

• MUCOSE ROSSO MATTONE

• DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE

• COSTIPAZIONE FECI SECCHE

• IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO

(FASI PREAGONICHE)

• ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM)

• EPATOMEGALIA/ALGIA

D. Piantedosi

ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO NERVOSO

ESPRESSIONE ECCITATA

CECITA’ IMPROVVISA

ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE

SCIALORREA

ATASSIA LOCOMOTORIA

IPERETRIA

CIRCLING

FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI

MOVIMENTI DI ANTERO-PULSIONE

TESTA CONTRO IL MURO

RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA

PARTI DISTOCICI

DIAGNOSI

SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA

(INCIDENZA/ALIMENTAZIONE) ESAME CLINICO (GRAVIDANZA) CONFERMA LABORATORISTICA

ESAMI DI LABORATORIO

VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA’ EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE

CHETOSI

RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI T.G.

ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA NEFA TG E CHOL E FOSFOLIPIDI BILIRUBINA OCT ALP SDH MDH AST RISERVA ALCALINA CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA AZOTEMIA (per decomposizione del feto)

RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI

CHETOSI

ESAME DELLE URINE CORPI CHETONICI PIGMENTI BILIARI NELLE URINE DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE

ASSETTO ORMONALE INSULINA GLUCAGONE RAPPORTO INS/GLUC CORTISOLO

DIAGNOSI

• STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA)• COMPORTAMENTO• ODORE DI ACETONE• MEDICINA DI LABORATORIO• FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla

terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < 40-50 mg%)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS

TERAPIAOBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI1. MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI2. RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA3. AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA4. ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.)

REGOLE IGIENICO- DIETETICHEMOVIMENTO DEGLI ANIMALI

COMBATTERE L’INAPPETENZA

ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI

TERAPIA FARMACOLOGICASOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50%

INSULINA

SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO

GLICORTICOIDI

VITAMINE

ACIDO NICOTINICO

FATTORI LIPOTROPICI

STEATOSI

Metabolismo lipidico

Principali precursori endogeni:• CC• NEFA

Principali precursori esogeni• AGV

D. Piantedosi

RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA

LIPONEOGENESI NEI BOVINI

RUMINE

ac acetico ac idrossibutirrico

liponeogenesi FEGATO

TG

TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA

MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO

lipolisi

arrivo di nefa a livello epatico

riconversione

dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine

produzione di glucosio

per il latte

grasso del latte

CC

del catabolismo epatico dei nefa

MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO

lipolisi

arrivo di nefa a livello epatico

riconversione dei nefa in TG

loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine

produzione di glucosio

per il latte

del catabolismo epatico dei nefa CC

deposizione di TG a livello epatico

STEATOSI

ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE

idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene

riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH

Diminuita azione della Vit. D

riduce la sensibilitàdelle paratiroidi all'ipocalcemia

Ipomagnesemia

Ipocalcemia

TURBE ORMONALI

Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali

follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che

determina un allungamento

dell’interparto, della gestazione e un ritardo

dei calori.

Fattori carenziali:- carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E- carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina

Stati di ipossia epatica: - Anemie

- Insufficienza cardiaca congestizia - Stasi venosa locale

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI

Intensa lipomobilizzazione favorita da: - Notevole deposizione di grasso nel

sottocute e nelle cavità naturali - Razioni alimentari a basso

contenuto energetico somministrate nel periodo preparto e post parto

- Ipoglicemia e bassi livelli sierici di insulina

- Protrarsi della gravidanza - Aumento degli ormoni lipolitici:

ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc.

Notevole stato di ingrasso:epiploon e mesentere carichi digrassoReni completamente rivestitida tessuto adiposo

Fattori tossico-infettivi:- Aflatossine- Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc.- Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc.- Agenti chimici organici: pesticidi, tetracloruro di carbonio- Agenti batterici: salmonelle, leptospire, clostridi ecc.- Agenti parassitari: distoma

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI

ASPETTI CLINICI

ANIMALI per lo più giovani, obesi

FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI

distocie, metriti, collasso, ipocalcemia,

ritenzioni placentari, parto prolungato,

chetosi/TG

SEGNI CLINICI

-tendenza al dimagramento-tremori muscolari-spesso decubito prolungato-apatia o fenomeni eccitativi-eritemi cutanei,

-edemi sottocutanei -mucose rosso mattone,itteriche -petecchie -talora polso frequente, ipoteso

SEGNI CLINICI

-expirum sgradevole-anoressia, disoressia-ipomotilità ruminale

-ridotta produzione lattea -epatomegalia, epatalgia -chetosi ribelle alla terapia -coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)

ESAMI EMATOCHIMICI

ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI

AST OCT ALT

GGT LDH5 SDH

MDH GLDH

ESAMI EMATOCHIMICI

ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI

ALPGGTBILIRUBINA CONIUGATA

ESAMI EMATOCHIMICI

BIOSINTESI EPATICA

ALBUMINA

PROTROMBINA

FIBRINOGENO

BETALIPOPROTEINE

ESAMI EMATOCHIMICI

CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA

BILIRUBINA

BST

ESAMI EMATOCHIMICI

ASSETTO LIPIDICO

NEFA

TG TOTALICHOL TOTALE

FOSFOLIPIDI TOTALIHDL LDL

ESAMI EMATOCHIMICI

ASSETTO MINERALE E VITAMINICO

Ca P

Mg Vit C Vit D

BIOPSIA EPATICAStrumentario

Occorrente per tricotomia e disinfezione

Lidocaina 2%

Bisturi

Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro)

N° tre provette contenenti rispettivamente

H2O distillata ps 1000;

CuSO4 3.18% ps 1025;

CuSO4 8.11% ps 1055

BIOPSIA EPATICA

TERAPIA

Il successo terapeutico sarà essenzialmente legato alla tempestività d’intervento e al grado di infiltrazione

lipidica del fegato

Stimolare l’appetito degli animaliCorreggere lo stato ipoglicemico e

ridurre la chetogenesiFavorire l’eliminazione dei grassi dal

fegatoDiminuire l’eccessiva lipolisi

STIMOLARE L’APPETITO DEGLI ANIMALI

Somministrare fieno di buona qualità

Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati ricchi di ac. butirrico)

2-3 litri di liquido ruminale frescoFarina di erba medica sospesa in

di sol.elettrolitica

D. Piantedosi

CORREGGERE LO STATO IPOGLICEMICO E RIDURRE LA

CHETOGENESI Infusioni e.v. di glucosio al 50%

Glicocorticoidi per via parenteralePrednisolone 0,5 – 1 mg/Kg dieDesametazone 2-4 mg die

D. Piantedosi

Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato

Metionina 5-10g die os Betaina 5-10 g die os Carnitina 1 g die os; Vit. E 0.5-1 g die os o parenterale; Se

2–5 mg die Vit. B12 1000 mcg e.v. in associazione

alla colina Vit. C 0.5 g e.v. die

D. Piantedosi

Diminuire l’eccessiva lipolisi

Magnesio

Propanololo

Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo

D. Piantedosi

PROFILASSI DELLA STEATOSI EPATICA

• Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare il fieno

•Formulare una razione alimentare in funzione dello stato fisiologico

•Impedire un eccessivo ingrassamento durante il periodo dell’asciutta

•Razioni alimentari adeguatamente bilanciate

in ragione dei fabbisogni energetici della

lattazione

GRAZIE PER L’ATTENZION

E