Tercera Semana

UNIVERSIDAD SAN PARTIN DE PORRESFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEDE CHICLAYODEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ1

COLORACION GRAM

TAMAÑO

2Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Staphylococcus aureus

ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus

3Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

FACTORES DE VIRULENCIA

4Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

• HIALURONIDASA• HEMOLISINAS• LEUCOCIDINAS• COAGULASA• FIBRINOLISINA• PROTEINA A

Toxinas• CITOTOXINAS, • ENTEROTOXINAS, • TOXINAS EXFOLIATIVAS Y • TOXINAS DEL CHOQUE TÓXICO.

Citotoxinas•Se han identificado y aislado 5 citotoxinas•Todas actúan a nivel de membrana de diversas células provocando la formación de poros y consecuente lisis

5Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Enterotoxinas

• Las enterotoxinas están asociadas a intoxicaciones alimentarias.

• Son termorresistentes, incluso más de 100 °C durante 30 minutos.

• Son resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.

• Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos con la liberación de citocinas responsables de los síntomas alimentarios.

6Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

ACCION DE UN SUPERANTIGENO

7Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Toxinas exfoliativas

• Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleina-1, que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis.

• Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas.

8Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Síndrome de piel escaldada

9Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Toxina del síndrome de shock tóxico

• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno.

• Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.

10Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

11

1. Brooks, Geo. F.; Carroll, Karen C.; Butel, Janet S.; Morse, Stephen A.; Mietzner, Timothy A. (2011). «Capítulo 13: Staphylococcus». En Jawetz. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica. (25a edición). Estados Unidos: McGraw-Hill-Lange. pp. 185-194.

2. Kumate, Jesús; Gutiérrez, Gonzalo; Muñoz, Onofre; Santos, Ignacio; Solórzano Fontino; Miranda Guadalupe (2008). «Capítulo 41: Infecciones en la piel y tejidos blandos». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). México: Méndez Editores. pp. 455-467.

3. Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; Pfaller, Michael A. (Abril de 2009). «Capítulo 21:Staphylococcus y cocos grampositivos relacionados». En Patrick R. Murray. Microbiología Médica. 6 Ed (6a edición). España: Elsevier-Mosby. pp. 209-224.

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Bibliografía

ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

12

El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células, ya que pueden formar un complejo con la fibronectina.

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

FACTORES DE VIRULENCIA DE FACTORES DE VIRULENCIA DE S. pyogenesS. pyogenes

13Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Proteína M Principal antígeno de virulencia

de Streptococcus del Grupo A.

Resistencia a la fagocitosis por polimorfonucleares

Se presenta como proyecciones capilares de la pared celular

14Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Estreptoquinasa

• La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras proteínas.

15

• Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN. • El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que

pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.

Estreptodornasa

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

HEMOLISINAS O y S

16

Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

• Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de exudados y linfodenopatia cervical.

• Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y extremidades, suele ser una complicación de la faringitis.

• Pioderma: infección cutánea con vesículas que avanzan a pústulas sin indicios de enfermedad sistémica.

• Erisipela: Es una infección cutánea con inflamación.

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

17

Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

• Celulitis: Infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.

• Fascitis necrosante: Es una infección de la piel que provoca la destrucción del tejido adiposo y muscular.

• Síndrome shock toxico: Infección sistémica, como S. aureus.

• Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.

18

La faringitis La escarlatina

El pioderma La erisipela

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

19

Celulitis Fascitis necrotizante

Síndrome del shock tóxico estreptocócico

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

20

Infecciones no supurativas

• Se caracteriza por alteraciones inflamatorias del corazón (pericarditis), articulaciones (desde altralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.

• Este daño está mediado por mimetismo molecular y generación de anticuerpos dirigidos contra el anfitrión (enfermedad autoinmune).

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Fiebre reumática

21

Fiebre reumática

• Es una complicación de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo A.

• Es una enfermedad autoinmune resultado de la producción de anticuerpos autorreactivos, frente a epítopos bacterianos específicos (proteina M) en un huésped susceptible que comparte determinantes antigénicos con un glicopéptido presente en el tejido de la válvula mitral, miocardio humano, miosina, y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamación.

•

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

22Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

23

Glomerulonefritis postestreptocócica

• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla como complicación del impétigo y faringitis estreptocócica.

• El paciente ya no tiene la infección cuando se desarrolla esta enfermedad

• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo 3. • Los complejos inmunes formados durante la infección se

depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos.

• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y proteinúria.

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

24

1. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.

3. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición, 2001.

4. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,Gorge S. Kobayashi y Michael A. Pfaller. Microbiología Medica, cuarta edición. Edición en español. Elsevier España S. A Genora 17, 3º. 28004 Madrid. España.

5. Jawetz, Melnick y Aldelberg. D. R. 1999 Microbiología Médica,Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V. 06100 México. D. F.

Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Referencias