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SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES
CHRONIQUES
SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES
CHRONIQUES
Véronique Viot-Blanc
Hôpital Lariboisière
Paris
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Plan du coursPlan du cours
• INTRODUCTION
• SCHIZOPHRENIE
• TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Anorexie
Boulimie
-Boulimie nocturne
-TCA au cours du sommeil
• ALCOOLISME
• Le sommeil au cœur des troubles psychiatriques
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux
ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux
• Psychoses
• Troubles de l’humeur
• Trouble anxieux
• Trouble panique
• Alcoolisme
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SCHIZOPHRÉNIESCHIZOPHRÉNIE
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
CLINIQUECLINIQUE
• Symptômes positifs ou productifs:• Délire
• hallucinations,
• Syndrome dissociatif• Troubles et du comportement
• Troubles du cours et du contenu de la pensée (discours)
• Symptômes négatifs, déficitaires:• Émoussement affectif, aboulie, anhédonie,
• Alogie, déficit de l’attention
• Déficit dans le domaine du travail, des relations humaines, del’autonomie
Pendant au moins 6 mois
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
GÉNÉRALITÉSGÉNÉRALITÉS
• Prévalence vie entière 1%
• Début dans la 2ème décade
• Evolution:
épisodique-productif
/chronique-déficitaire
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
CLINIQUECLINIQUE
• Insomnie
• Fréquente
• Associée à l’agitation et l’angoisse
• Prodromale
• Lors des premiers épisodes
• Lors des rechutes
• Prédictive de rechute après sevrage de NL(Chemerinski et al 2002)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
CLINIQUECLINIQUE
Inversion du cycle veille sommeil
• Evitement social ?
• Mauvaise hygiène de vie: café, manqued’exercice, manque d’exposition à la lumière
• Décalage circadien induit?
Cauchemars et hallucinoses hypnagogiquesterrifiantes
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques
• Longue latence d’endormissement (50-100min)• Plus longue que les anxiodéprimés
• Comparable chez les schizoaffectifs, dépressionspsychotiques, manie
• LSP courte bimodale
• Déficit en SOL associée aux symptômesnégatifs
• Déficit delta et thêta y compris chez despatients « naïfs »
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques
Anomalies proportionnelles à la sévérité de lamaladie
Aucun caractère spécifique donc pas de valeurdiagnostique
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES
LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES
• Petits effectifs
• Groupes de patients hétérogènes
• Variations des critères diagnostics
• Composante dépressive non évaluée
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
• Narcolepsie à forte composante hallucinatoire /schizophrénie blanche ou stabilisée sousneuroleptiques :1 narcoleptique /10 reçoit undiagnostic de psychose erroné
• Hypochondrie +/ délirante
• Retard de phase / schizophrénie non productive
• En pratique il est rare de porter un diagnostic deschizophrénie dans un centre de sommeil (1%)
• Focalisation sur le symptôme et forterevendication
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ComorbiditéComorbidité
• 15% de troubles respiratoires au cours dusommeil
• 11% de MPN (rôle des AD)
• 2% les deux
• Responsabilité des traitements ?
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?
La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?
• Pas d’anomalies du SP ( Dement etal. 1955)
• Pas d’ intrusions de SP au cours de laveille (Rechtschaffen et al. )
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?
« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?
• Enregistrement des PIP (potentiels phasiquesintégrés) des muscles oculaires dans la veille :pas de différence
• Déficit du rebond de SP après privation lorsdes épisodes aigus (Zarcone , Gillin, Jus)
• Dans le SP augmentation de la densité deséléments phasiques vs. contrôles et déprimés
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES
HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES
• Hypersensibilité cholinergique
• Hyperactivité dopaminergique ?
• Déficit sérotoninergique ?
• Pas d’anomalie de l’orexine (Nishinoet al, 2002)
• Pas d’élévation du CRH nid’anomalies du DST
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
TROUBLES DUCOMPORTEMENT
ALIMENTAIRE
TROUBLES DUCOMPORTEMENT
ALIMENTAIRE
ANOREXIE
BOULIMIE
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ANOREXIEANOREXIE
• Quasi exclusivement féminine : 20/1
• Insomnie ou plutôt réduction du TST
• Hyperactivité
• Bien tolérée voire valorisée
• Insomnie objective en polysomnographie
• LSP courte et densité des MOR diminuée
• Association au score dépressif douteux
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
BOULIMIE DIURNEBOULIMIE DIURNE
• Prédominance féminine 4/1
• Apparition plus tardive
• 5 à 10 fois plus fréquente que l’anorexie
Peu de plainte de sommeil
Polysomnographie normale
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)
BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)
• Insomnie d’endormissement
• Réveils en cours de nuit (3.6éveils/nuit vs. 0.3) associés une foissur 2 à un épisode boulimique
• Alimentation compulsive nocturnehautement calorique, grasse etsucrée
• Anorexie le matin
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)
• Survient dans des périodes de stress
• Associé à un mauvais résultat desefforts de perte de poids
• Prévalence estimée
• 1.5% en population générale
• 8 à 12% chez les obèses
• 26 % en cas d’obésité sévère
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)
• Plus de 50% de la prise alimentaire a lieuaprès le repas du soir
• La prise alimentaire nocturne est plusimportante que celle du repas du soir
• Durée des symptômes 3 mois
• Pas de boulimie diurne ni de trouble dusommeil ou de la vigilance associée
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ASPECTS SPECIFIQUESASPECTS SPECIFIQUES
• Pas d’amnésie matinale
• Anxieux, tendus, coupables pendantl’accès
• Prise calorique sur 24h normale maisdécalée vers le soir (OReardon et al,obes Res 2004, Allison et al. JCEM2005)
Echappement à la restriction alimentairediurne?
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Anomalies biologiquesAnomalies biologiques
• Anomalie du rythme circadien?• faible taux de mélatonine et de leptine nocturne
• élévation du cortisol
• mais faible réponse de l’ACTH (-47%) et du cortisol
(-71%) au CRH VS contrôles (Birkedvedt et al, 2002)
• Insulinémie et glycémie plus élevée, (conséquence de la prisealimentaire)
• Ghrelin abaissée
• Cortisol, mélatonine leptine prolactine inchangées
• TSH élevée (p=0.07)
• Dépression plUs élevée
(Allison et al. JCEM 2005)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder
TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder
• Alimentation compulsive hypercalorique grasse etsucrée souvent bizarre
• État de conscience modifié, amnésie de l’épisode
• Antécédents de somnambulisme ou somniloquie
• Aucune sensation de faim, douleur épigastrique,nausée ou hypoglycémie
• Non influencé par les vacances ou les week-ends
• Pas d’alcool pas de laxatifs mais boulimie diurnefréquemment associée
(Eiber et Friedmann, 2001)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
UN TROUBLE INVALIDANTUN TROUBLE INVALIDANT
• Anxiogène
• Patients stressés, au régime
• Conséquences sociales
• Déni
• IMC élevé dans certains cas
• Évolution imprévisible
• Prévalence 1,5%
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ASPECTS OBJECTIFSASPECTS OBJECTIFS
• Polysomnographie sans spécificité, éveilsfréquents, survenue de l’épisode en nonREM
• Durée moyenne 3,5 min
• < 30 sec entre lever et 1ère bouchée
(Spaggiari et al, 1994)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Diagnostic différentiel:Prader-Willi
Diagnostic différentiel:Prader-Willi
• Adolescent ou adulte jeune
• Obésité morbide
• SAS fréquemment associé
• Retard mental variable
• Troubles du caractère, accès de rage
• Mentent, trichent, volent pour se nourrir
• Petite taille
• Retard pubertaire
• Teint et cheveux clairs, yeux en amande
• Pas de vomissements
• Anomalie génétique liée au chromosome 15
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR
ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR
• SAD
• Dépression atypique
• Bipolaires
• Effet des AD ?
• Rôle de la sérotonine? de l’histamine?
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
TOCTOC
• Pas ou peu d’insomnie
• Ritualisation du coucher
• Polysomnographie: anomalies nonspécifiques
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
ALCOOLISMEALCOOLISME
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL
EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL
Prise unique
• Effet triazolam-like: courte durée d’action +rebond intra-nuit
• Aggrave la privation de sommeil associéeantérieure
• Effet sédatif diurne transitoire
Prise répétée
• ICSD : alcool dependent sleep disorder
= 30 jours de « digestif »
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
LE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUELE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUE
Long terme
• Insomnie d’endormissement alcool-dépendante
• Sommeil polyphasique
• Hypersomnie diurne
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Alcoolique abstinentAlcoolique abstinent
• Insomnie durable (1 à 2 ans après l’arrêt)
• Sommeil léger, fragmenté, raccourci
• Facteur de rechute
• Valeur prédictive de rechute de la sévérité desanomalies polysomnographiques (dMOR,TST) dans les 15 jours qui suivent le sevrage
• Traiter l’insomnie: pas de BZD plutôt ADsédatifs
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Alcool et pathologies associéesAlcool et pathologies associées
Augmentation chez les sujets indemnesauparavant
• du ronflement• des résistances à l’inspiration• de l’atonie des VAS• des apnées: SAS fréquent chez les
abstinents• effet cumulatif avec l’âge après 60 ans (50%
de SAS)Risque de PLM X 3 (discuté)Majoration de la somnolence
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie
Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie
• 50 à 80% des patients psychiatriques ontun trouble du sommeil
• Présent dans l’ensemble des pathologies
• Jamais indispensable au diagnostic
• Sujet mal connu sauf dépression
• Absence de spécificité des anomaliespolysomnographiques
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
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