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Sémiologie cardio-vasculaire
Cours introductif
Pr Isabelle Quéré
Service de Médecine Interne et maladies vasculaires
Hôpital Saint Eloi, Montpellier
Objectifs du cours introductif
Savoir interroger
Historique
Antécédents - Facteurs de risque CDV
Les grands symptômes : analyse clinique
Savoir examiner
Examen général
Examen vasculaire
Mesure de la pression artérielle
Savoir organiser son raisonnement médical
Documents de référence
Ce cours
Polycopié de sémiologie vasculaire: Collège des
Enseignants de Médecine Vasculaire:
www.angioweb.fr
Plan du polycopié du CEMV
Généralités
Interrogatoire
Examen physique
Organisation du raisonnement clinique en lien avec les
connaissances physiopathologiques et les objectifs thérapeutiques
Sémiologie des maladies vasculaires périphériques
Veines des membres inférieurs : thromboses et insuffisance
veineuse
Artères des membres : artériopathie oblitérante et ischémie aigue,
troncs supra aortiques
Aorte et branches viscérales
Lymphatiques : oedèmes et insuffisance de drainage lymphatique
Microcirculation
Micro-circulation : acrosyndromes
I. Anamnèse
A. Modalités
L’outil d’anamnèse est l’interrogatoire :
Exhaustif et précis : exemple de ce qu’il ne faut pas faire
Antécédent de maladie thromboembolique veineuse
Durée : ½ - 3/4 de la consultation
Etre compris : s’adapter au niveau socio culturel du
patient
Forte motivation du médecin à résoudre la problème posé
Mode d’interrogatoire : ouvert et maîtrisé
I. Anamnèse
B. Plainte motivant la consultation : douleur
Mode d’apparition : brutale ou insidieuse, type (gène ou
broiement)
Intensité : forte et insoutenable ou faible (EVA)
Topographie (siège et irradiation)
Mode évolutif : début, durée rythme
Signes d’accompagnement : réaction générale à la
douleur, autre symptôme
Impact sur la capacité fonctionnelle
Facteurs d’amélioration et d’aggravation
I. Anamnèse
C. Antécédents personnels
Reprendre l’ensemble des affections présentées antérieurement par le malade, cardiaque-vasculaires ou pas
Même sans liens direct apparent, possible incidence sur le diagnostic ou le traitement.
Pathologie pulmonaire chronique – retentissement sur le cœur droit
Syndrome de Raynaud – CI aux béta-bloquants
Pathologie rénale – HTA – Risque CDV
RAA dans l’enfance, angines fréquentes, …
Pathologie thyroidienne – Troubles du rythme cardiaque
Préciser les dates
I. Anamnèse D. Antécédents Familiaux
Histoire familiale de maladie artérielle : athérothrombose IdM < 55 ans chez père ou frère, IdM < 65 ans chez mère ou sœur, AVC < 45 ans chez parents ou
frère/sœur
Dyslipidémie
Diabète
Hypertension artérielle
Histoire familiale de maladie thromboembolique veineuse
Histoire familiale de maladie de Raynaud
E. Habitudes, mode de vie Tabac: début, fin, durée, quantité en paquet-année,
Insuffisance veineuse et station debout prolongé
Voyages en avion, métier : Raynaud et vibration
Sédentarité ou activité physique
F. Traitements Posologie, traitements hormonaux
Date début - fin
La sémiologie artérielle
Artères des membres inférieurs (p 37-45)
Sémiologie de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
- au stade d’ischémie d’effort
- au stade d’ischémie permanente
- définition de l’ischémie critique
Sémiologie de l’ischémie artérielle aigue : embolie sur artère saine
Aorte et branches viscérales
Récapitulatif des facteurs de risques CDV
majeurs d’atherothrombose, modifiables
Hypertension artérielle
Age: F > 60 ans, H > 50 ans
Tabagisme (actuel ou < 3 ans)
Dyslipidémie: LDL-chol ≥ 1.60 g/L et/ou HDL-chol ≤ 0.40
g/L
Diabète sucré
Histoire familiale de maladie CDV
IdM < 55 ans chez père ou frère
IdM < 65 ans chez mère ou soeur
AVC < 45 ans chez parents ou frère/sœur
Les principes du raisonnement
vasculaire
Rappels simples pour les artères
Système artériel : rapide, distributif et pulsatile. Sa finalité est d’assurer
les apports nécessaires à la nutrition cellulaire.
Cohérence entre les lésions anatomiques, les désordres
hémodynamiques et la symptomatologie clinique
Ses capacités de suppléances sur les grands axes sont importantes mais
limitées par le siège des lésions majeures et la qualité du lit d’aval.
Système de la microcirculation : réseau artériolo-capillaire, lit d’aval
ultime, adaptatif
Les variations anatomiques sont fréquentes et aptes à interférer avec
l’évaluation clinique de la pathologie.
I. Définitions élémentaires
Les signes cliniques artériels sont induits par
deux lésions anatomiques
une modification de calibre artériel (rétrécissement
(sténose ou dilatation)
soit une oblitération à partir d’une diminution de calibre
ou d’un embole à point de départ artériel ou cardiaque.
I. Définitions élémentaires
Modification de calibre artériel
Sténose : réduction de calibre de la lumière artérielle
Thrombose : obstruction complète d’un axe artériel
Conséquence : défaut de perfusion d’aval dont les
répercussions cliniques sont fonction du degré de
sténose et de la valeur fonctionnelle de la circulation de
supppléance.
Axe vasculaire : diminution ou disparition d’un pouls d’aval
Tissus d’aval : ischémie (douleur, peau, dysfonction d’organe)
Physiopathologie de l’insuffisance artérielle en cas de sténose
artérielle (artériopathie oblitérante des membres inférieurs)
La réduction de calibre artériel est à l’origine d’une
inadéquation entre les besoins métaboliques des
membres inférieurs et le débit artériel.
La douleur est la conséquence de cette inadéquation au
niveau musculaire.
Elle varie avec l’importance de la réduction de débit, la
collatéralité et le niveau des besoins métaboliques (plus
importants à l’effort ou en cas de besoin de cicatrisation).
Cas d’une occlusion asymptomatique
Physiopathologie de l’insuffisance artérielle : exemple de
description : artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Sténose à 70% de l’artère fémorale superficielle
Repos
Examen de l’artère
-Conséquence sur le pouls ?
-Conséquence sur l’auscultation artérielle ?
-Conséquence sur la pression systolique d’aval ?
-Conséquence sur la tension systolique bras ?
- Indice de pression systolique
Examen des tissus
-Conséquence sur la peau
-Conséquence sur les muscles
-Conséquence sur les nerfs et les os
Douleurs des membres inférieurs d’origine
vasculaire : artériopathie des MI
Douleur d’effort = ischémie d’effort, inadéquation métabolique à l’effort
Claudication intermittente douloureuse : ischémie d’effort
Manifestation clinique de l’ischémie musculaire à l’effort – la douleur disparaît complètement au repos en une à deux minutes
Coulée de plomb, crampe, à la marche, disparaissant au repos (1-3 min). Distance +/- constante = périmètre de marche = seuil d’ischémie
Territoire: dépend de la localisation de la lésion Fém. sup.: jambes Fém. prof. et communes, iliaques ext.: cuisses Iliaques int.: fesses Aorto-iliaque: Syndrome de Leriche (dysfonction
érectile,claudication des 2 membres inférieurs et des fesses
DD: claudication intermittente neurologique: indolore, faiblesse musculaire, boiterie
Pas de signes d’ischémie tissulaire (pas de signe cutané)
Douleurs des membres inférieurs d’origine
vasculaire : artériopathie des MI
Douleur permanente = ischémie permanente
Douleur de repos : aggravation d’une AOMI
Douleur de primo décubitus, absente en position debout
Persiste après 1 heure ou + en position allongée
Cède en position assise, pied pend hors du lit
Est accompagnée de signes physiques liés aux répercussions du défaut permanent de perfusion tissulaire
Signes cutanés (inspection) : troubles trophiques
Pâleur et refroidissement du membre (corrélé à la sévérité de l’ischémie tissulaire)
Peau sèche, dépilation, fissuration
Soulagée par le décubitus
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: artériopathie des MI
Stade d’artérite des Membres inférieurs: Classification de Leriche et Fontaine
Ischémie d’effort
Stade I
Atteinte infraclinique. Pas de limitation du périmètre de marche (PM)
Stade II
Correspond à l’ischémie intermittente. Limitation du PM.
Ischémie permanente
Stade III
Ischémie permanente. Douleurs de repos. PM très réduit. Troubles trophiques fréquents (Peau sèche, atrophique, fragile. Ongles déformés. Amyotrophie)
Stade IV
Présence de lésions de nécrose; pertes de substance
Physiopathologie de l’insuffisance artérielle en cas
d’embolie artérielle : ischémie aigue
L’ischémie aiguë proximale (artère fémorale)
Douleur permanente de survenue brutale, intolérable, sans position antalgique, exacerbée au moindre contact
Membre blanc, cadavérique et froid. Hypoesthésie douloureuse au toucher. Disparition des pouls en aval de l’obstruction.
Paralysie sensitivomotrice irréversible après 6h d’ischémie aigue.
Décès avant la gangrène. Pas d’ulcère de jambe.
L’ischémie aigue des artères distales de l’avant-pied (syndrome des orteils bleus ou des embols de cholestérol)
Douleur permanente sourde de l’avant-pied
Présence du pouls poplité et disparition du pouls pédieux distal
Livedo distal, orteils bleus au stade précoce, nécrose ultérieure
Examen physique : obstruction
embolique aigue de l’artère pédieuse
• Livedo cyanique et purpurique
• D’origine ischémique
• Dans le territoire artériel correspondant
B. Examen artériel Clinique:
Palpation/Auscultation de l’aorte abdominale au niveau épigastrique: estimation du diamètre (difficile chez le sujet obèse)
Palpation/Auscultation des artères périphériques
Examen bilatéral et comparatif
Présence et régularité du pouls
Amplitude (idée du volume d’éjection systolique)
Régularité des trajets artériels, (anévrysmes), souplesse (artères rigides, en « tuyau de pipe » dans l’athéromatose)
Recherche de souffle vasculaire : auscult et palpation thrill
Temps de recoloration cutanée (Nl: 4-6 sec)
Signe de Buerger: pâleur de surélévation, erythrose de déclivité
+
P+S-P+S-
P+S-
P+S- P+S-
++
+
++
+
+
Mesure de la pression artérielle
Méthode auscultatoire Utilisation du sphygmomanomètre
Brassard gonflable relié à un manomètre à mercure ou anéroïde
Stéthoscope placé sur l’artère humérale, juste sous le brassard
Brassard gonflé au-delà de la pression systolique
Diminution lente de la pression du brassard
Apparition des bruits de Korotkov = pression systolique
Disparition des bruits = pression diastolique
Existence d’appareils automatiques homologués
Mesure de la pression artérielle
Valeurs normales chez l’adulte
Catégorie Systolique
mmHg
Diastolique
mmHg
Optimale < 120 < 80
Normale 120-129 80-84
Normale Haute 130-139 85-89
HTA Stade 1 140-159 90-99
HTA Stade 2 160-179 100-109
HTA Stade 3 ≥ 180 ≥ 110
En cas de discordance entre la systolique et la diastolique, choisir la
catégorie la plus élevée
Examen artériel
Index de pression systolique (IPS)
Meilleur test pour le dépistage de l’artériopathie des membres
inférieurs
Réalisé à l’aide d’un brassard pneumatique placé sur la cheville,
le pouls étant recherché sur la pédieuse à l’aide d’un doppler de
poche
IPS = PAS cheville / PAS bras
IPS Interprétation
0.9 ≤ IPS ≤ 1.3 Normal
0.75 ≤ IPS ≤0.9 Artériopathie compensée
0.50 ≤ IPS ≤ 0.75 Artériopathie mal compensée
< 0.50 Artériopathie sévère
Douleurs des membres inférieurs d’origine vasculaire :
artériopathie des MI au stade d’ischémie permanente
Les manœuvres de sensibilisation de l’examen clinique
Etude du remplissage veineux
En position allongée, le signe des veines vides, ou d’un remplissage lent après vidange au dos du pied est un signe corrélé à l’importance de la réduction du flux artériel.
Temps de recoloration pulpaire
Pression jusqu'à obtenir une vidange de la pulpe du gros orteil. Le temps de recoloration normal est < à 2 sec. Le temps est d’autant plus long que la réduction du débit est importante.
Les variations posturales de coloration
Chez un sujet normal, la surélévation ou la mise en déclivité du membre n’entraîne aucune modification de coloration.
En cas d’ischémie sévère, la surélévation entraîne une pâleur et la position décline une coloration erythrocyanique (vasoplégie)
Examen artériel
Recherche de troubles trophiques de l’ischémie
permanente
Ulcère artériel: perte de substance, petite taille, profond,
très douloureux, rebords irréguliers, localisés aux
extrémités
Examen artériel
Diagnostic différentiel
Ulcère artériel: perte de substance, petite taille, profond,
très douloureux, rebords irréguliers, localisés aux
extrémités
Mal perforant plantaire
Osteoarthrite infectieuse
La douleur artérielle ischémique d’effort : point-
clés
Caractéristiques de la douleur
Type : constrictive
Localisation : au territoire d’aval de la sténose artérielle
Irradiations : peu, reste localisée aux masses musculaires
concernées
Intensité : très intense
Circonstances de survenue
Facteur déclenchant : effort musculaire
Facteur d’amélioration : l’arrêt de l’effort, traitement
vasodilatateurs
Evolution dans le temps
Diminution de la douleur avec le développement d’une
collatéralité (restauration d’un flux artériel)
Aggravation avec la diminution du flux artériel
La douleur artérielle ischémique permanente :
point-clés
Caractéristiques de la douleur
Type : constrictive
Localisation : au territoire d’aval de la sténose artérielle
Irradiations : peu, reste localisée aux masses musculaires
concernées
Intensité : très intense
Circonstances de survenue
Facteur déclenchant : décubitus
Facteur d’amélioration : position jambe pendante, assise,
traitement vasodilatateurs, morphino résistante
Evolution dans le temps
Aggravation de la douleur avec l’accentuation de l’ischémie
musculaire et cutanée.
La douleur artérielle d’ischémie aigue (embole sur
artère saine : point-clés
Caractéristiques de la douleur
Type : constrictive
Localisation : au territoire d’aval de la sténose artérielle
Irradiations : peu, reste localisée aux masses musculaires
concernées
Intensité : très intense
Circonstances de survenue
Facteur déclenchant : l’obstruction artérielle
Facteur d’amélioration : aucun (pas de position antalgique,
morphino résistante
Evolution dans le temps
Aggravation de la douleur avec l’accentuation de l’ischémie
musculaire et cutanée.
Douleurs abdominales d’origine
vasculaires:
Ischémie mésentérique
Aigue
Douleur à type de crampe, brutale, région ombilicale ou
FID, devenant permanente (infarcissement), agitation
Hyperpéristaltisme
Plus tard: signes d’occlusion: vomissements, fièvre, choc
Chronique: triade de l’angor mésentérique
Douleur à type de crampe, péri-ombilicale, 15-30 min
post-prandial: angor mésentérique
Crainte de s’alimenter
Amaigrissement
I. Définitions élémentaires
Les signes cliniques artériels sont induits par
deux lésions anatomiques
une modification de calibre artériel : rétrécissement
(sténose) ou dilatation.
soit une oblitération à partir d’une diminution de calibre
ou d’un embole à point de départ artériel ou cardiaque.
I. Définitions élémentaires
Modification de calibre artériel : dilatation
mégadolicho artère : augmentation globale du diamètre artériel
sans modification du parallélisme des bords de l’artère
Ectasie : augmentation localisée d’une artère avec perte du
parallélisme artériel <1,5 fois normale
Anévrisme : augmentation localisée du diamètre d’une artère avec
perte du parallélisme et > 1,5 fois la normale
Anévrismes vrais : la paroi de l’artère constitue la paroi de
l’anévrisme, sacciformes ou fusiformes
Faux anévrismes : la paroi est néoformée à partir d’un saignement
contenu dans les tissus autour de l’artère
I. Définitions élémentaires
Dissections artérielles
Irruption du sang dans la média de la paroi artérielle
créant un hématome pariétal sous adventitiel
(compression des structures ou organes péri
vasculaires
Et un hématome pariétal sous-intimal diminuant la
lumière artérielle avec sténose et risque de
thrombose
Dissection sous-intimale
DISSECTION
SOUS-INTIMALE
DISSECTION
SOUS-ADVENTICIELLE
Sténose de l’artère
Grande fréquence des accidents
ischémiques cérébraux
Augmentation du calibre externe
Compression des structures
adjacentes - anévrisme
Douleurs abdominales aigues d’origine vasculaires:
FdR cardio-vasculaires : HTA, Tabac (rare si diabète)
Anévrysme de l’aorte abdominale
Symptomatique si volume ++, embols, rupture ou
dissection
Rupture:
douleur continue, brutale, périombilicale, pouvant irradier
dans l’aine ou la région lombosacrée.
Si rupture intrapéritonéale d’emblée: état de choc
Dissection de l’aorte abdominale (avec ou sans
anévrysme)
Douleur cfr supra
Caractère migratoire de la douleur avec la
progression de la dissection
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie veineuse
Thrombose veineuse profonde (TVP)
Caractéristiques de la douleur :
Douleur d’installation rapide ou brutale de la jambe. +++ Le patient ne se souvient pas de s’être heurté ou d’être tombé (inconstante)
unilatérale
accentuée par la pression et l’activité physique (marche)
Douleur brutale et intense mais peu spécifique par ailleurs.
Examen physique : œdème inflammatoire de la jambe, circulation collatérale
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie veineuse
Thrombose veineuse profonde (TVP)
Le diagnostic repose sur l’identification des circonstances favorisantes potentielles
FdR permanents de MTEV: anomalie de la coagulation, paralysie d’un membre, antécédent personnel de MTEV, cancer ou antécédent de cancer, surcharge pondérale
FdR temporaires majeurs de MTEV: immobilisation plâtrée d’un membre, alitement de plus de 3 jours, chirurgie récente
FdR temporaires mineurs de MTEV: voyage avion, bus > 6 heures, accouchement < 6 semaines traitement hormonal contraceptif ou substitutif
Examen veineux
La thrombose veineuse profonde (TVP):
Douleur du mollet
Augmentation du volume
Inflammation: rougeur, chaleur
Collarité veineuse superficille
Diminution du ballant du mollet
Signe de Homans: douleur à la dorsiflexion du
pied
Tous ces signes sont inconstants !
Thombose veineuse superficielle:
Cordon inflammatoire, douloureux, sur le trajet
d’une veine superficielle
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie veineuse
Insuffisance veineuse chronique
Lourdeur de jambe, pesanteur, fatigabilité
D’intensité variable : gêne à sensation intolérable
S’installe insidieusement au cours de la journée
Prédominance vespérale
Localisée sous les genoux
majorée par la position debout, la chaleur, le piétinement, la grossesse
atténuée par la marche ou le decubitus ou la surélévation des jambes
Disparaît la nuit mais souvent accompagnée d’impatiences, de sensation de chaleur
Effet des traitements
II. Examen général
Cou Inspection des jugulaires
Patient semi-assis (45°)
Jugulaires spontanément turgescentes ou après compression prolongée (30 s) du foie (reflux hépato-jugulaire)
Traduit une augmentation des pressions de remplissage du VD: insuffisance cardiaque, péricardite, tamponnade
Recherche d’un pouls jugulaire: systole: insuffisance tricuspide, diastole: sténose tricuspide, HTAP
A. Examen veineux
Analyse des veines jugulaires (cfr. Supra)
Circulation collatéral abdominale: obstacle cave
(ascendante), hypertension portale (centrifuge à partir de
l’ombilic, en tête de méduse)
Examen veineux L’insuffisance veineuse:
Présence de varices = dilatation du réseau veineux superficiel
Perles variqueuses: petites dilatations ampullaires saillantes sur le trajet distal d’une varice
Dermite ocre: coloration brunâtre accompagantl’insuffisance veineuse: dépôt d’hémosidérine
Ulcères variqueux: mollets-chevilles, douloureux, rebords irréguliers, rougeâtres
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie veineuse
Thrombose veineuse superficielle (TVS)
Douleur vive en regard d’un trajet veineux soit spontanément soit après un traumatisme minime, parfois augmentée à la marche.
Phlébalgie
Signes fonctionnels et physiques localisés à la veine atteinte
Insuffisance veineuse chronique
Lourdeur de jambe, pesanteur, fatigabilité
intensité variable, topographie imprécise
majorée par la position debout, la chaleur, atténuée par la marche ou le decubitus
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie micro circulatoire
Artères
Artérioles
Veines
Veinules
Artériolesterminales
Capillaires
InnervationSympathique
Douleurs des membres inférieures d’origine
vasculaires: pathologie micro circulatoire
Le phénomène de Raynaud
Douleur des doigts ou des orteils synchrone d’une modification de
coloration des téguments
Paroxystique et évoluant par crise (fréquence, durée, intensité)
Uni ou bilatéral aux pied ou mains, nez, oreille, langue
Trois phases successives
Syncopale : doigts blancs par vaso constriction excessive
avec sensation de doigts morts, hypoesthésie
Asphyxique : doigts violets, bleu marine
Hyperémie réactionnelle : dysesthésies douloureuses
C. Acrosyndrome
pathologie des extrémités d’origine circulatoire:
1. Phénomène de Raynaud: acrosyndrome paroxystique déclenché par le froid, 3 phases: syncopale
(blanc), asphyxique (bleu), hyperhémie réactionnelle (rouge)
Idiopathique (Maladie de Raynaud, jamais d’ulcère, respect des pouces) ou
secondaire (Phénomène de Raynaud: athéromatose, collagénoses,
traumatismes, médicaments, …)
Acrosyndrome (suite)
2. Engelure: acrosyndrome saisonnier hivernal, juvénile, bilatéral, caractérisé par une éruption cutanée érythémateuse, papuleuse, algique et prurigineuse.
3. Gelure: suite à une congélation par exposition au froid: eryhtème … phlyctènes … nécrose
4. Acrocyanose: extrémités froides, cyaniques, oedématiées et hypersudatives Troubles sont plus marqués en hiver. Non douloureux
5. Embols de cholestérol: ischémie avec ou sans nécrose liée à des embolies multiples de cristaux de cholestérol. Il existe une athérosclérose sus-jacente le plus souvent aortique.
Acrosyndrome (suite)
6. Ischémie digitale: acrosyndromepermanent lié à un déficit de la perfusion sanguine en rapport avec des lésions artérielles d’amont. L’orteil ou le doigt est froid, algique, cyanique.
Le temps de recoloration de la pulpe est allongé (n > 3 secondes).
Le plus souvent lié à une artériopathie. Possibilité de troubles trophiques (peau sèche, dépilation, fissurations interdigitales, ulcérations pulpaires)
6. Nécrose digitale: ischémie digitale compliquée d’une nécrose cutanée
II. Examen général
Œdèmes = poids +++
Accumulation de liquide dans le secteur interstitiel
Topographie:
Généralisé: pathologie cardiaque, rénale, hépatique, digestive, malnutrition
Localisé: obstruction veineuse ou lymphatique, allergie, inflammation
Aspect après compression par le doigt:
Garde la trace du doigt, « rend le godet »: obstacle veineux, anasarque
Se déprime transitoirement, œdème élastique: lymphoedème
Ne se déprime pas, œdème résistant: myxœdème (pas un œdème au sens de la définition)
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs d’origine
vasculaire : claudications
(Tableau I, page 93)
Quand un patient consulte pour une douleur vasculaire liée à l’effort,
il s’agit d’une claudication, c’est-à-dire une modification du rythme de
la marche.
Claudication intermittente d’origine artérielle
La forme typique est la claudication surale (du mollet)
La problématique qu’il faut résoudre est
Est-ce une douleur d’origine artérielle ?
Quel est le niveau lésionnel ?
Quel est l’impact sur les activités quotidiennes ?
Claudication intermittente veineuse
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs d’origine
vasculaire : claudications
(Tableau I, page 93)
Quand un patient consulte pour une douleur vasculaire liée à l’effort,
il s’agit d’une claudication, c’est-à-dire une modification du rythme de
la marche.
Claudication intermittente veineuse
En cas de TVP avec obstruction complète d’un confluent
gonflement douloureux à la marche, cédant lentement à l’arrêt de la
marche avec cyanose et œdème de jambe douloureux
C’est une douleur beaucoup plus rare que la claudication
artérielle et que les autres formes de douleur veineuse
des membres inférieurs
Quelle est l’origine exclusive de la claudication d’origine veineuse ?
Quels sont les arguments en faveur de la claudication d’origine
veineuse ?
Quel est le niveau lésionnel ?
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs d’origine
vasculaire : claudications
(Tableau I, page 93)
Quand un patient consulte pour une douleur vasculaire liée à l’effort, il s’agit
d’une claudication, c’est-à-dire une modification du rythme de la marche.
Claudication avec boiterie d’origine non vasculaire
(DD) : coxarthrose, gonarthrose et canal lombaire étroit
La douleur survient dès les premiers pas, topographie articulaire
ou péri articulaire, maximale d’emblée et cède lentement à l’arrêt
de la marche.
Quelle est l’origine exclusive de la claudication d’origine veineuse ?
Quels sont les arguments en faveur de la claudication d’origine extra
vasculaire ?
Quel est le niveau lésionnel ?
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs d’origine vasculaire : claudications(Tableau I, page 93)
- Claudications avec boiterie d’esquive : coxarthrose
- douleur inguinale antérieure, limitation mouvement, amyotrophie quadricipitale
- Claudication du canal lombaire étroit
- lombalgie, douleur pluri-radiculaire à la marche et station débout ou assise
prolongée
-- paresthésies, sensation d’engourdissement et dérobement des membres
-- récupération très lente (> 30 min)
Diagnostics différentiels
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs
d’origine vasculaire : douleurs de repos
(Tableau I, page 94-95)
Douleurs aigues
Ischémie aigue de membre
Due à une occlusion artérielle aigue par thrombose ou embolie
artérielle, urgence absolue.
Douleur brutale et intense, majeure morphino résistante
Examen physique :
Complication
Reste de l’examen clinique : FA
Syndrome des orteils bleus
Ischémie aigue des artères distales du pied par des embolies
dde cholestérol ou fibrino plaquettaires
Douleurs très vive orteils et avant-pied
Orteils bleux purpura, cyanose, gangrène des orteils, Pouls
présents
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs
d’origine vasculaire : douleurs de repos
(Tableau I, page 94-95)
Douleurs aigues
Thrombose veineuse profonde
Douleur aigue moins violente que celle de l’ischémie aigue
Circonstances de survenue
Signes d’examen clinique
DD : les douleurs rhumatologiques ou neurologiques
Arthrite (douleur permanente)
Radiculalgie (sciatique)
Ténosynovite
Myosite
Ostéite
En synthèse: Douleurs des membres inférieurs
d’origine vasculaire : douleurs de repos
(Tableau I, page 94-95)
Douleurs chronique ou permanentes
Douleurs de repos d’origine artérielle (ischémie
permanente sévère)
Douleur aigue moins violente que celle de l’ischémie aigue mais
qualitativement identique
Position antalgique : pied pendant puis pas du tout
Valeur sémiologique localisation relative
Signes d’examen clinique : abolition de pouls, signes d’ischémie
artérielle
L’insuffisance veineuse chronique
II. Examen général
Poids et taille Poids = excellent suivi des variations du VEC
Calcul de l’IMC = poids/(taille)² en kg/m² ≥ 25 : surpoids
≥ 30 : obésité
≤ 18.5 : dénutrition
Les 2 extrêmes sont associés à une majoration du risque CDV
Mesure du tour de taille: Permet de caractériser l’obésité androïde (abdominale) par
opposition à l’obésité gynoïde (hanche)
Excellent reflet de la graisse intra-abdominale
Se mesure chez le sujet debout à mi-chemin entre les dernières côtes et la crête iliaque
Normes européennes Femme: < 80 cm
Homme: < 94 cm
II. Examen général
Morphotype
Certains morphotypes sont associés à des cardiopathies ou d’autres pathologies CDV
Ex: trisomie 21, lupus, acromégalie, Marfan, retard de croissance
Rechercher un hippocratisme digital (cardiopathie avec hypoxémie)
II. Examen général
Œil
Gérontoxon: Dépôt de cristaux de cholestérol à la périphérie de la cornée
Xanthélasma: Dépôt cutanés de cristaux de cholestérol en péri-orbitaire
Traduit une hypercholestérolémie chez le sujet jeune, peu de valeur diagnostique chez le sujet âgé
II. Examen général
Peau et muqueuses
Lésions des endocardites
Pétéchies: petite hémorragie sous
cutanée ou conjonctivale
Hémorragies sous-unguéales linéaires
Nodule d’Osler: lésion erythémateuse
tendue, douloureuse, palpable (doigts,
orteils)
Taches de Janeway: lésion maculaire
non douloureuses (paumes des mains,
plantes des pieds)
II. Examen général
Thorax
Inspection
Forme du thorax:
Thorax en tonneau: insuffisant respiratoire
Thorax en entonnoir – pectus excavatum
Fréquence respiratoire
Qualité de la respiration (pénibilité, régularité): orthopnée, platypnée, polypnée de repos, respiration particulière (Cheynes-Stokes, Kussmaul)
Examen pleuro-pulmonaire, recherche d’un épanchement pleural souvent bilatéral et de râles crépitants aux 2 bases dans l’insuffisance VG
II. Examen général
Abdomen
Foie
Hépatomégalie douloureuse dans l’insuffisance cardiaque
Reflux hépato-jugulaire
Splénomégalie: rare dans l’insuffisance cardiaque, + fréquente dans l’endocardite
Rein
Important chez le sujet hypertendu: recherche de gros reins à la palpation bimanuelle (hydronéphrose, polykystose) , recherche d’un souffle sus-ombilical irradiant vers un hypochondre (sténose artère rénale)
III. Examen cardio-vasculaire
A. Examen veineux
B. Examen artériel
C. Acrosyndromes
D. Mesure de la pression artérielle
Hypotension orthostatique
A rechercher chez les patients hypertendus traités. Permet de contrôler la tolérance au traitement
A rechercher dans le cadre du diagnostic étiologiques des « malaises »
Définition:
Baisse de la PAS ≥ 30 mmHg
et/ou Baisse de la PAD ≥ 20 mmHg
Se maintenant après 5 minutes en position debout
Evaluer la réponse de la FC ≥ 10 bpm: rechercher l’hypovolémie
< 10 bpm: rechercher une dysautonomie
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