SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ - clouds.com.tr · •Mitramisin( !metastatikkemik hastalıklarında...

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ

Dr.Esra TUNÇ

YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN

KOMPARTMANLAR

ELEKTROLİTLER

ELEKTROLİTLER

Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı:

i. Vücutta fazla miktarda olmasına

ii. Kompartmanlar arası geçişeii. Kompartmanlar arası geçişe

iii. Göreceli olarak sıvı kaybına bağlıdır

ELEKTROLİTLER

Vücuttaki herhangi bir elektrolitin azalması:

i. Vücuttan atılımına

ii. Kompartmanlar arası geçişeii. Kompartmanlar arası geçişe

iii. Rölatif fazla sıvı alımına bağlıdır.

SODYUM

• Ekstrasellüler sıvının bir numaralı katyonudur.

• % 98’i HDS’da bulunur, ortalama konsantrasyonu 140 meq/L kadardır.

• 1/3’ü kemik dokuya fikse iken 2/3’ü • 1/3’ü kemik dokuya fikse iken 2/3’ü değişkendir.

• İntrasellüler konsantrasyonu 10-12 meq/L kadardır, 2 kompartmanarasındaki dengeden Na-K ATPasepompası sorumludur.

SODYUM

• Sodyum ve vücut sıvısının regülasyon bozuklukları sıklıkla birbirine eşlik eder ve düzeltilmeleri de birbiriyle çok sıkı ilişkilidir.1. ADH (vazopressin )2.Renin- Anjiotensin-Aldosteron

• Sodyumla ilgili elektrolit bozukluklarında hızlı• Sodyumla ilgili elektrolit bozukluklarında hızlıdeğişiklikler olduğunda klinik semptomlar önplana çıkarken, kronik ve yavaş değişimlerdelab. tanı yöntemleri ön plandadır.

HİPONATREMİ

• Na < 135 meq/L olarak açıklanır.

• Hiponatremi yavaş geliştiğinde klinik semptomlar 120 meq/L’ nin altında semptomlar 120 meq/L’ nin altında kendini gösterir.

• Oluşan semptomlar mevcut Naiçeriğinden çok Na değerindeki değişim hızına bağlıdır.

Hipertonik hiponatremi (p.osm.>295 )

1. Hiperglisemi ( Glu 100 mg/dl arttığında Na 1.6-1.8 meq/L düşer.)Na 1.6-1.8 meq/L düşer.)

2. Mannitolün aşırı kullanımı

Hiperglisemi durumunda yükselen şeker hücre membranından serbestçe geçemediğinden hücre dışı sıvıda ozmotikyük yaratarak hücre içinden suyun hücre dışına çıkmasına neden olur. Bu durumda dışına çıkmasına neden olur. Bu durumda sodyum hücre dışı sıvıda dilüe olur. Gerçekte sodyum düşük değilken hiponatremik olarak ölçülür. Bu durumda düzeltilmiş Na değerini hesaplamak gerekir

Nadüzeltilmiş = Naölçülen + 1.6 (Glukoz – 100)/100

İzotonik hiponatremi(P.osm. 275-295 )

1.Hiperlipidemi

2.Hiperproteinemi ( multiple myeloma)2.Hiperproteinemi ( multiple myeloma)

• Laboratuvar analizleri serumun gercekiçerdiği değerden çok daha düşük Naiçerdiği değerden çok daha düşük Nadeğerini gösterir.

Hipotonik hiponatremi ( P.osm. < 275 )

1.Hipovolemik

- Renal - Ekstrarenal2.Hipervolemik2.Hipervolemik

- Üriner Na > 20 meq/L ( KRY )

- Üriner Na < 20 meq/L ( KKY )3.Normovolemik

- Uygunsuz ADH salınımı

HİPONATREMİ KLİNİK

• Bulantı, kusma

• Uyuşukluk

• Kas krampları

• Anoreksi• Anoreksi

• Hipotermi

• Konfüzyon, letarji

• Na < 113 meq/L iken nöbet ve koma

HİPONATREMİ TEDAVİ

• Altta yatan hastalığın tedavisini başlat.

• Na açığını hesapla = ( istenilen Na düzeyi –mevcut Na düzeyi ) x VA x 0.6

• Düzeltme hızı 0.5-1 meq/L/st’i geçmemeli. (12-24 meq/L/gün yapar. )

• Düzeltme hızı 0.5-1 meq/L/st’i geçmemeli. (12-24 meq/L/gün yapar. )

• Na < 120 meq/L ve nöbet varsa, düzeltme hızı 1-2 meq/L/st’e arttırılabilir.

• Hızlı düzeltmenin en önemli yan etkileri SSS’dir. (santral pontin myelinolizis )

HİPERNATREMİ

• Serum [Na +] > 145 mEq/lt

• Beyin hipernatremiye hiponatremiden

daha fazla duyarlı

Beyin hipernatremiye hiponatremiden

daha fazla duyarlı

HİPERNATREMİ

• Saf sıvı kaybı

• Artmış Na

• Sıvı kaybı > Na kaybı

HİPERNATREMİ

Saf sıvı kaybı

- Yenidoğan

- Koma

- Hipotalamik lezyon- Hipotalamik lezyon

HİPERNATREMİ

Artmış Na1. İatrojenik Na uygulanması

- Sodyum bikarbonat

- % 3’lük SF- % 3’lük SF

- Yanlış formül mama uygulanması2. Mineralokortikoid bozuklukları

- Primer aldosteronizm

- Ektopik ACTH

HİPERNATREMİ

Sıvı kaybı > Na kaybı

-Gastrointestinal kayıplar

-Renal kayıplar

-İlaçlara bağlı kayıplar-İlaçlara bağlı kayıplar

-Deriden kayıplar

-Periton diyalizi

HİPERNATREMİ KLİNİK

• Huzursuzluk

• Ataksi

• Spastisite

• Hiperrefleksi• Hiperrefleksi

• Konfüzyon , Stupor

• Konvülsiyon

• Koma

• P.osm. > 430 mosm/kg yaşamla bağdaşmıyor.

HİPERNATREMİ TEDAVİ

• Tedavinin temel taşı sıvı replasmanıdır.

• Sıvı açığı hesaplanarak yerine konmalıdır.

• SA = TVS x (mevcut Na - istenen Na/ istenen Na)

• Sıvı açığı 24-48 st içinde yerine konmalıdır.• Sıvı açığı 24-48 st içinde yerine konmalıdır.

• Na düzeltme hızı 10-15 meq/L/gün’ü (veya 0,5 meq/L/saat’i) geçmemelidir.

• Kronik hipernatreminin hızlı düzeltilmesi beyin ödemi, konvülsiyon ve ciddi nörolojik sekel ile sonuçlanır.

KALSİYUM

• Total vücut Ca 1-1.5 kg veya 10-20 g/kg kadardır.

• Ca’un % 99’u kemikte fosfat veya karbonata bağlıdır.

• Serum Ca düzeyi 8.5-10.5 mg/dl kadardır.• Serum Ca düzeyi 8.5-10.5 mg/dl kadardır.• PTH, Vit D, Kalsitonin tarafından regüle

edilir.• İntravasküler Ca ‘un % 50’si plasma

proteinlerine bağlıdır ( albumin ), % 45’i serbest “ iyonize “ ve %5’i non-iyonize formdadır.

KALSİYUM

• İyonize fraksiyon fizyolojik aktiviteden sorumludur.

• Albumin’deki 1 gr’lık bir düşüş iyonize Ca’da bir değişme yapmadan total serum Ca’da bir değişme yapmadan total serum Ca’da 0.8 mg/dl’lik bir düşüş yapar.

• Ph’daki 0.1’lik bir değişim ise total serum Ca’nu etkilemeden iyonize Ca’da % 3-8’lik bir değişim yapar.

HİPOKALSEMİ

• Total serum Ca<8.5 veya İyonize Ca < 4.2- 5.2 mg/dl iken klinik bulgular oluşur.

• KKY’si olanlarda hipokalsemiye çok dikkat edilmelidir, digitallerin etkisini dikkat edilmelidir, digitallerin etkisini azaltır.

• Tanıda klinik, “ Chvostek ve Trousseau “, lab. Kullanılabilir.

• EKG : uzun QT aralığı

HİPOKALSEMİ ETYOLOJİ

• Hipoalbuminemi• Hipoparatiroidizm• Sepsis, Şok• Akut pankreatit• Vit D yetersizliği• Vit D yetersizliği• İlaçlar • Hiperfosfatemi• Malignite• Psödohipoparatiroidizm

HİPOKALSEMİ KLİNİK

• Güçsüzlük • Kas krampları• Tetani• Chvostek ve Trousseau işaretleri• Chvostek ve Trousseau işaretleri

• Parestezi

• Konvülsiyon

• Kalp yetmezliği

• Rikets, Osteomalazi

HİPOKALSEMİ TEDAVİ

• Altta yatan hastalığın tedavisi.

• Hasta asemptomatik ise oral Ca ve/veya vitD.

• Ciddi akut hipokalsemide İV tedavi • Ciddi akut hipokalsemide İV tedavi gerekir.

• 10 ml % 10’luk CaCl2 10-20 dk içinde infüzyon olarak verilebilir.( 1 gr CaCl2 6-12 st içinde verilebilir )

HİPERKALSEMİ

• Total serum Ca > 10.5 mg/dl veya İyonize Ca > 5.4 mg/dl olarak tanımlanır.

• Hiperparatiroidizm ve malignite % 90’dan fazla etiyolojik nedendir.90’dan fazla etiyolojik nedendir.

• Total Ca < 12 mg/dl iken genelikleasemptomatik.

• Total Ca > 20 mg/dl kardiak arrest.

HİPERKALSMİ ETYOLOJİ

• MALİGNİTE (Akc. Epidermoid ca -Meme ca - M.Myeloma - Lösemi )

• ENDOKRİNOPATİ (- primerhiperparatiroidizm - hipertiroidizm

İLAÇLAR ( Li- Tiyazid diüretikler• İLAÇLAR ( Li- Tiyazid diüretikler

- A ve D hipervitamiozu

• SARKOİDOZ

• TÜBERKÜLOZ

• PAGET HASTALIĞI

HİPERKALSEMİ KLİNİK

• Güçsüzlük • Hipotoni• Hiporefleksi• Depresyon• Konfüzyon

• Anoreksi• Konstipasyon• P.Ülser• Pankreatit• Kemik ağrıları • Konfüzyon

• Stupor• Halüsinasyon• Poliüri, polidipsi• Bulantı, kusma

• Kemik ağrıları • Kemik kırıkları• Nefrolithiazis

HİPERKALSEMİ KLİNİK

• Hipertansiyon

• Vasküler kalsifikasyon

• EKG değişiklikleriQT kısalması QT kısalması

ST segment depresyonu

Geniş T dalgası

Dal bloğu »» 2° blok »» tam blok »» kardiakarrest

Digital sensitivitesi artar

• Aritmiler

HİPERKALSEMİ TEDAVİ

• Ca>14

• SF + Furosemid

• Mitramisin ( !metastatik kemik hastalıklarında hastalıklarında

• Kalsitonin ( osteoklast inhibitörü )

• Steroid

• Galyum nitrat ( deneysel )

POTASYUM

• Esas intrasellüler katyondur

• Hücre membran fizyolojisinde özellikle de

santral sinir sistemi ve kalpte uyarılabilir

membranlarda önemli rolü vardır membranlarda önemli rolü vardır

• Vücut potasyum konsantrasyonu üç hormon

tarafından ayarlanır: aldosteron, epinefrin

ve insulin.

HİPOKALEMİ

• Serumda [K+]’un 3,5ın altında olması

HİPOKALEMİ ETYOLOJİ

1- K+ alımında azalma (Beslenme bozukluğu, alkolik, geriatrik)

2-GIK’dan kayıp (uzun/şiddetli ishal)3-Alkaloza yol açan durumlar (Uzun/şiddetki

kusma)4- RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+

kusma)4- RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+

kaybı5- Diüretik ilaçlarla tedavi6-Hiponatremiye bağlı sekonder hipokalemi

K+’un ekstraselüler mesafeden intraselülermesafeye translokasyonu

• Diüretikler

• İnsülin

• Gentamisin

• Vitamin B12

• Laksatifler

• Sempatomimetikler

• Vitamin B12

• Kortikosteroidler

• Teofilin

• Tetrasiklin

HİPOKALEMİ KLİNİK

• Kardiyovasküler1. Disritmiler2. EKG değişiklikleri

[T dalga düzleşmesi,U

hipotansiyon 5. Pressör yanıtların

azalması • Neuromuskuler1. Güçsüzlük

[T dalga düzleşmesi,U dalgası, ST(-)]

3. Dijital toksisitesininartması

4. Postural

1. Güçsüzlük 2. Rabdomyoliz3. Solunum

yetersizliği

HİPOKALEMİ KLİNİK

4. Hiporefleksi

5. Konfüzyon

6. Depresyon

• Metabolik

Glukoz İntoleransı

Hiperkalsemi

• Renal

Poliüri

Konsantrasyon defekti

Hiperkalsemietkisinin artışı

Hipomagnezemietkisinin artışı

HİPOKALEMİ

• Hiponatremiye bağlı hipokalemiye hemen daima alkaloz eşlik eder. Alkalozdüzeltilmeli.

• Hipokalemide en fazla etkilenen • Hipokalemide en fazla etkilenen organlardan biri KALP.

• Serum potasyum düzeyi 3 mEq/l’ninaltına indiğinde EKG değişiklikleri ortaya çıkar.

HİPOKALEMİ TEDAVİ

• Başlatan faktörlerin düzeltilmesi

• Potasyum replasmanı• K+ veriliş hızı önemli

• EKG ve serum düzeyi izlenmeli 3.8-4 mEq/L’ye• EKG ve serum düzeyi izlenmeli 3.8-4 mEq/L’yekadar çıkmalı

• Iv sıvının her litresine 40 mEq’dan fazla K eklenmemeli.İv infüzyon hızı 40 mEq/saat’i geçmemeli (Hızlı veriliş venlerde filebit, ağrı)

• %5’lik dekstroz içinde

HİPERKALEMİ

• Serumda [K+]’un 5,5mEqL’nin üzerinde olması

HİPERKALEMİ ETYOLOJİ

• Akut/kronik böbrek yetmezliği• Doku yıkımına neden olan travma ve hastalık

(hemoliz, yanık, büyük cerrahi girişimler, ağır enfeksiyonlar) Zedelenen dokudan ve eritrositlerden fazla K+ ekstraselüler sıvı kompartmanlarına salıverilirkompartmanlarına salıverilir

• Asidoz• korteks yetmezliği, hipoaldosteronizm• K+ dengesini değiştiren ilaçlar (K+ tutucu

diüretikler, K+ replasman tedavisi, ADE inh., süksinilkolin)

• Depolanmış kanla masif transfüzyon

HİPERKALEMİ ETYOLOJİ

• Digoksin toksisitesi

• Heparin

• Lityum

HİPERKALEMİ KLİNİK

• KV ve GIS bozukluklarına neden olur.

• Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek

paralizi, GI hipermotilite, EKG paralizi, GI hipermotilite, EKG

bozuklukları

• Serum [K+] > 6mEq/lt----Kalp bloku ve

ARİTMİ

HİPERKALEMİ TEDAVİ

• Ca+2 solüsyonu

Hasta dijitallenmişse iv Ca+ KONTRENDİKE

• Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin• Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin

• Sodyum bikarbonat

• Kayexalate

• Adrenalin

• Peritoneal diyaliz/Hemodiyaliz

MAGNEZYUM

• Mg pek çok enzimatik yolda kofaktör

görev alan önemli bir hücre içi

katyonudur

• %1-2’si extraselüler alanda, % 67’si • %1-2’si extraselüler alanda, % 67’si

kemiklerde %31’i intraselüler alanda

bulunur

HİPOMAGNEZEMİ

• Serum [Mg+] konsantrasyonun 1.6 mEq/L’nin veya 1.9 mg/dl altında olması

HİPOMAGNEZEMİ ETYOLOJİ

• Renal, GI, endokrin bozukluklar

• Malabsorbsiyon, laksatif süistimali, şiddetli diyare/kusma

• Hipertiroidizm, DM, diyabetik • Hipertiroidizm, DM, diyabetik ketoasidoz, hiperaldosteronizm, metabolik ketoasidoz

• Diüretik, antibiyotik gibi bazı ilaçlar

HİPOMAGNEZEMİ KLİNİK

• Hiperirritabilite

• Reflekslerde artma

• Bulantı/kusma

• AV aritmiler• AV aritmiler

• Vertigo

• Konfüzyon

• Konvülsiyon

HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ

• Mg sülfat

– 2 gr magnezyum sülfat ilk saat içinde, ve devamında 6 gr( ilk 24 saatte) verilmelidir

– Her 15 dakikada bir DTR kontrol edilmeli– Her 15 dakikada bir DTR kontrol edilmeli

– Ağır konvülsiyon, ventriküler taşikardi ve fibrilasyonlarda ilave dozlar.

HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİ

• Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar

– Akut böbrek yetmezliği

– Hipotansiyon

– Bradikardi– Bradikardi

– Derin tendon refleksi kaybı

HİPERMAGNEZEMİ

• Serum Mg konsantrasyonu 2.1 mEq/L’ninveya 2.5 mg/dl üzerindedir

HİPERMAGNEZEMİ ETYOLOJİ

• Böbrek yetmezliği

• Hiperparatiroidizm

• Hipoaldosteronizm

• Adrenal korteks yetmezliği• Adrenal korteks yetmezliği

• Li tedavisi

• Böbrek yetmezliği olan hastalarda laksatif Mg+2 kullanımı

HİPERMAGNEZEMİ KLİNİK

• Bulantı/kusma

• Kas tonusu zayıflığı

• Güçsüzlük

• EKG bozukluğu• EKG bozukluğu

• Bilinç bulanıklığı

• Hipotansiyon

• Derin tendon refleksi kaybı

• KOMA (ileri)

HİPERMAGNEZEMİ TEDAVİ

• Hidrasyon+Furasemid (DİÜRETİK) zorlu diürez

• Semptomatik tedavi

• Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları • Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları (Ca+2 glukonat yavaş iv)

• Ca Mg etkilerini doğrudan antogonizeeder.

KAYNAKLAR:

Tintinalli

Acil dahiliye(Prof.Dr.Semra Çalangu)Acil dahiliye(Prof.Dr.Semra Çalangu)

Acil tıp(Doç.Dr.Zeynep Kekeç)

TEŞEKKÜRLERTEŞEKKÜRLER