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Sindrome de Condensación
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SINDROME DE CONDENSACIÓN
Yamilet Valencia Espinoza
DEFINICIÓN
Parénquima
pulmonar normal
Estructura
Heterogénea
Espacios aéreos
separados entre si,
por los tabiques
alveolares
En condiciones PATOLOGICAS = HOMOGÉNEO
Espacios aéreos se llenan de liquido o
exudado
Pulmón pierde volumen por reducción de
espacios aéreos y queda colapsado
Sind. de Condensación
Atelectasia
=
=
FISIOPATOLOGÍA
En Síndrome de Condensación
Inflamación del pulmón que compromete a alveolos
Migración de leucocitos PMN’s u otros elementos formes de la sangre hacia el espacio alveolar
Migración de liquido exudado del tejido muerto y microorganismos hacia el espacio alveolar.
En la atelectasia
Obstrucción de un bronquio de tamaño mediado o grande
Relajación de pulmon por presencia de aire o agua en el espacio pleural
Cicatrizal o por compresión extrínseca
ETIOPATOGENIA
En Síndrome de Condensación
Etiología más común NEUMONÍA
Infección del
parénquima por
mmoo el mas
frecuente es el
Neumococo.
Cualquier germen puede infectar el pulmón pero esta infección tiene que
ser lo suficientemente extensa para llenar los alveolos con el exudado que
produce y así dar una expresión clínica completa
OTRAS CAUSAS DE SINDROME DE CONDENSACIÓN:
TumoresHemorragias
alveolares
Edema pulmonar
de distinta causa
Neumonitis no
infecciosa
Atelectasias
En atelectasia
Por obstrucción
• Tumores bronquiales• Cuerpos extraños• Secreciones espesas o coágulos
Por relajación
• Neumotorax• Derrame Pleural
Cicatrizal
• Consecuencia de compresión del parenquima producida por fibrosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neumonía Típica
- Fiebre
- Dolor torácico tipo puntada de costado
- Tos con expectoración herrumbrosa
- En neumonía neumológica = Fascie neumónica:
- Eritema Malar
- Herpes labial
Palpación
- Reduccion de la expansión pulmonar
- Aumento de vibraciones vocales sobre el area comprometida
Percusión
- Matidez o submatidez sobre el area comprometida
Auscultación
- Desaparición del murmullo vesicular -> Soplo tubarico
- Broncofonia
- Pectoriloquia sonora y afona
- Egofonia
- Estertores crepitantes
Neumonía no Típica- No hay sindrome de condensacion caracteristico
- Disnea
- Tos seca
- Fiebre escasa
- Cefalea
- Vómitos
- Diarreas
- Mialgia
- Deterioro de estado general
Microorganismos: - Mycoplasma Pneumoniae
- Coxiella Burnetti
- Legionela Neumophila
- Virus (Influenza, Sarampión)
AtelectasiaRetracción de un hemitorax en la inspección
Por obstrucción:
- Reducción de la ventilación del área comprometida
- Disminución de la expansión
- Matidez con columna sonora
- Ausencia o reducción del murmullo vesicular
- Reducción o abolición de vibraciones vocales
No obstrucctivo:
- Soplo tubárico, pleurítico o anforico
- Pectoriloquia
- Egofonía
SINDROME DE RESTRICCION
Enfermedades intersticiales difusas del Pulmón
DEFINICIÓNGrupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y
funcionales comunes.
Principales alteraciones anatomopatológicas:
Afectan a estructuras alveolointersticiales:
- Epitelio
- Paredes alveolares
- Endotelio capilar
- Tejido conjuntivo ( perilinfatico y perivascular)
Comprendido entre los septos y situado en el tejido peribronquial
y peribronquiolar
ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN- Se conocen mas de 150 entidades que se agrupan en EPID
- Solo se puede identificar la causa de 1/3 de los casos
Según ATS y ERS. Se distinguen 3 grupos de EPID:
1. Neumonias intersticiales idiopaticas
• Fibrosis pulmonar idiopatica
• Neumonía intersticial aguda
• Neumonía intersticial no especifica
• Neumonía intersticial descamativa
• Neumonía intersticial criptogenetica
• Neumonía intersticial linfocitica
• Bronquiolitis respiratoria con efermedad pulmonar interticial
2. De causa conocida o asociada
• Asociadas a enfermedades del colágeno
• Neumoconiosis
• Inducida por fármacos y radioterapia
• Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca)
• Asociadas a enfermedades hereditarias (neurofibromatosisI
3. Primarias o asociadas a otras enfermedades no bien definidas
• Sarcoidosis
• Proteinosis alveolar
• Linfangioleiomiomatosis
• Eosinofilias pulmonares
• Hisitiocitosis pulmonares de celulas de langerghans (H. x)
• Amiloidosis
ANAMNESISCentrarse en:
- Historia laboral- Factores de riesgo:
- Tabaco: Neumonía intersticial descamativa
- Edad y Sexo:20 – 40 años: Sarcoidosis e
Histiocitocis x50 años: Fibrosis pulmonar
idiopatica - Antecedentes familiares
5% de FPI = Familiar- Tratamientos previos
- Quimioterapia- Radioterapia
- Consumo de drogas- Síntomas respiratorios- Síntomas extrapulmonares: EPID sistémicos
EXPLORACION FISICAEstertores crepitantes tipo ‘’velcro’’ en teleinspiración bibasal
FPI
Sibilancias EPID que cursa con asma y afección de la vía aérea.
Acropaquias FPI, Asbastosis, NI no especifica y NI descamativa
SIGNOAS EXTRAPULMONARES
Enfermedad ocular
Cutánea
Agrandamiento de parótida
Sarcoidosis , vasculitis.
Sarcoidosis.
Sarcoidosis.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICADEFINICIÓN
Conocida como ALVEOLITIS
FIBROSANTE CRIPTOGENETICA
EPID de etiología desconocida
Se caracteriza por el patrón histológico de
NIU
Supervivencia media estimada = 3 a 5
años
Escasa o nula respuesta a tratamiento esteroideo o
inmunosupresor
ETIOLOGÍAEs DESCONOCIDA aunque se piensa que la consecuencia de la
interacción de:
FACTORES AMBIENTALES
+ PREDISPOSICION GENÉTICA
Habito tabáquico
Exposición a : - Polvos de madera- Metales- Virus: Hepatitis C
AdenovirusEipstein Baar
Reflujo gastro – esofágico
80% de pacientes con FPI
PATOGENIACARACTERISTICA ESENCIAL:
Proliferación de fibroblastos y acumulación anormal de fibras
colágenas
PASADOAgente causal desconocido producía inflamación
crónica del parénquima pulmonar que llevaría con el
tiempo al desarrollo de fibrosis.
ESTUDIOS RECIENTES
Inflamación es un fenómeno secundario
HIPOTESIS: es la lesión celular del epitelio alveolar
que estimula el desarrollo de la fibrosis.
En la FPI están implicadas numerosas citosinas:
TGF βTNF α
TNF α IL-1
PDGFVEGF
MANIFESTACIONES CLINICASDisnea de esfuerzo (3 – 6 meses de duración)
Tos seca, irritativa y molesta
• En algunos casos pseudogripal:
• Fatiga
• Perdida de pedo
• Dolores musculares y articulares
Estertores crepitantes tipo ‘‘velcro’’ predominio bibasal (80%)
Acropaquias (20 – 50%)
FPI avanzada:
• Insuficiencia cardiaca derecha
• HT pulmonar:
• Cianosis
• Edemas
• Refuerzo de 2do tono cardiaco
• Hepatomegalias
• Ingurgitación yugular
FIN
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