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Rilevanza clinica della cardiopatia ischemica
• In Italia,– Malattie Cardiovascolari come più importante causa di
morte: 44.7% morti totali– Infarto miocardico acuto causa del 7.4% morti totali e del
26% delle morti nella fascia d'età dai 25 ai 64 anni– 160.000 nuovi eventi coronarici acuti/anno
• Negli USA– circa 1.5 milioni di pazienti all’anno con infarto acuto
• Nonostante la mortalità sia calata del 30% negli ultimi 10 anni, è ancora causa di morte in circa 1/3 dei pazienti
– Circa il 50% delle morti, nella prima ora, per tachiaritmia, generalmente, fibrillazione ventricolare
Definizione di riabilitazione cardiaca(US Public Health Sevice)
• La riabilitazione cardiaca è composta di programmi comprensivi, a lungo termine, comprendenti:
– valutazione medica– prescrizione d’esercizio– modificazione dei fattori di rischio– educazione del paziente
• I programmi riabilitativi hanno come scopo:– limitare gli effetti fisiologici e psicologici delle
malattie cardiovascolari– ridurre il rischio di reinfarto e morte improvvisa– ridurre i sintomi cardiovascolari– stabilizzare o far regredire l’aterosclerosi– migliorare le condizioni psicosociali dei pazienti
Definizione di riabilitazione cardiaca(Wenger et al.
• La riabilitazione cardiaca è composta da una serie di servizi in grado di aiutare il paziente cardiopatico a:
– Migliorare la propria capacità funzionale, con particolare riguardo alla sua tolleranza allo sforzo
– Ridurre i suoi sintomi– Ottenere il migliore stato di salute
Cambiamenti nella riabilitazione cardiaca negli ultimi decenni
• Caratteristiche della popolazione– Invecchiamento della popolazione
• Maggiore prevalenza del sesso femminile– Minoranze sociali
• Caratteristiche delle malattie cardiovascolari• Modalità di cura
– pazienti a basso rischio (es. postinfarto)• Ricovero / ricanalizzazione precoce
– Riduzione del danno infartuale– insufficienza cardiaca– Comorbidità
Effetti della riabilitazione cardiaca
• tolleranza allo sforzo• forza muscolare• sintomi delle cardiopatie
– angina pectoris– insufficienza cardiaca
• Dispnea• Astenia
• Controllo dei fattori di rischio coronarico (in associazione ad altre misure)
– fumo, iperlipidemia, ipertensione, obesità• Maggior benessere psicologico• mortalità (meta-analisi)
Miglioramento della Prognosi dei Pazienti Ricoverati per Infarto Miocardico Acuto
30
15
6,5
0
5
10
15
20
25
30
35
Pre UTIC UTIC Riperfusione
Mor
talit
à a
30 g
iorn
i (%
) DefibrillazioneMonitoraggio emodinamic
Beta bloccoASA
trombolisiPTCA
(Antman et al, 1994)
Problemi ancora irrisolti del trattamento dell’infarto miocardico acuto
• Relativa sottoutilizzazione della terapie più efficaci– Trombolisi– Aspirina– Beta bloccanti– ACE inibitori
• Pazienti anziani– Più elevate complicanze e mortalità– Benefici delle terapie impiegate nelle prime 24
ore• Pazienti femmine
– Maggiore comorbidità / età– Minore impiego di PTCA / trombolisi– Maggiore mortalità
Scopo della riabilitazione nei pazienti cardiopatici
• A breve termine– Ricondizionamento fisico necessario per la
ripresa delle attività quotidiane– Educazione del paziente e famigliari riguardo alle
caratteristiche della sua malattia– Supporto psicologico
• A lungo termine– Identificazione / trattamento dei fattori di rischio– Ottimizzazione condizionamento fisico– Assistenza nel ritorno alle comuni attività
quotidiane
Fattori condizionanti la riabilitazione
• Severità della malattia– Disfunzione Vsinx
• ECO– Estensione / severità dell’ischemia residua
• Test da sforzo– Aritmie
• Test da sforzo / ECG dinamico• Terapia medica / chirurgica attuata• Condizionamento fisico iniziale• Fattori di rischio• Stato psicologico• Volontà del paziente
Cardiopatia Ischemica = Ischemia Miocardica
• Ischemia:– Insufficiente apporto di O2 e substrati ed
insufficiente rimozione di metaboliti conseguente ad una ipoperfusione
– Diversa da Ipossia: Ridotto apporto di O2 nonostante un'adeguata perfusione
• Ischemia Miocardica:– Discrepanza tra fabbisogno ed apporto miocardico
di O2 attraverso il circolo coronarico – Fenomeno relativo e transitorio
DomandaOfferta
TensioneParietale
Fatt. Nervosi
ResistenzeCoronariche
Durata Diastole
Fatt. Umorali
AutoregolazioneCompressioneExtravascolare
Fatt. Metabolici
FlussoCoronarico Frequenza
Cardiaca
Contrattilità
Ischemia MiocardicaFisiopatologia
Ischemia Miocardica
Angina Pectoris: Prevalenza
• Sesso– Prevalenza doppia nei maschi rispetto alle femmine
• Età– Prevalenza strettamente dipendente dall’età– Nei maschi
• 2-5% a 45-54 anni• 11-20% a 65-74 anni
– Nelle femmine• 0.5-1% a 45-54 anni• 10-14% a 65-74 anni• Simile ai maschi dopo i 75 anni
• Prevalenza nei paesi industrializzati– 30.000-40.000 per milione di persone
Incidenza di Angina Pectoris
• Seven Countries Study– 0.1% / anno
• Giappone, Grecia, Croazia
– 02-04% / anno • Italia, Serbia,
Olanda, USA– 0.6-1.1% / anno
• Finlandia
0.30.2
0.8
0.6 0.6 0.6
00.10.20.30.40.50.60.70.80.9
1
45-54 55-64 65-74
Maschi Femmine
Margolis et al., AJC 1976; 37:61
Keyes A, Harvard University Press 1980
Angina Pectoris: Aspetti prognostici
• Mortalità– 2-3% / anno
• Incidenza di infarto– 2-3% / anno
• Rapporti con l’infarto acuto – Precede l’infarto in circa 1/5 dei pazienti con infarto
acuto– Segue l’infarto in circa la metà dei pazienti
Framingham study, Kannel 1972)
Rilevanza clinica della cardiopatia ischemica
• In Italia,– Malattie Cardiovascolari come più importante causa di
morte: 44.7% morti totali– Infarto miocardico acuto causa del 7.4% morti totali e del
26% delle morti nella fascia d'età dai 25 ai 64 anni– 160.000 nuovi eventi coronarici acuti/anno
• Negli USA– circa 1.5 milioni di pazienti all’anno con infarto acuto
• Nonostante la mortalità sia calata del 30% negli ultimi 10 anni, è ancora causa di morte in circa 1/3 dei pazienti
– Circa il 50% delle morti, nella prima ora, per tachiaritmia, generalmente, fibrillazione ventricolare
Aspetti Clinici dell’Angina Stabile
• Fattori scatenanti:– consumo miocardico d’ossigeno (sforzo, pasto) – Eventuale vasocostrizione associata
• (esposizione al freddo, stress emotivo)• Severità (Canadian Cardiovascular Society)Classe Limitazione Fatt. scatenantiI Nessuna Attività fisica molto intensa e/o
prolungataII Lieve Attività fisica intensa (es camminare
in salita a passo svelto)III Severa Attività quotidiane (es. vestirsi)IV Molto severa A riposo con impossibilità a svolgere
le attività quotidiane
Valutazione clinico-strumentale del Paziente con Angina Pectoris Stabile
• Anamnesi• ECG• Eco-Doppler cardiaco • ECG da sforzo• ECG dinamico• Scintigrafia miocardica / ECO stress• Coronarografia
Test da sforzo• Metodica
– Cicloergometro oppure tappeto ruotante– Carichi progressivi (es. 30 watt ogni 3’) – Criteri d’interruzione
• Comparsa di sintomi limitanti la possibilità di prosecuzione dello sforzo (test limitato dai sintomi)
• Alterazioni ECGrafiche (es. ischemia severa, aritmie)• Raggiungimento max frequenza cardiaca (220-età) (Test
massimale)• Parametri
– Sintomi • Angina, dispnea, cardiopalmo...
– Pressione arteriosa e frequenza cardiaca• Doppio prodotto FC x PAS come indice del consumo
miocardico di ossigeno– ECG
• Diagnosi di ischemia, aritmie, frequenza cardiaca
ECG da Sforzo nel Paziente con Angina Pectoris
• Scarso valore diagnostico rispetto ai dati clinico- anamnestici (fattori di rischio, sintomi, ECG...)
– Maggiore utilità in pazienti con probabilità intermedia di coronaropatia
• Conferma di sospetta coronaropatia in pz ad alta/media probabilità (maschi, FRC, sintomi tipici)
• Esclusione coronaropatia in pz a probabilità medio/bassa (donne, non FRC, sintomi atipici)
– Bassa specificità nelle donne (bassa prevalenza)• Elevato valore prognostico
– Capacità lavorativa (max carico tollerato)– Entità / estensione / durata sottoslivellamento ST– Carico/ doppio prodotto in corrispondenza del sott. ST– Segni associati (ipotensione, aritmie)– Presenza/ assenza di angor
Ecocardiografia nel Paziente con Cardiopatia Ischemica
• Funzione VSinx. (es. pregresso infarto)• Patologie associate (es. valvulopatie)• Diagnosi di ischemia miocardica (ECO stress)
– ECO Dipiridamolo– ECO da sforzo– ECO con dobutamina (basse / alte dosi)
• Identificazione miocardio vitale ma "ibernato"/ Predittività recupero contrattile postoperatorio precoce
– ECO dobutamina (basse dosi)
Ventricolografia e Coronarografia nel Paziente con Cardiopatia Ischemica
• Valutazione Funzione VSinx.• Anatomia coronarica: Aspetti quantitativi
– Entità, lunghezza, sede, estensione aterosclerosi • Anatomia coronarica: Aspetti qualitativi
– Morfologia stenosi• Liscia, regolare• Ulcerazioni, irregolarità• Trombosi associata • Calcificazioni
• Provocazione spasmo coronarico (ergonovina)
Angina instabile
• Severità / caratteristiche cliniche– Ingravescente– Di recente insorgenza (< 1 mese)– A riposo o per minimi sforzi
• Subacuta (> 48 ore)• Acuta (< 48 ore)
• Circostanze cliniche in cui si presenta– Secondaria (fattori scatenanti extracoronarici)
• Anemia, ipertiroidismo, infezioni, aritmie…– Primaria (in assenza di fattori coronarici
identificabili)• Angina variante
– Forma particolare, patogeneticamente distinta, dall’angina instabile
Patogenesi dell’Angina Instabile / Infarto acuto
• Rispetto all’angina stabile, gli episodi ischemici sono più frequentemente causati da apporto O2
• Meccanismi– Recente progressione della severità ed estensione
della coronaropatia generalmente per rottura o fissurazione di una placca aterosclerotica
– Aggregazione piastrinica– Trombosi
• Trombo bianco (piastrinico) nell’angina instabile• Trombo rosso (fibrina e g. rossi) nell’IMA
– Costrizione vasi coronarici
Angina Stabile
Morte ImprovvisaCardiomiopatia
Ischemica
InfartoMiocardico
Angina InstabileInfarto non Q
Ulcerazione, rottura placcaTrombosi
TrombosiOcclusiva
Progressione sintomi
Emboli/ AggregatiPiastrinici
Trombosi non occlusivaLisi del trombo
‘Connettivizzazione’ placca
Attività fisica nel post-infarto: 1a Fase, Giorni 1-2• Inizialmente
– Impiego di una comoda– Alimentazione con un vassoio con eventuale
supporto per le braccia ed il dorso– Completa assistenza per la pulizia– Movimenti passivi di tutte le estremità– Movimenti attivi delle caviglie– Favorire il rilassamento e la respirazione
profonda• Successivamente
– Pulizia autonoma della parte superiore del corpo– Sedute in poltrona di 1-2 ore al giorno– Movimenti attivi di tutte le estremità per 5-10 volte
(seduti o supini)
Attività fisica nel post-infarto: 2a Fase, Giorni 3-4
• Inizialmente– Lavarsi e vestirsi seduti a letto o su una sedia– Libertà di movimenti dal letto alla sedia– Muoversi nella stanza con progressiva maggior
durata e frequenza• Successivamente
– Recarsi in bagno– Deambulazione fuori dalla stanza (30-200 metri)
con supervisione– Movimenti attivi, con o senza assistenza, di tutte
le estremità 5-10 volte al giorno
Riabilitazione nel post-infarto: 3a Fase, Giorni 5-7
• Deambulazione di 200 metri 3 volte al giorno
• Possibilità di movimenti degli arti sopra la testa
– Es. lavarsi i capelli
• Salita delle scale (con supervisione)
• Educazione del paziente e famigliari
• Controllo dei fattori di rischio coronarico
• Test da sforzo (pre-dimissione)
(Antman, 1994)
Effetti favorevoli della mobilizzazione precoce nell’immediato postinfarto
• rischio trombosi venosa profonda / embolia polmonare
• Mantenimento riflessi posturali– ipotensione ortostatica
• decondizionamento fisico
Educazione del paziente e famigliari nell’immediato postinfarto
• Natura della malattia– Sintomi– Prognosi
• Terapie• Controllo dei fattori di rischio coronarico• Stile di vita
– Ansietà, sonno…– Dieta– Attività fisica (aerobica / anaerobica)– Attività sessuale
Fasi di una Sessione di Allenamento Aerobico
60
80
100
120
140
160
180
200
Iniziosforzo
5 10 15 20 25 Stopesercizio
35Minuti di esercizio
Freq
uenz
a ca
rdia
ca (b
pm) Riscaldamento
5-10 min Sforzo20-40 min
Rffreddamento5-10 min
Recupero
FC = 70-85%FC Max
Scelta del carico lavorativo
• Corrispondente a:– Soglia anaerobica misurata mediante test
cardiopolmonare– 70-85% della frequenza cardiaca massima
raggiunta a un test da sforzo “tradizionale” preliminare
– 70-85% della frequenza cardiaca max teorica • FC max teorica: 220 – età del paziente
Programmi Riabilitativi nel Postinfarto
• Intraospedalieri / day hospital / ambulatoriali• Con / senza supervisione• Con / senza monitoraggio
Programmi riabilitativi nel postinfarto (I)
• Esecuzione del test da sforzo– Determinazione della frequenza cardiaca
massima– Identificazione di relative controindicazioni alla
riabilitazione• Tachicardie ventricolari / altre aritmie
minacciose indotte dallo sforzo• Angina pectoris• ST da sforzo > 2 mm• Ipotensione arteriosa ( 20 mmhg rispetto
all’inizio)
Programmi riabilitativi nel postinfarto (II)
• In caso di comparsa di effetti indesiderati (ischemia, aritmie…)
– Rivalutazione medica (terapia, ristratificazione prognostica…)
– Impiego di frequenze cardiache massime durante allenamento di almeno 10-20/min inferiori a quelle che hanno provocato gli effetti indesiderati
Intensità dei Programmi riabilitativi nel Postinfarto (I)
• Basati sull’intensità– watt (cicloergometro)– velocità (tappeto ruotante)– METs (= equivalenti metabolici)
• Basati sulla frequenza cardiaca– Polso– ECG– Telemetria
• Pazienti aritmici ! (es. FA)
Intensità dei Programmi riabilitativi nel Postinfarto(II)
• Intensità dello sforzo durante allenamento– Idealmente pari al 50-80% di quella raggiunta
durante uno sforzo massimale preliminare• Frequenza cardiaca durante allenamento
– 50-75% della riserva della frequenza cardiaca• = [(FC max sforzo - FC a riposo) x 50-75] + FC a riposo
• Prescrizione di attività con raggiungimento di FC pari a quella prescritta durante allenamento o moderatamente inferiore
Programmi con e senza monitoraggio
• Sintomi • Segni (PA, FC…)• ECG
• Intraospedalieri– Paziente ricoverato– Paziente in day hospital
• Domiciliari– Trasmissione telefonica
• Sintomi con viva voce• ECG
• Domiciliari non monitorati
Pazienti con possibile indicazione a programmi non monitorati
• Pazienti a basso rischio– Normale funzione ventricolare sinistra– Assenza di aritmie minacciose– Assenza di angina instabile– Assenza di altre malattie limitanti
• Utilità di un test da sforzo preliminare
Risposta cardiovascolare all’esercizio: Finalità
• Apporto di ossigeno e substrati adeguato alle richieste metaboliche dei muscoli
• Apporto di ossigeno e substrati sufficiente alle esigenze degli organi vitali (cuore, cervello…)
• Mancato sviluppo di ipertermia
Pressione arteriosa
Portatacardiaca
Resistenzeperiferiche
Frequenzacardiaca
Gettatasistolica
Contrattilità
Postcarico
Precarico
EstrazioneO2
Consumodi O2
Risposta cronotropa allo sforzo
50
70
90
110
130
150
170
190
210
-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio
Freq
uenz
a ca
rdia
ca (b
pm)
Risposta della gettata sistolica allo sforzo
60
80
100
120
140
160
-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio
Freq
uenz
a ca
rdia
ca (b
pm)
Risposta cronotropa allo sforzo
• attività vagale – meccanismo più precoce per riflesso a partenza
dai meccanocettori muscolari• attività vagale + attività simpatica
– attivazione riflessa recettori polmonari– stimolazione centrale– catecolamine dalla midollare surrene
• La risposta cronotropa è il più importante fattore determinante l’incremento della portata cardiaca
Incremento della gettata sistolica
• forzo di contrazione cardiaca – ritorno venoso al cuore: precarico– attività simpatica
• Importanza della posizione– Posizione supina
• > ritorno venoso a riposo– Gettata sistolica già quasi max. a riposo
– Posizione seduta• < ritorno venoso
– > incremento gettata sistolica sotto sforzo
Distribuzione portata cardiaca durante sforzo
• attività vagale + attività simpatica
• Vasocostrizione nella maggior parte dei letti vascolari eccetto:
– Muscoli scheletrici attivi– cuore e cervello
• Flusso ematico cutaneo – aumentato per evitare l’ipertermia a bassi e medi
carichi lavorativi– in riduzione ai massimi carichi per l’ieprattività
simpatica
Flussi ematici regionali
• Reni ed organi splancnici– Compensazione con estrazione di ossigeno
• Cuore– Estrazione d’ossigeno già max a riposo– 3-5 volte del flusso coronarico
• Cervello– flusso ematico 25-30%
Interruzione sforzo
• Improvvisa attività simpatica + attività vagale• Iniziale persistente dilatazione vasi muscolari• Calo della pressione arteriosa, spesso al di sotto
dei livelli precedenti– Persistenza di lieve ipotensione fino a 12 ore
dallo sforzo (Pescatello et al., Circulation 1991)• Graduale ripristino di normale PA attraverso riflessi
barocettivi
Differenti tipi di sforzo (I)
• Esercizio isotonico o dinamico– Contrazione di grandi gruppi muscolari risultante
in un movimento / spostamento del corpo– Aumento del consumo d’ossigeno– Aumento della portata cardiaca, gettata sistolica– Calo delle resistenze sistemiche
• Carico sul cuore principalmente di tipo volumetrico
Differenti tipi di sforzo (II)• Esercizio isometrico o statico
– Contrazione costante di piccoli gruppi muscolari non risultante in un movimento / spostamento del corpo
– Incremento delle resistenze periferiche e della pressione arteriosa
– Minime variazioni della portata cardiaca e consumo d’ossigeno
• Carico sul cuore più di tipo pressorio che volumetrico
• Esercizio di resistenza– Combinazione di esercizio isotonico ed
isometrico– Contrazione muscolare associata a spostamento
di masse muscolari (es. sollevamento di pesi)
Tipo d’esercizio
Muscoli interessati
Portata cardiaca
Pressione arteriosa
Resistenze vascolari periferiche
esercizio isotonico
Numerosi ⇧⇧⇧ ⇧ ⇩
Esercizio isometrico
Pochi ⇧ ⇧⇧⇧ ⇧ ⇧
Pressione arteriosa
Portatacardiaca
Resistenzeperiferiche
Frequenzacardiaca
Gettatasistolica
Contrattilità
Postcarico
Precarico
EstrazioneO2
Consumodi O2
Esercizio isometrico o statico
Pressione arteriosasistolica
Portatacardiaca
Resistenzeperiferiche
Frequenzacardiaca
Gettatasistolica
Contrattilità
Postcarico
Precarico
EstrazioneO2
Consumodi O2
Esercizio isotonico o dinamico
Allenamento fisico
• Effetti– consumo max di ossigeno da parte
dell’organismo• Apporto di ossigeno alla muscolatura
scheletrica– (portata cardiaca)
• estrazione di ossigeno da parte della muscolatura
• Rischi– Intensità dello sforzo– Età avanzata– Cardiopatie associate
• < 30 aa: Cardiomiopatia ipertrofica, sindromi da preeccitazione o cardiopatie congenite
• > 30 aa: cardiopatia ischemica
Efficacia della riabilitazione cardiaca
• massima capacità funzionale• efficienza del sistema cardiovascolare
– Lavoro svolto / ossigeno consumato• senso di benessere• Tendenza a eventi cardiovascolari e mortalità
(4.300 pazienti studiati in trials randomizzati)– Significativa (8-14% fino a 19 anni) nei pazienti
che presentano un aumento della tolleranza allo sforzo (US National exercise and heart disease project)
Efficacia della riabilitazione cardiaca: Metanalisi
• Oldridge et al, JAMA 1988– 10 trial randomizzati– > 4300 pazienti– Programmi iniziati a 8 settimane - 3 anni
dall’infarto acuto– Durata dei programmi: 6 settimane - 4 anni– Effetto favorevole sulla mortalità totale (24%)
e cardiovascolare ( 25%)– Effetto non significativo sul reinfarto
• O’Connor, Circulation 1989– 20% mortalità totale e cardiovascolare– Risultati significativi già ad 1 anno e persistenti
fino a 3 anni– Maggior efficacia dei programmi multifattoriali
Altri effetti della riabilitazione cardiaca
• Regressione / stabilizzazione dell’aterosclerosi coronarica con programmi intensivi + dieta a basso contenuto di grassi
• Possibili effetti favorevoli sul rimodellamento Vsinx• Utilità dell’associazione con misure di prevenzione
secondaria
Riabilitazione Intraospedaliera
• Tendenza a tempi d’ospedalizzazione (3-10 giorni)• Non appena avvenuta la stabilizzazione del paziente
– Paziente seduto in poltrona (anche in UTIC)• Mantenimento riflessi posturali / < ipotensione
ortostatica– Movimenti (cammino) eccetto che in pazienti
instabili o molto decondizionati• Inizio terapia medica a lungo termine• Controllo dei fattori di rischio• Controllo dei sintomi
Effetti dell’Acido Acetilsalicilico nella Prevenzione Secondaria degli Eventi Cardiovascolari
Pregr.IMA/ Pregr.Ictus Totale-40
-35
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
Pregr.IMA/Angina Instabile
Pregr.Ictus Totale
IM non fataleIctus non fataleMorti cardiovasc.
Rid
uzio
ne R
isch
io (%
)
(Hennekens et al., Circulation 1989; 80:749)
L’acido acetilsalicilico nella prevenzione secondaria in pazienti con pregresso infarto
• Metanalisi di 6 trial randomizzati, con ASA verso placebo
– 13% mortalità cardiovascolare– 31% incidenza di reinfarto non fatale– 42% ictus non fatale
• Dosi impiegate: 300-1500 mg/die• Completo effetto antipiastrinico (inibizione ciclo-
ossigenasi) anche con 75 mg/die– Dosi consigliate: 81-325 mg/die
• Nei pazienti allergici o intolleranti all’aspirina– Nuovi antiaggreganti
• Ticlopidina, indobufene, clopidogrel
Effetti sulla Sopravvivenza dei Beta Bloccanti nel Postinfarto: Metanalisi di 27 Trials, > 37.000
Pazienti
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2
Non selective
Without ISA
Non fatal reinfarction
Non sudden
Type of beta blocker
Mode of death
(Yusuf et al. Prog Cardiovasc Dis1985;27:335)
Odds ratio (active:control)
Effetti degli ACE Inibitori sull’Incidenza di Infarto Miocardico Acuto (IMA) in Pazienti con Disfunzione
Vsinx.
Incidenza IMAStudio Plac. ACE-I rischio PSOLVD Treatm. 12.3% 9.9% - 23% .02SOLVD Prev. 9.1% 7.6% - 24% .01SAVE 15.2% 11.9% - 25% .015AIRE 8.9% 8% - 11% n.s.TRACE 12,9% 11% - 14% n.s
Clinical reality of Coronary Prevention Guidelines: a Comparison of EUROASPIRE I and II in 9
Countries
0102030405060708090
100
Smoking Obesity HBP HighCholesterol
Diabetes
% o
f pat
ient
s
EUROASPIRE I (1995-96),3569 pts.
EUROASPIRE II (1998-99),3379 pts.
(Lancet, 2001; 357:995)
*
*
Fumo da sigaretta
• Negli USA. il 25-45% dei pazienti sono fumatori al momento del primo infarto (SAVE,TAMI,TIMI)
• Infarto acuto nei fumatori– Età più giovanile– Maggiore prevalenza di malattia monovascolare– Maggiore risposta alla trombolisi
• Aumento del rischio di reinfarto e morte con la prosecuzione del fumo:
– del 50% circa nel postinfarto– di due volte post BPAC
• Significativa riduzione del rischio (dal 31 al 17%) entro 5 anni dalla sospensione del fumo
• Efficacia dei programmi riabilitativi e supporti farmacologici
Iperlipidemia e rischio coronarico
• Più del 75% dei pazienti con IMA sono iperlipidemici
• Transitorio calo della lipidemia dopo il 1° giorno dall’IMA
• Variabilità spontanea dei livelli di LDL-C e trigliceridi del 10-20%
• Misurazioni assetto lipidico– Al momento del ricovero e/o
a 1 mese dall’evento acuto• Rapporto con il rischio coronarico
– 1% LDL-C: 2-3% rischio– basso HDL-C– elevata trigliceridemia
• importanti ma ancora poco chiaro l’effetto della terapia
02468
1012141618
160 180 200 220 240 260 280
Serum cholesterol (mg/dl)C
AD
mor
talit
y ra
te (p
er 1
000/
yr) Pts with previous CAD
Pts without previousCAD
(Pekkanen et al. NEJM 1990;332:1700)
Scandinavian Simvastatin Survival (4S) Study
• Pazienti– 4444 con IM o angina– Colesterolemia: 212 - 309
mg%– Trigliceridemia < 200 mg%
• Randomizzazione– Placebo o simvastatina,20
mg/d• Follow up
– 5.4 anni• Risultati con simvastatina
– colesterolemia totale e LDL
– mortalità totale e CV,– reinfarto e necessità di
rivascolarizzazione
-25-35
8
-40
-20
0
20
Tot Chol LDL-C HDL-C
% c
hang
e
-30 -39 -34-60-40-20
0
Totalmortality
Reinfarct. Need ofrevasc.
% c
hang
e
(Lancet 1994;344:1383)
Effect of Pravastatin on Coronary Events after Myocardial Infarction in Patients with Average Cholesterol (CARE Study)
0
5
10
15
0 1 2 3 4 5
Inci
denc
e (%
)
Years
Placebo
Pravastatin
0
5
10
15
20
25
0 1 2 3 4 5
Placebo
Pravastatin
(Sacks et al., NEJM 1996;335:1001)
• 4159 pazienti infartuati• Colesterolema < 240 mg% (media, 209+17 mg%)
Years
Raccomandazioni del National Cholesterol Education panel, 1995:– Pazienti infartuati con LDL-C > 130 mg% dopo un mese di dieta
Inizio terapia ipocolesterolemizzante fino a LDL-C < 100 mg%
Death or reinfarction CABG or PTCA
RR= -24%p=0.003
RR= -27%p< 0.001
Riduzione Globale del Rischio nei Pazienti con Cardiopatia Ischemica. ACC/AHA/ACP-ASIM Chronic Stable Angina Guidelines, 1999, modificato da AHA Secodary Prevention Panel, 1995.
• Fumo– Obiettivo: Completa sospensione del fumo
• Terapia ipolipemizzante– Obiettivo primario: LDL < 100 mg%– Obiettivi secondari: HDL>35 mg%; TG<200 mg%
• Controllo della pressione arteriosa– Obiettivo: PA < 130/85
• Terapia antiaggregante / anticoagualante• Beta bloccanti• ACE inibitori
Trial randomizzati con ASA nella prevenzione secondaria dei pazienti con cardiopatia ischemica
IMA, ictus, morte
Studio No pz Farmaco Controllo rischio
Cardiff II, 1979 1725 15 21 33%
PARIS-II, 1986 3128 11 15 27%
AMIS, 1980 4524 17 18 10%
CDP-A, 1976 1529 10 13 27%
Micristin, 1979 1340 9,6 16 43%
Effetti sulla Sopravvivenza dei Beta Bloccanti nel Postinfarto: Metanalisi di 27 Trials, > 37.000
Pazienti
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2
Non selective
Without ISA
Non fatal reinfarction
Non sudden
Type of beta blocker
Mode of death
(Yusuf et al. Prog Cardiovasc Dis1985;27:335)
Odds ratio (active:control)
Relazione tra Frequenza Cardiaca e Mortalità ad un Mese nel Postinfarto (GUSTO-I trial)
10
20
30
40
50
60
0 20 40 60 80 100 120
Chi square = 558 (2 d.f.)
0
Mor
talit
y (%
)
Heart rate (bpm)
Rapporti tra Colesterolemia e Mortalità in 3 Trial con Ipocolesterolemizzanti ed in Pazienti non Trattati (LRCPPS)
0
5
10
15
20
160 180 200 220 240 260 280
Serum cholesterol (mg%)
CA
D M
orta
lity
(per
100
0/yr
)
LRCPPS4SCARELIPID
(Kappagoda, Amsterdam JACC 1999;34:289)
Effetti sull’Incidenza di Eventi Cardiaci di Tre Trials Basati su un Intervento Globale sullo Stile di Vita
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Car
diac
eve
nts
(%)
STARS HARP SCRIP
Usual careTreatment
(Kappagoda, Amsterdam JACC 1999;34:289)
50
70
90
110
130
150
170
190
210
-5 0 5 10 15 20 25 30 35Minuti di esercizio
Freq
uenz
a ca
rdia
ca (b
pm)
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