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8/16/2019 reaccion endocrina
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN
ANTONIO ABAD DEL CUSCO
Escuela profesional de odontología
REACCION ENDOCRINAA LA LESIÓN
ASIGNATURA: CIRUGÍA BUCAL MAXILOFACIAL
Presentado por: Ruth Etsi Sinsaya Huillcapacco
Estudiante de la UNSAAC.
DOCENTE: Dr. CMF FELIPE
LAQUIHUANACO L.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
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REACCION ENDOCRINA EN UNA LESION
Estas respuestas hormonales son activadas por:
• Mediadores liberados por el teido lesionado• !mpulsos a"erentes neurales y nociceptivos #ue
se ori$inan en el sitio de la lesion.• % estimulaci&n de barorreceptores por
a$otamiento del volumen intravascular.
• 'as hormonas #ue se liberan en respuesta aestos est(mulos son encontrados por elhipot)lamo y la hip&"isis.
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ACTH
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS
Se incrementa proporcional a la $ravedad de lalesi&n.
'os mediadores importantes de la liberaci&n son el
dolor* la ansiedad* la vasopresina* la an$iotensina!!* la colecistocinina* el polipeptido intestinalvasoactivo* las catecolaminas y las citocinas
proin"lamatorias.
Sobre gl!"#l$% %#&r$rre!$le%:
+.,Activaci&n de la
adenilatociclasa para liberaci&n decortisol.
-.,.Estimulaci&n de la s(ntesis protica.
/. Estimulaci&n de en0imas#ue participan en s(ntesis proticas.
1. 2rans"ormaci&n de steresde colesterol en colesterol.
3. Aumento del transporte delcolesterol a las mitocondrias.
4. Aumento de la
permeabilidad mitocondrial.
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INSULINA
El patr&n de liberaci&n tiene - "ases:
'r$ : se inhibe por
completo laliberacion de insulina*en unas cuantas horas
desde la lesion.
("$: se caracteri0a
por un retorno a la produccion normal oe5cesiva de insulina.
En pacientes cr(ticos con lesi&n se produce resistencia peri"rica a la misma*
condicionando con esto un incremento en la : 6luconeo$nesis Uso e5cesivo del lactato* amino)cidos y sustrato de $licerol. 6lico$en&lisis hep)tica
por tanto se ha observado un incremento en la mortalidad de pacientes
estado cr(tico con ci"ras de hiper$lucemia.
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CORTISOL Y
GLUCOCORTICOIDESSe incrementa su nivel srico* en promedio a las 1h posteriores a lalesi&n* desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio.
Produce:Relativainsu"iciencia adrenal
!ncrementode la
"recuencia
cardiaca*contractilidad mioc)rdica
yvasoconstric
ci&n.
Aumenta laliberaci&n de)cidos $rasos
libres*
tri$licridos y$licerol delteido adiposo
como unmedio para
proporcionarotras "uentesener$ticas.
Estimula elsistemarenina
an$iotensinaaldosterona
promoviendola retenci&nde li#uido.
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HORMONA DEL
CRECIMIENTO
HORMONAS
TIROIDEAS
Se ve incrementada enlas primeras horas de la
lesi&n tisular:
• 'ip&lisis
• 7e$radacion de proteinas
• 'iberacion de )cidos $rasos
E"ecto de anta$onismosobre la insulina.
Hay una disminuci&n dela conversi&n peri"rica
de 21 a 2/* sin embar$ola 2SH se mantiene en
ci"ras normales.
Se producen entre /8 y+-8min posteriores a la
lesi&n.
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CATECOLAMINAS
'a concentraci&n denoradrenalina9NA y de
adrenalina9A7 aumenta / a 1veces en el plasma* y el
incremento se mantiene -1 a1;h antes de re$resar a los
valores basales.
Sus principales e"ectos son:
•
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EICOSANOIDES
Puedendesencadenar
:
•
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>>>6RAC!AS???
... No &or )e*or $ err$r +$% $ʺ"e,$r "e )r-#!$r/ʺ
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